Tài liệu Giáo trình Suy thận cấp doc

SUY THẬN CẤP

I. ÐỊNH NGHĨA:
Suy thận cấp là sự giảm đột ngột chức năng thận với hậu quả là thận mất khả
năng giữ vững hằng định nội môi (Homeostasis) và sự tích tụ các chất thải có nitơ xác
định bởi sự tăng đột ngột Creatinine - máu. Ðịnh nghĩa này cần được bổ túc bằng
những khái niệm sau đây:
•
Chức năng thận hoàn toàn bình thường trước khi xuất hiện suy thận cấp.
Thực tế, đôi khi khó xác định sự toàn vẹn chức năng thận trước đó và một trong những
khó khăn của chẩn đoán là sự nhận biết cơn suy thận cấp xảy ra trên nền mãn tính.
•
Trong đa số trường hợp, tổn thương chức năng thận sẽ hồi phục, tuy
nhiên có một số bệnh lý có thể để lại những di chứng hoặc đưa đến suy thận.vĩnh viễn
như trong một số bệnh cầu thận, viêm hay tắc mạch thận và hoại tử vỏ thận.
•
Sự duy trì hằng định nội môi đòi hỏi sự toàn vẹn của cả hai chức năng
cầu thận và ống thận. Trong suy thận cấp luôn luôn có sự rối loạn chức năng của cả
ống thận lẫn cầu thận.
•
Danh từ suy thận cấp thường làm nghĩ đến sự giảm lưu lượng nước tiểu
xuống dưới 500 ml/ngày tức là thiểu niệu hay vô niệu. Thật ra không phải lưu lượng
nước tiểu mà chính chất lượng nước tiểu mới quan trọng, vì trong một số thể suy thận
cấp, nước tiểu vẫn còn thậm chí cả đa niệu. Hai hình thức suy thận cấp, thiểu hoặc vô
niệu và đa niệu không trái ngược nhau nhưng tương ứng với các mức độ tổn thương
khác nhau.
•
Suy thận cấp chiếm 5% các trường hợp nhập viện với tỉ lệ tử vong và
biến chứng cao, nhưng nhiều trường hợp có thể chữa khỏi. Ðiều trị được tiến hành
càng sớm thì kết quả càng khả quan.
•

Suy thận cấp là một cấp cứu nội khoa, do các biến chứng và do tính chất
gây bệnh phối hợp.
Ðánh giá ban đầu một bệnh nhân có Creatinine - máu tăng cao gồm:
•
Tiền sử bệnh chi tiết, đặc biệt về ngộ độc thuốc, bệnh nhiễm trùng, các
can thiệp ngoại khoa hay sản khoa, sự tiếp xúc với độc tố.
•
Khám lâm sàng kỹ lưỡng, đặc biệt chú ý đến thể tích dịch ngoại bào (đo
huyết áp khi đứng, sự hiện diện của phù, sự thay đổi thể trạng).
•
Xét nghiệm nước tiểu tìm thành phần tế bào và định lượng chất điện giải.
•
Xét nghiệm sinh hoá máu để đánh giá các rối loạn hằng định nội môi.
•
Siêu âm thường qui thận để loại trừ bế tắc đường tiểu, đo kích thước
thận, Ðánh giá độ phản âm tuỷ - vỏ, kiểm tra sự hiện hữu của cả hai thận.
Người ta phân biệt ba loại suy thận cấp:
Suy thận cấp trước thận hay chức năng:
•
Thể này cần được phát hiện trước tiên vì sự hồi phục tức thì với điều trị
thích hợp.
•
Chức năng ống thận phần nào còn nguyên vẹn.
•
Nguyên nhân là do rối loạn huyết động lực hoặc toàn thân với giảm thể
tích toàn thể hoặc tại chỗ với mất tính tự điều hoà của cầu thận.
Suy thận cấp thực thể:
•
Có thể do bệnh lý tại thận gây ra hay thứ phát do một bệnh lý ngoài thận
•

Suy thận cấp do bệnh thận: cần được phát hiện càng sớm càng tốt vì
trong một số bệnh sự điều trị sẽ có kết quả với điều kiện phải được thực hiện khẩn cấp.
Viêm mô kẽ cấp, một số bệnh cầu thận. Sự chẩn đoán dựa vào các phương tiện cận
lâm sàng chuyên biệt và đôi khi cần chỉ định sinh thiết thận thật sớm để có hướng điều
trị đúng đắn kịp thời.
•
Suy thận cấp thứ phát do một tấn kích từ ngoài thận: loại này xảy ra
trong những điều kiện giống như suy thận chức năng, các nguyên nhân thông thường
là do sốt nhiễm trùng, chấn thương, phẫu thuật hay ngộ độc thuốc. Nhóm suy thận cấp
này rất quan trọng vì chiếm hơn 50% các thể suy thận cấp và hiện nay được xếp dưới
tiêu đề HOẠI TỬ ỐNG THẬN CẤP (Acute Tubular Necrosis).
Suy thận cấp sau thận hay do bế tắc:
•
Luôn luôn phải tìm kiếm dạng này vì kết quả điều trị có thể được thực
hiện nhờ các phương pháp ngoại khoa.
•
Bao gồm tất cả các loại bế tắc trên đường xuất tiết của thận. Suy thận
cấp có thể xảy ra một cách cấp tính hay trên một nền bế tắc mãn tính.
•
Bế tắc có thể nằm cực cao ở vị trí tận cùng của đơn vị thận (ống thận xa
hay ống thu thập) và có thể được tạo ra bởi sự kết tủa của các chuỗi nhẹ của
immunoglobulines, acid urique, phosphate de calcium (đặc biệt trong hội chứng ly giải
tế bào do hoá trị) hay sự kết tủa của các dược chất, còn các bế tắc huyết mạch (do
huyết tụ hay thuyên tắc) đôi khi được xếp trong nhóm này cùng với các bế tắc từ vùng
bể thận tới niệu quản sát bọng đái nằm trong tầm tay của các nhà ngoại khoa.
II. SUY THẬN CẤP TRƯỚC THẬN
•
Rối loạn này biểu hiện đặc hiệu bởi sự giảm tưới máu thận, hai quả thận
không bị tổn thương, và khi lượng máu qua thận trở lại đầy đủ thì chức năng thận cũng
trở lại bình thường. Ðây có thể là trường hợp giảm thể tích máu thật sự do mất nước

hay do xuất huyết hoặc trường hợp giảm thể tích máu thứ phát do suy tim, hội chứng
thận nhiễm mỡ hay xơ gan.
•
Nếu bồi hoàn thể tích sớm thì suy thận cấp chức năng sẽ hồi phục nhanh
chóng, đó là trường hợp mất nước và xuất huyết.
•
Một khi các rối loạn huyết động lực được cải thiện thì sự bài niệu được
tái lập sau 2 - 6 giờ. Nếu cung cấp thể tích dịch ước tính là đủ nhưng chưa mang lại
đáp ứngmong muốn và thiểu niệu vẫn tiếp tục, thuốc lợi tiểu quai lúc ấy với liều cao
có thể tái lập bài niệu dồi dào. Nếu gây được bài niệu dồi dào thì không sợ tai biến do
thừa thể tích vì lượng nước và muối thừa được bài tiết ra ngoài. Ngược lại, phương
pháp này có phần phiêu lưu trong trường hợp suy tim, xơ gan hoặc suy gan cấp tính.
•
Nếu điều trị quá trễ hoặc không thích hợp thì những tổn thương thực thể
của thận có thể xuất hiện.
1. Nguyên nhân
- Các nguyên nhân gây suy thận cấp trước thận được trình bày trong bảng sau
1.Giảm thể tích bào và ngoại bào:
•
Mất nước qua đường tiêu hoá (nôn mửa, tiêu chảy, hút dạ dày)
•
Thiếu nước
•
Phỏng, Chảy máu.
2. Giảm thể tích nội mạch nhưng tăng thể tích ngoại bào:
•
Xơ gan
•
Hội chứng thận nhiễm mỡ
•

Suy tim sung huyết
•
Ứ tụ trong khoang thứ ba (sau phẫu thuật ổ bụng, viêm tụy tạng nặng)
3. Rối loạn huyết động học trong thận
•
Chất kháng viêm không corticoid (do ức chế các prostaglandin).
•
Chất ức chế men chuyển (do giảm trương lực của tiểu động mạch đi)
•
Hội chứng gan thận.
- Ở người có thể tích máu bình thường, thuốc kháng viêm không corticoid
không gây biến đổi chức năng thận bởi vì sự tổng hợp và bài tiết các
prostaglandinegiãn mạch vẫn diễn ra trong thận. Nhưng khi tưới máu qua thận giảm,
việc tăng bù trừ? các chất giản mạch do đáp ứng với sự kích thích của các chất co
mạch lưu hành (AngiotensinII, Norepinephrine, Vasopressin) giúp giữ vững tưới máu
thận.
- Sự ức chế các chất kể trên có thể dẫn đến co mạch và giảm tưới máu thận. Do
đó, ở những người suy tim hay bị mất nước nhiều, thuốc kháng viêm không corticoid
có thể gây giảm chức năng thận, sẽ trở lại bình thường khi ngưng dùng thuốc. Nhưng
trong một số trường hợp, thận có thể bị tổn thương vĩnh viễn.
- Các chất ức chế men chuyển có thể gây suy thận cấp chức năng trong ba?
trường hợp lâm sàng: hẹp động mạch thận, bệnh lý về các mạch máu nội thận và suy
tim nặng với giảm tưới máu thận. Suốt trong lúc giảm tưới máu thận, sự lọc cầu thận
dựa trên lực kháng ở các động mạch đi, do tác động của áp xuất thủy tĩnh...Áp lực này
lại tùy thuộc vào Angiotensin II , sự ức chế men này làm giảm kháng lực quai đi, hậu
quả là độ lọc quản cầu giảm đi.
- Trong đa số trường hợp, ngưng hoặc giảm liều thuốc sẽ giảm nhẹ tình trạng
này.
Sau cùng, hội chứng gan thận đi đôi với tỉ lệ tử vong cao gần 100% dù suy thận
cấp là suy thận cấp chức năng trong hội chứng này.

III. SUY THẬN CẤP DO BẾ TẮC ÐƯỜNG TIỂU HAY SUY THẬN CẤP
SAU THẬN:
- Các bệnh bế tắc đường tiểu cần được phân biệt với các dạng suy thận cấp khác
vì chúng có thể biểu hiện một cách yên lặng và khó chẩn đoán (không có tiền sử thiểu
niệu, không có cảm giác căng bàng quang ).
- Các bệnh này được xác định dễ dàng nhờ siêu âm thận cho thấy sự giãn nở các
đài bể thận. Nếu bế tắc mới xảy ra và bệnh nhân hoàn toàn vô niệu, sự giãn nở có thể
rất ít (thận ứ nước chỉ phát triển sau khi bị tắc nghẽn 24 - 72 giờ, do đó, siêu âm thận
âm tính không loại trừ trường hợp mới bị tắc nghẽn).
- Suy thận cấp này đe doạ tính mạng bệnh nhân, và sự chuyển lưu nước tiểu cho
phép điều trị suy thận cấp tức khắc. Sự chuyển lưu sẽ cực kỳ cấp bách, nếu có nhiễm
trùng ở phía trên bế tắc. Việc này thực hiện dễ dàng bằng cách mở thận ra da dưới
kiểm soát siêu âm. Chụp X quang bể thận niệu quản xuôi dòng qua ống thôngcho phép
xác định vị trí và tính chất của bế tắc. Có thể đặt thông lên niệu quản trong khi soi
bàng quang, nếu không thể mở thận ra da. Nếu thất bại, phải mở thận hoặc niệu quản
ra da bằng phẫu thuật. Một khi đã loại bỏ vật cản ra và suy thận cấp được điều chỉnh,
việc điều trị tuỳ thuộc vào nguyên nhân gây bệnh.
- Trong đa số trường hợp, bài niệu được tái lập, đôi khi sau vài giờ nếu tắc
nghẽn lâu, là bài niệu thẩm thấu.
- Thành phần nước tiểu gần như cố định: 80 - 100 mM/l natri, 30 - 40 mM/l
kali. Các thất thoát đường niệu luôn kéo theo mất nước toàn thể và giảm kali máu mà
ta cần phòng ngừa bằng cách truyền dung dịch muối nhược trương (4 - 6g Nacl/l) thêm
kali (2 - 3g KCl/l). Lúc đầu, bù hao hụt theo thể tích, sau đó khi tăng nitơ huyết đã tụt
trở xuống dưới 30 - 40mM/l, ta giảm lượng truyền để tránh kéo dài vô ích đa niệu có
khi lên tới 8 - 12 l/ 24giờ. Chỉ có thể điều trị và theo dõi đúng đắn, đặc biệt là qua ion
đồ máu đo mỗi 8 - 12 giờ, trong khu vực săn sóc đặc biệt.
- Theo kinh nghiệm của chúng tôi để chức năng thận có thể hồi phục tốt sau khi
loại trừ bế tắc, cần xác định ít nhất 3 tiêu chuẩn sau đây khi siêu âm thận:
1. Thận trướng nước độ 1 hoặc độ 2
2. Phân biệt rõ vỏ và tuỷ thận qua siêu âm

3. Kích thước thận to hơn bình thường.
- Ngược lại, trướng nước trên thận teo (có nghĩa là viêm bể thận mãn tính) và/
hoặc cấu trúc thận bị phá huỷ hoàn toàn dự báo rằng chức năng thận sẽ không phục hồi
hoặc chỉ phục hồi một phần sau khi can thiệp niệu khoa, dù siêu âm cho thấy sự giãn
nở đường niệu.
- Trong suy thận cấp do tắc nghẽn ống thận, phương pháp điều trị tận căn tuỳ
theo nguyên nhân gây tắc nghẽn: kiềm hoá, bù nước, điều trị đa u tuỷ trong trường hợp
đóng chuỗi nhẹ trong ống thận, kiềm hoá, bù nước, tiêm IV Uricase (Uricozym) trong
trường hợp tăng acid uric -máu đột ngột trong lúc hoá trị liệu chống thư, ngưng dùng
thuốc nếu kết tủa trong ống thận (Glafenin).
IV. SUY THẬN CẤP TẠI THẬN
- Trong dạng này, nguyên nhân không liên quan đến tưới máu thận hay thông
thương đường tiểu. Suy thận cấp không luôn luôn kéo theo hoại tử ống thận cấp tínhvà
các rối loạn tại thân có thể xảy ra dù không có hoại tử ống thận. Trong thực tế, suy
thận cấp đồng nghĩa với hoại tử ống thận cấp tính.
- Sinh bệnh học không rõ rệt. Người ta kể đến 4 cơ chế giải thích suy giảm đột
ngột độ lọc quản cầu:
•
Khuyếch tán ngược làm cho dịch trong ống thận xuyên trở ra các mao
mạch bao quanh ống thận.
•
Tắc nghẽn ống thận do mảnh tế bào hoặc trụ niệu.
•
Biến đổi huyết động học nội thận với co tiểu động mạch vào và giãn tiểu
động mạch ra.
•
Biến đổi nguyên phát của tính thấm tiểu cầu thận.
- Trong tấn kích do thiếu máu cục bộ và giảm oxy máu, hai vùng chính của đơn
vị thận bị tổn thương là: ống thận gần và phần nở rộng của nhánh lên quai Henlé.
Ngoài ra sự phối hợp với các yếu tố khác còn có thể làm nặng thêm tổn thương thận:

Bệnh nhân lớn tuổi, giảm thể tích, dùng thuốc có độc tính đối với thận và bệnh về gan
mật. Bệnh viêm ống thận mô kẽ chiếm 10 - 15% các hội chứng suy thận cấp. Về lâm
sàng bệnh nhân có hiện tượng tiểu ra máu, không có cặn hồng cầu, tiểu ra protein vừa
phải (3g/24 giờ), thận bình thường hoặc lớn và cặn tế bào hỗn hợp.
Bệnh viêm mô kẽ thận được phân loại thành hai nhóm chính:
•
Quá mẫn cảm đối với Penicilin, Sulfamid, Allopurinol.
•
Viêm qua trung gian các cơ chế miễn dịch
Gần đây người ta có ghi nhận viêm mô kẽ ống thận do Fluoroquinolon. Suy
thận cấp với bảo tồn bài niệu, tăng bạch cầu ưa eosin, tiểu ra bạch cầu ưa eosin đã
được ghi nhận sau khi dùng loại thuốc này.
Trong trường hợp viêm mô kẽ ống thận do thuốc kháng viêm không Corticoid,
đa số bệnh nhân cóprotein - niệu >3,5/24 giờ, mô kẽ bị thâm nhập bởi Lympho - bào T
độc tế bào. Các rối loạn này có thể được cải thiện từ từ sau khi ngừng dùng thuốc.
Ðiều trị với corticoid không cho kết quả rõ rệt.
- Hoại tử ống thận cấp là nguyên nhân thường gặp nhất gây suy thận cấp nơi
bệnh nhân nhập viện. Bệnh có thể phát đột ngột (sau khi giảm huyết áp không bị phát
hiện), hay trầm lặng hơn (sau khi dùngamino glycosid).
- Trong 50% trường hợp có hiện tượng thểu niệu, mặc dù gần đây gặp ngày
càng nhiều dạng bài niệu vẫn bảo tồn.
- Người ta có thể chuyển dạng thiểu niệu qua dạng bảo tồn bài niệu bằng cách
cho dùng thuốc lợi tiểu quai với liều cao khi mới phát bệnh.
- Bảng sau đây cho thấy các dấu hiệu sinh học cho phép phân biệt suy thận cấp
chức năng và suy thận cấp thực thể.