Viêm cầu thân mạn tính (Chronic glomerulonephritis) (Kỳ 3) pps

Viêm cầu thân mạn tính
(Chronic glomerulonephritis)
(Kỳ 3)
BS. Hoàng Đàn (Bệnh học nội khoa HVQY)
3. Cơ chế bệnh sinh của viêm cầu thân mạn tính tiên phát.
Viêm cầu thân mạn tính tiên phát hay còn gọi viêm cầu thân mạn tính
không rõ căn nguyên là bệnh lý miễn dịch. Đại bộ phận viêm cầu thân mạn tiên
phát là bệnh lý gây nên bởi phức hợp miễn dịch, khác với viêm cầu thân cấp do
nhiễm khuẩn, kháng nguyên trong viêm cầu thân mạn tính không rõ căn
nguyên và rất đa dạng. Kháng nguyên có thể ngoại lai như kháng nguyên hoà
tan của vi khuẩn hoặc kháng nguyên nội tại bao gồm những protein bất thường
được sản xuất từ những khối u trong cơ thể hoặc là những protein của cơ thể bị
biến đổi trở thành kháng nguyên hoà tan lưu hành trong máu kích thích cơ thể
sản xuất kháng thể. Sự kết hợp giữa kháng nguyên-kháng thể tạo nên phức hợp
miễn dịch. Trong trường hợp thừa kháng thể thì phức hợp miễn dịch có kích
thước lớn sẽ bị tế bào lưới nội mô bắt giữ và tiêu huỷ loại khỏi tuần hoàn.
Ngược lại, trong trường hợp thừa kháng nguyên thì phức hợp miễn dịch được
tạo thành có kích thước nhỏ, có khả năng vượt qua sự kiểm soát của tế bào
lưới nội mô lưu hành trong máu, lắng đọng tại cầu thân. Sự tương tác giữa
kháng nguyên-kháng thể, sự lắng đọng phức hợp miễn dịch đã hoạt hoá hệ
thống bổ thể, hệ thống
đông máu, hệ thống kinin, hoạt hoá bạch cầu đa nhân trung tính, bạch
cầu ái kiềm, tế bào Mast nhằm mục đích loại phức hợp miễn dịch khỏi vòng
tuần hoàn và dọn sạch các ổ lắng đọng phức hợp miễn dịch tại cầu thân . Hậu
quả là:
+ Tăng tính thấm màng nền cầu thân do:
- Tác dụng của C3a và C5a.
- Tác dụng của histamin được giải phóng từ tế bào Mast.
- Tác dụng của bradykinin được hoạt hoá bởỉ yếu tố XII và men
kininogenase.
+ Tăng đông máu: đông máu là một phản ứng tự vệ nhằm ngăn cản các

yếu tố độc hại xâm nhập vào tổ chức chung quanh, nhưng trong viêm cầu thân
nếu tăng đông máu quá mức dẫn đến tổn thương cầu thân. Các sản phẩm thoái
hoá của fibrin (PDF: product degenerative fibrin) xuất hiện trong nước tiểu là
minh chứng cho sự hình thành và lắng đọng fibrin trong cuộn mạch cầu thân.
+ Tăng hoá ứng động bạch cầu, thu hút bạch cầu đến ổ viêm, tăng quá
trình thực bào, tăng tiêu huỷ bởi các men được giải phóng từ lyzosome,
bradykinin, C5a, và NCF (neutrophil chemotaxicis factor). Đó là những chất
hoá ứng động bạch cầu chủ yếu của ổ viêm. Bradykinin có tác dụng giãn mạch
tăng tính thấm gấp 15 lần histamin.
+ Sự hoạt hoá của C5b kích thích quá trình kết dính của C7, C8 và C9
trên màng nền tế bào và màng nền cầu thân làm thay đổi cấu trúc của màng nền.
Hậu quả hoạt động của các hệ thống sinh học và của các tế bào đã gây
tổn thương cầu thân với hiện tượng tăng sinh tế bào, phù nề, xuất tiết, hoại tử ,
xơ hoá cầu thân (xem sơ đồ 5 và sơ đồ 6).
Sơ đồ 5. Vai trò của bổ thể trong bệnh sinh của viêm cầu thân tiên
phát

Sơ đồ 6. Vai trò của miễn dịch trong viêm cầu thân