Những nguyên nhân có thể gây bệnh gan; cách điều trị, ăn uống và kiêng kị với người bệnh gan

Những nguyên nhân có
thể gây bệnh gan.
Do chức năng của gan phức tạp và ở vị trí
cửa ngõ của cơ thể, cho nên nguyên nhân gây bệnh
ở gan không đơn thuần và thường kết hợp với
nhau, do đó khó xác định và làm cho hình thái
bệnh phức tạp khó hiểu.
1. Những yếu tố bên ngoài
a) Nhiễm độc:
Có thể là nhiễm độc cấp như nhiễm độc chì, photpho, thuốc mê
(chlorofoc), tetraclorua C…Nếu nặng sẽ gây hoại tử nhu mô gan
và có nguy cơ tử vong, nếu nhẹ có thể hồi phục hoàn toàn.
Nghiện rượu là nguyên nhân dẫn đến xơ gan
Có thể là nhiễm độc trường diễn như nghiện rượu. Rượu là
nguyên nhân chủ yếu gây xơ gan ở những nước mà người dân
uống nhiều rượu (như ở Việt Nam dưới thời Pháp thuộc). Trong
trường hợp nhiễm độc trường diễn, tổn thương chỉ ít một song
tích dần và cuối cùng sẽ gây tổn thương không hồi phục.
Những người nghiện rượu hay phải thường xuyên uống rượu nên
chú trọng bảo vệ gan của mình bằng cách sử dụng thuốc hoặc
thực phẩm chức năng có tác dụng giải độc gan. Hiện tại, trên thị
trường đã có sản phẩm Giải độc gan Tuệ Linh với thành phần
chính là cao Cà gai leo, một thảo dược thường được nhân dân sử
dụng để chữa ngộ độc rượu, giải rượu và đã được chứng minh là
có tác dụng bảo vệ và phục hồi tế bào gan. Sản phẩm này được
công ty TNHH Tuệ Linh độc quyền sản xuất trên dây truyền sản
xuất sạch, với nguồn dược liệu được cung cấp trực tiếp từ Viện
Dược Liệu Trung Ương, đảm bảo chất lượng sản phẩm, an toàn
và có hàm lượng hoạt chất cao.
b) Nhiễm khuẩn:
Nhiễm khuẩn thường tác dụng bằng 2 cách: tác dụng trực tiếp của

vi khuẩn hay của độc tố vi khuẩn trên nhu mô gan và tác dụng
gián tiếp khi tình trạng nhiễm khuẩn gây suy sụp toàn thân. Có
thể nhiễm ký sinh trùng, virut hay vi khuẩn.
• Nhiễm ký sinh trùng: ký sinh trùng sốt rét, sán lá gan là hay
gặp nhất. Ở Việt Nam, bệnh sốt rét là một trong những nguyên
nhân chính gây xơ gan.
• Nhiễm virut: Ở Việt Nam, nhiễm virut chiếm một tỷ lệ khá
cao (24%) trong các bệnh gan, đứng hàng thứ 2 sau sốt rét. Còn
ở các nước khác nhiễm virut đứng hàng đầu. Hiện nay, người ta
đã xác định trong máu người viêm gan do virut B có một
protein lạ là kháng nguyên Au (Australia). Ở một số người bình
thường cũng có khánh nguyên này, song tỷ lệ trong dân số
thấp: 0,1% (châu Âu), 3-4% (Việt Nam), 20% (châu Phi).
• Nhiễm khuẩn (coli, lao, giang mai…) có thể gây viêm gan
trường diễn dẫn tới xơ gan.
c) Thiếu dinh dưỡng:
Ảnh hưởng sâu sắc tới chức năng gan: ở những nước thiếu ăn
(châu Phi, châu Á…) thấy xơ gan phổ biến tuy không uống rượu
nhiều; ở Việt Nam, xơ gan do thiếu dinh dưỡng chiếm 12,5%,
đứng hàng thứ 4 trong các nguyên nhân gây xơ gan, đó là do ăn
uống quá thiếu thốn, hậu quả kéo dài của chế độ thực dân. Trong
chiến tranh, ngay tại các nước châu Âu xơ gan cũng tăng hơn
bình thường, mặc dù rượu bị hạn chế, chủ yếu do thiếu ăn. Xơ
gan có thể do thiếu methionin, hay nói chung là những chất
hướng mỡ gây ra nhiễm mỡ gan, lâu dài dẫn tới xơ gan. Ngoài ra,
người ta còn thấy ở những người sau khi cắt đoạn dạ dày, những
người rối loạn tiêu hóa trường diễn cũng dễ bị xơ gan.
d) Những nguyên nhân khác:
Gần đây, người ta nói nhiều đến nguyên nhân dị ứng. Cơ chế của
loại xơ gan do dị ứng chưa rõ, có thể do chất độc kết hợp với

protein của gan tạo thành kháng nguyên và cơ thể sinh kháng thể
chống lại kháng nguyên đó, gây hủy hoại tế bào gan dẫn tới xơ
gan. Song vấn đề chưa rõ ràng vì quá trình mẫn cảm có thể là thứ
phát với tổn thương do chất độc gây nên ở tổ chức gan.
2. Những yếu tố bên trong
a) Tuần hoàn:
Suy tim nhất là suy tim phải và suy tim toàn bộ, viêm màng ngoài
tim dây co thắt là nguyên nhân của xơ gan vì gây ứ máu và thiếu
oxi tại gan. Những bệnh phổi trường diễn (hen, xơ phổi, dãn phế
quản…) gây suy tim phải và gián tiếp gây rối loạn chức năng gan.
Trong thực nghiệm, có thể gây ứ máu tại gan bằng cách làm hẹp
tĩnh mạch chủ dưới.
b) Chuyển hóa:
Tại gan, quá trình chuyển hóa chất xảy ra mạnh, khi rối loạn một
chất nào đó thì dễ đưa đến rối loạn chức năng gan. Thiếu men G-
6- photphattaza làm cho G-6-phot-phat không biến thành glucoza
được, gây ứ đọng glucogen tại gan (bệnh Von Gierke). Khi thiếu
chất hướng mỡ, sẽ phát sinh nhiễm mỡ gan. trong bện Uynxơn
(Wilson), có rối loạn tổng hợp chất xeruloplasmin- một thành
phần glubulin trong máu làm nhiệm vụ vận chuyển đồng- thấy
đồng tích lại trong cơ thể, gây ngộ độc làm tổn thương thể vân ở
não kết hợp với sơ gan và nhiều axit amin niệu.
c) Các yếu tố khác:
• Nội tiết. Trong bệnh cường tuyến giáp (bênh basedow),
thường phát sinh suy gan. Gần đây, người ta phát hiện thấy ở
tuyến yên có hocmon LMH (lipit mobilizcing hormone) có tác
dụng điều mỡ khỏi nơi dự trự rất mạnh, do đó có thể hiểu tại
sao cắt bỏ tuyến yên lại gây nhiễm mỡ gan.
• Thần kinh. Thần kinh giao cảm và phó giao cảm giác chi
phối vận mạch và nhất là các cơ thắt ở tĩnh mạch trên gan và

tiểu tĩnh mạch gánh. Chất histamin gây co thắt tĩnh mạch trên
gan, do đó tăng huyết áp tĩnh mạch gánh: ở người, cũng như
chó, hiện tượng ứ máu thấy rõ trong sốc quá mãn, do co cơ thắt
tĩnh mạch trên gan, dưới tác dụng của histamin được giải phóng
ồ ạt.
• Vai trò của lách. Trong bệnh Banti thấy xơ gan sau xơ lách.
Cơ chế chưa rõ: loại xơ gan này rất phổ biến ở các nước bị sốt
rét nhiều, như ở nước ta, chiếm tới 1/3 tổng số bệnh nhân xơ
gan.
Điều trị viêm gan B và
viêm gan B mạn tính
Viêm gan virus B là một trong những bệnh
truyền nhiễm phổ biến và là vấn đề y tế được quan
tâm đặc biệt ở nhiều nước trên thế giới. Virus viêm
gan B (HBV) lần đầu tiên được phát hiện vào năm
1966. Trên toàn cầu, có khoảng 350 triệu người
VGBM và phần lớn là ở châu Á. Riêng ở Mỹ, có
khoảng 1,25 triệu người mang HBV mạn tính và
một nửa là người gốc Á. Hơn 1 triệu người chết
mỗi năm vì các biến chứng của VGBM như xơ
gan mất bù, ung thư tế bào gan. Theo hệ thống của
WHO, Việt Nam được xếp vào vùng lưu hành cao
của HBV. Qua nhiều nghiên cứu của một số tác giả
trong nước, tỉ lệ nhiễm HBV ở Việt Nam trung bình
vào khoảng 15%, như vậy tính ra có khoảng 10 –
12 triệu người đang mang mầm bệnh.
Các con đường lây truyền HBV
• Sinh đẻ: HBV truyền từ mẹ sang con trong quá trình sinh đẻ
mà không phải trong thời kỳ mang thai.
• Quan hệ tình dục không an toàn.

• Dùng chung kim tiêm hoặc các dụng cụ tiêm khác.
• Dùng chung các vật dụng như dao cạo, bàn chải.
• Tiếp xúc trực tiếp với máu hoặc vết thương hở của người
nhiễm HBV.
• Tiếp xúc với máu từ đầu kim tiêm hoặc các vật sắc nhọn
khác.
Trên toàn cầu nói chung, đường truyền từ mẹ sang con phổ biển
nhất. Ở các nước có tỉ lệ lưu hành HBV thấp, quan hệ tình dục
không an toàn và lạm dụng thuốc dùng đường tiêm tĩnh mạch là
nguyên nhân chủ yếu.
Tiến triển của bệnh
Người nhiễm HBV có thể có hoặc không có triệu chứng lâm
sàng. Trường hợp không có triệu chứng phổ biến hơn, đặc biệt ở
trẻ em. 90% trường hợp nhiễm HBV ở tuổi trưởng thành sẽ hồi
phục hoàn toàn và không bao giờ bị HBV quấy rầy lại, chỉ có
10% là chuyển thành người mang HBV mạn. Tuy nhiên, diễn
biến ở trẻ nhiễm HBV từ lúc mới sinh lại khác hẳn. Khoảng 90%
số trẻ này sẽ trở thành người mang bệnh mạn tính, giai đoạn này
kéo dài nhiều năm, có thể không có biểu hiện lâm sàng, cuối cùng
dẫn tới những hậu quả nghiêm trọng như xơ gan, cổ chướng, giãn
vỡ tĩnh mạch thực quản, ung thư gan. Biến chứng nguy hiểm nhất
của người bệnh là ung thư tế bào gan. Người mang HBV có nguy
cơ bị ung thư gan cao gấp 100 lần người không mang HBV.
Hình: Sơ đồ tiến triển của bệnh viêm gan virus B
Quá trình bệnh viêm gan B và các marker
Viêm gan B có thể là cấp tính – kéo dài dưới 6 tháng hoặc mạn
tính – kéo dài 6 tháng hoặc lâu hơn. Viêm gan cấp với các triệu
chứng điển hình như vàng da, chán ăn, sốt nhẹ, đau hạ sườn phải.
Trong trường hợp này, hệ thống miễn dịch có thể loại trừ virus ra
khỏi cơ thể và sẽ phục hồi hoàn toàn trong vòng vài tháng. Khi hệ

miễn dịch suy yếu sẽ gây ra nhiễm HBV kéo dài, phần lớn bệnh
nhân bị viêm gan B mạn đều cảm thấy hoàn toàn bình thường, tuy
nhiên khoảng 20% bệnh nhân viêm gan B mạn sẽ dẫn đến những
biến chứng nghiêm trọng như xơ gan và ung thư gan. Thông
thường xét nghiệm ban đầu xác định tình trạng viêm gan B
thường dựa vào 3 loại kháng nguyên và kháng thể tương ứng của
virus viêm gan B, đồng thời dựa trên các biểu hiện lâm sàng.
• HBsAg (kháng nguyên bề mặt): thuộc lớp vỏ của HBV – cho
biết sự có mặt HBV trong cơ thể
• HbcAg (kháng nguyên lõi): thuộc lớp lõi của HBV – cho
biết HBV đang phát triển
• HbeAg (kháng nguyên nội sinh): nếu có trong máu bệnh
nhân sẽ có khả năng lây nhiễm rất cao
Sau khi HBV xâm nhập vào cơ thể, hệ miễn dịch sẽ tạo kháng thể
cho từng kháng nguyên của HBV. Một tuần đến một tháng sau
khi nhiễm siêu vi, HBsAg xuất hiện trong máu, tiếp theo là
HBeAg và kháng thể IgM và IgG cho HBcAg (anti-HBc). Khi
HBsAg biến mất, thì kháng thể chống HBsAg (anti-HBs) mới
xuất hiện.Một khi anti-HBs xuất hiện, người bệnh được coi như
hồi phục, trở thành miễn nhiễm đối với HBV và không lây bệnh
qua người khác được. Một số bệnh nhân không tạo được kháng
thể này và tiếp tục mang mầm bệnh HBsAg sẽ có thể lây cho
người khác.
Kháng thể anti-HBc có hai loại: IgM trong thời kỳ bị nhiễm trùng
cấp tính và IgG trong thời kỳ chuyển tiếp. Nếu IgG không hạ
xuống và có HBsAg có nghĩa bệnh nhân đang bị dạng viêm gan
mạn tính.
Nếu HBeAg dương tính là dấu hiệu cho thấy virus đang nhân lên
mạnh mẽ, bệnh nhân có khả năng lây nhiễm cao, trường hợp này
cần điều trị. Khi thử nghiệm thấy anti-HBe thì có tiên lượng tốt

hơn và khả năng lây không nhiều.
Các thể lâm sàng của viêm gan B mạn tính
• Dung nạp miễn dịch: bệnh nhân bị nhiễm HBV trong
những năm đầu đời. HBeAg đóng vai trò như chất điều hòa
miễn dịch và HBV tránh được sự nhận diện của hệ thống miễn
dịch chưa hoàn chỉnh của cơ thể. Tiên lượng bệnh nói chung
tốt, bệnh nhân hiếm khi tiến triển đến xơ gan và ung thư tế bào
gan.
• VGBM với HBeAg dương tính: bệnh nhân có hệ thống
lympho T hoạt động mạnh chống lại HBeAg; có HBeAg dương
tính và mức HBV-DNA cao. Ở những bệnh nhân này, ALT
thường tăng, có hình ảnh viêm hoại tử tế bào gan khi sinh thiết
và thường tiến triển đến xơ gan. Tỉ lệ xơ gan hàng năm là 2 –
6%. Đây là nhóm bệnh nhân cần điều trị bằng thuốc.
• VGBM với HBeAg âm tính: Những bệnh nhân này thường
cao tuổi và bị bệnh gan tiến triển. Mặc dù xuất hiện anti-HBe,
bệnh nhân vẫn có mức HBV-DNA cao, ALT tăng và có tổn
thương mô bệnh học gan. Tỉ lệ xơ gan hàng năm là 8 – 10% và
đây cũng là đối tượng cần điều trị.
• VGBM bất hoạt: sự nhân lên của virus thấp nên HBeAg âm
tính và HBV-DNA<103 copies/ml hoặc không phát hiện được;
anti-HBe dương tính và ALT bình thường. Sinh thiết gan
không thấy viêm hoại tử và/hoặc xơ gan ở mức tối thiểu. Nói
chung tiên lượng bệnh là tốt và không cần điều trị chừng nào
HBV còn bất hoạt.
• Hồi phục: bệnh nhân có HBsAg, HBeAg âm tính; HBV-
DNA dưới ngưỡng phát hiện, đã xuất hiện anti-HBs, ALT và
mô bệnh học gan bình thường. Bệnh nhân không còn phải điều
trị.
Các xét nghiệm chẩn đoán viêm gan virus B

Xét nghiệm máu tìm các marker viêm gan B: các xét nghiệm
được chỉ định với đối tượng có triệu chứng bệnh gan và có nguy
cơ nhiễm HBV như người có quan hệ đồng tính nam, người có
men gan tăng không rõ nguyên nhân, phụ nữ có thai, người đang
dùng thuốc gây suy giảm miễn dịch, người tiếp xúc với người
nhiễm HBV và bệnh nhân HIV. Tùy vào tình trạng các marker
mà người bệnh sẽ được xác định là có hay không có HBV trong
cơ thể và nếu có thì đang ở giai đoạn nào. Các thông tin về
marker HBV có thể được giải thích như bảng sau:
(*) HBV đột biến không tạo HBeAg.
Ngoài ra người ta còn dựa vào tải lượng virus (HBV-DNA) để
xác định xem người bệnh có đang ở tình trạng virus hoạt động
không. Thông số này chủ yếu dùng để theo dõi đáp ứng thuốc ở
bệnh nhân viêm gan B mạn.
• Các chỉ số gan khác: xét nghiệm máu để đo nồng độ các chỉ
số gan như bilirubin, enzym gan (ALT, AST, ALP), albumin để
xác định mức độ tổn thương gan
• Các kỹ thuật hình ảnh: siêu âm, chụp CT hoặc chụp cộng
hưởng từ
• Sinh thiết gan: được chỉ định trong các trường hợp khó chẩn
đoán bằng xét nghiệm máu hoặc các kỹ thuật hình ảnh, ngoài ra
còn đánh giá được mức độ tổn thương gan. Tuy nhiên nhược
điểm của sinh thiết gan lại là nguy cơ bệnh nhân bị chảy máu
quá mức.
Các thuốc điều trị viêm gan B mạn
Các thuốc tân dược điều trị VGBM hoạt động được chia thành 3
nhóm:
• Các thuốc có tác động đến hệ thống miễn dịch: corticoid,
levamisol, thymosin và các cytokin đã từng được sử dụng khá
rộng rãi trong điều trị VGBM, nhưng hiệu quả còn hạn chế.

• Interferon: là một chất tự nhiên có trong cơ thể người, được
sản xuất bởi một số tế bào khi cơ thể nhiễm virus. Chức năng
của Interferon là diệt trừ tác nhân gây bệnh. Như vậy, khi dùng
Interferon, siêu vi B sẽ bị loại bỏ giống như cơ chế đào thải tự
nhiên của cơ thể. PEG IFN alfa (IFN alpha kết hợp với
polyethylen glycol) có thời gian bán thải dài hơn (tăng từ 5 giờ
đến 90 giờ). Ở các bệnh nhân có HBeAg dương tính, PEG IFN
có tác dụng tốt hơn IFN. Sau 48 tuần điều trị với PEG IFN, tỉ lệ
HBV-DNA dưới ngưỡng phát hiện là 25% và 63% lần lượt ở
bệnh nhân có HBeAg dương tính và âm tính. IFN và PEG IFN
chỉ dùng được đường tiêm dưới da. Khoảng 90% bệnh nhân
gặp các triệu chứng giống cúm và mệt mỏi. Các tác dụng phụ
như sốt, đau cơ, đau đầu xảy ra ở trên 25% bệnh nhân. Các tác
dụng phụ khác là đau khớp, tiêu chảy, thiếu máu, suy hoặc
cường giáp, trầm cảm, rụng tóc và chán ăn. IFN và PEG IFN
chống chỉ định cho phụ nữ có thai, bệnh nhân xơ gan mất bù,
bệnh nhân bị nhiễm khuẩn nặng. Mặc dù là thuốc điều trị đặc
hiệu nhưng hiện nay tỷ lệ làm mất virus của interferon alpha
cũng chỉ đạt 40 – 50%, hơn nữa giá thành thường rất đắt
(khoảng 150 triệu cho một liệu trình điều trị 06 tháng) do đó
khó phù hợp với đại đa số nhu cầu của bệnh nhân, nhất là
những người nghèo.
• Nhóm kháng virus NAs: là các thuốc ức chế men xúc tác quá
trình sao chép ADN của virus là polymerase, do đó ức chế sự
nhân lên của virus. Không giống như IFN, NAs hiếm khi loại
bỏ được HBsAg sau 1 năm. Do đó, thuốc thường được chỉ định
điều trị kéo dài, dẫn đến một nhược điểm lớn là tăng tỉ lệ kháng
thuốc do virus. Các thuốc trong nhóm bao gồm:
 Lamivudine: Hiện nay, tác dụng của lamivudin bị hạn
chế do sự kháng thuốc xảy ra nhanh. Sau 2 năm, tỉ lệ kháng

thuốc là 40% và tăng lên đến 65% ở năm thứ 5.
 Telbivudine: Tần suất đột biến gen kháng đi kèm với
bùng phát HBV là 6% và 3,5% lần lượt ở bệnh nhân HBeAg
dương tính và HBeAg âm tính. Telbivudin không được chỉ
định cho trường hợp virus kháng lamivudin vì xảy ra kháng
chéo.
 Emtricitabine: có tác dụng mạnh hơn lamivudin nhưng
không được sử dụng đơn độc do tỉ lệ kháng cao. Thực tế
emtricitabine không được FDA Mỹ chấp nhận là thuốc điều
trị VGBM
 Adefovir dipivoxil: Một nghiên cứu trên bệnh nhân có
HBeAg âm tính cho thấy tần suất tích lũy kiểu gen kháng
adefovir lần lượt là 0%, 3%, 11%, 18% và 29% ở năm thứ 1,
2, 3, 4 và 5 điều trị.
 Tenofovir disoproxil fumarate: được báo cáo là có tác
dụng tốt hơn so với adefovir ở bệnh nhân kháng lamivudine.
Tuy nhiên, chưa có các dữ liệu nghiên cứu ở quy mô lớn về
tác dụng của tenofovir trên bệnh nhân VGBM.
 Entecavir: là thuốc có triển vọng điều trị trong số các
thuốc kháng virus đã được FDA Mỹ cấp phép. Tuy nhiên,
việc sử dụng thuốc vào thời điểm này có thể bị hạn chế vì giá
thành thuốc còn tương đối cao và các dữ liệu an toàn, hiệu
quả khi điều trị kéo dài còn chưa đầy đủ.
 Hầu hết các loại thuốc tân dược điều trị VGBM hiện
nay đều có các nhược điểm: tỉ lệ chuyển đảo HBeAg thấp,
tác dụng phụ nhiều và thường xuyên, tác dụng ức chế HBV
không kéo dài sau liệu trình điều trị ngắn bằng thuốc kháng
virus NAs nhưng tỉ lệ kháng thuốc lại tăng cao khi dùng kéo
dài, ngoài ra trở ngại lớn nhất đối với các bệnh nhân Việt
Nam cũng như các nước đang phát triển khác là giá thuốc

còn rất cao (ví dụ như khoảng 150 triệu cho một liệu trình
điều trị 6 tháng với IFN).
Dùng thuốc từ dược liệu
Đã có nhiều công trình nghiên cứu trên một số loại cây thuốc đối
với bệnh viêm gan virut B mãn tính, mà khả năng chữa bệnh cúa
nó thực sự không thua kém với sản phẩm tân dược, có nhiều cây
tỷ lệ khỏi bệnh còn cao hơn, như cây Nhân trần, Bồ bồ, Cà gai
leo, Mật nhân, Giảo cổ lam … Trong đó có cây Cà Gai Leo đã
được nghiên cứu kĩ lưỡng, được bào chế thành thuốc và đưa vào
thử nghiệm trên lâm sàng. Đề tài nghiên cứu về cây Cà Gai Leo
do tiến sĩ Nguyễn Thị Minh Khai thực hiện tại các bệnh viện hàng
đầu Việt Nam như viện quân y 108, 103, 454 trên bệnh nhân viêm
gan B mãn tính thể hoạt động đã đạt kết quả: tỷ lệ làm virut viêm
gan B trở về âm tính là khoảng 23,3%. Thuốc được đánh giá
không có độc, người bệnh nhanh hết các triệu chứng như vàng da,
mệt mỏi, men gan hạ nhanh, ăn ngủ tốt, tỷ lệ khỏi bệnh khá cao.
Ứng dụng từ đề tài nghiên cứu đó, công ty Tuệ Linh đã bào chế
sản phẩm Viên Giải độc gan với thành chính là Cà gai leo và Mật
nhân. Mới đây, ngày 06/09/2012, đề tài nghiên cứu “ ĐÁNH GIÁ
KẾT QUẢ BƯỚC ĐẦU CỦA VIÊN GIẢI ĐỘC GAN TUỆ
LINH TRONG HỖ TRỢ ĐIỀU TRỊ VIÊM GAN VI RÚT B
MẠN TÍNH” tại viện quân y TW 108 đã được nghiệm thu bởi hội
đồng khoa học bệnh viện do PGS.TS Mai Hồng Bàng – Phó Viện
trưởng làm chủ tịch.
Những triệu chứng và cách
phát triển viêm gan C
Hỏi: Chào bác sĩ! gần đây một số người có nói với em
là viêm gan C là bệnh rất khó điều trị và dễ phát triển
thành mãn tính, khi có các triệu chứng của bệnh nên đi
sét nghiệm chuẩn đoán ngay. Vậy bác sĩ có thể cho em

biết rõ các triệu chứng của bệnh viêm gan C được
không?
Trả lời:
Về triệu chứng của viêm gan C ở nhiều người không có hoặc có
một ít triệu chứng trong giai đoạn nhiễm viêm gan C cấp tính.
Phần lớn các người mang bệnh viêm gan C kinh niên cũng không
có triệu chứng nào và vẫn sống gần như bình thường. Tuy nhiên,
những người khác có triệu chứng giống như bị cảm cúm nhẹ như
buồn nôn, mệt mỏi, sốt, nhức đầu, ăn không ngon, đau vùng
bụng, và nhức bắp thịt hay ở khớp. Một số người lại có những
triệu chứng như bị cảm cúm nặng, cũng như vàng da và mắt bị
đục, nước tiểu đậm. Sau một thời gian (thường là nhiều năm hoặc
vài chục năm), người có bệnh viêm gan C kinh niên có thể có
những triệu chứng liên quan đến hư gan. Viêm Gan C kinh niên
có thể liên quan đến nhiều triệu chứng khác.
Bảng các triệu chứng của bệnh viêm gan C
Viêm gan C cấp tính
Ðau ốm
như bị cúm
Sình bụng Buồn nôn
Mệt mỏi
(nhẹ đến
nặng)
Đau vùng
bụng
Nôn mửa
Ăn không
ngon (biếng
ăn)
Sốt

Đổ mồ hôi
vào đêm
Tiêu chảy Vàng da Khó tiêu
Nhức bắp
thịt, khớp
Nhức đầu
Viêm gan C kinh niên
Mệt mỏi
(nhẹ đến
nặng)
“Brain fog”
(Rối trí)
Tâm thần
bất thường
Ăn không
ngon (biếng
ăn)
Buồn nôn Khó tiêu
Nhức bắp
thịt, khớp
Đau vùng
bụng
Sốt
Nhức đầu Trầm cảm
Giai đoạn cuối của viêm gan C với
tình trạng xơ gan
Mệt mỏi Sốt Buồn nôn
(nhẹ đến
nặng)
Ăn không

ngon (biếng
ăn)
Nôn mửa Tiểu nhiều
Vàng da Khó tiêu Nhức đầu
Nhức bắp
thịt, khớp
Đau vùng
bụng
Sình bụng
Trầm cảm
Tâm thần
bất thường
Nhận thức
chậm chạp
Không tập
trung
Rối loạn
tinh thần
Chóng mặt
Thị giác
kém
Tụ nước
(phù)

Các triệu chứng liên quan
Một trong số triệu chứng đó là triệu chứng autoimmune, khi
chính hệ thống miễn nhiễm tấn công vào các nhóm mô thịt của cơ
thể. Các triệu chứng đôi khi thấy được ở các người có viêm gan C
kinh niên là hội chứng Sjogren (có đặc điểm là khô mắt và
miệng), triệu chứng viêm thận (glomerulonephritis), bị các chứng

bệnh tim và máu như tắc nghẽn mạch máu (thrombosis), và các
triệu chứng da như lichen planus (có đặc điểm là da bị loang trắng
và sưng), và porphyria cutanea tarda (da nổi ban do nắng). Những
triệu chứng khác là một số loại viêm khớp (arthritis), nhức khớp
(arthralgia), bệnh về tuyến giáp trạng (thyroid), viêm mạch máu
(vasculitis), và triệu chứng chất đạm của máu tích tụ trong thận,
da, và giây thần kinh (cryoglobulinemia). Những triệu chứng
nghiêm trọng đều thuộc về giai đoạn cuối của bệnh viêm gan C,
khi gan bị hư hại và các chức năng của gan bị rối loạn. Có nhiều
người mang bệnh viêm gan C mà không bao giờ có các triệu
chứng này. Hãy tham khảo với bác sĩ nếu bạn có bất cứ triệu
chứng bất thường nào.
Thông tin thêm về cách phát triển của viêm gan C
Viêm gan C thường có thời gian ủ bệnh thường kéo dài từ 2 đến
26 tuần. Giai đoạn đầu gọi là nhiễm bệnh cấp tính. viêm gan C
cấp tính thường chấm dứt sau 2 đến 12 tuần. Tuy nhiên, có đến
80% số người mới bị nhiễm bệnh cơ thể của họ không loại trừ
được hết siêu vi nên trở thành bệnh kinh niên. Ða số người có
viêm gan C kinh niên không hề có triệu chứng nào và vẫn có một
cuộc sống gần như bình thường. Nhưng trong số 10% đến 25%
người có bệnh kinh niên, bệnh vẫn âm thầm phát triển suốt trong
khoảng 10 đến 40 năm. viêm gan C kinh niên có thể dẫn đến hư
gan, mô sợi phát triển trong gan, tụ mỡ trong gan, xơ gan , và ung
thư gan. Trong trường hợp nghiêm trọng, người bệnh có thể cần
phải được thay gan.
1. Xơ gan
là một quá trình trong đó các tế bào gan bị hư hoặc bị hủy đi và
được thay thế bằng các vết sẹo. Việc các vết sẹo hình thành một
cách rộng lớn sẽ cản trở việc lưu thông của máu qua gan, khiến
các tế bào gan chết nhiều thêm và chức năng của gan bị suy thoái.

2. XƠ GAN NHẸ
Gan bị sẹo nhiều nhưng vẫn duy trì được đa số các chức năng;
người mang bệnh xơ gan nhẹ biểu lộ một số ít hoặc không biểu lộ
bất cứ triệu chứng nào.
3. XƠ GAN NẶNG
Gan bị sẹo một cách rộng lớn và không còn duy trì được các chức
năng. Những người mang bệnh xơ gan nặng thường có những
triệu chứng như tĩnh mạch trướng (chứng giãn và yếu tĩnh mạch)
trong thực quản và bụng, chảy máu nội tạng, sưng cổ trướng (tích
tụ nước) và những tình trạng khác nguy hiểm đến tính mạng. Họ
cũng có thể tạm thời bị rối trí.
4.Ung thư gan
Thường phát triển vào những giai đoạn cuối của bệnh viêm gan
C, thông thường là sau 25 đến 30 năm. Loại ung thư gan do viêm
gan C gây ra gọi là primary hepatocellular carcinoma.