Bệnh bụi phổi potx

Bệnh bụi phổi
Bệnh bụi phổi


NỘI DUNG
Bệnh bụi phổi là một nhóm bệnh nằm trong các bệnh phổi do nghề nghiệp - môi
trường. Chúng được phân loại theo bảng sau:


BỆNH NHIỄM BỘT TALC PHỔI
 Môi trường làm việc
 Đặc điểm lâm sàng
 Giải phẫu bệnh
 Điều trị
Bột talc có rất nhiều tính năng như là chất bôi trơn khô, chất hấp thu, và là một bộ
phận lọc. Công nhân tiếp xúc với bột talc trong suốt quá trình khai thác mỏ và
nghiền các chất khoáng hoặc trong quá trình sản xuất để tạo ra sản phẩm.
Bệnh nhiễm bột talc tiến triển chậm chạp ở những người tiếp xúc nhiều với bột
talc. Bột talc có thể là tinh chất hoặc có lẫn với một số tạp chất như amiăng hoặc
các chất khoáng khác.
Phương pháp đo kiểm soát nồng độ bột trong môi trường làm việc là cần thiết để
làm giảm tỉ lệ bệnh và mức độ trầm trọng của bệnh bột phổi.
1. Môi trường làm việc:
Talc có công thức hóa học là Hydrated Magnesium Silicate: Mg3SI4O10(OH)2 và
cũng có sự hiện diện của nhôm, sắt và canxi trong hợp chất
Bột talc được tạo từ các mỏ đá, là một chất bột mềm và trơn nên được xem là chất

bôi trơn khô tốt. Bột talc ít khi thuần khiết và thường có lẫn tạp chất. Bột talc ở
dạng tương đối tinh chất được sản xuất ở Pyrenees Pháp, Ý Vermont và ở bất cứ
nơi đâu thích hợp cho việc chế tạo mỹ phẩm và dược liệu.
Bột talc đượïc sản xuất từ New York, Texas và những nơi khác chứa đến 50%
amiăng, anthophyllite và cũng chứa một lượng muôí Silic tinh thể khác. Loại bột
talc này được dùng rộng rãi cho mục đích công nghiệp . Bột talc tinh khiết thì
trắng , trong khi bột talc có lẫn tạp chất thì có màu nâu vàng hơi đỏ hoặc màu xám
.
Hâù hết Talc được khai thác ở mỏ lộ thiên gần bề mặt trái đất . Đá được đào lên và
được chuyển đến xay nhỏ thành bột. Sau đó bột được bỏ vào bao hay đóng thành
gói từ vài kg đến vài tấn và được cung cấp cho các nhà máy công nghiệp .Các
công nhân làm ở các công đoạn trên là những người hít phải bột talc nhiều, lâu
ngày gây ra bệnh nhiễm bột talc phổi (thường từ 10-15 năm nhưnng có thể sớm
hơn 3-5 năm).
Talc thường được dùng trong công nghiệp cao su để lót lớp bột bên trong khuôn,
để phủ lớp áo bột lên sản phẩm và để giữ các bề mặt không dính với nhau. Những
công nhân làm ở công đoạïn lót lớp bột bên trong khuôn hay giai đoạn đóng gói
sản phẩm có thể tiếp xúc bột talc nhưng biểu hiện bệnh rất ít .Vì mục đích chất
lượng sản phẩm, thường các nhà sản xuất dùng bột talc có lẫn tạp chất.
Talc được dùng như một chất lọc,một chất bôi trơn, và là một chất thêm vào sơn,
chất dẻo (nhựa tổng hợp) và đồ gốm sứ.
Bột talc dùng trong mỹ phẩm và dược phẩm thì hơn 90% tinh khiết và không chứa
amiăng nên hiếm khi gây bệnh phổi do hít phải bột talc nhưng cần thận trọng khi
dùng cho trẻ sơ sinh và nhũ nhi vì có thể gây đáp ứng kích thích viêm phế quản
cấp do hít bột talc.
2.Đặc điểm lâm sàng:
Hít bột talc vào đường hô ấp có thể gây ra ít nhất ba dạng lâm sàng và mô bệnh
học:
2.1. Sang thương dạng nốt có thể kết hợp thành đàm mờ.
2.2. Xơ hóa mô kẽ lan tỏa.

2.3. Phản ứng u hạt đối với vật lạ
Ba dạng này cùng tồn tại trên một bênh nhân, mặt dù chúng xuất hiện đọc lập
nhau.
a. Sang thương dạng nốt:
Thường gặp ở bệnh nhân tiếp xúc với bột talc tương đối thuần khiết. Biểu hiện
triệu chứng có thể nhẹ và thường tiến triển chỉ sau nhiều năm tiếp xúc với bụi có
nồng độ bột talc cao như : khó thở khi gắng sức và ho khan tăng dần trong nhiều
năm.
Biến chứng tâm phế nang xảy ra một thời gian sau, nhưng có thể chức năng phổi
vẫn còn tốt một cách đáng kinh ngạc.
Thăm khám thực thể: Đa số trường hợp bình thường, một số trường hợp âm phế
bào giảm nhẹ hoặc có ngón tay dùi trống.
X-quang lồng ngực: Nhiều nốt thâm nhiễm dạng mô kẽ có thể kết hợp thành
những đám mờ, thường gặp vùng giữa phổi. Hình ảnh tăng thông khí bù trừ và co
kéo thùy trên và thùy dưới.
Chức năng phổi có thể được duy trì bình thường mặc dù có những thay đổi các nốt
trên X-quang lồng ngực.
Giai đoạn sau của bệnh, giảm thể tích thông khí phổi và thiếu oxy trở nên trầm
trọng hơn.
Vì vậy, trong dạng nốt của bệnh nhiễm bột talc phổi, những dấu hiệu X-quang
phổi có thể là có ý nghĩa quan trọng trừ khi triệu chứng và chức năng phổi duy trì
bình thường.
b.Xơ hóa mô kẽ lan tỏa:
Thường gặp bệnh nhân tiếp xúc với bột talc công nghiệp có chứa nhiều tạp chất
như tremolite và amiăng anthophyllite.
Diễn biến lâm sàng và đặc điểm của bệnh giống như bệnh bột phổi amiăng
(asbestosis).
Dạng bệnh này do những sợi tạp nhiễm của chất khoáng dạng amiăng.
Khó thở và ho xảy ra sớm hơn và trước khi có những thay đổi trên X-quang.
Thăm khám thực thể: nghe ran nổ ở đáy, ngón tay dùi trống thường gặp.

X-quang phổi biểu hiện hình ảnh dạng đám mờ lan tỏa nổi bật ở thùy giữa và dưới
phổi, có thể kèm theo hình ảnh hạt kê, hình thâm nhiễm xung quanh. Hình ảnh vôi
hóa màng phổi có thể thấy được.
Những thay đổi chức năng sinh lý của phổi có thể xảy ra trước hoặc cùng lúc với
những bất thường trên X-quang. Có thể biểu hiện những bất thường chức năng đặc
trưng của bệnh phổi mô kẽ lan tỏa.
3.Giải phẫu bệnh:
a.Đại thể:
Phổi của những công nhân tiếp xúc với bột talc tương đối tinh khiết thì có nhiều
sang thương dạng nốt hình tròn mềm và không chắc như sang thương của bệnh bụi
silic phổi. Những nốt này nằm chính giữa phổi thỉnh thoảng kết hợp tạo thành khối
mờ lớn hơn, hiếm khi có hoại tử trung tâm, có hiện tượng dày dính màng phổi.
b.Vi thể :
Trong giai đoạn đầu sang thương vi thể của bệnh bụi talc phổi tập trung nhiều đại
thực bào và nguyên bào sợi quanh các mạch máu nhỏ và tiểu phế quản hô hấp ở
trung tâm. Nhiều phân tử bột talc nằm trong đại thực bào. Những sang thương
hình sao keó dài tạo những nốt bao gồm collagen, mô liên kết và tế bào.
Những đại thực bào chứa các hạt bụi bên trong bao quanh các sang thương dạng
nốt. Nhưng những hạt talc nhỏ được tìm thấy ở những trung tâm của nốt. Có thể
kèm theo một số lympho bào, tế bào huyết tương , hoặc Neutrophil quanh sang
thương. Thành phế nang hình lập phương hóa với tế bào loại II tăng sản có thể
thấy trong giai đoạn bệnh tiến triển
Ở bệnh bụi talc phổi, có hiện tượng viêm tăng sản nội mạc của động mạch phổi
nhỏ một cách đáng kể ở những vùng có nhiễm bụi trong phổi
Những thay đổi của nội mạc mạch máu phổi có liên quan đến biểu hiện lâm sàng.
Tăng áp động mạch là đặc điểm nổi bậc hơn mức độ suy giảm chức năng phổi.
Xơ hóa mô kẽ lan tỏa xuất hiện sớm quanh đường hô hấp nhỏ thường gặp ở những
bệnh nhân có tiếp xúc với bột talc có lẫn tạp chất nhất là có chứa amiang. Dạng xơ
hóa lan tỏa với mô kẽ dày và tăng sinh tế bào rất giống trong bệnh bụi amiang
phổi.

Phản ứng u hạt là đáp ứng của cơ thể với những hạt bụi talc. Những sang thương
này tập trung những tế bào dạng biểu mô và tế bào khổng lồ đa nhân có chứa
những hạt bụi talc bên trong và thỉnh thoảng có hiện tượng vôi hóa. Thường những
sang thương này xuất hiện kèm với những dạng sang thương mô học khác.
Dưới kính hiển vi thường có thể phát hiện những hạt talc có đường kính 5-10 mm.
Dưới kính hiển vi điện tử có thể phát hiện những phân tử có đường kính nhỏ hơn
1mm.
4. Điều trị
a.Điều trị chủ yếu của bệnh bụi talc là phòng ngừa:
a.1. Làm giảm tối đa bụi trong môi trường làm việc dưới mức cho phép:
* Cải tiến kỹ thuật máy móc.
* Môi trường làm việc phải thông thoáng.
* Xử lý tốt bụi talc.
* Tuân thủ nghiêm ngặt nguyên tắc an toàn trong lao động.
a.2. Hạn chế hít phải bụi talc trong quá trình làm việc bằng thiết bị bảo hộ lao
động.
b. Điều trị triệu chứng : mang tính chất tạm thời nhằm cải thiện đời sống cho
bệnh nhân. Khi đã biểu hiện bệnh thì không htể điều trị dứt bệnh mà chỉ điều trị
các biến chứng do bệnh tạo ra.
* Nghỉ ngơi
* Thở oxy
* Chống bội nhiễm
* Kháng viêm rất quan trọng giúp cải thiện triệu chứng
* Phải ngưng ngay công việc đang làm và chuyển sang công việc khác nếu còn
khả năng lao động
BỆNH BỤI SILIC PHỔI
(silicosis)
 Đại cương
 Các thể của bệnh phổi nhiễm bụi silic
 Sinh bệnh học

 Sự liên hệ với bệnh lao
 Biểu hiện lâm sàng của bệnh phổi nhiễm bụi silic
 Triệu chứng cận lâm sàng
 Các biến chứng và các vấn đề chẩn đoán đặc biệt trong bệnh phổi nhiễm
bụi silic
 Ngăn ngừa bệnh phổi nhiễm bụi silic
 Điều trị, quản lý các biến chứng và khống chế bệnh phổi nhiễm bụi silic
1. Đại cương:
Là một bệnh mạn tính gây ra do hít phải bụi chứa tinh thể silic tự do trong một
thời gian dài. Tinh thể silic tự do là một hợp chất có công thức SiO2 và không bao
gồm các muối silicates (có chứa Na, K, Ca, Al, Mg và các cation khác).
Silic có chứa trong 25% bề mặt vỏ trái đất và được phân phối rộng rãi trong tự
nhiên. Tùy theo từng loại mỏ đá mà có chứa nồng độ silic khác nhau như đá cát
kết (sa thạch) chứa 100% silic, còn loại đá phiến sét chỉ chứa 10% silic.
Silic có hai dạng cấu trúc (1) tinh thể, (2) không phải tinh thể.
Ở nhiệt độ cao silic không phải tinh thể có thể chuyển thành silic ở dạng tinh thể.
Silic ở dạng tinh thể (quan trọng nhất là dạng alpha-quartz) có đọc tính gây bệnh
còn dạng không phải tinh thể thì tương đối vô hại. Silic ở dưới dạng tinh thể mới
gây ra hiện tượng sinh sợi trong nhu mô phổi. Ngược lại, silic không ở dưới dạng
tinh thể thì phần lớn không có hiện tượng này.
Mặc khác bệnh phổi do bụi silic chỉ xảy ra trong trường hợp tiếp xúc với bụi nhiều
và liên tục tại nơi làm việc (trên 5 năm). Tuy nhiên nếu làm việc căng thẳng trong
môi trường ô nhiễm bụi silic nặng có thể biểu hiện bệnh sớm hơn.
Bệnh cảnh cấp tính của bệnh bụi silic phổi tương đối giống với bệnh protein phế
nang hơn là xơ hóa mô kẽ.
Bệnh phổi nhiễm bụi silic là bệnh lý xơ phổi gây ra do hít, ứ đọng lại và phản ứng
của phổi đối với tính thể silica. Mặc dù người ta đã biết nguyên nhân của rối loạn
này - do sự tiếp xúc của đường hô hấp đối với bụi có chứa silica - nhưng bệnh
phổi nghề nghiệp trầm trọng và có thể gây chết người trên hiện vẫn phỗ biến trên
khắp thế giới. Silica, hay silicon dioxide, chiếm một phần lớn trong thành phần

của vỏ trái đất, nó đặc biệt quan trọng trong sa thạch, đá granit, và đá bảng do
chiếm tới 20% trong cấu trúc của những loại đá này.
Sự xáo trộn của vỏ quả đất hay việc sử dụng hoặc chế biến đá có chứa silica gây ra
một nguy cơ tiềm tàng về hô hấp đối với người công nhân. Tiếp xúc nghề nghiệp
với những hạt silica có kích thước hô hấp (đường kính khí động học từ 0,5 - 5m)
có trong khai mỏ, khai thác đá, khoan, đào đường hầm, bào mòn bằng nguyên liệu
có chứa thạch anh (thỗi cát).
Tiếp xúc với silica cũng gây nguy hiểm đối với thợ cắt đá, làm đồ gốm, đúc,
nghiền silica, làm vật liệu chịu lửa. Silicon dioxide được hít vào thường là tinh thể
và đa số là thạch anh. Cristobalite và tridymite là những dạng tinh thể khác của
silica. Ba dạng tinh thể này gọi là “silica tự do” để phân biệt với các silicat, ví dụ
như amiăng và talc.
Sự xuất hiện và tiến triển của bệnh phổi nhiễm bụi silic thường xảy ra sau khi
bệnh nhân đã ngừng tiếp xúc với silica. Do sự tiềm tàng này, người ta không thể
biết lưu hành độ thực sự của bệnh. Tuy vậy, việc tiếp xúc với tinh thể silica rất
rộng rãi, cát silica cũng không đắt tiền và có thành phần phong phú trong rất nhiều
ngành công nghiệp, như vậy hàng triệu công nhân trên khắp thế giới đang phải
chịu mối hiểm họa của bệnh này.
Điều đó được phản ánh qua những trường hợp tử vong do bệnh phổi nhiễm bụi
silic, nhiều trường hợp bệnh này từ cùng một nơi làm việc và những trận dịch của
bệnh phổi nhiễm bụi silic vẫn còn được nhận thấy ở ngay tại các nước tiên tiến.
* Môi trường làm việc:
Những ngành nghề có liên quan đến bụi silic như
a. Ngành khai thác mỏ đá: cưa, cắt, đục, đánh bóng đá. Tiếp xúc với nghề càng
lâu thì nhiễm bụi silic càng cao.
b. Nghề nấu thủy tinh hay kim loại
Nấu chảy kim loại thường được thực hiện trong những khuôn đúc bằng cát và đất
sét. Sau khi thu được sản phẩm ohần kim loại dư dính vào khuôn sẽ được loại bỏ
bằng các phương tiện cơ học như chùi, đánh bóng có thể tạo ra bụi silic. Những
khuôn đúc chịu đựng nhiệt độ cao sẽ chuyển đổi những dạng khác nhau của silic

thành dạng cristobalite đa hình thể có đọc tính và giải phóng bụi silic.
c. Nghề làm sạch chất ăn mòn bằng tia cát được xem như là nguyên nhân gây ra
bệnh bụi phổi vì dễ có nguy cơ tiếp xúc với nụi silic như nghề đá mài, hội họa trên
đá, vách đá.
d. Nghề sản xuất các vật dụng từ thủy tinh như ly, chén, sành sứ… nhất là ở
khâu đánh bóng sản phẩm.
e. Cuối cùng bột silic được dùng như một chất lọc, chất đánh bóng trong các xí
nghiệp sản xuất sơn, mỹ phẩm, cao su.
2. Các thể của bệnh phổi nhiễm bụi silic:
a. Bệnh phổi nhiễm bụi silic mãn tính (cổ điển):
Bệnh phổi nhiễm bụi silic mãn tính có thể không có triệu chứng, hoặc gây ra khó
thở khi gắng sức tiến triển âm thầm, hoặc ho. Thường gặp một thời gian tiềm tàng
khoảng 15 năm hoặc hơn nửa.
Hình ảnh X-quang có những nốt mờ tròn, nhỏ (dưới 10mm), chủ yếu ở các vùng
trên của phổi. Đặc trưng bệnh học của thể náy là nốt bệnh phổi nhiễm bụi silic với
vùng trung tâm không có tế bào, có những sợi collagen hóa trong, sắp xếp thành
những vòng đồng tâm, bao quanh bởi mô liên kết có tế bào với những sợi reticulin.
Nốt bệnh phổi nhiễm bụi silic có ở lá tạng của màng phổi, hạch bạch huyết vùng
và đôi khi ở những cơ quan khác có thể cũng do tiếp xúc với silica.
b. Nốt xơ lớn tiến triển:
Nốt xơ lớn tiến triển hay bệnh phổi nhiễm bụi silic kết khối xảy ra khi một hay
nhiều nhóm nốt nhỏ ở phổi của bệnh nhân bệnh phổi nhiễm bụi silic mãn tính kết
hợp lại thành một bóng mờ lớn hơn (trên 10mm) thấy được trên phim X-quang
lồng ngực. Thường thấy nhiều nốt ở hai bên phổi, khu trú ở những vùng trên của
phổi và kèm với khí phế thũng ở vùng đáy. Thể tiến triển này có thể xảy ra ngay
cả sau khi ngưng tiếp xúc với bụi có chứa silica, làm tổn hại lớn đối với cấu trúc
và chức năng của phổi, gây ra triệu chứng khó thở khi gắng sức và giảm chức
năng phổi.
Phát hiện cận lâm sàng chủ yếu bao gồm giảm khả năng khuếch tán CO, giảm
PaO2 lúc nghỉ ngơi hoặc gắng sức và một hội chứng hạn chế trên đánh giá chức

năng phổi.
Viêm phế quản đồng thời do bụi hoặc sự xoắn vặn cây phế quản cũng có thể gây
ho khạc đàm hoặc tắc nghẽn khí đạo. Có thể gặp nhiễm trùng tái phát. Khi có sụt
cân, hình ảnh tạo hang, nên lưu ý đến khả năng nhiễm lao hoặc một vi trùng
mycobacterium khác. Tràn khí màng phổi có thể là một biến chứng đe dọa tử
vong, vì phổi bị xơ có thể khó nở ra. Suy hô hấp giảm ôxy máu với chứng tim phổi
và suy tim ứ huyết có thể là những phát hiện sau cùng.
c. Bệnh phổi nhiễm bụi silic tiến triển:
Bệnh phổi nhiễm bụi silic tiến triển gây ra do tiếp xúc với một mật độ bụi có silica
lớn hơn trong một thời gian ngắn hơn (5 đến 10 năm) thể mãn tính. Các triệu
chứng, hình ảnh X-quang, các xét nghiệm về sinh lý học, bệnh học của phổi ở thể
mãn tính và tiến triển là tương tự nhau, nhưng thể tiến triển có tốc độ nhanh hơn,
và bệnh nhân ở thể này có thể bội nhiễm vi trùng lao. Các bệnh lý tự miễn, như
chứng cứng bì cũng thường gặp hơn ở thể tiến triển.
d. Bệnh phổi nhiễm bụi silic cấp tính:
Bệnh phổi nhiễm bụi silic cấp tính phát triển trong vòng vài tháng đến khoảng 5
năm sau hít một lượng lớn silica. Khó thở trầm trọng, suy nhược cơ thể, sụt cân là
những triệu chứng thường gặp. Hình ảnh X-quang khàc với những thể mãn tính
hơn, chủ yếu là sự làm đầy các phế nang lan tỏa ở vùng dưới của phổi, có thể thấy
đường hơi phế quản.
Xét nghiệm mô học tương tự chứng protein phế nang phổi. Ngoài ra, còn có những
bất thường ở thận và gan. Thông thường thể hiếm gặp này tiến triển nhanh chóng
đến suy thông khí giảm ôxy máu và tử vong.
e. Những rối loạn khác:
Ngay cả khi không có những hình ảnh X-quang của bệnh phổi nhiễm bụi silic, thì
những công nhân có tiếp xúc với silica vẫn có thể phát triển viêm phế quản mãn
tính, khí phế thũng từ tiếp xúc với bụi nghề nghiệp. Ngoài ra, người ta còn ghi
nhận chức năng phổi giảm liên tục ở những công nhân có tiếp xúc với silica hoặc
những bụi khóang chất nghề nghiệp khác.
3. Sinh bệnh học:

Người ta chưa biết chắc về sinh bệnh học của bệnh phổi nhiễm bụi silic. Tuy vậy,
có bằng cớ để cho rằng sự ảnh hưởng qua lại giữa các đại thực bào phế nang phổi
và các hạt silica đóng một vai trò quan trọng trong bệnh sinh của rối loạn này.
Những tính chất bề mặt của hạt silica thúc đẩy sự hoạt hóa các đại thực bào. Sau
đó, các tế bào này phóng thích các yếu tố hóa ứng động và các chất trung gian gây
viêm kích hoạt các phản ứng tế bào của bạch cầu đa nhân, limphô bào và thêm các
đại thực bào khác.
Các yếu tố kích thích nguyên bào sợi cũng được phóng thích; chúng thúc đẩy sự
hóa trong và lắng đọng collagen, gây ra thương tổn bệnh học là nốt hyalin có một
vùng không tế bào ở trung tâm, chứa chất silica tự do được bao bọc bởi những
vòng xoắn collagen, nguyên bào sợi, và một vùng ngoại biên hoạt hóa với các đại
thực bào, nguyên bào sợi, các tế bào huyết tương và silica tự do.
Tính chất và quy mô của đáp ứng sinh học, nói chung, có liên quan đến mức độ
tiếp xúc. Đặc điểm bề mặt của những hạt bụi cũng rất quan trọng, chẳng hạn
những hạt silica vừa mới bắn ra trong quá trình làm việc thì đọc hại hơn bụi có
chứa silica đã có từ lâu, có lẽ do những hạt silica mới này còn các nhóm gốc phản
ứng trên những mặt tinh thể vừa bị tách ra. Điều này giúp giải thích sinh bệnh học
đối với những trường hợp bệnh tiến triển thường gặp hơn ở những công nhân thỗi
cát và khoan đá, là những người tiếp xúc với silica vừa mới tách ra và ở mức độ
cao.
Khởi đầu đọc tính gây bệnh phổi nhiễm bụi silic có thể tạo ra một đáp ứng miễn
dịch tối thiểu. Tuy vậy, một đáp ứng miễn dịch kéo dài có thể quan trọng trong
việc tạo ra những biểu hiện mãn tính của bệnh.
Chẳng hạn, người ta chú ý đến những kháng thể kháng nhân trong những thể bệnh
phổi nhiễm bụi silic kèm với chứng cứng bì và những rối loạn mạch máu collagen
khác có thể góp phần trong bệnh sinh của hội chứng này. Thực vậy, người ta đã
chú ý đến chứng xơ cứng hệ thống tiến triển và những hiện tượng tự miễn khác
trên bệnh nhân bệnh phổi nhiễm bụi silic.
4. Sự liên hệ với bệnh lao:
Khuynh hướng mắc bệnh lao trên những bệnh nhân có bệnh phổi nhiễm bụi silic

đã được nhận ra cách nay gần một thế kỷ. Lao có thể làm phức tạp mọi thể bệnh
phổi nhiễm bụi silic. Những bệnh nhân ở những thể cấp và tiến triển của bệnh phổi
nhiễm bụi silic có nguy cơ nhiễm trùng cao nhất.
Tiếp xúc đơn đọc với silica, ngay cả khi không mắc bệnh phổi nhiễm bụi silic
cũng có thể đưa đến nhiễm lao. Mycobacterium tuberculosis là sinh vật thường
gặp, nhưng cũng có mycobacterium không điển hình (và, hiếm hơn, Nocardia
asteroides). Người ta chưa rõ cơ chế của sự nhạy cảm này, nhưng có lẽ có liên
quan với hiệu quả đọc tính của silica trên đại thực bào phế nang.
5. Biểu hiện lâm sàng của bệnh phổi nhiễm bụi silic:
* Những bệnh nhân mắc bệnh phổi nhiễm bụi silic có thể không có triệu chứng dù
có hình ảnh X-quang lồng ngực bất thường. Cũng có khi triệu chứng chỉ ở mức độ
tối thiểu với những bất thường tiến triển trên phim X-quang.
* Nếu có triệu chứng, thường triệu chứng đầu tiên là khó thở khi gắng sức, và về
sau khó thở cả khi nghỉ ngơi. Sự xuất hiện hoặc tiến triển của khó thở có thể báo
trước các biến chứng, kể cả lao, tắc nghẽn đường thở hoặc chứng xơ lớn tiến triển.
Thường có ho khạc đàm do viêm phế quản mãn tính từ tiếp xúc với bụi nghề
nghiệp, dùng thuốc lá, hoặc cả hai, đôi khi ho có thể do áp lực từ những khối hạch
bạch huyết phì đại ở khí quản hoặc phế quản gốc do bệnh phổi nhiễm bụi silic.
* Các triệu chứng khác thì ít gặp hơn:
* Hiếm khi có ho ra máu, nếu có, cần chú ý các biến chứng, như các u phổi,
lao.Có thể có khò khè và cảm giác đè ép ngực, nhưng thường do bệnh khí đạo tắc
nghẽn hoặc viêm phế quản kèm hơn.
* Đau ngực và ngón tay dùi trống không phải là đặc điểm của bệnh phổi nhiễm bụi
silic.
* Các triệu chứng toàn thân như sốt, sụt cân gợi ý đến các biến chứng như nhiễm
trùng, u. Những thể tiến triển của bệnh phổi nhiễm bụi silic có suy hô hấp tiến
triển, có thể kèm chứng tim-phổi hay không.
* Khám lâm sàng thường không phát hiện được gì, trừ khi đã có biến chứng.
6. Triệu chứng cận lâm sàng:
a. Hình ảnh X-quang:

Các dấu hiệu X-quang lồng ngực sớm nhất của bệnh phổi nhiễm bụi silic không
biến chứng thường là những bóng mờ tròn, nhỏ. Có thể phân loại các thương tổn
này theo Phân loại X-quang Quốc tế về Bệnh Bụi phổi năm 1980 của Tổ chức Lao
động Quốc tếá (ILO). Trong bệnh phổi nhiễm bụi silic, những hình mờ tròn kiểu
“q” và “r” chiếm ưu thế.
Những hình ảnh khác gồm những đường hay những bóng mờ bất thường. Những
hình mờ là những nốt của bệnh phổi nhiễm bụi silic, ban đầu chúng thường được
thấy ở những vùng trên của phổi và có thể tiến triển tấn công đến những vùng
khác . Ngoài ra, còn có biểu hiện bệnh lý hạch limphô ở rốn phổi, mà đôi khi còn
xuất hiện trước những hình nốt mờ ở nhu mô. Sự đóng vôi kiểu vỏ trứng của
những nốt bạch huyết gợi ý nhiều đến bệnh phổi nhiễm bụi silic, nhưng đặc điểm
này cũng ít gặp .
Chứng xơ lớn tiến triển có đặc điểm là sự hình thành những bóng mờ lớn. Những
thương tổn xơ lớn của chứng xơ lớn tiến triển có khuynh hướng co kéo những
vùng trên của phổi, để lại những vùng khí phế thũng bù trừ, ở rìa của chúng và ở
đáy phổi. Do kết quả của tiến trình này, những hình mờ tròn nhỏ mà trước đây
thấy rõ trên phim X-quang có thể trở nên khó thấy hơn hoặc đôi khi biến mất.
Những bất thường ở màng phổi không phải là đặc điểm X-quang thường gặp trong
bệnh phổi nhiễm bụi silic, nhưng gặp đặc biệt với những thương tổn kết khối.
Những bóng mờ lón thường do các u tân sinh.
Phân biệt về X-quang giữa những thương tổn của chứng xơ lớn tiến triển và bệnh
lý ác tính của phổi có thể khó khăn, đặc biệt nếu không so sánh được với các phim
lồng ngực trước đây. Mặc dù hoại tử do thiếu máu có thể gặp trong những thương
tổn lớn của bệnh phổi nhiễm bụi silic, nhưng khi thấy xuất hiện một hang hoặc
thấy thay đổi nhanh chóng trên hình ảnh X-quang, nên chú ý tìm kiếm ngay các
dấu hiệu của bệnh lao.
b. Những bất thường về chức năng phổi:
Đo phế dung đồ có thể giúp nhận định sớm ảnh hưởng trên sức khoẻ do tiếp xúc
với bụi nghề nghiệp, vì nó có thể phát hiện các bất thường sinh lý trước khi có các
thay đổi về X-quang. Không có sự chuyên biệt về thương tổn thông khí trong bệnh

phổi nhiễm bụi silic. Phế dung đồ có thể bình thường; khi nó bất thường, đường
biểu diễn có thể cho thấy một hội chứng tắc nghẽn, hạn chế hoặc hỗn hợp.
Nói chung, chức năng phổi giảm tỉ lệ với thời gian và cường độ tiếp xúc với bụi
silica, nhưng không có mối liên hệ chặc chẽ giữa chức năng phổi này với những
bất thường trên phim X-quang. Tổn thương khuếch tán cũng có thể gặp mà không
có tổn thương thông khí.
Trong bệnh phổi nhiễm bụi silic cấp tính và tiến triển, nói chung, các thay đổi về
chức năng xảy ra sớm hơn, nặng nề hơn và tiến triển nhanh chóng hơn thể mãn
tính của bệnh. Trong bệnh phổi nhiễm bụi silic cấp tính, tiến triển trên phim X-
quang kèm với thương tổn thông khí gia tăng và những bất thường trong trao đổi
khí đưa đến suy hô hấp, cuối cùng là tử vong do giảm oxy máu kém đáp ứng với
điều trị.
7. Các biến chứng và các vấn đề chẩn đoán đặc biệt trong bệnh phổi nhiễm
bụi silic:
Với một bệnh sử tiếp xúc bụi silica và hình ảnh X-quang đặc trưng, chẩn đoán
bệnh phổi nhiễm bụi silic thường không khó khăn. Nhưng chẩn đoán cũng không
dễ dàng trong trường hợp hình ảnh X-quang không điển hình hoặc không ghi nhận
bệnh sử tiếp xúc bụi silica.
Ít khi cần phải tiến hành sinh thiết phổi. Tuy vậy, những mẫu mô (qua sinh thiết
phổi mở hoặc nội soi lồng ngực) cũng rất hữu ích trong những trường hợp đã có
biến chứng hoặc phải chẩn đoán phân biệt với lao, u, hoặc chứng xơ lớn tiến triển.
Bệnh phẩm sinh thiết nên được gửi cấy, phân tích bụi cũng có thể hỗ trợ cho chẩn
đoán.
Chú ý với các biến chứng nhiễm trùng, đặc biệt là lao, các mycobacteria khác,
nocardia và nấm.
8. Ngăn ngừa bệnh phổi nhiễm bụi silic:
Người ta có thể giảm tiếp xúc với bụi silica qua việc cải thiện thông khí và hút khí
tại chỗ, khép kín dây chuyền sản xuất, sử dụng công nghệ ẩm, bảo vệ cá nhân (kể
cả việc dùng mặt nạ phòng hơi đọc), và khi có thể, thay thế các vật liệu ít đọc hơn
silica. Cần giáo dục cho công nhân và người sử dụng lao động về sự nguy hại do

việc tiếp xúc với bụi silica và những phương pháp để kiểm soát việc tiếp xúc này.
Nếu phát hiện bệnh phổi nhiễm bụi silic ở một công nhân thì không nên để người
đó tiếp xúc với bụi này nửa. Không may, mặc dù vậy, bệnh vẫn có thể tiến triển.
Ngoài ra, khi phát hiện một trường hợp bệnh phổi nhiễm bụi silic, nhất là ở thể cấp
hoặc tiến triển, cần đánh giá lại ngay mức độ tiếp xúc với bụi tại nơi làm việc và
các biện pháp vệ sinh công nghiệp nhằm phát hiện mối nguy hại và bảo vệ sức
khỏe những người còn lại.
9. Điều trị, quản lý các biến chứng và khống chế bệnh phổi nhiễm bụi silic:
Điều trị trong bệnh phổi nhiễm bụi silic chủ yếu là điều trị triệu chứng. Các biện
pháp điều trị tương tự cách thức điều trị thông thường trong quản lý tắc nghẽn khí
đạo, nhiễm trùng, tràn khí màng phổi, giảm ôxy máu, suy hô hấp, …
Đối với những công nhân đã được chẩn đoán mắc bệnh phổi nhiễm bụi silic thì
không nên cho tiếp tục tiếp xúc với bụi có chứa silica. Nếu thuọc thể bệnh tiến
triển hoặc xuất hiện sau một thời gian tương đối ngắn (dưới 15 năm), nên tránh
tiếp xúc với bụi silica tuyệt đối.
Trong quản lý bệnh phổi nhiễm bụi silic, cần cảnh giác với biến chứng nhiễm
trùng, đặc biệt là lao, cần theo dõi X-quang lồng ngực và phản ứng lao tố hàng
năm. Nên điều trị dự phòng bằng isoniazid cho các đối tượng bệnh phổi nhiễm bụi
silic có phản ứng lao tố dương tính. Không cần dùng BCG cho các bệnh nhân
bệnh phổi nhiễm bụi silic có phản ứng lao tố âm tính. Đối với những trường hợp
bệnh phổi nhiễm bụi silic có biến chứng lao, phải sử dụng thuốc kháng lao tối
thiểu 8 tháng.
BỆNH BỤI AMIĂNG
 Dịch tễ học
 Bệnh học
 Sinh bệnh học