Đại cương Bệnh bạch cầu Lympho mạn (Kỳ 3) pdf

Đại cương Bệnh bạch cầu
Lympho mạn
(Kỳ 3)

4-2-1. Điều trị thiếu máu tan máu tự miễn hoặc giảm tiểu cầu miễn
dịch
 Trong BCLPM hay xảy ra các biểu hiện của bệnh tự miễn gây
thiếu máu, tan máu hoặc giảm tiểu cầu. Nếu chỉ có hiện tượng này xảy ra
thì chỉ nên điều trị cho bệnh nhân bằng các phác đồ cho bệnh tự miễn, chưa
cần sử dụng tới hóa chất.
 Thuốc cơ bản trong điều trị tan máu tự miễn và giảm tiểu cầu
miễn dịch là prednisone 60-100mg/ngày trong 3-6 tuần cho đến khi hiện
tượng tan máu giảm xuống, sau đó sẽ giảm liều dần. Cyclosporin A một
thuốc ức chế miễn dịch, cũng có hiệu quả cả trong trường hợp kháng với
steroid. Một số trường hợp có thể cần thiết phải cắt lách hoặc tia xạ vào
lách.
4-2-2. Điều trị hóa chất
 Phác đồ được sử dụng nhiều cho bệnh nhân BCLPM là phối
hợp chlorambucil và prednisolon. Tỉ lệ đáp ứng ở các nghiên cứu khác
nhau dao động từ 38% - 74% và thời gian sống trung bình khoảng 5 năm.
 Phác đồ CVP (hay còn gọi là COP) cũng cho tỉ lệ đáp ứng và
thời gian sống tương đương với phác đồ chlorambucil + prednisolon. Phác
đồ không những có hiệu quả khi điều trị các bệnh nhân mới (chưa điều trị)
mà còn có tác dụng cả với các bệnh nhân trước đó đã điều trị bằng
chlorambucil + prednisolon. Độc tính với tủy xương của phác đồ CVP cũng
cao hơn chlorambucil + prednisolon.
 Phác đồ CHOP cho tỉ lệ đáp ứng cao hơn nhưng thời gian
sống sau điều trị không khác với các phác đồ nói trên là bao. Phác đồ được
sử dụng khi bệnh tiến triển mạnh, cần sự lui bệnh nhanh.
 Các dẫn chất purine : Các thuốc này thường được sử dụng
theo phác đồ một hóa chất. Các phác đồ phối hợp thuốc thuộc nhóm này

với các thuốc khác đang còn trong nghiên cứu. Hiện có 3 thuốc sau:
o Fludarabine
o Cladribine
o Pentostatin
Trong đó, fludarabine tỏ ra có hiệu quả cao nhất và được coi là thuốc có tác
dụng nhất trong điều trị vớt vát. Gần đây, nhiều nơi đã điều trị hoá chất bắt đầu
bằng fludarabine đơn thuần hoặc phối hợp với các thuốc khác.
4-2-3. Kháng thể đơn dòng
 Alemtuzumab là kháng thể đơn dòng chống CD52 có mặt trên
cả tế bào B và tế bào T. Hiện thuốc đã được công nhận trong điều trị
BCLPM tế bào B kháng với các thuốc hoá chất. Do thuốc ức chế tế bào T,
nguy cơ nhiễm trùng khá cao nên phải sử dụng các thuốc kháng sinh và
kháng vi-rút kèm theo.
 Rituximab là kháng thể đơn dòng đặc hiệu với CD20. CD20
bộc lộ ít hơn trên tế bào BCLPM so với u lymphô ác tính do đó rituximab
đem lại lợi ích thấp hơn khi điều trị BCLPM. Khi sử dụng điều trị ban đầu
cho BCLPM, rituximab cho tỷ lệ đáp ứng 51% với đáp ứng hoàn toàn 4%.
Phối hợp rituximab với hoá chất cho kết quả cao hơn khi sử dụng riêng rẽ
từng loại.
4-2-4. Tia xạ
 Trong các trường hợp hạch quá to gây đau, gây chèn ép, bít
tắc hoặc làm biến dạng ảnh hưởng đến thẩm mỹ, hoặc lách to gây khó chịu
cho bệnh nhân thì cần tia xạ tại chỗ (liều thấp : 20 Gy) để giảm bớt triệu
chứng.
 Tia xạ vào lách còn có tác dụng giảm số lượng bạch cầu máu
ngoại vi và cải thiện tình trạng thiếu máu.
4-2-5. Các biện pháp điều trị hỗ trợ
a- Chống nhiễm trùng
Bệnh nhân bị BCLPM hay bị nhiễm trùng cơ hội trong đó giảm
gammaglobulin máu là yếu tố làm tăng nguy cơ.

Vì vậy các bệnh nhân hay bị nhiễm trùng tái diễn nên được dùng kháng
sinh dự phòng. Dự phòng bằng globulin miễn dịch truyền tĩnh mạch.
b- Truyền máu hoặc các sản phẩm từ máu
Có vai trò hỗ trợ cho tất cả các phương pháp điều trị BCLPM và chỉ áp
dụng khi cần thiết.
c- Sử dụng các yếu tố kích thích
Làm tăng sinh bạch cầu hạt G-CSF, GM-CSF góp phần tăng hiệu quả điều
trị hóa chất.
d- Gạn bạch cầu
Có tác dụng làm giảm số lượng bạch cầu trong máu ngoại vi, giảm bớt sự
cản trở sản sinh hồng cầu và tiểu cầu. Biện pháp này được chỉ định khi bạch cầu
máu ngoại vi tăng cao hoặc ở những bệnh nhân bị suy tủy sau dùng hóa chất mà
bệnh vẫn không thoái lui. Gạn bạch cầu chỉ có tác dụng cải thiện tạm thời, không
được coi là biện pháp điều trị triệt để.
4-2-6. Các phương pháp điều trị khác
a- Ghép tế bào gốc tạo máu
Có thể thực hiện một trong hai phương pháp : Ghép tế bào gốc dị gien hoặc
ghép tế bào gốc tự thân.
Ghép tế bào gốc được thực hiện tốt hơn ở các bệnh nhân < 60 tuổi.
Tỉ lệ tử vong do ghép còn khá cao.
Các bệnh nhân sau ghép tế bào gốc có thể kéo dài được thời gian sống
(40% đạt được thời gian sống 4 năm không tái phát).
b- Interferon alpha
Interferon alpha (IFN-a) làm giảm số lượng lymphô bào và cho đáp ứng
một phần ở giai đoạn sớm, không có hiệu quả khi bệnh tiến triển. Thuốc có thể
dùng điều trị duy trì sau khi bệnh lui với hoá chất.