GIẢM KALI-HUYẾT VÀ TĂNG KALI-HUYẾT (HYPOKALEMIA AND HYPERKALEMIA) - Phần 1 pdf

GIẢM KALI-HUYẾT VÀ TĂNG KALI-HUYẾT
(HYPOKALEMIA AND HYPERKALEMIA)
Phần 1


1/ TẠI SAO SỰ ĐIỀU HÒA CHẶT CHẼ KALI-HUYẾT LÀ
QUAN TRỌNG ?
Chỉ khoảng 56mEq trong số 4200 mEq K của toàn bộ cơ thể là ở
ngoài tế bào. Do đó, những thay đổi K của dịch ngoài tế bào, hoặc là do
những xê dịch giữa các khoang hoặc do được thêm vào hoặc mất đi, làm
biến đổi đáng kể tỷ số giữa K ngoài tế bào đối với K trong tế bào. Bởi vì tỷ
số này xác định điện thế màng lúc nghỉ (resting membrane potential), nên
những thay đổi nhỏ của K trong dịch ngoài tế bào có thể ảnh hưởng sâu đậm
lên tính dễ kích thích thần kinh cơ (neuromusculat excitability).

2/MỘT SỰ GIẢM NỒNG ĐỘ KALI TRONG MÁU CÓ PHẢN
ÁNH MỘT SỰ GIẢM K TOÀN CƠ THẾ?
Không. Giảm-kali huyết (hypokalemia) có thể xảy ra, hoặc do sự vận
chuyển qua tế bào của kali từ ngăn ngoài tế bào vào ngăn trong tế bào (giảm
kali-huyết do tái phân bố : redistibution hypokalemia) hoặc do giảm K toàn
bộ cơ thể (total body K).
3/ NHỮNG YẾU TỐ NÀO KIỂM SOÁT SỰ CÂN BẰNG NỘI
TẠI CỦA K ?
Một số các yếu tố làm di chuyển kali vào tế bào, gồm có insulin,
nhiễm kiềm (alkalosis), và catecholamines.
4/ NHỮNG NGUYÊN NHÂN CỦA GIẢM KALI-HUYẾT DO
TÁI PHÂN BỐ (REDITRIBUTION HYPOKALEMIA) ?
Những nguyên nhân của sự phân bố qua tế bào bị rối loạn gồm có
nhiễm kiềm (alkalosis), insulin dùng quá mức, các tác nhân chủ vận beta-
adrenergic, bại liệt hạ kali-huyết xảy ra từng kỳ (hypokalemic periodic
paralysis), ngộ độc barium, sự tăng sinh tế bào (leukemia hay B.lymphoma),

và điều trị với digoxin immune Fab.
5/ GIẢM KALI-HUYẾT XẢY RA DO CHUYỂN DỊCH TỄ BÀO
CÓ CẦN PHẢI ĐIỀU TRỊ KHÔNG ?
Bởi vì loại giảm kali-huyết này không phản ảnh một sự thiếu hụt toàn
cơ thể thật sự của K, nên không cần phải điều trị, ngoại trừ những trường
hợp cấp cứu, như bại liệt hạ kali-huyết xảy ra từng kỳ (hypokalemic periodic
paralysis) hay nhồi máu cơ tim.
6/ MÔ TẢ NHỮNG TRIỆU CHỨNG CỦA GIẢM KALI-
HUYẾT.
Do tác dụng làm giảm tính kích tích thần kinh-cơ, giảm kali-huyết đưa
đến yếu cơ, với liệt tứ chi (quadriplegia), giảm thông khí (hypoventilation),
tắc ruột bất động lực (adynamic ileus), và hạ huyết áp tư thế đứng
(orthostatic hypotension). Hạ kali-huyết nghiêm trọng làm phá vỡ sự toàn
vẹn của tế bào, dẫn đến tiêu cơ vân (rhabdomyolysis). Những tác dụng lên
thận gồm có kích thích thận sản xuất ammonia, có thể làm thúc đẩy bệnh
não (encephalopathy) nơi những bệnh nhân với bệnh gan tiến triển. Trong số
những hậu quả nguy cấp nhất là hậu quả lên tim, gồm có loạn nhịp nhĩ và
thất. Điện tâm đồ cho thấy hạ đoạn ST (S-T segment depression) và các sóng
T dẹt, đưa đến những sóng U nổi bật. Những sóng U nổi bật đến lượt cho
cảm giác khoảng QT bị kéo dài.
7/ PHƯƠNG CÁCH CHẨN ĐOÁN MỘT BỆNH NHÂN VỚI HẠ
KALI-HUYẾT ?
Sau khi loại bỏ những trường hợp giả (như tăng bạch cầu), giảm kali-
huyết thật (true hypokalemia) có thể được chẩn đoán dựa trên nồng độ K
nước tiểu, tình trạng toan-kiềm toàn thân và nồng độ clo nước tiểu.
Một nồng độ K nước tiểu thấp (< 20mEq/ngày) chỉ cho thấy sự hấp
thụ kém (poor intake) hay mất ngoài thận (extrarenal losses). Hấp thụ kém
được thấy nơi người già, người nghiện rượu, và những bệnh nhân chán ăn.
Mất ngoài thận thường là do mất theo đường dạ dày-ruột (gastrointestinal
losses), như tiêu chảy với dịch tiêu hóa chứa nhiều K.

Một nồng độ K nước tiểu cao (>20mEq/ngày) chỉ cho thấy potassium
mất theo đường thận (renal losses) và có thể được xếp loại tùy theo pH toàn
thân. Nhiễm toan chuyển hóa (metabolic acidosis) với giảm kali-huyết được
thấy trong nhiễm toan ống uốn thận (renal tubular acidosis) (xa và gần),
nhiễm xeton-axit do đái đường (diabetic ketoacidosis), nhiễm xeton-axit do
rượu (alcoholic ketoacidosis) và ngộ độc ethylene glycol và methanol. Một
pH bình thường với hạ kali-huyết được thấy trong hoại tử ống thận cấp tính
(acute tubular necrosis), bài niệu sau tắc (postobstructive diuresis), thiếu hụt
Mg, và bài niệu thẩm thấu (osmolar diuresis) như glucose. Nhiễm kiềm
chuyển hóa (metabolic alkalosis) với hạ kali-huyết lại được xếp loại tùy theo
nồng độ clo nước tiểu. Nếu nồng độ clo nước tiểu < 10 mEq/L, nguyên nhân
hoặc là do mửa hoặc do thuốc lợi tiểu. Nếu nồng độ clo > 10mEq/L trong
bối cảnh cao huyết áp, thì sự mất K qua thận có thể là do tăng aldosteron
(hyperaldosteronism), do mineralocorticoid quá thừa (tăng sản thượng thận
bẩm sinh: congenital adrenal hyperplasia), do gia tăng hoạt tính của kênh
sodium (Liddle’s syndrome), hoặc do gia tăng glucocorticoids (ACTH lạc
chỗ hay tuyến thùy). Nếu không có cao huyết áp và nồng độ clo > 10
mEq/L, chẩn đoán phân biệt gồm có hội chứng Batter và các biến thể của nó
(như hội chứng Gitelman).
8/ KHI NÀO KALI- HUYẾT ĐÁNH GIÁ SAI K CƠ THỂ ?
Sự di chuyển K vào trong tế bào/ ra ngoài tế bào có một tác dụng rõ
rệt lên những trị số K trong máu. Sự chuyển động hổ tương K và H+ qua
màng tế bào đưa đến một sự gia tăng K huyết khoảng 0,6 mEq/L đối với mỗi
sự sụp giảm pH 0,1 đơn vị trong trường hợp toan-huyết (acidemia), và một
sự hạ kali- huyết 0,1- 0,4 mEq/L đối với mỗi gia tăng pH 0,1 đơn vị trong
trường hợp kiểm máu (alkalemia).
9/ NHỮNG THUỐC NÀO GÂY MẤT K BẰNG ĐƯỜNG THẬN,
GIẢM KALI-HUYẾT, VÀ GIẢM K TOÀN CƠ THỂ ?
Những thuốc thông thường nhất là thuốc lợi tiểu như (thiazides, thuốc
lợi tiểu quai, và acetazolamide). Acetazolamide gia tăng K nước tiểu bằng

cách phong bế sự tái hấp thu sodium bicarbonate ở ống uốn gần (proximal
convoluted tubule).
Thiazides có thể gây mất K nhiều hơn so với thuốc lợi tiểu quai (loop
diuretics). Lý do chính là thiazides có một thời gian bán hủy dài hơn nhiều
so với hầu hết các thuốc lợi tiểu quai.
Penicillin và các chất tương cận penicillin (ví dụ carbenicillin,
ticarcillin, piperacillin) cũng gây nên mất K, được trung gian qua nhiều cơ
chế khác nhau.
Amphotericin, platinum, và aminoglycosides gây mất K ngay cả lúc
không có giảm tốc độ lọc vi cầu.
10/ GIẢM KALI-HUYẾT ĐƯỢC ĐIỀU TRỊ NHƯ THẾ NÀO ?
Trong hầu hết các trường hợp, KCl được sử dụng. Trong nhiễm toan
chuyển hóa, thay thế bằng K bicarbonate hay tương đương (ví dụ K citrate,
acetate, hay gluconate) được khuyến nghị để giúp làm nhẹ bớt tình trạng
nhiễm toan. Những người nghiện rượu và những người bị bệnh đái đường
mất bù thường có sự thiếu hụt phosphate và nên nhận một ít potassium như
K phosphate. Thay thế bằng đường miệng là đường an toàn nhất, và cho
phép cho những liều lên đến 40 mEq nhiều lần mỗi ngày. Những dạng thuốc
phóng thích chậm có khuynh hướng làm giảm rối loạn tiêu hóa được khi
dùng với những liều cao hơn.
11/ KHI NÀO CẦN THAY THẾ K BẰNG ĐƯỜNG TĨNH
MẠCH ? NHỮNG NGUY CƠ LÀ GÌ ?
Khi không thể cho bằng đường miệng, như khi đường tiêu hóa không
hoạt động, hoặc trong những tình huống đe dọa tính mạng như yếu người
nghiêm trọng, nguy khốn hô hấp, loạn nhịp tim, hay tan cơ vân
(rhabdomyolysis), K phải được thay thế bằng đường tĩnh mạch.Tốc độ tiêm
truyền bình thường phải được giới hạn 10 mEq/giờ để tránh tác dụng có khả
năng gây tai họa của một liều K tiêm trực tiếp vào tim. Trong những tình
huống cực kỳ, dưới monitoring tim và với sự theo dõi nồng độ K thường
xuyên, tốc độ tiêm truyền lên đến 30 mEq/giờ có thể được sử dụng.

12/ TRONG NHỮNG TÌNH HUỐNG KHÁC NÀO, SỰ THAY
THẾ K CẦN ĐƯỢC ĐẶC BIỆT CHÚ Ý ?
- Những bệnh nhân bị thiếu hụt K và đang được điều trị với digitalis
(đặc biệt là quá liều), dễ bị loạn nhịp nghiêm trọng và phải được điều trị cấp
cứu.
- Quá tải K ít khi xảy ra trong điều trị thay thế, ngoại trừ những
trường hợp sau đây : suy thận, dùng thuốc lợi tiểu trừ miễn potassium (K-
sparing diuretics) (spironolactone, amiloride, triamterene), và có thể với sử
dụng ACE inhibitors và ARB (angiotensin receptor blockers).
- Sự thiếu hụt Mg quan trọng có thể làm mất K trong nước tiểu và
thường phải được điều chỉnh trước khi điều trị giảm kali-huyết có hiệu quả.
13/ MỐI QUAN HỆ GIỮA POTASSIUM VÀ MAGNESIUM
Sự thiếu hụt magnesium có thể gây nên giảm kali-huyết không đáp
ứng với liệu pháp KCl cho bằng đường miệng hay đường tĩnh mạch. Sự
thiếu hụt magnesium xảy ra sau khi sử dụng thuốc lợi tiểu hoặc sau khi uống
rượu duy trì. Sự thiếu hụt mgnesium nghiêm trọng gây nên mất K trong
nước tiểu. Cơ chế không được rõ ràng, nhưng K toàn bộ cơ thể không có thể
chỉ được thay thế với K không thôi nơi những bệnh nhân thiếu hụt
magnesium. Sự thay thế K đòi hỏi trước hết phải thay thế magnesium. Chỉ
khi đó thận mới có khả năng giữ K.
14/ MÔ TẢ NHỮNG TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG CỦA TĂNG
KALI-HUYẾT (HYPERKALEMIA).
Tăng kali-huyết (hyperkalemia) đưa đến bloc tim (heart block) và vô
tâm thu (asystole). Khởi đầu, điện tâm đồ cho thấy những sóng T nhọn
(peaked T wave), sau đó là biên độ của các sóng R bị giảm, khoảng P-R kéo
dài, và phức hợp QRS giãn rộng dần ra, cho đến khi QRS và sóng T trộn lẫn
thành một dạng sine-wave. Bởi vì ngừng tim có thể xảy ra bất cứ vào lúc nào
trong tiến triển này, do đó tăng kali-huyết với những thay đổi điện tâm đồ là
một cấp cứu nội khoa. Những hậu quả khác của tăng kali-huyết gồm có yếu
ớt và bại liệt thần kinh cơ (không có rối loạn hệ thần kinh trung ương) và sự

sinh ammoniac bởi thận bị hủy bỏ, điều này có thể dẫn đến nhiễm toan
chuyển hóa.
15/ NHỮNG BIẾN ĐỐI ĐIỆN TÂM ĐỒ LIÊN KẾT VỚI TĂNG
KALI-HUYẾT ?
Những biến đổi điện tâm đồ đầu tiên được thấy trong tăng kali-huyết
thường là một sóng T cao, nhọn (a tall, peaked T wave), có thể xảy ra khi
các nồng độ của kali tăng lên từ 5,5 đến 6,5 mEq/dL. Sóng P có thể biến mất
khi những nồng độ kali tăng lên từ 6,5 đến 7,5 mEq/dL. Dấu hiệu điện tâm
đồ nguy hiểm nhất (nói chung được liên kết với những nồng độ K > hoặc = 8
mEq/dL) là sự giãn rộng của QRS, có thể trộn lẩn với sóng T bất thường và
tạo nên một tim nhip nhanh thất dạng sine-wave (a sine wave-appearing
ventricular tachycardia).
16/ MỨC ĐỘ NÀO CỦA SUY THẬN MÃN GÂY TĂNG KALI-
HUYẾT ?
Suy thận mãn (chronic renal failure) tự nó khong liên kết với tăng
kali-huyết cho đến khi tốc độ siêu lọc vi cầu (GFR) bị giảm còn khoảng 75%
của mức bình thường (nồng độ creatinine > 4 mg/dl). Hơn 85% của K lọc
qua vi cầu thận, được tái hấp thụ ở ống thận gần. Sự bài tiết trong nước tiểu
được xác định chủ yếu bởi sự tiết K nơi ống góp của vỏ thận (cortical
collecting tubule) và sự tái hấp thụ K ở các ống góp của phần tủy và gai thận
(medullary and papillary collecting tubule).Tăng kali-huyết không tỷ lệ với
sự giảm tốc độ siêu lọc tiểu cầu thường là do giảm tiết K (do giảm tiết
aldosteron, như xảy ra trong bệnh Addison, hay do bệnh đái đường với
hyporeninemic hypoaldosteronism hay do giảm rõ rệt sự bài tiết Na ở ống
uôn xa, như có thể xảy ra trong những tình trạng trước thận (prerenal states)
nghiêm trọng.
17/ NHỮNG GÌ GÂY NÊN TĂNG KALi-HUYẾT ?
1. Những chuyển dịch tế bào (cellular shifts) : Sự tái phân bố ngay cả
với những lượng nhỏ potassium ra khỏi tế bào cũng làm gia tăng potassium
một cách đáng kể. Những nguyên nhân gồm có nhiễm toan, tình trạng tăng

nồng độ osmol (hyperosmotic state), và thiếu hụt insulin. Vài loại thuốc có
thể góp phần, bao gồm beta blockers và digitalis.
2. Sự phóng thích gia tăng của K nội tại do tan khối u (tumor lysis),
tan cơ vân (rhabdomyolysis), dung huyết (hemolysis) hay tình trạng dị hóa
nặng như sepsis nặng có thể làm tăng cao potassium huyết thanh, đặc biệt là
trong khung cảnh suy thận.
3. Nguồn potassium ngoại tại gia tăng gồm có uống bổ sung K, thức
ăn giàu potasium, nuôi dưỡng toàn bộ bằng đường tĩnh mạch, các chất thay
muối, và K penicillin liều cao.
4. Giảm bài tiết K bởi thận là nguyên nhân dẫn đầu, bởi vì trong điều
kiện bình thường 90% K được hấp thụ, được bài tiết qua thận. Tuy nhiên,
chỉ ở giai đoạn cuối của suy thận mãn tính (tốc độ siêu lọc vi cầu < 10
ml/phút), thì suy thận mới là nguyên nhân duy nhất của tăng kali-huyết.
Những thiếu sót nguyên phát bài tiết K không tỷ lệ với sự giảm tốc đo lọc vi
cầu được thấy trong vài bệnh : luput ban đỏ hệ thống (systemic lupus
erythematosus), bệnh tế bào lưỡi liềm (sickle cell disease), bệnh thận do tắc
nghẽn (obstructive uropathy), và ghép thận. Các thuốc làm giảm sự bài tiết
K gồm có các thuốc lợi tiểu trừ miễn potassium (K-sparing diuretics), ACE
inhibitors, NSAID và heparin (bằng cách hủy bỏ sự tổng hợp và tiết
aldosteron). Cuối cùng, giảm aldosteron (hypoaldosteronism) làm giảm sự
bài tiết K. Ngoài bệnh Addison, hypoaldosteronism được thấy trong bệnh
thận được liên kết với sự sản xuất renin bị suy giảm, như bệnh đái đường và
viêm thận kẽ mãn tính (chronic interstitial nephritis).
18/ MÔ TẢ ĐIỀU TRỊ TĂNG KALI-HUYẾT
Sự hiện diện của nồng độ K huyết thanh > 6,5, những biến đổi điện
tâm đồ, hay sự yếu người trầm trọng đòi hỏi điều trị cấp cứu. Phương cách
chung là sử dụng liệu pháp từ mới trong 3 loại sau đây để điều trị xác định.
1. Ổn định màng tế bào (membrane stabilization) : Calcium nâng cao
ngưỡng khử cực tế bào (cell depolarization threshold) và làm giảm tính kích
thích của cơ tim (myocardial irritibility). 1-2 ống calcium chloride tiêm tĩnh

mạch đưa đến sự cải thiện những thay đổi điện tâm đồ trong vòng vài giây,
nhưng bởi vì nồng độ K không bị biến đổi, nên tác dụng có lợi chỉ kéo
dài khoảng 30 phút.
2. Chuyển dịch K vào trong tế bào : insulin tiêm tĩnh mạch (tiêm trực
tiếp 10 đơn vị regular insulin), đồng thời cho glucose nếu cần để ngăn ngừa
hạ đường huyết, bắt đầu làm hạ K huyết thanh trong khoảng 2-5 phút và kéo
dài vài giờ. Điều chỉnh nhiễm toan với sodium bicarbonate tiêm tĩnh mạch
(2 ampoules) có thời gian bắt đầu và thời gian tác dụng tương tự nhau.
3. Loại bỏ K : Thuốc lợi tiểu quai (loop diuretics) đôi khi có thể gây
mất K qua đường tiểu nơi bệnh nhân với chức năng thận nguyên vẹn, nhưng
thường một GI K-binding resin phải được sử dụng (thí dụ Kayexalate, 30 mg
uống hay 50 mg thụt giữ). Resin được cho với một thuốc tẩy để loại bỏ K ra
khỏi ruột và ngăn ngừa sự phát triển của một khối rắn trong ruột. Ghi nhớ
rằng khi K được kéo vào trong lòng ruột, thì sodium được hấp thụ, làm cho
bệnh nhân chịu một gánh thể tích (volume load) rõ rệt. Thẩm tách máu cấp
tính (acute hemodialysis) có hiệu quả trong việc loại bỏ K và phải được sử
dụng khi đường ruột không hoạt động hay khi đã có quá tải dịch nghiêm
trọng.
BS NGUYỄN VĂN THỊNH