LOẠN NHỊP TIM (CARDIAC ARRHYTHMIAS) - Phần 1 pdf

LOẠN NHỊP TIM
(CARDIAC ARRHYTHMIAS)
Phần 1

1/ CÓ CẦN THIẾT PHẢI XÁC ĐỊNH MỘT LOẠN NHỊP TIM
RỒI MỚI ĐIỀU TRỊ KHÔNG?
- Không ?
2/ LÀM SAO BIẾT LOẠN NHỊP NƠI MỘT BỆNH NHÂN LÀ
NGUYÊN NHÂN CỦA TÌNH TRẠNG BẤT ỔN HUYẾT ĐỘNG?
Trong trường hợp điển hình, nếu tần số tâm thất của một bệnh nhân
trong khoảng từ 60 đến 100 đập mỗi phút, thì sự bất ổn định huyết động này
không phải do loạn nhịp gây nên mà bởi một cái gì khác. Tuy không phải là
thông thường, nhưng không phải là không có thể, một loạn nhịp nhanh
(tachyarrhythmia) với một tần số dưới 150 đập/phút có thể là nguyên nhân
nguyên phát của sự bất ổn huyết động. Một tần số dưới 150 đập/phút, đòi
hỏi phải khử rung điện (electrical conversion), là điều không thường xảy ra.
3/ SỰ KHỬ RUNG ĐỒNG BỘ (SYNCHRONIZED
CARDIOVERSION) LÀ GÌ ?
- Đó là sự đồng bộ hóa (synchronization) của năng lượng được phát ra
để phù hợp với phức hợp QRS. Điều này làm giảm nguy cơ một sốc điện
gây nên rung thất (ventricular fibrillation), có thể xảy ra khi năng lượng điện
tác động vào phần trơ (refractory portion) của hoạt động điện tim (đường
xuống của sóng T).
- Nếu sự khử rung điện (electrical cardioversion) được sử dụng để
chuyển biến các loạn nhịp nhanh nhĩ hay thất, sốc điện phải được đồng bộ
hóa để xảy ra với sóng R của điện tâm đồ hơn là với sóng T. Bằng cách
tránh thời kỳ trơ với phương cách này, nguy cơ bị rung thất được giảm thiểu.
Hầu hết các máy khử rung dùng bằng tay (manual defibrillator) đều có gắn
một cái ngắt điện khiến sốc điện có thể được khởi động bởi sóng R trên điện
tâm đồ.
4/ LÀM SAO THỰC HIỆN MỘT SỰ KHỬ RUNG ĐỒNG BỘ ?

- Hãy chọn trên monitor một chuyển đạo cho thấy rõ ràng một sóng R
có biên độ lớn hơn sóng T.
- Mở máy khử rung (defibrillator)
- Dùng synchronization mode bằng cách ấn vào nút kiểm soát đồng bộ
(sync control button), và tìm kiếm những chỉ dấu trên sóng R chỉ cho thấy
sync mode đang hoạt động và bắt phức hợp QRS chứ không phải sóng T.
- Anh có thể cần điều chỉnh sóng R cho đến khi các chỉ dấu đồng bộ
xảy ra với mỗi phức hợp QRS.
- Sau đó chọn mức năng lượng thích hợp, đặt các palettes vào vị trí
một cách thích đáng, thực hiện một sức đè 25 lb lên cả hai palettes, và đồng
thời ấn vào nút phóng điện (discharge button).
- Luôn luôn nhớ an thần một cách thích đáng nơi tất cả các bệnh nhân
thức tỉnh. Thuốc an thần gồm có diazepam, midazolam, barbiturates, và
ketamine, có hay không có những thuốc giảm đau kèm theo như fentanyl,
morphine, hay meperidine.
5/ TIM NHỊP CHẬM (BRADYCARDIA) LÀ GÌ ?
Tim nhịp chậm (bradycardia) được định nghĩa như là tần số tim 60
đập/phút. Tim nhịp chậm thường do tim nhịp chậm xoang (sinus
bradycardia), gây nên bởi hệ phó giao cảm. Những nguyên nhân bệnh lý hơn
của tim nhịp chậm gồm có ngừng xoang (sinus arrest), loạn năng nút xoang
(sinus node dysfunction), và bloc nút nhĩ thất (AV nodal block).
6/ LOẠN NHỊP CHẬM NÀO CÓ NGUỒN GỐC TRONG NÚT
XOANG (SINUS NODE) ?
Tim nhịp chậm xoang (sinus bradycardia) xảy ra khi tính tự động của
nút xoang (sinus node) ở tâm nhĩ bị giảm. Nghỉ xoang (sinus pause) và
ngừng xoang (sinus arrest) xảy ra khi một xung động xoang (sinus impulse)
không được dẫn truyền ra khỏi nút xoang vào tâm nhĩ.
7/ TIM NHỊP CHẬM XOANG (SINUS BRADYCARDIA) LÀ GÌ
?
Là một nhịp xoang (sinus rhythm) với một tần số dưới 60 đập/phút.

8/ 6 NGUYÊN NHÂN CỦA TIM NHỊP CHẬM XOANG ?
1. Thuốc : bêta-blockers ; calcium channel blockers ; digoxin ; các
thuốc chống loạn nhịp class Ia, Ic, và III ; lithium.
2. Giảm năng tuyến giáp (hypothyroidism)
3. Giảm oxy mô nặng (profound hypoxia)
4. Hạ thân nhiệt trung bình (moderate hypothermia).
5. Hội chứng nút xoang bệnh (sick sinus syndrome).
6. Các lực sĩ : tim nhịp chậm xoang là bình thường nơi những vận
động viên thể thao.
9/ THIẾU MÁU CỤC BỘ CƠ TIM CÓ THỂ GÂY NÊN TIM
NHỊP CHẬM XOANG HAY KHÔNG ?
- Có. Thiếu máu cục bộ (ischemia) của tâm thất phải thường liên hệ
động mạch vành phải. Động mạch này cung cung cấp máu cho nút nhĩ thất.
Mất lưu lượng máu đến nút nhĩ thất có thể đưa đến bloc nhĩ thất độ ba.
10/ ĐIỀU TRỊ TIM NHỊP CHẬM XOANG (SINUS
BRADYCARDIA) NHƯ THẾ NÀO ?
1. Chỉ điều trị khi có triệu chứng.
2. Điều trị nguyên nhân gây tim nhịp chậm.
3. Atropine, Theophylline, hay pacing xuyên tĩnh mạch tạm thời
(temporary transvenous pacing) nếu cần thiết.
11/ LOẠN NĂNG NÚT XOANG LÀ GÌ ?
Loạn năng nút xoang (sinus node dysfunction), còn được gọi là hội
chứng nút xoang bệnh (sick sinus syndrome), có thể được biểu hiện bởi tim
nhịp chậm (bradycardia), tim nhịp nhanh (tachycardia), hay tim nhịp nhanh
và tim nhịp chậm (tachy-brady syndrome : hội chứng tim nhịp nhanh-chậm).
Hội chứng tim nhịp nhanh-chậm được thể hiện bởi những đợt tim nhịp
nhanh (thường nhất là tim nhịp nhanh xoang hay rung nhĩ), tiếp theo sau bởi
những thời kỳ tần số tim chậm lại một cách không thích đáng (tim nhịp
chậm xoang). Loạn năng nút xoang có thể là do những nguyên nhân nội tại
(liên quan đến chính bản thân nút xoang) hay những nguyên nhân ngoại tại.

12/ KỂ CÁC LOẠI BLOC NÚT NHĨ THẤT (AV NODAL
HEART BLOCK) ?
Các loại bloc nút nhĩ thất được chia thành các mức độ khác nhau tùy
theo nơi xảy ra bloc.
Nói chung, bloc nhĩ thất độ một và bloc nhĩ thất độ hai loại I là không
có triệu chứng và không cần phải điều trị. Một bloc nhĩ thất độ hai loại II có
thể mất bù thành bloc nhĩ thất độ ba, có thể đưa đến tim nhịp chậm không ổn
định và đòi hỏi thiết đặt một pacemaker tim.
13/ BLOC NHĨ THẤT ĐỘ MỘT ĐƯỢC NHẬN BIẾT NHƯ THẾ
NÀO ?
Khoảng PR dài một cách bất thường (> 0,20 giây), nhưng tất cả các
sóng P đều kèm theo phức hợp QRS.
14/ MÔ TẢ CÁC LOẠI BLOC NHĨ THẤT ĐỘ HAI
- Mobitz loại I (Wenckebach) : khoảng PR dài ra dần dần, tiếp theo
bởi một sóng P không được dẫn (non conducted P wave), tiếp theo bởi một
sóng P được dẫn (conducted P wave) với khoảng PR ngắn hơn. Khi khó
nhận diện sự dài ra của PR, hãy so sánh khoảng PR trước và sau sóng P bị
phong bế (blocked P) có thể xác nhận Wenckebach.
- Mobitz loại II : ít xảy ra hơn nhiều so với Wenckebach.Với bloc
Mobitz II, không có sự dài dần ra của khoảng PR. Sóng P bị bloc một cách
đoạn hồi. QRS rộng. Trong Mobitz II, mức bloc nhĩ thất thường nằm dưới
nút nhĩ thất. Pacing thường trực thường được chỉ định nơi bệnh nhân Mobitz
II.
15/ BLOC NHĨ THẤT ĐỘ BA LÀ GÌ ?
Cũng được gọi là bloc nhĩ thất hoàn toàn (complete AV block), sóng
P không được dẫn vào tâm thất. Khoảng PR đều, trừ phi có những phức hợp
ngoại tâm thu thất. Mức của bloc nằm ở hoặc nút nhĩ thất (thường với QRS
hẹp) hay dưới nút (với QRS rộng và một tần số tim rất chậm). Bloc nhĩ thất
hoàn toàn là một dạng, nhưng không phải là dạng duy nhất của phân ly nhĩ
thất (AV dissociation). Những nguyền nhân khác của phân ly nhĩ thất là nhịp

nối gấp (accelerated junctional rhythm) và tim nhịp nhanh thất.
16/ NHỮNG CÂU HỎI CHỦ YỂU ĐỂ HỎI KHI ĐÁNH GIÁ
LOẠN NHỊP CHẬM (BRADYARRHYTHMIAS) ?
Các câu hỏi nên nhằm vào những triệu chứng như ngất xỉu (syncope),
chóng mặt (dizziness), mệt, yếu người, đau ngực, và suy tim. Những câu hỏi
về những yếu tố thúc đẩy làm gia tăng kích thích phế vị như mửa, Valsalva,
ho, tiểu tiện, cạo mặt, đau ngực, sốt, và nhiễm trùng là quan trọng. Một bệnh
sử dùng thuốc có thể gây tim nhịp chậm (ví dụ bêta-blockers, calcium
channel blockers, digoxin) cũng nên được ghi nhận.
17/ LÀM SAO ĐIỀU TRỊ MỘT LOẠN NHỊP CHẬM
(BRADYARRHYTHMIAS) ?
- Đừng điều trị một tim nhịp chậm (bradycardia) nếu bệnh nhân ổn
định về huyết động và không có triệu chứng. Luôn luôn điều trị bệnh nhân,
chứ không phải là điều trị con số.
- Nếu bệnh nhân có nhịp tim dưới 60 đập/phút và không ổn định về
huyết động :
1. Cho atropine 0,5 mg (0,01 mg/kg nơi một trẻ em) bằng đường tĩnh
mạch (có thể lập lại nếu cần).
2. Bắt đầu pacemaker (đừng quên external pacemaker). Pacemaker
bằng đường tĩnh mạch (transvenous pacemaker) cần nhiều thời gian hơn.
18/ ĐIỀU TRỊ BỆNH NHÂN TIM NHỊP CHẬM TRIỆU CHỨNG
(SYMPTOMATIC BRADYCARDIA) NHƯ THỂ NÀO ?
Nếu bệnh nhân có những triệu chứng và dấu chứng nghiêm trọng (ví
dụ hạ huyết áp, mất tri giác), bước đầu tiên là cho bệnh nhân atropine 0,5-1
mg bằng đường tĩnh mạch. Sau đó có thể cho dopamine, epinephrine, hay
isoproterenol nếu cần thiết. Tạo nhịp qua da (transcutaneous pacing) có thể
tạm thời ổn định tình trạng bệnh nhân trong khi chờ đợi thiết đặt một cách
thường trực hơn máy tạo nhịp qua đường tĩnh mạch (transvenous
pacemaker).
19/ CÁC CHỈ ĐỊNH THIẾT ĐẶT PACEMAKER THƯỜNG

TRỰC NƠI NHỮNG BỆNH NHÂN VỚI LOẠN NHỊP CHẬM TRIỆU
CHỨNG ?
Xử trí tim nhịp chậm triệu chứng (symptomatic bradycardia) được xác
định bởi độ nghiêm trọng của các triệu chứng, sự quan hệ giữa các triệu
chứng và tim nhịp chậm, và sự hiện diện của những nguyên nhân có thể đảo
ngược. Những triệu chứng đúng là có liên quan với tim nhịp chậm, gây nên
bởi loạn năng nút xoang nội tại (intrinsic sinus dysfunction) hay bloc nhĩ
thất, nên được điều trị bằng pacing thường trực.
Những hướng dẫn của American College of Cardiology and American
Heart Association về việc thiết đặt pacemaker, liệt kê sau đây những chỉ
định được nhất trí chấp nhận (class I) nơi những bệnh nhân không có triệu
chứng :
- Bloc nhĩ thất độ ba với vô tâm thu (asystole) kéo dài trên 3 giây hoặc
hơn (trong nhịp xoang) hay nhịp thoát (escape rate) < 40 đập/phút nơi những
bệnh nhân trong lúc thức tỉnh.
- Bloc nhĩ thất độ ba hay bloc nhĩ thất độ hai Mobitz loại II nơi những
bệnh nhân với bloc hai nhánh (bifascicular) hay ba nhánh (trifascicular) mãn
tính.
- Bloc nhĩ thất độ ba bẩm sinh với nhịp thoát QRS rộng, loạn năng
thất, hay tim nhịp chậm một cách không thích đáng với tuổi.
Những chỉ định tiềm tàng (class II) của pacing nơi những bệnh nhân
không triệu chứng gồm có :
- Bloc nhĩ thất độ ba với nhịp thoát nhanh hơn, nơi những bệnh nhân
thức tỉnh.
- Bloc nhĩ thất độ hai Mobitz II, nơi những bệnh nhân không có bloc
hai nhánh hay ba nhánh. 20/ CÓ MỘT GIỚI HẠN TRÊN ĐÓ TIM NHỊP
NHANH KHÔNG CÒN LÀM GIA TĂNG LƯU LƯỢNG TIM ĐƯỢC
NỮA ?
Một quy tắc là anh có thể gia tăng lưu lượng tim bằng cách gia tăng
tần số tim lên đến 200 đập/phút trừ với tuổi bệnh nhân.

21/ NHỊP XOANG (SINUS BEAT) LÀ GÌ ?
- Cuối mỗi lần tim đập, tất cả các tế bào cơ tim bị khử cực và chịu một
thời kỳ trơ (refractory period). Vào lúc đó, vài tế bào tim (các nút xoang-nhĩ
và nhĩ thất và vài tế bào tâm thất) bắt đầu đi trở ngược lại, qua khử cực giai
đoạn IV, hướng về điện thế ngưỡng (threshold potential). Điều này giống
như một cuộc chạy đua, và trong trường hợp điển hình, các tế bào nút
xoang-nhĩ (sinoatrial node) thắng cuộc chạy đua này, đạt đến ngưỡng
(threshold), phát sinh điện và đảm nhiệm chức năng nhịp xoang dẫn nhịp
(pacemaker sinus beat function) của tim.
- Tim gồm 3 loại tế bào được biệt hóa : (a) những tế bào của nút dẫn
nhịp (pacemaker celles) khử cực một cách ngẫu nhiên và có thể phát khởi
các xung động điện ; (b) các tế bào dẫn truyền (conductive cells), truyền các
xung động điện nhanh chóng hơn những tế bào khác của tim, gây nên sự lan
truyền nhanh chóng của xung động khắp tim; và (c) các tế bào cơ tim
(myocardial cells), co bóp khi được khử cực điện.
- Nút xoang hay xoang-nhĩ (sinoatrial sinus) là nút tạo nhịp nổi trội.
Nút này được cung cấp máu từ động mạch vành phải nơi 55% các cá nhân ,
và từ left circumflex artery nơi 45% còn lại. Nhịp bình thường đối với nút
xoang nhĩ là 60 đến 100 đập mỗi phút.
22/ ĐỊNH NGHĨA NGOẠI TÂM THU THẤT ?
- Ngoại tâm thu thất là do các xung động điện xuất phát từ một vùng
đơn độc hay từ nhiều vùng trong tâm thất.
- Một ngoại tâm thu thất (PVC : premature ventricular contraction)
xảy ra khi một địa điểm của tâm thất thắng cuộc chạy đua trong số các tế bào
cơ tim và sự khử cực tâm thất phát xuất từ địa điểm lạc chỗ trong tâm thất.
- Ngoại tâm thu thất được đặc trưng bởi các phức hợp QRS rộng, khác
nhau về hình thái với các nhịp xoang. Các phức hợp QRS > 120 msec và
không được đi trước bởi sóng P. Các ngoại tâm thu thất được thấy nơi những
bệnh nhân có hay không có bệnh tim và thường đáng quan tâm hơn nơi
những bệnh nhân có bệnh tim. Những nguyên nhân khác của ngoại tâm thu

thất là các rối loạn điện giải, như giảm kali-huyết, giảm magnesium-huyết,
và sử dụng thuốc (ví dụ digoxin, các thuốc chống trầm cảm ba vòng). Nơi
những người trưởng thành trẻ, khỏe mạnh không có bệnh tim, không cần
phải xét nghiệm thăm dò.
- Những đặc trưng điện tâm đồ của ngoại tâm thu thất là :
(1) một phức hợp QRS xảy ra sớm và rộng.
(2) không có sóng P đi trước.
(3) đoạn ST và sóng T của ngoại tâm thu được hướng đối nghịch với
hướng của phức hợp QRS đi trước.
(4) hầu hết các ngoại tâm thu không ảnh hưởng lên nút xoang, vì vậy
thường có một thời gian nghỉ bù sau lỗi nhịp (compensatory postectopic
pause), hay ngoại tâm thu thất có thể chèn (interpolated PVC) giữa hai nhịp
xoang.
(5) nhiều ngoại tâm thu thất có một khoảng thời gian cặp cố định
(fixed coupling interval) (trong vòng 0,04 giây) với nhịp xoang đi trước
(6) nhiều ngoại tâm thu thất được dẫn truyền vào tâm nhĩ, sinh ra một
sóng P retrograde.
- Ngoại tâm thu thất rất thông thường, xảy ra nơi hầu hết các bệnh
nhân với bệnh tim thiếu máu cục bộ (ischemic heart disease) và nhồi máu cơ
tim cấp tính. Những nguyên nhân thông thường khác của ngoại tâm thu thất
gồm có ngộ độc digoxin, suy tim sung huyết, giảm kali-huyết, nhiễm kiềm
(alkalosis), giảm oxy mô (hypoxia), và các thuốc sympathomimetic.
23/ ĐỊNH NGHĨA TIM NHỊP NHANH (TACHYCARDIA) ?
Tim nhịp nhanh (tachycardia) được định nghĩa như là một gia tăng
sinh lý bệnh đối với một nhịp tâm thất > 100 đập mỗi phút.
LOẠN NHỊP NHANH VÀ NHỊP THÔNG THƯỜNG
Tim nhịp nhanh xoang (sinus tachycardia) > 100 đập/phút
Rung nhĩ (atrial fibrillation) 80-220 đập /phút
Futter nhĩ (atrial flutter) 100, 150, 300 đập/phút
Tim nhịp nhanh trên thất 100-120 đập/phút

Tim nhịp nhanh thất 100-160 đập/phút
24/ TẦN SỐ CỦA TIM NHỊP NHANH XOANG ?
Giới hạn dưới thường là 100 đập/phút ; giới hạn trên là 220 trừ tuổi
(tính bằng năm).
25/ KỂ 7 NGUYÊN NHÂN CỦA TIM NHỊP NHANH XOANG ?
1. Sốt
2. Đau đớn
3. Nhiễm trùng
4. Thiếu hụt thể tích (volume depletion)
5. Suy tim
6. Nhiễm độc tuyến giáp (thyrotoxicosis).
7. Thuốc
26/ ĐIỀU TRỊ TIM NHỊP NHANH XOANG NHƯ THẾ NÀO ?
Điều trị nguyên nhân. Nếu nghi ngờ chẩn đoán, cho adenosine và thao
tác phế vị (vagal maneuvers) có thể giúp phân biệt nhịp.
27/ ĐIỀU TRỊ TIM NHỊP NHANH XOANG VỚI BÊTA-
BLOCKERS CÓ LUÔN LUÔN THÍCH HỢP KHÔNG ?
Không phải luôn luôn. Tim nhịp nhanh xoang có thể là một phản ứng
với nhiều tác nhân, và phương pháp tốt nhất là nhận diện tại sao bệnh nhân
có tim nhịp nhanh và điều trị nguyên nhân của nó. Trong vài trường hợp,
như thiếu máu cục bộ cơ tim (myocardial ischemia) do cao huyết áp, bêta-
blockers có thể là một thuốc hỗ trợ hữu ích. Trong những trường hợp khác
(ví dụ : co thắt phế quản cấp tính, phù phổi, chèn ép tim (tamponade), và
giảm lượng máu (hypovolemia), bêta-blockers có thể có hại. Đau đớn, sốt,
những thay đổi thể tích, và thiếu máu, tất cả là những nguyên nhân quan
trọng của tim nhịp nhanh cần xét đến nơi một bệnh nhân hậu mổ.
28/ TIM NHỊP NHANH PHỨC HỢP HẸP (NARROW-
COMPLEX TACHYCARDIA) LÀ GÌ ?
- Nút nhĩ thất (AV node) gắn trực tiếp vào hệ Purkinje. Hệ này chạy
trên bề mặt nội tâm mạc của các tâm thất. Một xung điện (electrical impulse)

chạy nhanh qua các sợi Purkinje : 2-3 m/giây. Nếu một xung điện đi vào tâm
thất từ nút nhĩ thất, nó có thể hoạt hóa điện toàn bộ khối tâm thất một cách
nhanh chóng (trong 0,12 giây, hay 3 ô nhỏ trên giấy điện tâm đồ). Phức hợp
hẹp (Narrow complex) chỉ bề rộng của phức hợp QRS. Một tim nhịp nhanh
phức hợp hẹp (narrow-complex tachycardia) phải có nguồn gốc trên nút nhĩ
thất và là một tim nhịp nhanh trên thất (supraventricular tachycardia : SVT) .
- Khi một tim nhịp nhanh phát sinh từ các mô nằm trên chĩa của bó
His, nó được gọi là trên thất (supraventriculaire). Các phức hợp QRS sẽ hẹp
nếu sự khử cực tâm thất xảy ra bình thường, nhưng sẽ rộng nếu sự dẫn
truyền bị chậm lại (ví dụ trong trường hợp bloc nhánh).
- Các phức hợp QRS có thể xảy ra đều đặn nếu chúng được khởi phát
bởi một nút dẫn nhịp (pacemaker) duy nhất và đơn độc hoặc chúng sẽ không
đều khi có các sóng cuồng động nhĩ (ondes de flutter auriculaire) được
truyền một cách không đều hay khi có các sóng rung nhĩ (ondes de
fibrillation auriculaire). Nói chung, một tim nhịp nhanh phức hợp hẹp
(tachycardie à complexes QRS fins) có một tiên lượng tương đối thuận lợi.
Tuy nhiên, nó có thể gây nên suy tim cấp tính nơi các bệnh nhân bị bệnh tim
mãn tính hay nó có thể gây nên một cơn đau thắt ngực nghiêm trọng nơi
những bệnh nhân có suy động mạch vành.
29/ CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT TIM NHỊP NHANH PHỨC HỢP
HẸP.
- Tim nhịp nhanh xoang (sinus tachycardia)
- Cuồng động nhĩ (atrial flutter).
- Rung nhĩ (atrial fibrillation)
- Tim nhịp nhanh nhĩ nhiều ổ ( MAT : multifocal atrial tachycardia)
- Tim nhịp nhanh nhĩ (atrial tachycardia)
- Tim nhịp nhanh trở lại nút nhĩ thất (AVNR: atrioventricular nodal
reentrant tachycardia)
- Tim nhịp nhanh trở lại nhĩ thất (AVRT : atrioventricular reentrant
tachycardia)

- Tim nhịp nhanh nối (junctional tachycardia)
30/ THUẬT NGỮ TIM NHỊP NHANH KỊCH PHÁT TRÊN
THẤT (PAROXYSMAL VENTRICULAR TACHYCARDIA) NGHĨA
LÀ GÌ ?
Tim nhịp nhanh kịch phát trên thất (PSVT : paroxysmal ventricular
tachycardia) là một tim nhịp nhanh đều với khởi đầu và chấm dứt đột ngột,
thường có một phức hợp QRS hẹp. Loạn nhịp này có thể làm biến mất với
các thao tác phế vị (vagal maneuvers) như xoa nút cảnh (carotid sinus
massage) hay Valsalva. Nói chung PSVT đáp ứng với các thuốc như
adenosine, bêta-blockers, hay verapamil, nếu nhịp phụ thuộc nút nhĩ thất.
PSVT thật sự là một họ các nhịp đặc hiệu phù hợp với những đặc tính này,
bao gồm Tim nhịp nhanh trở lại nút nhĩ thất (AVNRT : AV nodal reentrant
tachycardia), Tim nhịp nhanh trở lại nhĩ thất (AVRT : AV reentrant
tachycardia), và vài loại tim nhịp nhanh nhĩ (atrial tachycardia).
31/ TIM NHỊP NHANH NHĨ NHIỀU Ổ (MULTIFOCAL
ATRIAL TACHYCARDIA) LÀ GÌ ? ĐƯỢC THẤY KHI NÀO ?
Tim nhịp nhanh nhĩ nhiều ổ (MAT : multifocal atrial tachycardia) là
một nhịp trên thất với tần số hơn 100, trong đó có ít nhất 3 hình thái sóng P
khác nhau. MAT thường được thấy nơi những bệnh nhân có bệnh phổi quan
trọng, điển hình là bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (COPD : chronic
obstructive pulmonary disease).
32/ 3 DẤU HIỆU ĐIỆN TÂM ĐỒ CỦA TIM NHỊP NHANH NHĨ
NHIỀU Ổ ?
Tim nhịp nhanh nhĩ nhiều ổ (multifocal atrial tachycardia) là do sự gia
tăng của tính tự động. Do đó điện tâm đồ sẽ cho thấy những dấu hiệu sau
đây :
1. Tần số nhĩ lớn hơn 100 đập/phút.
2. Ít nhất 3 hình thái sóng P và khoảng PR khác nhau.
3. Các khoảng RR không đều.
33/ NÚT NHĨ THẤT (AV NODE) LÀ GÌ ?

Nút nhĩ thất không phải chỉ là một chỗ nối giữa tâm nhĩ và tâm thất.
Đó là một “ nút thông minh ”. Bình thường, tất cả các xung điện tâm nhĩ
được dẫn truyền vào tâm thất. Khi tần số của tâm thất trở nên đủ nhanh
khiến lưu lượng tim bị ảnh hưởng, thì tốc độ dẫn truyền bắt đầu chậm lại nơi
nút nhĩ thất. Sự làm chậm lại dần dần này lọc các xung điện nhanh của tâm
nhĩ, vì vậy các xung điện tâm nhĩ xảy ra hàng loạt không được dẫn truyền
(được gọi là phong bế Wenkebach). Sự phong bế dần dần dẫn truyền ở nút
nhĩ thất là một cơ chế bảo vệ để ngăn ngừa tần số tâm thất nhanh gây loạn
năng.
- Bình thường, các xung động điện từ tâm nhĩ chỉ có thể đến tâm thất
bằng cách đi qua nút nhĩ thất (atrioventricular node) và hệ dẫn truyền dưới
nút (infranodal conduction system). Nút nhĩ thất nhận cung cấp máu từ động
mạch vành phải nơi 90% các cá nhân và từ left circumflex artery nơi 10%
còn lại. Điều này giải thích rối loạn dẫn truyền nhĩ-thất thường xảy ra trong
nhồi máu cơ tim dưới (inferior myocardial infarction).
- Nút nhĩ thất có hai đặc điểm điện sinh lý quan trọng : nó làm chậm
dẫn truyền nhĩ thất và có một thời kỳ trơ (refractory period) kéo dài, cả hai
điều này cho phép tâm nhĩ có thời gian co bóp để cung cấp thêm 10% thể
tích cuối kỳ trương tâm cho các tấm thất. “ Cú đá nhĩ ” (atrial kick) này là
rất quan trọng đối với các bệnh nhân bị suy tim trái.
34/ CÓ CẦN PHÂN BIỆT NHỮNG LOẠN NHỊP NHANH PHỨC
HỢP HẸP (VÍ DỤ RUNG NHĨ NHANH, TIM NHỊP NHANH TRÊN
THẤT, FLUTTER NHĨ) ĐỂ ĐIỀU TRỊ HIỆU QUẢ HAY KHÔNG ?
Không, chừng nào các tim nhịp nhanh phức hợp hẹp này không ổn
định về mặt huyết động. Khử rung điện luôn luôn là điều trị nếu tim nhịp
nhanh không ổn định.
35/ ĐIỀU TRỊ TIM NHỊP NHANH PHỨC HỢP HẸP NƠI MỘT
BỆNH NHÂN CÓ HUYẾT ĐỘNG ỔN ĐỊNH NHƯ THỂ NÀO ?
Một tim nhịp nhanh phức hợp hẹp (narrow-complex tachycardia) phải
là trên thất (supraventricular), có nguồn gốc trên nút nhĩ thất. Để kềm chế

tần số tâm thất, cần phải phong bế nút nhĩ thất bằng thuốc. Verapamil, 5 đến
10 mg cho bằng đường tĩnh mạch trong 1 đến 2 phút, sẽ chấm dứt hay kềm
chế tần số đáp ứng tâm thất trong 80% đến 90% các trường hợp. Hoặc cho
adenosine, 6mg bằng tiêm nhanh trực tiếp tĩnh mạch, tiếp theo sau là 12mg
(có thể lập lại), có tỷ lệ đáp ứng 85% đến 90%. Mặc dầu đắc hơn verapamil,
adenosine không có những tác dụng phụ nghiêm trọng. Adenosine ít có hiệu
quả lên dẫn truyền dưới nút nhĩ thất, vì vậy nhiều tác giả khuyến nghị sử
dụng adenosine như là một trắc nghiệm chẩn đoán trong tim nhịp nhanh
phức hợp rộng (wide-complex tachycardia).
36/ TIM NHỊP NHANH PHỨC HỢP RỘNG (WIDE-COMPLEX
TACHYCARDIA) LÀ GÌ ?
- Khi một xung động phát xuất từ một mẫu mô tâm thất bị thương tổn
hay thiếu máu cục bộ, nó cần một thời gian để đến hệ Purkinje, cho phép
hoạt hóa điện toàn bộ khối tâm thất. QRS được đo từ sóng khởi đầu (nơi lạc
chỗ) đến khi chấm dứt tất cả hoạt động của tâm thất. Khi những đường dẫn
truyền chính không được sử dụng một cách chủ yếu, xung điện này cần một
thời gian dài ( > 0,12 giây, 120 giây, hay 3 ô nhỏ trên giấy điện tâm đồ) để
ghi phức hợp QRS. Phức hợp có nguồn gốc tâm thất, lạc chỗ này được gọi là
rộng (wide).
- Phức hợp QRS biểu hiện sự khử cực tâm thất. Sự khử cực này, nơi
tim bình thường, được thực hiện bởi hệ dẫn truyền His-Purkinje. Các tế bào
biệt hóa này nhanh chóng truyền đi các xung động điện và điều hòa sự khử
cực cơ tim. Thời gian bình thường của QRS là 0,06 đến 0,10 giây (1,5 đến
2,5 mm). Bất cứ sự trì chậm nào trong dẫn truyền trong thất đều dẫn đến một
phức hợp QRS rộng.
- Các xung điện lạc chỗ, phát xuất dưới bó His và các xung điện đến
trước khi tái phân cực của các nhánh bó His cũng có thể đưa đến QRS rộng
bởi vì chúng không sử dụng hệ Purkinje.
37/ NGUYÊN NHÂN THÔNG THƯỜNG NHẤT CỦA TIM
NHỊP NHANH PHỨC HỢP RỘNG ?

- Tim nhịp nhanh thất (ventricular tachycardia). Trong số những bệnh
nhân đến phòng cấp cứu với tim nhịp nhanh phức hợp rộng, 80% đến 90%
có tim nhịp nhanh thất (VT), và chỉ 10% đến 20% có tim nhịp nhanh trên
thất (SVT) với dẫn truyền bất thường (aberrancy). Tim nhịp nhanh thất lại
còn có khả năng hơn khi bệnh nhân có một bệnh sử nhồi máu cơ tim trước
đây hay suy tim sung huyết (congestive heart failure).
- Một loạn nhịp nhanh phức hợp rộng được gây nên bởi :
1/ Một tim nhịp nhanh phát xuất trong tâm thất ở một nơi dưới chĩa
của bó His : đó là nhịp nhanh thất (tachycardie ventriculaire).
2/ Một tim nhịp nhanh trên thất (tachycardie supraventriculaire) với
một bất thường dẫn truyền (anomalie de conduction) về các tâm thất (bloc
nhánh phái hay trái).
- Mặc dầu các tim nhịp nhanh phức hợp rộng có thể được gây nên bởi
các nhịp trên thất với dẫn truyền bất thường (rythme supraventriculaire avec
conduction aberrante), trong khung cảnh péri-arrêt cardiaque, các tim nhịp
nhanh này được giả định là có nguồn gốc tâm thất.
38/ CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT TIM NHỊP NHANH PHỨC HỢP
RỘNG ?
Tim nhịp nhanh phức hợp rộng (wide complex tachycardia) là một
nhịp nhanh (> 100 đập/phút) trong đó phức hợp QRS lớn hơn 120 msec.
Chẩn đoán phân biệt gồm có tim nhịp nhanh thất (ventricular tachycardia),
tim nhịp nhanh trên thất với bất thường dẫn truyền (supratachycardia with
aberrant conduction), và dẫn truyền từ tâm nhĩ đến tâm thất qua một đường
phụ ( hội chứng Wolff-Parkinson-White).
39/ TIM NHỊP NHANH THẤT (VENTRICULAR
TACHYCARDIA) LÀ GÌ ?
Nhịp nhanh thất được thể hiện bằng một nhịp nhanh có phức hợp rộng
(wide complex tachycardia) (QRS > 120 msec), với một nhịp đều đặn > 100
đập/phút, phân ly với tâm nhĩ (các sóng P hiện diện nhưng không được liên
kết bởi các đập tâm thất). Nhịp nhanh thất, được định nghĩa như ba (hoặc

nhiều hơn) ngoại tâm thu thất liên tiếp (PVC : premature ventricular
contractions), có thể được duy trì (sustained) hoặc không (nonsustained).
Nhịp nhanh thất kéo dài hơn 30 giây được gọi là nhịp nhanh thất được duy
trì (sustained VT). Nhịp nhanh thất này thường gây nên bất ổn huyết động
và cần điều trị cấp cứu. Nhịp nhanh thất không được duy trì (nonsustained