SUY THẬN MẠN TÍNH (Kỳ 5) docx

SUY THẬN MẠN TÍNH
(Kỳ 5)

4. Biến chứng tiêu hóa:
Vào giai đoạn cuối, chán ăn là triệu chứng phổ biến, nhất là đối với thức
ăn protid. Buồn nôn và nôn là dấu hiệu của urê máu cao cần xem xét lọc máu.
Xuất huyết tiêu hóa và thủng tạng rỗng do loét có tiên lượng rất nặng.
Viêm loét dạ dày có xuất huyết chiếm gần 1/3 số bệnh nhân suy thận mạn. Cơ chế
bệnh sinh rất phức tạp, một phần do các độc tố gây cho niêm mạc, một phần do rối
loạn đông máu gây ra. Tiết gastrin tăng lên ở những bệnh nhân có creatinin máu
cao trên 300 µmol/l. Sự tăng tiết gastrin không được điều chỉnh lại sau khi chạy
thận nhân tạo chu kỳ, nhưng bình thường trở lại sau khi ghép thận.
Qua các kết quả mổ tử thi cho thấy những biến đổi ở tụy chiếm 60% số
bệnh nhân suy thận mạn. Các tổn thương nặng nề thường gặp ở những bệnh nhân
có nồng độ nội tiết tố tuyến cận giáp (PTH) cao. Viêm tụy cấp thường gặp hơn ở
những bệnh nhân lọc màng bụng chu kỳ với tỷ lệ tử vong 20-30%.
5. Biến chứng ở phổi:
Phù phổi, viêm phế quản, viêm phổi và tràn dịch màng phổi là những
biến chứng cũng thường gặp ở bệnh nhân suy thận mạn.
Ở những bệnh nhân suy thận mạn nặng, hay những bệnh nhân lọc máu,
thường gặp những cơn phù phổi cấp như là tăng gánh mạn tính, có thể hoặc không
kèm tràn dịch màng phổi, thường có suy thất trái hoặc thừa dịch ngoài tế bào.
“Phổi urê cao” với hình ảnh X quang điển hình là mờ hình cánh bướm ở rốn phổi,
nguyên nhân có thể là do tăng tính thấm mạch máu.
Trong một số trường hợp urê máu cao, có tràn dịch màng phổi mạn tính
không giải thích được, đôi khi có tràn máu. Tiến triển bất thường, có thể đột ngột
hết dịch, nếu kéo dài có thể dẫn đến xơ hóa gây hội chứng hạn chế.
Đối với những bệnh nhân suy thận không triệu chứng, có X quang tim
phổi bình thường, chức năng hô hấp có thể thay đổi: hội chứng hạn chế, giảm khả
năng khuếch tán phổi đối với khí carbonic. Vôi hóa ở phổi cũng được phát hiện
thấy ở dạng vi thể, có thể do hậu quả của cường tuyến cận giáp thứ phát, ghép thận

cải thiện được tình trạng này.
Đối với bệnh nhân thận nhân tạo chu kỳ, người ta cho rằng chuyển hóa
ion acetat là nguyên nhân của giảm hô hấp (hypoventilation) do tăng sử dụng oxy
và giảm sản xuất CO
2
. Sử dụng bicarbonat cũng gây ra một mức độ thiếu oxy nào
đó liên quan đến hiện tượng không phù hợp sinh học phức tạp.
6. Loạn dưỡng xương ở bệnh nhân suy thận mạn:
Loạn dưỡng xương là một bệnh xương có nguồn gốc chuyển hóa, hậu
quả của sự phá hủy nhu mô thận và thay đổi cân bằng về calci-phospho. Tổn
thương xương xuất hiện ở giai đoạn sớm của suy thận mạn. Khi MLCT giảm dưới
50% thì có tới 50% trong số họ có biểu hiện tổn thương về mô học ở xương. Trong
thận nhân tạo chu kỳ, hầu hết các bệnh nhân đều có tổn thương về xương. Chạy
thận nhân tạo chất lượng tốt có thể cải thiện được một phần tình trạng trên. Có 2
loại tổn thương xương:
- Cường cận giáp thứ phát với tổn thương viêm xơ xương.
- Loạn dưỡng xương do thận bao gồm nhuyễn xương và bệnh xương bất
hoạt.
6.1. Cường cận giáp thứ phát:
Cường cận giáp thứ phát là kết quả của tăng cùng lúc về khối lượng
tuyến cận giáp và tăng bài tiết PTH bởi từng tế bào. Nồng độ PTH trong máu bắt
đầu cao ở những bệnh nhân suy thận mạn có MLCT giảm dưới 80 ml/phút. Mặt
khác ở những bệnh nhân suy thận mạn thấy đáp ứng của tuyến cận giáp với hạ
calci máu tăng hơn so với người bình thường.
- Vai trò của phospho: Khi MLCT còn < 20 ml/phút, khả năng đào thải
phospho của thận bị giảm và xuất hiện tăng phospho máu. Nó tác động lên sự bài
tiết PTH bằng 3 cách:
. Giảm calci ion hóa huyết tương.
. Giảm tiết calcitriol.
. Kích thích trực tiếp tăng tiết PTH.

- Vai trò của calcitriol: Thận là cơ quan chịu trách nhiệm sản xuất calcitriol
thông qua 25-OH-D
3
. Khi MLCT > 60 ml/phút, nồng độ calcitriol bình thường.
Khi MLCT < 40 ml/phút, nồng độ calcitriol giảm và nồng độ của nó tỷ lệ thuận
với sự giảm MLCT. Giảm sản xuất calcitriol trong suy thận mạn là hậu quả của:
. Sự phá hủy các nephron.
. Sự giữ phospho nội biểu mô ống thận và ngoại tế bào.
. Sự thiếu 1,25-(OH)
2
-D
3
trong những trường hợp thiếu ánh nắng mặt trời,
thiếu hụt dinh dưỡng và vitamin.
Giảm calcitriol huyết tương dẫn đến cường cận giáp thông qua 3 cơ chế:
. Giảm calci máu do giảm hấp thu calci của PTH.
. Sự kháng của xương đối với tác dụng tăng calci của PTH.
. Sự rối loạn điều hòa trực tiếp việc sản xuất PTH.
- Vai trò của hạ calci máu: Giảm calci ion hóa và calci huyết với rối loạn
chức năng thận dẫn đến cân bằng âm về calci. Nó là hậu quả của giảm vận chuyển
tích cực calci ở ruột, tăng phospho máu, ăn thiếu calci, nồng độ calci thấp < 1,7
mmol/l trong dịch lọc thận nhân tạo. Calci máu thấp sẽ kích thích tiết PTH và dẫn
đến tổn thương viêm xơ xương.
- Vai trò của toan máu: Toan máu cũng tham gia vào quá trình gây cường
cận giáp. Nó làm thuận lợi hơn tăng phospho máu, bilan calci âm và quá trình tổng
hợp calcitriol bị ảnh hưởng.