VIÊM ĐA DÂY THẦN KINH ppt

VIÊM ĐA DÂY THẦN KINH
Mục tiêu:
— Nắm được khái niệm về các bệnh thần kinh ngoại vi nói chung và bệnh
đa dây thần kinh.
— Mô tả các triệu chứng trong bệnh đa dây thần kinh và các nguyên nhân.
— Nắm được đặc điểm lâm sàng của các thể bệnh viêm đa dây thần kinh do
thiếu vitamin B
1
và phác đồ điều trị từng thể.
1. Đại cương
1.1. Khái niệm
Bệnhthần kinhngoại vi (peripheral neuropathy)là một khái niệmrộng, bao gồm
rất nhiều loạitổn thươngkhác nhaucủa hệ thần kinhngoại vi với nhữngcơ chế
bệnh sinhrất đadạng tùy theo từng loại bệnh và nhóm bệnhcụ thể.
Dựa theokiểu hình phân bố triệu chứng tổn thươngcủahệ thần kinh ngoại vi,có
thể phân ra thành cácnhóm bệnh sau:bệnhđa dâythầnkinh, bệnhđarễ dây thần
kinh, bệnh một dây thần kinh,bệnhnhiều dây thần kinh, bệnh rễ thần kinh,bệnh
neuronvận động haycảm giác. Cách phânloại này giúpđịnh hướngnguyên nhân
của bệnh thần kinh ngoại vi.
Bệnhđa dây thần kinh(polyneuropathy) cótổn thương và biểu hiện lâmsàng đối
xứngcả hai bên là bệnh đa dây thần kinh dothiếu vitaminB
1
, bệnh đa dây thần
kinh tiểu đường,bệnhđa dây thần kinhdongộ độc thuốc kháng lao haycác kim
loại nặng
Đặc điểm phânbố ngọn chi nặng hơn gốc chi,có liờn quanmậtthiết với chiều dài
của sợi thần kinh(sợi càng dài càngbị sớm hơnvà nặnghơn). Trongbệnh đa dây
thần kinh sợi trục có hiện tượng chết lui trở lại bắt đầutừ ngoại vi của các sợi thần
kinh, dođó các sợi trục càngdài thì càng dễ bị tổn thương.Trongbệnh thần kinh
mấtmyelin, tổnthương mấtmyelin từngđoạn đượcphân bố rải rác một cách ngẫu
nhiêndọc theo chiều dài củasợi thần kinh,do đó các sợi càngdài thì càng tăng xác

suất bị tổnthương.
1.2. Triệu chứng
—Rối loạn vận động,cảmgiác và rối loạn phản xạ đối xứng,phânbố ưu thế
ngọnchi là triệu chứng điển hình haygặp nhất trong bệnh đa dây thần kinh.
Triệu chứng rối loạnvận độngdưới hình thứcyếu vàteocơ xuất hiện đầu
tiên ở các ngọn chi, sauđó lan dầnvề phíagốc chi.
— Vị trí các chitổn thương(hai chân hoặctứ chi),các chi cóthể bị tổn
thương đồng thời nhưng cũngcó thể bị tuần tự từ chi này sangchi khác.
— Khu trú của liệt thayđổi tuỳ theo nguyên nhân (ví dụ:viêm đa dây thần
kinh do ngộ độc chì thì liệtkhu trú ở chi trên, viêm đa dây thần kinh do ngộ độc
rượu thì liệt khutrú ở chi dưới).
— Các dây thầnkinh sọ não ítbị thương tổn.
+ Rối loạn cảmgiáccũng phân bố tương tự:nặngvà rõnét nhất ở ngọn chi
nên được gọi một cách hình tượnglà mấtcảm giác hay giảm cảm giác theo kiểu đi
găng, giảm cảm giác nông và sâu (đặc biệtcảm giác rung).
Ngoài ra còn xuất hiện các triệu chứng như: đau ở ngọnchi, dị cảm (tê buồn,
kiếnbò, tê cóng), đau khiấn vào các thân dây thần kinhhoặc ấnvào bắp cơ.
+ Rối loạn phản xạ: mất phản xạ gân xương cũng có kiểu phân bố tương tự,
mấtphản xạ gót trướckhi mất phảnxạ gối, xuấthiện ở hai chi dưới trước hai chi
trên; phản xạ da bụng,và phản xạ da bìuít bị thay đổi.
+ Rối loạn thựcvật- dinh dưỡng:loétđiểm tỳ,loét thủng,phù, đôi khi cóteo
cơ sớm,phù(chỉ gặp trong thể nặng)
+ Khôngcó rối loạncơ vòng.
1.3. Nguyên nhân
1.3.1. Do rối loạn chuyển hoá và dinh dưỡng
— Điển hình là viêmđa dây thần kinhdothiếu vitaminB
1
(Beri - beri).
— Dođái tháođường:20 -40% bệnhnhânđái tháođường cóbiểu hiện tổn
thương thần kinhvà khoảng10% số bệnh nhânchỉ phát hiện ra đái tháođường

sau khi đã thấycó biểu hiện tổn thươngthần kinh.
Biểu hiện lâm sàng của tổnthươngdây thần kinh dođái tháo đường rất đa
dạng, thể viêmđa dây thần kinhlàthể hay gặp nhất, thể đối xứng nặngở ngọn chi,
thể không đốixứng nặng ở gốc chi (viêm đơn dây thần kinh),thể tăng cảm,liệtdây
thần kinh sọ não do đái tháo đường
— Dotăng urêhuyết, thường gặpở bệnh nhân suy thận (25%số bệnhnhân
thẩmphân máu).
— Doporphyrin.
— Doxơ gan.
— Dobệnhthoái hóa dạngtinh bột(amyloidose) .
— Dorối loan hấp thu vitaminB
12
.
1.3.2. Do các bệnh nhiễm khuẩn
Triệu chứng của viêmđa dây kết hợp vớitriệu chứng toàn thân củabệnh:
quaibị, bạchhầu, thương hàn, sốtphát ban
1.3.3. Do nhiễm độc
Rượu, asen, chì, phốtpho hữu cơ
1.3.4. Do dùng thuốc
Barbituric, sulfamid, rimifon, phenytoin, nitrofurantoin,phenylbutazon
Trongthực tế các nguyên nhân nói trên thườnghayphối hợpvới nhau và
gây ra tổn thươngcác dây thần kinhngoại vi. Cómột số trường hợp dobị lạnh,
nhất là khi nhiệt độ dưới cũng là nguyênnhânquyết định gâybệnh và thường làm
bệnh nặng lên thêm.
2. Viêm đa dây thần kinh do thiếu vitamin B
1
2.1. Đại cương
2.1.1. Lược sử bệnh thiếu Vitamin B
1
— Năm1882,Takaki(người Nhật)nhận thấy một số thuỷ thủ bị viêm đadây

thần kinh và tê phù do ăngạo sát kỹ. Tác giả cho thay đổi chế độ ăn, cho ăn lúa
mạchvà cho ăn thịtthì cácthuỷ thủ đó đã khỏi bệnh.
— Năm1889,Eijkman(người Hà Lan)nhận thấy rằng tùnhân ở trong trại
tù bị viêm đa dây thầnkinh được chữa khỏi bằng cách cho ăn cám gạo.
— Năm1910,Frager vàSheatoncho rằng bệnh tê phù là do rốiloạn chuyển
hoá glucid,nguyên nhân do thiếumột chấtnằm trong hạt gạo mà tác giả gọi làyếu
tố cần thiết chođời sống(vitalamin) —chất mà saunày gọi là vitamin.
— Năm1911,Casimir Funkđã khámphá ra chất nêu trên là vitaminB
1
— Năm1926,Jansenvà Donathđã phân lập đượcthiamin (vitaminB
1
) mở
ra mộtkỷ nguyên mới choviệc điều trị các bệnh dothiếu vitaminB
1
.
— Hiện nay,bệnh thiếu vitaminB
1
còngặp ở một số nước.
— Ở Việt Nam:tại chiến trườngTâynguyên, một bệnhviện dã chiến đã có
557 ngườibị bệnh.
— Năm1985,dịch tê phù đã xảy raở 8 tỉnh (thành)miền Bắc Việt Nam, có
xã tới 1,8%số dân bị mắc bệnh.
— Năm1986,dịch tê phù đã xảy raở chiến trườngbiên giới phía Bắc, có đơn
vị chiến đấu quân số bị bệnh chiếm tới 6,2%.
2.1.2. Vai trò của vitamin B
1
— VitaminB
1
có nhiều tronggạo, chủ yếu ở vỏ gạo (chiếm 8%B
1

trong hạt
gạo).
— Xay xát bằng con đường thủ công thì 100ggạochứa 0,2mg vitamin B
1
.
- Trongcơ thể vitaminB
1
ở trong huyếttương dướidạng tự do với nồng độ
1mg%, ngoài raB
1
còn cótronghồng cầu, bạch cầu. Uống nhiều vitaminB
1
, sau 3
giờ nó sẽ bị đào thải hết ra ngoài cơ thể.
- Khi vào cơ thể vitamin B
1
sẽ tạo thành coenzym(thiamin pyrophosphat),
thamgia vận chuyểntạo thành achetylcholin-Avà vào vòngKrebs. Nếuthiếu
vitaminB
1
giaiđoạn này bị ngừng và quátrình chuyển hoá yếm khí sẽ xảy ra gây
nên ứ đọng acidpyruvic.
2.1.3. Nguyên nhân thiếu hụt Vitamin B
1
Ngườilao động bình thườngngày cần từ 1 - 2mg thiamin.Nguyên nhân
thường gặp của sự thiếu hụt thiaminlà:
— Docung cấp thiếu: gạo ăn kémphẩm chất (mốc) hoặcxay xát 2lần.
— Cungcấp đủ nhưngcơ thể hấp thu được ít vì bị bệnhđườngruột gây ỉa
chảykinh điển.
— Donhu cầu thiamin tăngcao hơn bình thường:khi phải tăng cườngđộ lao

độngvà tăngthời gian laođộng chân tay,đangcó thai hoặc đangchocon bú.
— Chế độ ăn thiếu cácchất có nhiềuvitaminnhư: đỗ xanh, đỗ tương, lạc,
vừng, trứng và thịt
— Một số thói quen ăncá sống,ăn nhiềutôm hoặctrai phát sinhthiaminasa
phân huỷ thiamin hấp thu vào cơ thể, nhấtlà tệ nạn uốngrượuít chịu ăn cơm làm
cho cơ thể thiếu lượng thiamincầnthiết.
2.1.4. Giải phẫu bệnh lý
Các sợi dây thần kinh ngoại vibị thoái hoá kiểu Wallerian (thoái hoásợi trục
là chínhvà có kèm theothoái hoámyelin).Ngoàira còn thấy thoái hoá cơ timvà
các neuronthần kinhở não. Trườnghợp nặng cóthể có tổn thương dây thần kinh
X, dây thần kinhhoànhvà cácthândây thầnkinh tuỷ sống.Sợicàng to, càng dài
càng dễ bị thoái hoá.
2.2. Đặc điểm lâm sàng
Bệnhtê phù thườngxảy ra khikhẩu phần thức ănbị thiếu vitaminB
1
trong
một khoảng thời gian ítnhấtlà 80- 90 ngày. Triệu chứng gồm 3 nhómchính:phù,
rối loạntim mạch, viêm dây thần kinhngoạivi. Tuỳ giai đoạn của bệnhmà hội
chứng này hoặchội chứngkia nổi lên rõ hơn.
— Giaiđoạnkhởi phát:
+ Dị cảm ngọn chi (kim châm haykiếnbò),đau mỏi các cơ bắp.
+ Phù xuất hiện đầu tiên ở hai chi dưới, sauđó có thể chuyển sangphù toàn
thân.Bắt đầu phù cứng,sauphùmềm, cóthể có cổ trướng nhưng rất hiếm.
+ Đau tứcngực, khó thở khi gắng sức, người mệt mỏi, nhức đầu, timđập
nhanh> 90lần/phút, huyết áp bìnhthườnghoặc tăng huyết áp tối thiểu.
— Giaiđoạntoàn phát:
Thể điển hìnhcó hội chứngthần kinhngoại vi và hộichứngtim mạch, khiđó
bệnh nhân có triệuchứng phù tronggiai đoạn đầu (vì vậy còn được gọi là thể
“ướt”). Giai đoạn nàyphùthường tự thuyên giảm hoặc hết.
Thể khô (haythể teo cơ): thể này tiếp theosau thể ướt hoặc có thể teo cơ

ngay từ khi khởi bệnh.
Trênthực tế, chủ yếu là viêmđa dâythần kinhthể ướt (70%).Kết quả
nghiêncứu dịchtê phù ở đơn vị bộ đội Vị Xuyên năm 1986, thể ướt chiếm 84,9%.
+ Hội chứngthần kinhngoại vi:
. Rối loạn vận động: bệnh nhân bị liệt ở những mức độ khác nhau, trường
hợp nặngthì đi phải chống gậy hoặc nằm tại chỗ. Liệt đối xứng haichidướihoặc tứ
chi, liệtnặng ở ngọnchi hơn gốc chi.
. Rối loạn cảm giác: tê bì, dị cảm ngoài da (cảm giác nóngbỏng ở ngónchân
hoặc đau ở bàn chân),giảmcảm giác rõ ở hai chidưới hoặc tứ chi kiểu“bít tất”.
. Rối loạn phản xạ: giảm hoặc mấtphản xạ gân xương ở tứ chi, chủ yếu là hai
chi dưới.
. Rối loạn dinhdưỡng - thựcvật: teo cơ xuất hiệnsớm và nhanhcó loét. Teo
cơ chủ yếu ở ô mô cái, mô út, cơ tứ đầu đùi và các cơ sau cẳngchân.
. Đôikhi có tổn thương các dây thần kinh sọ não (nhưngrất hiếm):tổn
thương dâyII (giảm thị lực), dây III,dây IV(lác mắt), dây VIII (giảm thính lực), dây
IX, dây X(giọngnói khàn, khó nuốt,ăn nghẹn, uốngsặc).
+ Hội chứngtim mạch: gồm 3triệu chứngchính:
. Tình trạng giãn mạch ngoại vi dẫn tới tănglưu lượngtim.
. Tình trạng suy timcả hai bên tâmthất.
. Tình trạng ứ đọngmuối và nước làm chophù tăng lên.
. Trên lâm sàng có cáctriệuchứng:bệnhnhân cảmthấy khóchịu, mệtmỏi,
hồi hộp,hơi khó thở, tim đậpnhanh, mạch >90lần/phút,huyết áp tối đabình
thường nhưngtốithiểu tăng,da xanhhoặctím tái doứ trệ tuần hoàn ngoại vi.
2.3. Đặc điểm cận lâm sàng
—- Định lượng vitamin B
1
trong máu: bìnhthường nồng độ vitaminB
1
là 30
- 100mg trong 1.000mlmáuvà trongnước tiểutừ 50mg/24 giờ, các thông số trên

giảm trong bệnhBeri-beri.
— Địnhlượng vitaminB
1
trongnướctiểu.
— Địnhlựơng acid pyruvic trong máu, bìnhthườnglà8 ± 2mg/l.
— Testacid pyruvictheo quy trình:
+ Bước1: định lượngacid pyruvicmáu.
+ Bước2: chouống 50gGlucoza.
+ Bước3: sauuống 1 giờ lấymáu xét nghiệm lại, nếu thiếu vitamin B
1
thì
acid pyruvictăng cao quá mức bình thường.
—Điện cơ trong viêmđathầnkinh:thấycó biểuhiệnmấtphânbố thầnkinh.
Có phản ứngthoái hoá điện.
— Đodẫn truyền thần kinh thấy tốc độ dẫn truyền thần kinh ngoại vigiảm,
nhất là các sợi thần kinhcảmgiácbiểu hiện rối loạn dẫntruyền rất sớm.Giảm tốc
độ dẫn truyềnvận độngrõ rệt.
— Sinhthiết cơ: thấyhìnhảnh teocơ do thần kinh, thoái hoá cơ vân ở các
mức độ khác nhau,thể ướt có phù nề ở các tổ chức kẽ.
— Dịch nãotuỷ bình thườnghoặc chỉ thấy tăng đạm tới 100mg%.
— Điện tim:mạch nhanh,điện thế thấp.
— X quangtim-phổi: bóng tim to.
2.4. Chẩn đoán
— Chẩn đoán sớm:
+ Dựa vào cácđặc điểm lâm sàng.
+ Dựa vào cácxét nghiệm:
. Định lượngvitaminB
1
trong máu và nước tiểu.
. Nghiệm pháp acid pyruvic.

+ Căncứ vào kết quả điện cơ và đo dẫn truyền thầnkinh.
— Chẩn đoán phân biệt:
+ Hội chứngthương tổn các rễ và dây thần kinh (hội chứng Guillain- Barré):
có thể kèm theo tổn thươngdây thầnkinh sọ não,xét nghiệm dịchnão tủy cóphân
ly albumin - tế bào.
+ Liệtcác dây thần kinhngoại vi vàcác dâythần kinhsọ não dobiến chứng
của bệnh bạch hầu.
+ Bệnhphong:gây liệt các dây thần kinhngoại vi nhưng ở các bệnh nhân này
có rối loạn dinhdưỡngnhiều,gâyloét bàn chân và cụtcácđầu ngón tay,ngón chân.
+ Biến chứng của bệnhgây rốiloạn chuyển hoá như đái tháo đường, ure
huyếtcao, thoái hoátinh bộtnguyên phát.
+ Nhiễm độc chì, asen, thuỷ ngân, bismuth,phân hoá học, hoá chất trừ sâu.
2.5. Điều trị
— Nghỉ ngơi tuyệt đối.
— Chế độ ăn uống:
+ Giảm glucid (giảm gạo).
+ Cho ănđậuphụ, ngô, khoai, bánhmỳ, bánh cám.
+ Ăn thêm chất đạm(thịt, cá, gan, đậuphụ,đậu xanh, sữađậu nành ).
— Dùngthuốc:
+ vitaminB1 liều cao.
. Trường hợp nhẹ cho uốngvitaminB
1
(viên0,01): trẻ em từ 1 - 4 viên trong
ngày, người lớn từ 5 - 10 viên trong ngày.
. Trường hợp nặng: tiêm bắpvitaminB
1
(ống 0,025)từ 4 - 12 ống/ngày. Đối
với người lớn có thể cho phốihợp các vitamin nhómB khác (neurobion,nevramin,
ancopir, metylcoban ).
+ Dùng các thuốc tăngcường dẫntruyền thần kinh: các thuốc chiết xuất từ

cây Giọttuyết có hoạtchất là galantamin(nivalin,paralys).paralys2,5mgdùng2 -
4 ống/ngày, chia sáng chiều.Lưuý bệnh nhân có tiền sử độngkinh, hen phế quản,
mạchchậm
+ Thuốccó tácdụngtăng cườngtái tạo baomyelin(nucleoCMP).
+ Thờigian dùngthuốc kéo dài ít nhất 20 ngày, tùy theo mức hồiphụccác
triệuchứng mà có thể dùng kéo dài.
+ Một số thuốc có tác dụng tăng cườngtuần hoàn ngoại vinhư trentox 40mg,
pondil (ống0,5;viên 150mg), fonzylan(ống0,5; viên150mg).
— Cầnkết hợp tập vận động xoa bóp vật lý trị liệu sớm.
2.6. Các thể lâm sàng
2.6.1. Thể suy tim cấp và tối cấp
2.6.1.1. Lâm sàng
Là bệnhlý suy tim cấp do thiếu vitamin B
1
, thườnglàsuy timtoàn bộ dẫn
đến tử vongdo trụy timmạch và phù phổi cấp.
Các triệu chứng tim trước đây mạch xuất hiệnở người không có bệnhtim,
đang bị bệnh tê phùhoặc đơnvị đangcó người bị bệnh tê phù.
—Thể tim cấp:đau vùngtim,khóthở nặng,ứ máu tĩnhmạch ngoại vi,ganto,
huyếtáp tụt, mạch nhanhnhỏ và có thể xuất hiện triệu chứngphù phổi cấp.
— Thể tối cấp:ngừngtim đột ngột do tổn thươngnhánh dây Xchi phối hoạt
độngcủa tim. Đột ngột bị đau ngực, trạng thái thần kinhhốt hoảng, khóthở nặng
và ngừngtim, nếu không cấp cứukịp thời dễ bị tử vongtrong vòngvài giờ hoặc vài
ngày. Thể này đượcShoshinmô tả lần đầu tiên nênđược gọi là thể Shoshin.
2.6.1.2. Xử trí
— Nguyên tắccấp cứuthể tim cấp và tối cấp:
+ Đối vớithể tim tối cấp: nhanhchóng tiến hành cấp cứu hôhấp nhântạo,
duy trì các chức năng sốngvà vận chuyển nhẹ nhànglên tuyếntrên.
+ Đối vớithể tim cấp:cho nghỉ ngơi tuyệt đối,ăn chế độ đủ protid,lipid, rau
xanh, chế độ ăn nhạt.

— Thuốc điều trị :
+ Dùng thuốctrợ tim; spartein0,05´ 1 ốngtiêm bắp thịt; nếu nặng dùng
uabain1/4mg ´1 ốngpha với 20mlTHN 30%tiêm tĩnh mạch chậm.
+ VitaminB
1
0,1´ 1 ống tiêm bắp 2-4 lần 1 ngày.
+ Nhữngngàysau tiếp tục dùng vitaminB
1
liều cao chia làm nhièulần trong
ngày (uống mỗi ngày 10- 20 viên 0,01,đườngtiêm bắp thịt mỗi ngày 8ống 0,025
chia làm 4 lần). Dùng kết hợp các thuốckhác như: vitaminB
6
, B
12

+ Nếu phù: hypothiazit viên0,025 ´ 2 viên/ngàychia 2 lầntrong3 - 5ngày
+ Nếu cóhội chứngtim mạch: dùngdigoxinviên 0,25´ 2 viên/ ngày (sáng1
viên, chiều 1 viên) trong 5 - 7 ngàyhoặc tiêm bắp spactein0,05g ´1 ống/ngày.
— Khi ở tuyến trướcđiều trị khôngcó kết quả thì chuyểnbệnhnhân sớmvề
tuyến sau.
2.6.2. Bệnh não do thiếu vitamin B
1
(Bệnh não Wernicke-Korsakov)
Bệnhcòn đượcgọi với tên viêm não chất xám chảymáu,tỷ lệ tử vong cao
(khoảng17% ở giai đoạn cấp).
Các triệu chứng khởi phát thầm lặng, bắtđầu thấy runggiật nhãn cầu, tổn
thương các dây thần kinh sọ não, ngủ kém, lú lẫn, uám, hôn mê, có hội chứngtiểu
não, thân nhiệt giảm,có thể có hội chứng Korsakoff (quênngượcchiều,nói nhiều,
bịa chuyện, hưngcảm), có khicó cogiật kiểu động kinh.
Nếu được điềutrị kịp thời bệnh có thể khỏihoàn toàn.

2.7. Phòng bệnh thiếu vitamin B
1
— Khôngnênxay xátgạo hailần. Nếu xáttrắng quáthì sẽ mất các chất dinh
dưỡngquý như chất béo, chất đạm, chấtsắt, calci (cần cóđể tránh bệnh còi xương
ở trẻ em), vitaminB
1
(tránh bệnhtê phù).
— Gạo được bảo quản tốt,khôngđể mối mọt hoặc có nhiều sạn thóc.
— Nấu cơm, để nước sôi mớiđổ gạo vào để tránhvitaminB
1
ở lớp vỏ gạo bị
phá huỷ.
— Bữa ăn cần ăn thêm thức ăn cónhiều vitaminB
1
như rau, lạc, đậu, vừng,
thịt, cá.
— Saubữa ăn nêncó thêmhoa quả tươi.
Đối với bộ đội đang chiến đấu hoặc phục vụ chiến đấu, đảm bảochế độ đủ
rau xanh, glucid, protid, lipid và vitaminB
1
. Khi khôngđảm bảo chế độ ăn thì cho
mỗingười uống1 viên vitaminB
1
một ngày hoặc nấu lẫnvàocơm cho bộ đội ăn.
3. Viêm đa dây thần kinh dođái tháo đường
3.1. Đại cương
— Sinhlý bệnh: Bệnhlý thần kinh đái tháo đường là hậu quả trực tiếp hay
gián tiếp của tình trạng tăng đường máu và hiện tượngthiếu máu liên quan đến sự
tắc nghẽn cácvi mạch cung cấp máu chohệ thần kinh. Khởi đầu là một tổn thương
chức năng do phù nề bên trong các neuron,sẽ hồi phục nếu cânbằng chuyểnhóa

tốt, nếu không sẽ tổnthương trục thần kinh và bao soan.
— 20-40%bệnh nhân đái tháo đường cóbiểu hiện tổnthương thần kinh.
— Đặcđiểm:tần suấtbệnhthần kinhtăng tỷ lệ thuận với thời gian và tình
trạngkiểm soát đườngmáu không tốt. Tổn thương cácsợi thần kinhcó myelin đặc
trưng bởi tìnhtrạng giảm tốcđộ dẫn truyền thần kinhvà giảm biên độ điện thế
trên điện cơ đồ; tổn thươngcác sợi thần kinhlớn biểu hiệnbằng sự thay đổi cảm
giác sâu và cảm giác xúcgiác với mất cảmgiác rungvỏ xương;tổn thương cácsợi
thần kinh nhỏ gây nêncác bất thường về cảm giác nóng,lạnh.
— Việc kiểm soát bệnh lý thần kinhrất quan trọng để phòng ngừa các tai
biến nặng (phồng, loét chân) dorối loạn cảmgiác.
— Bệnhhay gặp ở nhữngngười 60- 70 tuổi và thường đã bị bệnh5 -10
năm.
— Khoảng10%số bệnh nhânchỉ phát hiện rađái tháo đường sau khiđã
thấycó biểu hiện tổn thươngthầnkinh.
3.2. Lâm sàng
— Viêm đa dâythần kinh dođáitháo đường(polyneuritisdiabetica) làthể
hay gặp nhất, có diễn biến từ từ với triệu chứngđối xứngvà ở ngọn chi,nổi bật với
các rốiloạncảm giác và phản xạ. Bệnh nhân thườngthan phiền cảm giác dị cảm
hoặc mất cảm giác. Hiếm hơn là cơn đau tăng về đêmnhư bị bỏng hay bị nghiền
nát, các rối loạn vận động thường muộnvà kínđáo.
— Khám lâmsàng cóthể phát hiện ra mất phảnxạ gân cơ, đặcbiệt là mất
phản xạ gân gót sớm,giảm haymấtphản xạ gân xương bánh chè, giảm cảm giác
sâu và nông,có thể có rối loạn dinh dưỡng kèm theo.
— Điện cơ đồ cho thấy có tìnhtrạnggiảmbiên độ điện thế cảm giác và giảm
tốc độ dẫn truyền thầnkinh.
Ngoài ra còn cóthể gặp cácthể khác: viêmđơn dây thần kinhvà đa dây thần
kinh, bệnh lý vận độngở gốc chi, thể tăng cảm,liệt dâythần kinhsọ do đái tháo
đường.
3.3. Điều trị
— Điều trị đái tháođường làcân bằng chuyển hóa.

— Sinhtố nhóm B.
— Tăng cường dẫn truyền thần kinh.
— Giãn mạch.
— Điều trị triệu chứngđaubằng thuốcgiảmđau.
4. Viêm đa rễ - dây thần kinhcấp tínhnguyênphát (hội chứngGuillain-Barré)
4.1. Đại cương
Hội chứng Guillain-Barré làtình trạng bệnhlý do viêm đa rễ và dây thần
kinh, gây mấtbao myelincấp tínhthuộc hệ thốngthầnkinh ngoại vi.
Nguyên nhânvà bệnh sinhcủa bệnh vẫnchưa rõ ràng. Nhiềugiả thuyết cho
là do virus(các virus hướngthầnkinh), do ngộ độc (ví dụ: sulfamid),dị ứng sau
khi tiêm các loại protein(vaccin, serum)hoặc do rốiloạn chuyển hóa.Giả thuyết
được công nhận hiện tại là domiễn dịch.
4.2. Lâm sàng
— Khởiđầu: thườngkhôngsốt, biểuhiện rối loạn cảm giác chủ quan,kiến bò
ở ngọn chi hoặc quanhmôi, đau mỏi ở nhiều nơi,nhức đầu,đau lưng, đau các bắp
thịt hoăc dây thần kinh hôngto.
— Giaiđoạnbệnh cấp:
+ Liệtxuất hiện tăngdần trongvòng vài ngày đến vài tuần.Do đặc điểm tổn
thương đối xứngở tất cả các dây thần kinh ngoại vi nên thường thấy liệt hai chi
dướihoặc tứ chi. Liệt thường khởi đầuở hai chi dưới sau đến hai chi trên, đặc
điểm là liệtmềm đối xứng.
+ Liệtcơ thân: liệtcơ bụng, cáccơ hô hấp(cơ gian sườn hoặc cơ hoành) gây
tình trạng suyhô hấp.
+ Liệtcác dây thần kinhsọ não: dây VII (tỷ lệ 69%)thường liệt cả hai bên,
dây IX, X(tỷ lệ tươngđương với dây VII)gây liệt hầu họngkèmtheo liệt dây thanh
âm mộthoặc cả hai bên.Cácdây III, VI,VII, dây V vận động ítbị hơn.
+ Rối loạn cảmgiác:
. Chủ quan: cảmgiác kiếnbò, mỏi cơ, tê cóng,đau kiểu rễ tương ứng rễ —
dây thầnkinh bị tổn thương.
. Kháchquan: rối loạn cảmgiác nôngở ngọn chi, rốiloạncảm giác sâu (mất

cảm giác tư thế, mất cảm giác rung).
+ Rối loạn cơ vòng: thường không có rốiloạn cơ vòng, nếu có chỉ tồn tại
trong thời gianngắn (giảm hoặcmất cảmgiác đi tiểu tiện từ 5 - 10 ngày sauthì hồi
phục).
+ Rối loạn thầnkinh thực vật: biểu hiện dướidangthiểu năng hay dạng
cường chức năng ở cả hệ giao cảmvà hệ phó giao cảm (baogồmmồ hôi nhiều ở
mặthoặcở ngọn chi, datái, loạn nhịp tim,huyết áptănghay hạ, phùnề tại chỗ liệt).
— Tiến triểncủa bệnhdiễn biến qua3 giai đoạn căn cứ vào tổn thươngvận
động:
+ Giai đoạn lan tràn từ khi bắt đầucó triệuchứng lâm sàng tới lúc liệt vận
độngtối đa, thời giannày có thể kéo dàitừ 2 - 30 ngày (trungbình15 ngày).
+ Giai đoạn tiếp diễntừ khi liệt vận động tối đađến lúc bắt đầu hồi phục vận
động, kéo dài từ 2 - 30 ngày.
+ Giai đoạn lui bệnhtùy thuộc vào mức độ bệnh.
4.3. Cận lâmsàng
— Dịch nãotủy: phânly proteinvàtế bào có thể xảy ra ngaytừ ngày thứ 10
trở đi và đạt trị số tối đa sau 4- 6tuần rồi trở về bình thường. Theomột số tácgiả,
protein có thể đạt tới 175- 300mg/100ml cá biệt cótrườnghợptăng caođến
500mg/100ml.Tế bào trong dịch não tủy theoquy luật là thấp dođó có thuật ngữ
cổ điển ‘phân ly albumin- tế bào’, số lượngthường từ 5 - 10 bạch cầu/mm
3
. Tuy
vậy cũngcó khitế bào tăng caoxấp xỉ 50 bạch cầu/mm
3
. Ngoài ra dịch nãotủy có
thể vẫn hoàn toàn bìnhthườngtrong suốt quá trình bệnh và như vậy cũng không
loại trừ chẩn đoán lâm sàng
— Điện di proteinhuyết thanh thấy gammatăng.
— Côngthức bạch cầu:bạchcầu ở máu ngoại vi tăng, Eosinophils tăng.
— Điện cơ: bìnhthường tộc độ dẫntruyền vận động của dây thần kinh ngoại

vi là 40m/s.Nếu giảm khoảng 10 - 30%sovới bìnhthườnglà nghingờ, giảm trên
30% làchắcchắn cóhiện tượnghủy myelin.Những biến đổi trên điện cơ có thể
xuấthiện sớm trong vòng vài ngày đầu của bệnhvà là tiêu chuẩn chẩn đoán sớm
rất quantrọng trong hộichứng này.
4.4. Tiến triểnvà tiên lượng
Với sự phát triển của các kỹ thuật hồi sức nên hạnchế được các nguycơ gây
tử vong. Thể nhẹ có thể hồi phụchoàn toàn. Các dichứng còn lại chủ yếu là rối loạn
vận động ở ngon chi (6- 25% trườnghợp). Tuynhiên, việc chẩnđoán vàđiềutrị
kịp thời với thể nặng,đặc biệt thể suy hô hấp là hết sức cần thiết; dù diễn biến
nhanh,nguykịch nhưnghô hấp hỗ trợ ngay thì tiên lượng bệnh rất khả quan,làm
giảm số ngày thở máy.
4.5. Điều trị
— Khôngcó điều trị đặc hiệu đối với hội chứngGuillain-Barré, cơ bản là điều
trị triệu chứngvà nâng cao thể trạngđể cải thiệntriệu chứng.Hô hấphỗ trợ khi có
đe dọa liệt hô hấp và tổn thươnghành não. Dùngkháng sinhkhicó nguy cơ bội
nhiễmhoặc xác định nguyên nhândo vi khuẩn.
— Điều trị như đối với viêmđa dây thần kinh.Chủ yếu nhằm dự phòngcác
biến chứngcủa suy hô hấp vàcácrối loạn củahệ thần kinh thực vật.
— Điều trị theo cơ chế bệnh sinh: việc xác địnhhiệu lực củacorticoide khó
khăntrong những trường hợp tự khỏi, nhưng nhiều tác giả khuyến khích dùngvì
có kết quả điều trị tốt.
+ Globulinmiễndịch: dễ sử dụng, antoànvà không có biếnchứng nghiêm
trọng.
+ Điều trị bằng interferoncũng được nhắc đến trongy văn.
Câu hỏi ôn tập:
1. Mô tả đặc điểm chính về lâm sàng của bệnh đa dây thần kinh?
2. Hãy nêu các nguyên nhân gây viêm đa dây thầnkinh?
3. Nêu đặc điểm lâmsàngvà cận lâmsàng củaviêm đa dây thầnkinh do thiếu
vitaminB
1

?
4. Cách sử dụngnivalin,cơ chế tác dụng, triệu chứng phụ và cáchxử trí.