SUY THÂN CẤP – PHẦN 2 doc

SUY THÂN CẤP – PHẦN 2


5.2. Giai đoạn thiểu niệu hoặc vô niệu:
Giai đoạn này thường bắt đầu sau giờ thứ 6 đến giờ thứ 36; kéo dài 10 đến 14
ngày, cũng có thể chỉ 2-3 ngày, có trường hợp kéo dài 4-8 tuần. Nếu vô niệu kéo
dài trên 4 tuần thì có thể có hoại tử vỏ thân lan toả hoặc viêm cầu thân tiến triển
nhanh hoặc bệnh mạch máu thân.
Không giống với giai đoạn trước, bệnh cảnh lâm sàng của mọi bệnh nhân trong
giai đoạn này giống nhau. Ngoài ra, còn có thêm bệnh cảnh của bệnh nguyên. Đây
là giai đoạn toàn phát của suy thân cấp. Tuy nhiên, một số bệnh nhân suy thân cấp
không có vô niệu mà phải nhận biết bằng urê máu tăng, mức lọc cầu thân giảm, rối
loạn khả năng cô đặc nước tiểu.
5.2.1. Triệu chứng lâm sàng:
+ Thiểu niệu hoặc vô niệu: đây là dấu hiệu lâm sàng chính, lượng nước tiểu khác
nhau giữa các bệnh nhân. Có thể vô niệu hoàn toàn hoặc chỉ có vài ml/24giờ,
thông thường là 50-100 ml/24giờ. Nếu dưới 100 ml/24giờ thì được coi là vô niệu,
dưới 500ml/24giờ là thiểu niệu. Vô niệu là biểu hiện của hoại tử ống thân cấp, tuy
nhiên vài ngày đầu có thể vẫn còn lượng nước tiểu dưới 100 ml/24giờ. Nước tiểu
xẫm màu, có thể có máu, mủ, đôi khi có vi khuẩn.
+ Trong nhiều trường hợp thấy thân to và đau, đôi khi đau dữ dội, có phản ứng
tăng cảm thành bụng và hố thắt lưng, điểm sườn thắt lưng đau, dấu hiệu vỗ hố thắt
lưng dương tính. Các triệu chứng trên gợi ý có tắc nghẽn đường dẫn niệu.
+ Phù: tuỳ theo lượng nước và muối đưa vào cơ thể, nếu đưa vào nhiều thì có thể
gây ra phù phổi cấp. Phải theo dõi cân nặng bệnh nhân, tốt nhất là theo dõi áp lực
tĩnh mạch trung tâm (CVP) để điều chỉnh cân bằng nước và điện giải cho thích
hợp.
+ Triệu chứng tiêu hoá: miệng và lưỡi khô, nôn, buồn nôn, chán ăn, có thể có ỉa
chảy. Đôi khi có cơn đau bụng cấp giống như viêm phúc mạc cấp, cần chẩn đoán
phân biệt với viêm phúc mạc thực sự; nếu đau bụng do tăng urê máu cấp sẽ giảm
và hết nhanh sau lọc máu.

+ Triệu chứng tim mạch:
- Huyết áp thường thấp hoặc bình thường trong pha thiểu niệu hoặc vô niệu. Nếu
vô niệu kéo dài thì huyết áp sẽ tăng dần, huyết áp tâm thu tăng nhiều hơn huyết áp
tâm trương. Càng những ngày sau huyết áp càng tăng, thậm chí thấy huyết áp tăng
dần trong cùng một ngày. Huyết áp tăng phụ thuộc vào cân bằng nước-điện giải,
đặc biệt là tình trạng quá tải natri.
- Tim có thể bình thường cả về lâm sàng và điện tim. Vô niệu kéo dài sẽ gây tăng
kali máu dẫn tới làm biến đổi điện tim và gây ngừng tim, những rối loạn này sẽ
được điều chỉnh sau lọc máu. Suy tim rất hiếm gặp, nếu có thì có đặc điểm là suy
tim có tăng tốc độ dòng máu, tăng cung lượng tim, tăng áp lực tĩnh mạch trung
tâm. Nếu bệnh nhân có bệnh tim từ trước, có thể thấy có rối loạn nhịp, phù phổi
cấp, trụy mạch.
- Viêm màng ngoài tim có thể gặp trong suy thân cấp. Biểu hiện của viêm màng
ngoài tim là có tiếng cọ màng ngoài tim hoặc đau vùng trước tim. Người ta thấy có
mối liên quan giữa viêm màng ngoài tim với viêm niêm mạc ống tiêu hoá.
+ Triệu chứng thần kinh: chuột rút, co giật có thể xảy ra nếu có rối loạn nước-điện
giải, nhưng hiếm gặp; ở trẻ em có thể có co giật khi có tăng huyết áp do quá tải
natri, quá tải thể tích. Hôn mê do urê máu cao hiện nay hiếm gặp do có nhiều tiến
bộ trong điều trị. Những triệu chứng thần kinh sẽ mất đi nhanh chóng sau lọc máu.
+ Biến đổi về máu: thiếu máu hay gặp nhưng không nặng, trừ trường hợp mất
máu, sốt rét ác tính hay tan máu cấp. Bạch cầu thường tăng, có thể tăng tới 20 ´
109/l đến 30 ´ 109/l. Số lượng tiểu cầu thường là bình thường.
+ Triệu chứng hô hấp: bộ máy hô hấp chỉ bị ảnh hưởng thứ phát bởi các biến
chứng như phù phổi do quá tải muối và thể tích. Rối loạn hô hấp có thể gặp trong
các trường hợp vô niệu nặng và kéo dài do toan máu, do rối loạn tuần hoàn hoặc
biến chứng viêm phế quản-phổi.
+ Tình trạng toàn thân: phụ thuộc vào nguyên nhân và chất lượng điều trị. Thân
nhiệt có thể bình thường, tăng cao hoặc giảm thấp. Sốt khi có nhiễm khuẩn hay
mất nước tế bào. Tăng urê máu cấp gây giảm thân nhiệt ở một số bệnh nhân,
nhưng ở những bệnh nhân khác ở cùng mức urê máu, thân nhiệt lại không giảm.

Cho đến nay, cơ chế này chưa được rõ. Một số bệnh nhân có cân nặng giảm trong
giai đoạn này.
5.2.2. Triệu chứng cận lâm sàng:
* Tăng nitơ phi protein trong máu:
+ Urê máu tăng dần, tốc độ tăng urê càng nhanh thì tiên lượng càng nặng. Tốc độ
tăng urê máu phụ thuộc phần lớn vào quá trình dị hoá protein. Điều này giải thích
ở cùng một mức suy thân (mức lọc cầu thân hầu như = 0 ở những bệnh nhân vô
niệu) nhưng mức tăng urê máu lại khác nhau giữa các bệnh nhân. Thậm chí ở cùng
một bệnh nhân, mức tăng urê máu cũng khác nhau giữa ngày này và ngày khác ở
giai đoạn vô niệu.
+ Creatinin máu tăng dần: ở những bệnh nhân giập cơ nhiều, thấy tăng creatinin
máu nhanh hơn tăng urê máu do giải phóng creatin từ cơ.
+ Các nitơ phi protein khác trong máu không phải urê cũng tăng: axit uric máu
tăng rất sớm do giảm bài xuất qua nước tiểu. Các amino axít trong máu tăng chậm
hơn nhiều, amoniac không thay đổi, tỉ số urê/nitơ phi protein trong giai đoạn này
tăng từ 40-50% lên đến 80% hoặc 85%. Nói cách khác, tăng nitơ không phải urê
chậm hơn tăng urê.
* Mất cân bằng điện giải:
+ Các anion:
- Clo giảm: nếu clo thấp nhiều thì thường liên quan đến nôn, ỉa chảy.
- Bicacbonat giảm: giảm bicacbonat trong máu là do trung hoà axít và còn do cân
bằng với các anion khác vì phosphat và sulphat tăng.
- Sulphat tăng: sulphat tăng nhiều hơn các anion khác, cá biệt có trường hợp tăng
rất cao. Mức tăng sulphat trong máu hình như có liên quan rất gần với mức tăng
urê máu.
- Phosphat tăng: một số bệnh nhân có mức phosphat vẫn bình thường trong khi
những bệnh nhân khác có thể tăng hơn hai lần so với mức bình thường. Người ta
không thấy có mối liên quan giữa mức tăng phosphat với các rối loạn điện giải
khác, tỉ số canxi/phosphat rất thay đổi.
- Axít hữu cơ: nồng độ các axít hữu cơ trong máu bình thường từ 5-6 mmol/l,

trong suy thân cấp các axít hữu cơ tăng ở mức vừa phải.
- Protein máu thường giảm trong giai đoạn vô niệu: thường thấy giảm albumin;
tăng a1, a2 và g globulin. Giảm albumin và tăng globulin là do giảm tổng hợp
hoặc tăng phân huỷ quá mức protein máu.
+ Các cation:
- Natri: natri chiếm 9/10 lượng cation trong máu. Do đó, giảm hoặc tăng nồng độ
natri trong máu đều ảnh hưởng lớn đến cân bằng điện giải. Nồng độ natri thường ở
mức bình thường hoặc giảm nhẹ. Giảm nồng độ natri máu là do quá tải nước hoặc
do nôn, ỉa chảy làm mất natri. Hiếm gặp tăng natri, nếu có tăng natri thường là do
hậu quả của điều trị vì đưa vào cơ thể nhiều natri.
- Kali: mức kali máu lúc đầu còn bình thường, sau đó tăng dần cho đến khi bắt đầu
đái trở lại. Tăng kali là một trong những nguyên nhân chính gây tử vong ở bệnh
nhân suy thân cấp.
Tốc độ tăng kali nhanh thường do có các nguyên nhân nội sinh như:
. Tăng phá huỷ tế bào do urê, phosphat, sulphat tăng.
. Do nhiễm axít trầm trọng (H+ trao đổi với K+ làm K+ từ nội bào ra ngoại bào
gây tăng K+ máu).
. Vô niệu không đào thải được kali.
. ứ nước nội bào: natri nội bào tăng gây chuyển kali từ nội bào ra ngoại bào.
. Do ăn nhiều thức ăn hoặc uống các thuốc có kali.
Trong điều kiện pH = 7,34 thì tổng lượng kali trong cơ thể cứ tăng hoặc giảm 150-
200 mmol thì kali máu sẽ tăng hoặc giảm 1 mmol/l.
Một số yếu tố làm nồng độ kali máu không phản ánh đúng tổng lượng kali trong
cơ thể:
. Nhiễm axít, giảm natri, tăng chuyển hoá protein, ứ nước nội bào. Các yếu tố trên
gây chuyển kali từ nội bào ra ngoại bào.
. Nhiễm kiềm, tăng natri, tăng glucoza. Các yếu tố trên làm chuyển kali từ ngoại
bào vào nội bào.
Triệu chứng lâm sàng của tăng kali máu (có thể gặp khi kali máu > 6 mmol/l):
. Yếu cơ, mất phản xạ gân, đôi khi bị liệt.

. Thờ ơ, lú lẫn, tâm thần.
. Ngứa, tê, dị cảm: đặc biệt hay xuất hiện ở vùng quanh miệng và chi dưới.
. Tiêu hoá: nôn mửa, ỉa chảy, đôi khi bị liệt ruột.
Kali máu tăng ảnh hưởng trước tiên đến tim, triệu chứng điện tim xuất hiện sớm
khi kali máu > 5,5 mmol/l. Mức độ nặng của tăng kali biểu hiện trên điện tim có 4
giai đoạn:
. Giai đoạn 1: Nhịp tim chậm, trục có xu hướng chuyển trái. Sóng T cao, nhọn, hẹp
đáy, cân đối ( T > 2/3R từ V3 - V6 ).
. Giai đoạn 2: PQ dài ra, QRS giãn rộng.
. Giai đoạn 3: giảm biên độ sóng P và sóng R, tăng biên độ sóng S gây cảm giác
đảo ngược đoạn ST.
. Giai đoạn 4: Nếu kali máu tiếp tục tăng sẽ dẫn đến điện tim có dạng hình sin,
blốc bó His, hội chứng Adams-Stockes, rung thất và ngừng tim.
Thời gian điện tim chuyển từ giai đoạn 1 đến giai đoạn 4 có thể kéo dài nhiều giờ
nhưng cũng có thể rất nhanh trong vòng vài phút. Vì vậy việc phát hiện và điều trị
kịp thời rất quan trọng.
- Magiê tăng: người ta còn biết rất ít về ảnh hưởng lâm sàng của tăng magiê trong
máu, nhưng tăng magiê thường đi kèm với tăng kali. Khi magiê máu tăng rất cao
tới 5-10 mmol/l (mức magiê bình thường trong máu là <1,5mmol/l) thì có thể thấy
một số rối loạn thần kinh như: ngủ gà, cũng có thể gặp rối loạn điện tim như
khoảng QT kéo dài.
- Ion H+ và bicacbonat: trong giai đoạn vô niệu thấy nồng độ bicacbonat luôn luôn
giảm, nếu pH máu £ 7,2 là biểu hiện của nhiễm axít chuyển hoá nặng. ảnh hưởng
lâm sàng của nhiễm axít chưa được biết đầy đủ, người ta thấy rối loạn điện tim của
tăng kali, rối loạn ý thức, rối loạn hô hấp. Hầu hết các rối loạn này biến mất sau
lọc máu.
* Xét nghiệm nước tiểu:
- Tế bào trong nước tiểu: có hồng cầu, bạch cầu, tế bào biểu mô, vi khuẩn.
- Protein niệu luôn luôn có, số lượng thay đổi từ 0,1-1g/l, thông thường là 0,3-
0,5g/l.

- Trụ niệu: trong hầu hết các trường hợp có hoại tử ống thân, thường thấy trụ niệu
màu nâu bẩn. Nếu có nhiều trụ hồng cầu và/hoặc protein niệu nhiều trên 3g/24giờ
thì gợi ý có tổn thương cầu thân. Nhiều bạch cầu, trụ bạch cầu trong nước tiểu thì
gợi ý do viêm thân kẽ. Nhiều bạch cầu ái toan thì gợi ý viêm thân kẽ do dị ứng.
- Tinh thể niệu: tinh thể niệu có giá trị gợi ý các nguyên nhân như: tinh thể urat
thấy trong hội chứng ly giải khối u, canxi oxalat có thể do nhiễm độc glycol.
+ Trong giai đoạn thiểu niệu hoặc vô niệu, bệnh nhân có thể tử vong do các
nguyên nhân sau:
- Tăng kali máu gây rung thất và ngừng tim (khi kali máu tăng tới 7-8mmol/l là có
nguy cơ ngừng tim).
- Phù phổi cấp: thông thường do đưa vào cơ thể nhiều dịch trong thời gian bệnh
nhân bị vô niệu.
- Chết trong hội chứng urê máu cao: nguyên nhân này hiện nay ít gặp do có thân
nhân tạo.
- Chết do bệnh nguyên quá nặng như: chết do sốc, do các chấn thương lớn, do
bỏng nặng
5.3. Giai đoạn đái trở lại:
Giai đoạn này được tính từ khi bệnh nhân đái trở lại cho đến khi nồng độ urê và
creatinin trong máu bắt đầu giảm. Giai đoạn này thông thường kéo dài 3-5 ngày.
Khởi phát của giai đoạn đái trở lại tùy theo từng trường hợp, có thể rất sớm vào
ngày thứ 2-3 sau vô niệu nhưng cũng có thể rất muộn vào ngày thứ 20 hoặc hơn,
thông thường đái trở lại vào ngày thứ 9-15 sau khi vô niệu. Thể tích nước tiểu tăng
dần, đôi khi đái trở lại nhanh tới 1 - 2 lít nước tiểu trong ngày đầu. Phần lớn các
trường hợp phục hồi nước tiểu chậm, lượng nước tiểu tăng mỗi ngày chỉ khoảng
100 ml, thậm chí vài ngày giữ ở mức 500 - 600 ml.
Đôi khi ở giai đoạn đái trở lại, lượng nước tiểu mỗi ngày tăng gấp đôi. Đa niệu
tiếp tục trong giai đoạn đầu không phụ thuộc vào tình trạng cân bằng nước. Nước
tiểu giai đoạn này có hồng cầu, nhiều bạch cầu, các tế bào biểu mô, luôn luôn có
protein niệu ở mức trung bình <1g/24giờ. Nồng độ urê niệu rất thấp, các chất khác
như creatinin và canxi cũng thấp. Khả năng tái hấp thu của ống thân vẫn giảm

nghiêm trọng, khả năng bài tiết PAH vẫn thấp. Các dấu hiệu khác của tổn thương
ống thân như đáp ứng với vasopressin kém; lượng natri và kali niệu thay đổi giữa
các bệnh nhân, đôi khi mất nhiều natri ở bệnh nhân này nhưng lại không mất natri
ở bệnh nhân khác; tỉ số natri/kali của nước tiểu khác nhau lớn so với tỉ số natri/kali
của máu. Nếu natri niệu thấp, kali niệu cao thì gợi ý tổn thương ống thân nhẹ hơn.
Mặc dù bệnh nhân đái trở lại nhưng urê máu vẫn tăng trong vài ngày tiếp theo. Do
đái nhiều, bệnh nhân có thể có rối loạn nước-điện giải và trọng lượng cơ thể có thể
giảm vài kg/ngày. Protein máu tăng dần trong vòng vài ngày, nồng độ natri và clo
máu còn giảm kéo dài vài ngày, kali máu trở về bình thường thậm chí giảm thấp
hơn bình thường, giảm canxi vẫn tồn tại. Sulphat, phosphat và các axít hữu cơ
trong máu giảm dần về bình thường. Huyết áp nếu có tăng thì trở về bình thường.
Giai đoạn này bệnh nhân vẫn có thể bị tử vong, thường do các biến chứng. Tỉ lệ tử
vong trong giai đoạn này giảm nhiều từ khi có thân nhân tạo.
5.4. Giai đoạn hồi phục:
Giai đoạn hồi phục bắt đầu từ khi urê máu giảm và tiến triển dần về bình thường.
Cân bằng nội môi trở lại sau vài ngày hoặc vài tuần. Urê niệu vẫn còn thấp một
thời gian vài tuần, nhưng hệ số thanh thải urê tăng dần về bình thường; chức năng
thân (mức lọc cầu thân và nhất là chức năng ống thân) bình phục chậm sau nhiều
tháng tiếp theo.
6. CHẨN ĐOÁN VÀ CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT.
6.1. Chẩn đoán xác định:
- Có nguyên nhân có thể gây suy thân cấp, tuy nhiên đôi khi không tìm được
nguyên nhân.
- Thiểu niệu hoặc vô niệu xảy ra cấp tính.
- Urê, creatinin máu tăng nhanh dần, kali máu tăng dần, nhiễm toan (pH máu
giảm), dự trữ kiềm giảm (BE giảm).
- Phù do ứ nước.
- Sinh thiết thân có giá trị chẩn đoán quyết định.
6.2. Chẩn đoán nguyên nhân:
- Trước thân: các nguyên nhân gây giảm dòng máu tới thân.

- Tại thân: thân nhiễm độc, bệnh cầu thân, kẽ thân, mạch thân.
- Sau thân: các nguyên nhân gây tắc nghẽn đường dẫn niệu.
6.3. Chẩn đoán phân biệt:
6.3.1. Đợt tiến triển nặng của suy thân mạn:
Nếu là đợt tiến triển nặng của suy thân mạn thì bệnh nhân sẽ có các triệu chứng
sau:
+ Tiền sử có bệnh thân-tiết niệu, tiền sử có protein niệu.
+ Thiếu máu nặng.
+ Urê, creatinin máu tăng từ trước hoặc tăng cao ngay từ những giờ đầu của vô
niệu.
+ Hai thân teo nhỏ đều hoặc không đều.
+ Trụ trong nước tiểu to (2/3 số trụ trong nước tiểu có đường kính lớn hơn 2 lần
đường kính của một bạch cầu đa nhân).
+ Huyết áp đã tăng kéo dài từ trước, do đó đã có các biến chứng của tăng huyết áp
như: tổn thương đáy mắt, dày thất trái
+ Sinh thiết thân cho chẩn đoán xác định.
6.3.2. Suy thân cấp chức năng và suy thân cấp thực thể:
+ Suy thân cấp chức năng thường là do nguyên nhân trước thân, suy thân cấp thực
thể thường là do nguyên nhân tại thân.
+ Phân tích sinh hoá máu và nước tiểu giúp ích nhiều cho chẩn đoán.
Bảng 1. Phân tích sinh hoá máu và nước tiểu:
Thông sô STC chức năng STC thực thể
1. Thẩm thấu nước tiểu (mOsm/kg H2O) >500 <350
2. Nồng độ natri trong nước tiểu (mmol/l) <20 >40
3. Tỉ số creatinin nước tiểu/creatinin mau >40 <20
4. Phân số thải natri (EFNa+%)