BỆNH GAN VÀ ĐƯỜNG MẬT ( LIVER AND BILIARY TRACT DISEASE ) ppt

BỆNH GAN VÀ ĐƯỜNG MẬT
( LIVER AND BILIARY TRACT DISEASE )
Phần 2

24/ VAI TRÒ CỦA CHUP CỘNG HƯỞNG TỪ HẠT NHÂN
ĐƯỜNG MẬT-TỤY (MAGNETIC RESONANCE
CHOLANGIOPANCREAOGRAPHY) TRONG CHẨN ĐOÁN SỎI
ỐNG MẬT CHỦ?
Chụp cộng hưởng từ hạt nhân đường mật-tụy (magnetic resonance
cholangiopancreatography) có mức độ nhạy cảm ( > 90% ) và đặc hiệu ( >
97%) cao trong chẩn đoán sỏi ống mật chủ, khi so sánh với chụp mật-tụy
ngược dòng qua nội soi đường tiêu hóa ( ERCP : endoscopic retrograde
cholangiopancreatography). Đây là một thăm dò hữu ích để chẩn đoán
không xâm nhập sỏi ống mật chủ và có thể là thăm dò lựa chọn nếu xác suất
trước thăm dò của sỏi là thấp.
25/ MỘT NHIỆT ĐỘ CAO HAY MỘT ĐẾM BẠCH CẦU CÓ
CẦN THIẾT CHO CHẤN ĐOÁN KHÔNG?
Không, chúng không cần thiết cho chẩn đoán. Trong một công trình
nghiên cứu, người ta thấy rằng 71% các bệnh nhân với viêm túi mật cấp tính
không hoại tử, không có sốt và 32% có đếm bạch cầu bình thường
26/ NHỮNG BỆNH NHÂN VỚI SỎI KHÔNG CÓ TRIỆU
CHỨNG CÓ NÊN ĐƯỢC ĐIỀU TRỊ KHÔNG? ĐIỀU TRỊ LỰA
CHỌN ĐỐI VỚI NHỮNG BỆNH NHÂN VỚI SỎI CÓ TRIỆU
CHỨNG?
Nguy cơ phát triển các triệu chứng do sỏi gây nên, không lớn lắm (2-
4% mỗi năm). Nơi những bệnh nhân với sỏi túi mật, các biến chứng thường
xuất hiện sau khi cơn đau quặn gan không có biến chứng xảy ra, vì vậy việc
phẫu thuật cắt bỏ dự phòng là không có lợi. Nhưng một khi các biến chứng
xảy đến, thì cắt bỏ túi mặt bằng nội soi (laparoscopic cholecystectomy) là
điều trị lựa chọn, với một tỷ lệ tử vong từ 0,1 đến 0,2%.
Các bệnh nhân với sỏi ống mật chủ, mặc dầu không có triệu chứng, có

nguy cơ cao hơn bị biến chứng và do đó được khuyên nên mổ cắt bỏ túi mật
và lấy sỏi ra.
27/ CÓ PHƯƠNG PHÁP ĐIỀU TRỊ NÀO DÀNH CHO NHỮNG
BỆNH NHÂN KHÔNG MUỐN BỊ CẮT BỎ TÚI MẬT?
Nơi một số bệnh nhận được chọn lọc, sỏi mật có thể được điều trị
bằng liệu pháp làm tan sỏi (dissolution therapy) hay tán sỏi bằng các sóng
sốc (shock-wave) trong cơ thể (bằng nội soi ) hay ngoài cơ thể.
28/ MÔ TẢ HAI LOẠI TRỊ LIỆU LÀM TAN SỎI
(DISSOLUTION THERAPY)?
Liệu pháp làm tan axit mật bằng đường miệng (oral bile acid
dissolution therapy), thường với ursodeoxycholic acid (Ursofalk, Ursochol),
dành cho những bệnh nhân với các sỏi mật nhỏ (thường < 1cm), được cấu
tạo bởi cholesterol và không bị vôi hóa. Ống túi mật phải được thông suốt.
Trị liệu bằng thuốc làm tan sỏi dùng bằng đường miệng có kết quả chậm, tốn
kém, và bị hạn chế vì sỏi thường tái phát.
Làm tan sỏi tiếp xúc (contact dissolution) dùng các dung môi, thường
nhất là methyl tertbutyl, cho qua một catheter, được đặt trực tiếp vào trong
túi mật. Các biến chứng là những biến chứng gây ra do việc đặt catheter và
các tác dụng phụ do chất dung môi rò vào trong tá tràng, như là thiếu máu
tan huyết, viêm dạ dày sướt hay chảy máu, và viêm phổi do hít dịch
(aspiration pneumonia). Việc sỏi tái phát cũng thường xảy ra trừ phi thêm
vào điều trị bằng đường miệng được.
29/ CÁC PHUƠNG PHÁP KHÔNG DÙNG PHẪU THUẬT ĐỂ
LẤY HAY PHÁ HUỶ SỎI?
Cắt cơ thắt bằng nội soi (endoscopic sphincterotomy) và lấy sỏi (stone
extraction) vẫn là phương thức không phẫu thuật được lựa chọn để lấy các
sỏi ống mật chủ. Các hòn sỏi lớn của ông mật chủ có thể được nghiền nát
trước khi lấy ra, bằng một máy tán cơ học (mechanical lithotriptor) được đưa
vào bằng nội soi. Đối với các sỏi túi mật, tán sỏi ngoài cơ thể bằng sóng sốc
(extracorporeal shock wave lithotripsy) đã được sử dụng với một mức độ

thành công nào đó. Phương thức này rất có khả năng thành công đối với
những sỏi nhỏ và đơn độc.
Tán sỏi thường được kết hợp với trị liệu bằng acid mật dùng bằng
đường miệng để tối ưu tỷ lệ làm tan sỏi. Một túi mật còn có chức năng là cần
thiết để tống xuất các mảnh vỡ vào trong tá tràng trong những tháng sau điều
trị, nhưng cơn đau quặn gan thường xảy ra với tán sỏi khi các mảnh sỏi vỡ đi
qua.
30/ KHI NÀO THÌ MỒ PHIÊN NÊN ĐƯỢC XÉT ĐẾN NƠI
NHỮNG BỆNH NHÂN VỚI BỆNH SỎI ĐƯỜNG MẬT KHÔNG CÓ
TRIỆU CHỨNG?
Cắt bỏ túi mật (cholecystectomy) nên được xét đến nơi các bệnh nhân
đái đường, các bệnh nhân với túi mật hóa vôi (porcelain gallbladder), và
những bệnh nhân có một bệnh sử viêm tụy tạng do sỏi mật (biliary
pancreatitis).
- Những người bị bệnh đái đường có tỷ lệ bệnh tật và tử vong cao khi
mổ cấp cứu cắt bỏ túi mật được thực hiện trong tình huống viêm túi mật.
- Các túi mật hóa vôi (porcelain gallbladder) có 22% nguy cơ liên kết
với ung thư.
- Các nguy cơ bị viêm tụy tạng cao hơn khi so với các nguy cơ mổ
phiên cắt bỏ túi mật (elective cholecystectomy).
31/ TRONG TRƯỜNG HỢP SỎI MẬT KHÔNG CÓ TRIỆU
CHỨNG, CẮT BỎ TÚI MẬT DỰ PHÒNG CÓ LỢI ĐỐI VỚI NHỮNG
BỆNH NHÂN NÀO?
- những bệnh nhân với thiếu máu tan huyết bẩm sinh khi những bệnh
nhân này có sỏi mật vào lúc phẫu thuật cắt bỏ lách.
- những bệnh nhân béo phì chịu bariatic surgery và đã phát triển sỏi
mật.
32/ LUẬT COURVOISIER, KHỐI U KLATSKIN, VÀ HỘI
CHỨNG FITZ-HUGH-CURTIS LÀ GÌ?
Luật Courvoisier nói rằng một túi mật có thể ấn chẩn trong bệnh cảnh

vàng da không đau (painless jaundice) có thể là một biểu hiện của tắc ống
mật chủ bởi một ung thư, thường là ung thư của đầu tụy tạng.
Khối u Klatskin là một khối u ác tính, khu trú nơi các ống gan
(hepatic ducts) tạo thành ống mật (common duct).
Hội chứng Fitz-Hugh-Curtis được gây nên bởi bệnh viêm vùng chậu
(pelvic inflammatory diesease), lan lên theo rãnh cạnh đại tràng phải (right
paracolic gutter), gây nên viêm bao nang của gan (viêm quanh gan :
perihepatitis), và có thể dẫn đến dính giữa gan và thành bụng.
33/ HỘI CHỨNG MIRIZZI LÀ GÌ?
Hội chứng Mirizzi xảy ra khi một hòn sỏi bị kẹt trong cổ của túi mật
hay ống túi mật, gây nên sự đè ép ngoại tại của ống mật chủ. Chẩn đoán nên
được xét đến nơi các bệnh nhân với viêm túi mật nhưng có nồng độ bilirubin
cao hơn bình thường (>5 mg/dL) hay giãn ống mật trong gan hay ống gan
chung (common hepatic duct), nhưng không phải là ống mật chủ (common
bile duct).
34/ TÚI MẬT HÓA VÔI (PORCELAIN GALLBLADDER) LÀ
GÌ?
- Là một túi mật có thành bị hóa vôi. Đây là một dấu hiệu quan trọng
bởi vì 22% các túi mật hóa vôi được liên kết với carcinoma, và đó là một chỉ
định phẫu thuật cắt bỏ túi mật đối với những bệnh nhân không có triệu
chứng.
- Chẩn đoán có thể được thực hiện bằng chụp phim bụng không chuẩn
bị hay bằng chụp cắt lớp vi tính bụng. Cắt bỏ túi mật dự phòng (prophylactic
cholecystectomy) được khuyến nghị để phòng ngừa sự phát triển thành
carcinoma. Carcinoma có thể xảy ra trong hơn 20% các trường hợp túi mật
vôi hóa.
35/ CÁC XÉT NGHIỆM CHỨC NĂNG GAN?
Các nồng độ cao của các men trong tế bào aspartate (AST hay SGOT)
aminotransferase và alanine aminotransferase (ALT hay SGPT), tương quan
với thương tổn gan, chứ không phải với chức năng gan. Chức năng gan được

phân tích tốt nhất bằng cách đo lường các yếu tố bị ảnh hưởng bởi sự tổng
hợp proteine bởi gan. Suy gan cấp tính dẫn đến sự giảm các yếu tố đông máu
phụ thuộc vitamine K (ngoại trừ yếu tố VIII), khiến tỷ lệ prothrombin
(prothrombin time) kéo dài. Gan cũng tổng hợp albumin, mặc dầu thời gian
bán phân hủy của nó dài hơn khiến albumin trở nên một chỉ dấu tốt hơn của
bệnh gan bán cấp hay mãn tính.
36/ SỰ KHÁC NHAU GIỮA BILIRUBIN HUYẾT KẾT HỢP VÀ
KHÔNG KẾT HỢP?
Bilirubin là một sản phẩm thoái biến của hemoglobin và protid liên
hệ. Dưới dạng không kết hợp (unconjugated) và kỵ nước, bilirubin không
thể được thải trừ trong mật, mặc dầu nó có thể đi xuyên qua hàng rào máu-
não (blood-brain barrier) và nhau thai. Bilirubin được kết hợp (conjugated)
trong gan với glucuronic acid, khiến nó trở nên hòa tan hơn để được thải trừ
trong mật. Tăng bilirubin không kết hợp (hay tự do) xảy ra khi tăng sản xuất
(do huyết tán) hay quá trình kết hợp (conjugation) bị giảm. Tăng bilirubin
kết hợp là do sự trào ngược vào huyết thanh vì sự thải trừ bị cản trở, do ứ
mật vì tắc đường mật, sỏi mật, khối u, hay hẹp.
37/ KỂ NHỮNG NGUYÊN NHÂN QUAN TRỌNG CỦA VIÊM
GAN CẤP TÍNH?
Các siêu vi trùng như các virus viêm gan A, B, C, D và E, virus
Epstein-Barr, và cytomegalovirus. Viêm gan cũng có thể do tiếp xúc với các
chất độc như ethanol, các nấm Amanita phalloides, carbon tetrachloride,
acetaminophen, halothane, và chlorpromazine.
38/ NHỮNG YẾU TỐ NGUY CƠ GÂY VIÊM GAN SIÊU VI
TRÙNG ? ĐIỀU GÌ CÓ THỂ GÂY NÊN TÌNH TRẠNG MANG BỆNH
(CARRIER STATE)?
Viêm gan B và C được truyền do tiếp xúc với máu và các chất dịch
của cơ thể: giao hợp, chích chất ma túy bằng đường tĩnh mạch, truyền máu,
xâm mình (tattoos) hay xỏ lỗ (piercings) cơ thể, thẩm tách máu
(hemodialysis), và bị kim chích (needle sticks).

Viêm gan A và E được truyền do tiếp xúc với phân/ miệng (ví dụ đi
du lịch ra nước ngoài, ăn đồ hải sản sống, vệ sinh kém, xử lý cống rãnh, và
tiếp xúc gần với một người bị nhiễm trùng bởi viêm gan). Viêm gan A và E
thường tự giới hạn, trong khi viêm gan B và C có thể đưa đến tình trạng
mang mầm bệnh (carrier state) và tiến triển thành viêm gan mãn tính.
39/ DẠNG BỆNH GAN THÔNG THƯỜNG NHẤT Ở HOA KỲ?
Viêm gan do rượu (alcoholic hepatitis). Bệnh viêm gan này thường
được chẩn đoán bằng bệnh sử, nhưng những dấu hiệu sau đây rất gợi ý chẩn
đoán : u mạch hình mạng nhện (spider angiomas), to vú đàn ông
(gynecomastia), ban do long bàn tay (palmar erythema), cổ trướng, và AST
và ALT tăng cao với một tỷ số lớn hơn 2/1.
40/ NHỮNG BỆNH NHÂN VIÊM GAN NÀO NÊN ĐƯỢC NHẬP
VIỆN?
Các bệnh nhân có bất thường về đông máu (INR>3), xuất huyết tích
cực, bệnh não (encephalopathie), không dung nạp dịch bằng đường miệng,
những bệnh nhân có tính cách xã hội (bao gồm nghiện ma túy và nghiện
ruợu), làm việc săn sóc và theo dõi đúng đắn khó khăn hoặc không thể thực
hiện được.
41/ NHỮNG BIẾN CHỨNG CỦA BỆNH VIÊM GAN MÃN
TÍNH CẦN ĐƯỢC QUAN SÁT THEO DÕI Ở PHÒNG CẤP CỨU?
Các biến chứng thông thường nhất của cổ trướng xơ gan (cirrhotic
ascite) là viêm phúc mạc tự phát do vi khuẩn (spontaneous bacterial
peritonitis), có thể biểu hiện bởi sốt, đau bụng, hay những thay đổi trạng thái
tâm thần. Chọc dò có giá trị chẩn đoán nếu cho thấy đếm bạch cầu trên
1000, bạch cầu trung tính trên 250, hay một nhuộm gram hay cấy dương
tính. Tăng áp lực tĩnh mạch cửa đưa đến sự phát triển các giãn tĩnh mạch
thực quản (esophageal varices), có thể dẫn đến xuất huyết dạ dày ruột ồ ạt.
Xử trí nên nhằm vào hồi sức, kiểm soát tại chỗ bằng bóng (balloon
tamponade), thắt búi phồng tĩnh mạch bằng vòng cao su (endoscopic
ligation) hay xơ hóa tĩnh mạch giận qua nội soi (endoscopic sclerotherapy),

và làm giảm áp lực tĩnh mạch cửa (vasopressin + nitroglycerin,
somatostatin/ octreotide, và nếu cần, transjugular intrahepatic portosystemic
shunt cấp cứu). Các bệnh nhân với bệnh gan mãn tính có nguy cơ xuất huyết
rất cao bởi vì thiếu các protein của chuỗi đông máu (coagulation cascade),
những bất thường tiểu cầu, và sự tiêu sợi huyết gia tăng (fibrinolysis). Suy
thận trong các bệnh nhân xơ gan có thận bình thường về mặt cầu trúc, tạo
thành hội chứng gan thận (hepatorenal syndrome). Một công trình nghiên
cứu cho thấy tỷ lệ sống sót 38% nơi những bệnh nhân với hội chứng gan
thận.
41/ CÓ NHỮNG VẤN ĐỀ GÌ ĐẶC BIỆT CẦN THEO DÕI NƠI
BỆNH NHÂN SAU GHÉP GAN?
Sự thải bỏ cơ quan được ghép (transplant rejection) thường xảy ra và
được biểu hiện bởi sốt, đau, và tăng transaminases và bilirubin. Điều này có
thể được điều trị bởi steroids với liều lượng cao và cho thuốc làm suy giảm
miễn dịch với liều lượng gia tăng. Những nguyên nhân khác của loạn chức
năng của cơ quan được ghép gồm có hẹp đường mật (biliary stricture), tái
phát viêm gan siêu vi trùng, và huyết khối mạch máu (vascular thrombosis).
Trị liệu suy giảm miễn dịch có thể gây độc đối với thận, đối với thần kinh,
và cao huyết áp. Cũng như những bệnh nhân bị suy giảm miễn dịch khác,
các nhiễm trùng cơ hội (opportunist infections) như cytomegalovirus,
Epstein-Barr virus, mycobacteria, và Pneumocystis, và nhiễm trùng nấm nên
được xét đến.
Bác sĩ NGUYỄN VĂN THỊNH