CHẤN THƯƠNG ĐẦU (HEAD TRAUMA) ppt

CHẤN THƯƠNG ĐẦU
(HEAD TRAUMA)

1/ QUY MÔ CHẤN THƯƠNG ĐẦU Ở HOA KỲ?
Có hơn 1,5 triệu trường hợp đến phòng cấp cứu và khoảng 70.000 tử
vong do chấn thương đầu xảy ra mỗi năm ở Hoa Kỳ. Mặc dầu tỷ lệ chấn
thương đầu nghiêm trọng (severe head injury) đang giảm xuống, có thể là do
các lợi ích phòng ngừa của các mũ sắt và các dây an toàn và các túi khí (air
bags) trong xe hơi, tuy vậy chấn thương đầu vẫn là thương tổn do chấn
thương gây tử vong nhất và chịu trách nhiệm một tỷ lệ lớn các bệnh nhân
với tật nguyền vĩnh viễn.Tỷ lệ cao nhất của chấn thương đầu nằm trong
nhóm tuổi từ 15 đến 24, với nam giới xảy ra 2 lần thường hơn so với nữ giới.
Chấn thương đầu bao gồm những thương tổn tương đối nhỏ, như rách
(lacerations) và đụng dập da đầu (scalp contusions), và những thương tổn
lớn, chấn thương nội sọ, thường gây tử vong. Phân biệt giữa các thương tổn
đầu nhỏ và các thuơng tổn đầu có khả năng gây tử vong trong khi sử dụng
các phương tiện chẩn đoán một cách thích đáng là một trong những công tác
khó khăn nhất mà bác sĩ phòng cấp cứu phải đương đầu.
2/ NHÓM BỆNH NHÂN NÀO ĐẶC BIỆT CÓ NGUY CƠ BỊ
CHẤN THƯƠNG ĐẦU?
Bởi vì sự đánh giá trạng thái tâm thần là một bộ phận của việc đánh
giá những bệnh nhân bị chấn thương đầu, nên những bệnh nhân không thể
giao tiếp được bởi vì còn nhỏ chưa biết nói (ví dụ nhũ nhi), những bệnh
nhân bị ngộ độc, có thương tổn về tâm thần, bị mất ngôn ngữ (aphasic) hay
do hàng rào ngôn ngữ, đều đưa ra một thách thức đặc biệt. Khi có những trở
ngại về giao tiếp như vậy, nên hạ ngưỡng trong chỉ định chụp CT Scan.
Vài nhóm tuổi có nguy cơ bị chấn thương nội sọ cao hơn. Các nhũ nhi
có nguy cơ cao hơn do kích thước của đầu và tính nén ép (compressibility)
của sọ tương đối lớn. Các nhũ nhi cũng có nguy cơ cao bị chấn thương
không phải do tai nạn (thí dụ hội chứng em bé bị lay : shaken baby
syndrome), trong trường hợp này một bệnh sử chính xác không thể có được.

Nếu các đường khớp (sutures) và các thóp (fontanelles) của sọ không được
đóng lại, thì sọ có thể phồng giãn ra do xuất huyết nội sọ. Các nhũ nhi có thể
chảy máu nội sọ đủ để gây nên choáng xuất huyết, trong khi ở trẻ lớn và
người trưởng thành, phải có một nguồn xuất khuyết khác mới gây nên
choáng. Người già cũng có nguy cơ cao hơn bị thương tổn nội sọ, đặc biệt là
máu tụ dưới màng cứng (subdural hematoma). Sự teo não đưa đến sự căng
các tĩnh mạch bắt cầu (bridging veins) từ màng cứng đến nhu mô não, làm
những tĩnh mạch này dễ bị xé rách do các lực giảm tốc (deceleration forces).
Những người nghiện rượu mãn tính có nguy cơ cao bởi vì thường hay bị
chấn thương đầu hơn, não bộ bị teo và vì bệnh đông máu. Những bệnh nhân
dùng thuốc kháng đông hay có thể tạng xuất huyết (bleeding diathesis)
thường xuất huyết tích cực hơn là những bệnh nhân có sự đông máu bình
thường.
3/ CHẤN ĐỘNG NÃO LÀ GÌ ?
Chấn động não (cerebral concussion) là sự mất đột ngột và tạm thời
chức năng thần kinh trung ương, xảy ra sau chấn thương. Chấn động não
được đặc trưng bởi sự bất tỉnh, mất trí nhớ (amnesia) tạm thời, lú lẫn, mất
định hướng, hay rối loạn thị giác, mà không có một bất thường nào của não
bộ .
4/ HỘI CHỨNG SAU CHẤN ĐỘNG NÃO LÀ GÌ ?
Mặc dầu bệnh nhân có thể có một khám nghiệm thần kinh hoàn toàn
bình thường sau một chấn động não(cerebral concussion), tuy vậy có những
di chứng thông thường của loại chấn thương này. Trong hội chứng sau chấn
động não (postconcussive syndrome), bệnh nhân thường kêu vang đau đầu
thuộc loại chứng đau nửa đầu (migraine), chóng mặt, không có khả năng tập
trung, và dễ bị cáu kỉnh. Mặc dầu trong 90% các trường hợp, các triệu chứng
này biến mất trong 2 tuần, chúng vẫn có thể dai dẳng trong 1 năm. Trị liệu
có tính chất hỗ trợ, và tiên lượng lâu dài là tốt. Một hiện tượng được goị là
hội chứng va chạm thứ phát (second impact syndrome) được công nhận.
Trong hội chứng này, một chấn thương đầu lần thứ hai trong thời kỳ dễ bị

thương tổn (vulnerable period) sau chấn động não dẫn đến sự phù não tỏa
lan nghiêm trọng và thường gây tử vong. Do đó, các vận động viên nén tránh
các thể thao va chạm cho đến khi tất cả các triệu chứng sau chấn động não
(postconcussive symptoms) đã biến mất.
5/ LÀM SAO PHÁT HIỆN RÒ DỊCH NÃO TỦY GÂY RA DO
VỠ NỀN SỌ ?
Một bệnh nhân với các dấu hiệu của vỡ nền sọ : đôi mắt gấu (raccoon
eyes), tràn máu thùng nhĩ (hemotympanum), hay dấu hiệu Battle, với chất
dịch trong suốt chảy ra từ mũi hay ống tai phải được nghi là có rò dịch não
tủy (CSF leak). Phân tích glucose trong chất dịch dẫn lưu bằng glucomètre
hay bằng xét nghiệm, có thể phân biệt dịch não tủy (chứa 60% nồng độ của
glucose máu) với niêm dịch mũi (glucose không hiện diện).Trong trường
hợp máu trộn với dịch não tủy, nhỏ một giọt dịch lên giấy lọc cho thấy dịch
não tủy hiện ra dưới dạng hình bia, với máu ở trung tâm và dịch não tủy ửng
hồng tạo thành một vòng ngoài.Trắc nghiệm này không đặc hiệu cũng không
nhạy cảm để phát hiện rò dịch não tủy.
6/ RÒ DỊCH NÃO TỦY ĐƯỢC ĐIỀU TRỊ NHƯ THẾ NÀO ?
Rò dịch não tủy (CSF leaks) do các vết rách cua màng cứng thường
được trị liệu bảo tồn. Việc sử dụng kháng sinh dự phòng đang còn bị tranh
cải bởi vì không được chứng tỏ làm giảm tỷ lệ mắc phải viêm màng não và
có thể chọn lọc đối với những vì khuẩn đề kháng với kháng sinh. Các bệnh
nhân nên được theo dõi sát cho đến khi vết rách màng cứng lành hẳn bởi vì
có thể có khả năng bị viêm màng não. Những vết rách màng cứng không
đóng lại một cách ngẫu nhiên trong 2 đến 3 tuần thường cần phải giải phẫu
để sửa chữa.
7/ BỆNH NHÂN VỚI MÁU TỤ NGOÀI MÀNG CỨNG CÓ
TRIỆU CHỨNG NHƯ THẾ NÀO?
Máu tụ ngoài màng cứng (epidural hematoma) xảy ra nơi 5 đến 10%
các chấn thương đầu nghiêm trọng (severe head injury). Bệnh cảnh lâm sàng
cổ điển là bệnh nhân bất tỉnh do chấn động não (concussion) ban đầu, rồi

dần dần tỉnh lại trong vài phút, và có một khoảng tỉnh (lucid interval) trong
đó bệnh nhân tương đối không có triệu chứng nào, và có một thăm khám
thần kinh bình thường. Trong khoảng tỉnh này, máu động mạch tích tụ trong
khoang ngoài màng cứng (epidural space), thường là do động mạch màng
não trung (middle meningeal artery) bị rách, rồi gây đè ép và làm xê dịch
não bộ qua đường chính diện. Trong khoảng tỉnh này, máu động mạch tích
tụ trong khoang ngoài màng cứng (epidural space), thường là do động mạch
màng não trung (middle meningeal artery) bị rách, rồi gây đè ép và làm xê
dịch não bộ qua đường chính diện. Quá trình này đi kèm theo một sự giảm
tri thức thứ phát và các dấu hiệu đồng tử và vận động của hiện tượng tụt kẹt
(herniation).Tuy nhiên, bệnh cảnh cổ điển này chỉ xảy ra trong khoảng 30%
các trường hợp. Nhiều bệnh nhân vẫn mất tri giác sau đụng chạm ban đầu
hoặc trong trường hợp xuất huyết nhẹ có thể không phát triển tăng áp lực nội
sọ. Nhiều bệnh nhân vẫn mất tri giác sau đụng chạm ban đầu hoặc trong
trường hợp xuất huyết nhẹ có thể không phát triển tăng áp lực nội sọ. Hình
dạng đặc trưng của CT scan của một máu tụ ngoài màng cứng là một tụ máu
hình hột đậu, tăng mật độ (hyperdense), in dấu ấn lên nhu mô não và không
lan rộng qua các đường khớp sọ, nơi màng cứng bám vào.
8/ BỆNH NHÂN VỚI MÁU TỤ DƯỚI MÀNG CỨNG CÓ TRIỆU
CHỨNG NHƯ THẾ NÀO?
Máu tụ dưới màng cứng (subdural hematoma) có thể cấp tính, bán cấp
(6 đến 14 ngày), hay mãn tính (> 14 ngày sau chấn thương).
Máu tụ dưới màng cứng cấp tính (acute subdural hematoma) liên kết
với một tỷ lệ cao bị thương tổn não bên dưới. Bệnh cảnh lâm sàng thay đổi
với mức độ nghiêm trọng của thương tổn bên dưới, nhưng bệnh nhân thường
có mức độ tri giác bị giảm, đau đầu, và dấu hiệu thần kinh khu trú tương ứng
với vùng não bộ bị thương tổn. Nếu xuất huyết khá nhiều, áp lực nội sọ gia
tăng, và tụt kẹt (herniation) có thể xảy ra. Hình dạng đặc trưng của một máu
tụ dưới màng cứng cấp tính là một tụ máu tăng mật độ (hyperdense), có
dạng vẻ hình lưỡi liềm khuôn theo độ lồi của bán cầu não và thường lan rộng

qua các đường khớp sọ (cranial suture). Đôi khi, chấn thương gây một xuất
huyết tối thiểu, và bệnh nhân không đi khám bệnh ngay. Máu tụ dưới màng
cứng chịu sự tiêu tan (lysis) trong một thời gian vài ngày và sau cùng tổ
chức thành một khối được đóng nang (an encapsulated mass).
Máu tụ dưới màng cứng bán cấp hay mãn tính (subacute or chronic
hematoma) là một chẩn đoán làm sàng khó bởi vì các triệu chứng mơ hồ và
thông thường (đau đầu dai dẳng, khó tập trung, ngủ lịm). Và chấn thương có
thể đã bị quên. Ngay cả chẩn đoán CT scan cũng khó khăn bởi vì máu tụ
dưới màng cứng bán cấp trở nên đồng mật độ (isodense) và không thể phân
biệt với tổ chức não chung quanh nếu không sử dụng những kỹ thuật CT đặc
biệt. Máu tụ dưới màng cứng mãn tính xuất hiện như một bọc dịch trong,
đóng nang (encapsulated), trong cùng vị trí với máu tụ dưới màng cứng cấp
tính.
9/ CHẤN THƯƠNG CẮT SỢI TRỤC (AXONAL SHEAR
INJURY) LÀ GÌ ?
Chấn thương cắt sợi trụ (axonal shear injury) xảy ra khi giảm tốc đột
ngột bởi vì chất trắng và chất xám có những tỷ trọng khác nhau và các tốc
độ giảm tốc khác nhau. Điều này gây nên một lực cắt (shearing force) có thể
xé rách các sợi trục (axons) nơi bề mặt giữa chất trắng và chất xám, dẫn đến
hôn mê và các rối loạn thần kinh nghiêm trọng khác. CT scan có thể hoàn
toàn bình thường hay chỉ cho thấy những đốm xuất huyết nhỏ. MRN não bộ
là một công cụ nhạy cảm hơn trong việc phát hiện những thương tổn này
nhưng hiện tại không thể thực hiện được trong giai đoạn cấp tính.
10/ TỤT KẸT NÃO ( BRAIN HERNIATION) LÀ GÌ ?
Tụt kẹt (herniation) được gây nên do gia tăng áp lực nội sọ. Bởi vì sọ
là một cấu trúc cứng, do đó áp suất thay đổi theo thể tích các chất chứa trong
sọ. Khoảng 10% thể tích nội sọ là máu, 10% khác là dịch não tủy, và 80%
còn lại là nhu mô não và dịch nội tế bào. Một sự gia tăng của bất cứ một
trong các ngăn (compartment) này, bởi máu, khối u, hay phù nề, gây nên
một đáp ứng có thể tiên đoán được. Khởi đầu, dịch não tủy được đẩy vào

ống sống (spinal canal), và các não thất (ventricles) và bể (cisterns) bị xẹp
lại. Khi điều này xảy ra, áp lực nội sọ tăng cao, và nhu mô não xê dịch khỏi
máu đang tích tụ và tụt kẹt (herniate) xuyên qua một trong vài khe, có thể
gây tử vong do đè ép thân não.
11/ MÔ TẢ 4 LOẠI HỘI CHỨNG TỤT KẸT NÃO
(HERNIATION SYNDROME)
1. Tụt kẹt hồi thể trai (uncal herniation) : Hồi thể trai (uncus) là phần
nằm trong nhất của bán cầu đại não và thường là cấu trúc đầu tiên xê dịch
dưới lều tiểu não (tentorium) phân cách các bán cầu đại não với trung não
(midbrain). Khi hồi thể trai (uncus) bị đẩy vào trong và xuống dưới, thì dây
thần kinh số 3 cùng bên bị đè ép, gây nên giãn đồng tử, sụp mí mắt (ptosis),
và liệt nhẹ vận động nhỡn cầu (oculomotor paresis). Khi tụt kẹt tiến triển,
cuống não (cerebral peduncle) và bó tháp (pyramidal tract) cùng bên bị đè
ép, đưa đến liệt nửa người bên đối diện (controlateral hemiplegia). Trong
khoảng 10% các trường hợp, liệt nhẹ nửa người (hemiparesia) xảy ra cùng
bên với thương tổn não, vì vậy dấu hiệu này ít được tin cậy hơn trong việc
định vị thương tổn.Tụt kẹt thêm nữa đưa đến đè ép thân não, với kết quả là
ngừng hô hấp và tim. Tụt kẹt xuyên lều tiểu não (transtentorial herniation)
thuộc loại này là loại thông thường nhất.
2. Tụt kẹt trung tâm (central herniation) : Đôi khi, các khối máu tụ
định vị ở đỉnh (vertex) hay các thùy trán làm các bán cầu đại não đồng thời
bị tụt kẹt xuống dưới và xuyên qua lều tiểu não (tentorium). Các dấu hiệu
lâm sàng tương tự với tụt kẹt hồi thể trai (uncal herniation) ngoại trừ yếu vận
động xảy ra hai bên.
3. Tụt kẹt hồi đai (cingulate herniation) : Đôi khi hồi đai ( cingulate
gyrus) bị đẫy vào trong và xuống dưới liềm (falx) bởi một khối máu tụ bên
gia tăng, gây nên đè ép các não thất và cản trở lưu lượng máu não.
4. Tụt kẹt hố sau (posterior fossa herniation): Xuất huyết và phù nề ở
hố sau (posterior fossa) có thể dẫn đến tụt kẹt của các hạnh nhân tiểu não
(cerebellar tonsils), hoặc lên trên qua lều tiểu não hoặc xuống dưới qua lỗ

chẩm (foramen magnum). Trong trường hợp sau, hôn mê và loạn chức năng
thân não có thể đưa đến tử vong nhanh chóng mà không có dấu hiệu báo
trước.
12/ ĐIỀU TRỊ TĂNG ÁP LỰC NỘI SỌ Ở PHÒNG CẤP CỨU
1. Duy trì áp lực tưới máu đầy đủ. Sự tưới máu não (cerebral
perfusion) phải được duy trì để hồi sức thành công. Phải tránh hạ huyết áp
và thường mở bụng (laparotomy) để làm ngừng xuất huyết trong ổ bụng,
phải ưu tiên hơn phẫu thuật ngoại thần kinh để duy trì tưới máu não.
2. Tránh gây các thương tổn thứ phát hệ thần kinh trung ương. Sau
chấn thương não, có một loạt các thương tổn chuyển hóa neurone thứ phát,
có hại cho sự hồi phục của chức năng thần kinh. Hiện nay, vài can thiệp đã
chứng tỏ có hiệu quả trong việc làm giới hạn các thay đổi này. Một vài tình
trạng khác có thể điều trị được: chúng hoặc làm gia tăng các nhu cầu chuyển
hóa của não bộ hoặc làm giảm sự tưới máu não và làm xấu đi tiên lượng nếu
chúng không được điều chỉnh. 5H (hypotension: hạ huyết áp; hypoxia: giảm
oxy mô; hypercarbia: tăng thán huyết; hypoglycemia: hạ glucose huyết;
hyperthermia: tăng thân nhiệt và các cơn co giật) là những tình trạng nên cần
được tránh hay cần được điều trị ở phòng cấp cứu. Dự phòng bằng thuốc
chống co giật (anticonvulsant prophylaxis) với diphenylhydantoin, được chỉ
định đặc biệt đối với các thương tổn xuyên (penetrating injuries) và gãy
xương sọ bị lún (depressed skull fracture). Nâng cao đầu giường trong khi
duy trì sự cẩn trọng đối với cột sống, có thể làm hơi giảm nhẹ áp lực nội sọ.
3. Tăng thông khí. Carbon dioxide (CO2) là một trong những yếu tố
quyết định chính của trương lực huyết quản não (cerebral vascular tone).
Những nồng độ cao có thể gây nên giãn mạch não; những nồng độ thấp có
thể gây nên co mạch. Sự tăng thông khí (hyperventilation) đạt đến một mức
PCO2 25mmHg sẽ làm giảm lưu lượng máu vào não khoảng 50%, như thế
làm giảm ngăn huyết quản (vascular compartment) của não bộ, nhờ vậy “kéo
dài thời gian” trong khi chờ đợi một can thiệp ngoại khoa quyết định. Khi
lưu lượng máu vào não giảm, sự tiếp vận oxy và glucose cũng giảm, dẫn đến

thương tổn do thiếu máu cục bộ (ischemic injury) và làm phù nề trở nên
nặng hơn.
Hiện nay, tuy mức tối ưu của giảm thán huyết (hypocapnia) thay đổi,
nhưng hầu hết các nhà lâm sàng sử dụng sự tăng thông khí nhẹ (mild
hyperventilation), với mức PCO2 từ 30 đến 35 mmHg làm mục tiêu. Để đạt
được mức độ giảm thán huyết này, cần thông nội khí quản bệnh nhân với
rapid-sequence intubation và thông khí cơ học với settings được xác định
bởi khí máu động mạch (arterial blood gases : ABG), để duy trì mức PCO2
từ 30 đến 35 mmHg. Chỉ định để thực hiện tăng thông khí là áp lực nội sọ
gia tăng đưa đến các dấu chứng lâm sàng của liệt thần kinh khu trú (ví dụ tụt
kẹt).
4. Lợi tiểu. Sự sử dụng thuốc lợi tiểu thẩm thấu (osmotic diuretic),
như mannitol, 0,5 –1g/kg, cho bằng đường tĩnh mạch trong vòng 15 phút,
hay một thuốc lợi tiểu vòng (loop diuretic), như furosemide, 0,5-1mg/kg cho
bằng đường tĩnh mạch, là hiệu quả trong việc làm giảm sự phù não. Sự tiêm
truyền mannitol tạo nên một gradient thẩm thấu giữa khoang trong huyết
quản và dịch ngoài tế bào, như thế kéo dịch từ dịch ngoài tế bào và làm giảm
lượng nước trong não và áp lực nội sọ. Mannitol được lọc bởi thận, gây nên
mất nước toàn thể. Kinh nghiệm lâm sàng và các nghiên cứu trên động vật
dường như ủng hộ việc cho đồng thời các thuốc lợi tiểu thẩm thấu và sự hồi
sức thể tích (volume resuscitation) nơi những bệnh nhân bị choáng do giảm
thể tích ( hypovolemic shock).
5. Barbiturates. Những bệnh nhân tỉnh táo bị bại liệt và cần đặt ống
thông nội khí quản cũng phải được an thần. Một barbiturate có tác dụng
ngắn là thuốc lý tưởng cho mục đích này bởi vì thuốc làm hạ áp lực nội sọ,
ngăn ngừa co giật, và làm giảm chuyển hóa não. Tuy nhiên, những tác nhân
như thế có thể được sử dụng nơi các bệnh nhân bị hạ huyết áp. Trong những
trường hợp này, một tác nhân có thể đảo ngược được, như morphine, 0,1
mg/kg; lorazepam, 0,01 mg/kg ; hay midazolam, 1 mg/kg/giờ, được ưa thích
hơn bởi vì những tác dụng có hại lên huyết áp và xuất lượng tim (cardiac

output) có thể được làm biến mất bởi những chất đối kháng. Etomidate, 0,3
mg/kg, là một chất có tác dụng ngắn, làm giảm áp lực nội sọ mà không có
tác dụng có hại lên xuất lượng tim, áp lực tưới máu não (cerebral perfusion
pressure), và huyết áp toàn thể. Fentanyl, 3 đến 5 microgram/ kg, gây tăng
nhẹ áp lực nội sọ và không phải là tác nhân được ưa thích để an thần bệnh
nhân bị chấn thương đầu.
13/ NẾU MỘT BỆNH NHÂN CÓ MỘT CT SCAN BÌNH
THƯỜNG SAU CHẤN THƯƠNG ĐẦU, CHO BỆNH NHÂN XUẤT
VIỆN VỀ NHÀ PHẢI CHĂNG LÀ HOÀN TOÀN AN TOÀN?
Không có gì là hoàn toàn an toàn cả. Có những trường hợp được
chứng minh bằng tư liệu rằng xuất huyết ngoài màng cứng và dưới màng
cứng xảy ra nhiều giờ sau chấn thương. Do đó, mặc dầu cho xuất viện về
nhà những bệnh nhân như thế thường là an toàn, các chỉ thị về chấn thương
đầu nên được cho những người có trách nhiệm trong gia đình và bệnh nhân
nên được chỉ thị trở lại ngay nếu các triệu chứng xấu dần. Nếu bệnh nhân
sống cô lập hay không đáng tin cậy, thì sự phán đoán phải được thực hiện
theo mức độ nghiêm trọng của cơ chế chấn thương và mối nguy cơ khi cho
xuất viện. Các bệnh nhân bị ngộ độc nên được giữ lại theo dõi cho đến khi
trạng thái tâm thần của họ có thể được đánh giá một cách thích đáng.
14/ TỪ KHI CÓ CT SCAN , X QUANG SỌ QUY ƯỚC CÒN CÓ
VAI TRÒ HAY KHÔNG?
Việc sử dụng các hình X quang chụp sọ quy ước đã bị vượt xa bởi CT
Scan và MRI, cho nhiều thông tin hơn. Tuy vậy, hình chụp X quang sọ vẫn
còn vài chỉ định trong sự đánh giá các trường hợp sau đây :
- Chấn thương xuyên (penetrating trauma ): các vết thương do súng
bắn (gunshot wounds).
- Nghi gãy xương sọ lún (depressed skull fracture).
- Nghi gãy nền sọ (basilar skull fracture).
- Như là một phần của khám thăm dò khung xương đối với trẻ bị nghi
ngược đãi (child abuse).

- Nơi những bệnh nhân trước đây được mở hộp sọ (craniotomy) hay
được đặt shunt.
BS NGUYỄN VĂN THỊNH