VỆ SINH LAO ĐỘNG VÀ BỆNH NGHỀ NGHIỆP part 7 pps

178
chất Crôm gây đột biến trên ở động vật có vú, làm đột biến hình thái tế bào, ức chế
tổng hợp ADN, làm các nhiễm sắc thể săn lại.
Ung thư da đã được nói đến nhiều, nhưng quan hệ giữa ung thư da và các tổn
thương Crôm ban đầu còn bàn cãi. Qua khảo sát, điều tra đối với ung thư, gây nên ở
phổi, mũi, họng, dạ dày, ruột của một số công nhân tiếp xúc với Crôm th
ấy có tỷ lệ
cao gấp 10 lần trong nhân dân ở một số nước Mỹ, Nhật, Pháp

III. CHẨN ĐOÁN
3.1. Yếu tố tiếp xúc
Những người làm việc ở môi trường có hơi và bụi Crôm nồng độ cao quá giới
hạn cho phép (0,10 mg/m
3
) và các nghề tiếp xúc với Crôm và hợp chất Crôm.
3.2. Dấu hiệu lâm sàng
3.2.1. Các tổn thương do kích thích
- Tổn thương loét mắt chim câu (giếng Crôm) hoặc những di chứng là những sẹo
lõm, tròn đều, tại các vùng tiếp xúc.
- Tổn thương loét hoặc thủng vách ngăn mũi ở những người hít phải hơi, bụi
sương, khí Crôm và hợp chất Crôm.
3.2.2. Các tổn thương dị ứng
Tổn thương cơ bản là các sản m
ụn nước, xuất tiết trên nền da đỏ của viêm da,
chăm tiếp xúc.
3.3. Dấu hiệu cận lâm sàng
Gồm các kết quả thử nghiệm, xét nghiệm cận lâm sàng với các chỉ tiêu theo giới
hạn trong bảng sau:
TT Tên chỉ tiêu Mức Ghi chú
1 Thử nghiệm áp bì (phích test); Dương tính ít rõ Trong bệnh loét da; loét thủng vách

ngăn mũi mạn tính
- Phản ứng kích thích Dương tính rõ Loét vách ngăn, xạm da cấp


- Phản ứng dị ứng Dương tính rõ Trong bệnh viêm da, chăm tiếp xúc
2 Crôm niệu
Trên 40
µg/l
Trong bệnh viêm da, chăm tiếp xúc

IV ĐIỀU TRỊ VÀ PHÒNG BỆNH
4.1. Điều trị
- Cách ly sự tiếp xúc với Crôm và các hợp chất của Crôm.
- Tại chỗ: Bôi, đắp dung dịch Hyposulflt Natri 10%, mỡ Hynax 5 - 10%, mỡ lưu

179
huỳnh 5% hoặc mỡ EDTA Canxi 10%.
Nhỏ mũi dung dịch Hyso 5%.
- Toàn thân: Kháng histamin tổng hợp, sinh tố A, C kháng sinh nếu kèm bội
nhiễm
4.2. Phòng bệnh
4.2.1. Biện pháp kỹ thuật
- Nhất thiết phải thiết kế hệ thống hút bụi, hơi khí độc cục bộ (tại các bể mạ
Crôm, các máy nghiền sàng nhiên liệu, nghiền sàng xi măng) và các hệ thống hút bụi,
hơi khí chung toàn xưởng.
- Tổ chức dây chuyền sản xu
ất hợp lý, có thể dùng các màn che chắn hay các
phương tiện bảo vệ người lao động tránh mọi tiếp xúc không cần thiết.
4.2.2. Biện pháp cá nhân
- Được trang bị đầy đủ và sử dụng có hiệu quả các trang bị bảo hộ lao động.

- Có đủ nước và thực hiện việc tắm rửa bắt buộc sau lao động, đó là biện pháp
quan trọng và có hiệu quả bảo vệ da.
- Thuốc bảo vệ da: Hyso 5% dùng nhỏ
mũi sau khi làm việc, Hyso 10% hoặc các
dung dịch EDTA canxi, hyposulfit natri 5 - 10% để bôi, thấm các vùng da bị dây dính
bụi, dịch Crôm và dùng nhúng, rửa tay sau giờ làm việc, sau khi đã tắm rửa sạch sẽ.
4.2.3. Biện pháp y tá
- Khám tuyển: Không tuyển những người có cơ địa dị ứng như: mề đay, chăm, tổ
đỉa, hen phế quản và mắc các bệnh ngoài da nặng khác. Trong khám tuyển có thể làm
Test định hướng Jadashon với Kali bicromat 0,5%, Sunfatniken 5%, xi măng xám, xi
măng trắng cobalt
- Định k
ỳ khám phát hiện để tổ chức điều trị kịp thời và góp phần sắp xếp lao
động hợp lý.
- Hướng dẫn cơ sở tổ chức tủ thuốc cấp cứu và cơ số thuốc đặc biệt đối với các
cơ sở mạ Crôm và các nơi pha chế Crôm cũng như các hợp chất của chúng.

180
BỆNH NHIỄM ĐỘC CHÌ VÔ CƠ

ệnh nhiễm độc chì vô cơ rất thường gặp trong sản xuất cũng như trong đời sống
thường nhật, do chì khá phổ biến ở mọi nơi, mọi chỗ. Chì vô cơ là kim loại nặng
thường dùng trong công nghiệp, do chì đã được sử dụng từ thời cổ đại nên tác hại của
nó đã được phát hiện rất sớm. Các nhà bác học: Hypocrates, Paracelus, Ramazzini đã
mô tả và đưa ra khái niệm về
các trường hợp nhiễm độc chì. Từ trước thế kỷ 18 với
những tiến bộ về hoá sinh và lâm sàng độc chất người ta đã dần dần hiểu biết sâu về
bệnh nhiễm độc chì vô cơ.

I. NGUYÊN NHÂN

Hiện nay số ngành công nghiệp có sử dụng nhiều chì và tiếp xúc với chì là rất
nhiều. Ngành khai thác mỏ và luyện chì, kẽm đứng đầu về số lượng chì có khả năng
gây hạ
i do chì quặng hoặc chì có trong quặng kẽm. Chì bụi hoặc chì bay hơi đều gây
hại như nhau tuy đường vào cơ thể có khác nhau.
Trong công nghiệp luyện kim màu và luyện kim đen đều có chì và khả năng gây
hại của chì, do sự nhiễm lẫn của chì trong quặng sắt và nhiều loại quặng khác là rõ rệt.
Các ngành công nghiệp sản xuất sành sứ, ống nước, đạn dược, ắc quy, sơn mài
đều có dính líu đến chì, do chì ở dạng hợp chấ
t được đưa vào sử dụng có mục đích
hoặc không mục đích.
Ngoài ra môi trường nước, đất và không khí bị ô nhiễm cũng có thể gây nhiễm
độc, đặc biệt là những người sống và sử dụng nước cạnh các mỏ chì kẽm.
Chì vô cơ có thể xâm nhập vào cơ thể theo nhiều đường khác nhau: Đường hô
hấp: hít phải hơi, khói và bụi chì hạt nhỏ đây là con đường chính.
- Đường miệng: Ngườ
i ta có thể nuốt trực tiếp chì (từ bàn tay, thức ăn, nước
uống, thuốc lá hay những vật khác dây bẩn chì đưa lên miệng), hoặc chất đờm phế khí
quản có chì.
- Đường da: Chì vô cơ hấp thụ qua da rất ít so với chì tetraethyl. Muối naphtenat
chì có trong một số dầu, mỡ dùng trong công nghiệp có thể hấp thu qua da (Hine và
CS). Người ta đã chứng minh trên chuột là chì axetat cũng dễ hấp thụ qua da như
naphtenat chì (Rastogi và Clausen).
Theo Kehoe vào khoảng 50% các hợp chất chì đ
ã bị giữ lại ở phổi và được hấp
thụ, trái lại chỉ có 10% hấp thụ qua đường tiêu hoá.
Trẻ em nhiễm độc chì chủ yếu là qua đường tiêu hoá. Người ta cũng chứng minh
được rằng ở súc vật non thì hấp thụ chì qua đường tiêu hoá nhiều hơn súc vật trưởng
thành (Kostial và CS). Trong máu 90% lượng chì nằm trong hồng cầu (Castellino và
B

181
Aloj). Chì lắng đọng ở xương hoặc được điều động từ xương đi, nhiều hay ít tùy thuộc
chủ yếu vào sự vận chuyển của canxi. Ở người bình thường, lượng chì thải ra phân
chiếm khoảng 90% tổng lượng chì đã nuốt vào (mỗi ngày 200 ÷ 300g). Đường đào
thải chính của chì đã hấp thụ là đường nước tiểu (vào khoảng 80% lượng chì được đào
thải). M
ột lượng nhỏ có thể qua mật (Castellino và CS, Klassen và Schoeman), qua tiết
dịch đường tiêu hoá, mồ hôi và lông tóc. Tổng lượng chì dự trữ ở các cơ quan, bình
thường có thể dao động từ 100 ÷ 400mg, phần lớn dự trữ trong các xương (Schroeder
và Tipton). Lượng này có thể trội hơn rõ rệt ở những người có tiếp xúc với chì (Barry).
Nồng độ chì trong xương còn tăng dần theo tuổi (Gross và CS). Một phần chì lắng
đọng trong xương ở dạng không b
ền tức là dễ giải phóng (khi máu nhiễm acid có hiện
tượng tiêu canxi) và được cân bằng bởi máu. Gan và thận có thể chứa một lượng chì
đáng kể.
Khi lượng chì hấp thụ tăng sẽ làm cho chì huyết và chì niệu tăng theo. Việc xác
định hai chỉ số này có thể dùng để đánh giá mức độ tiếp xúc quá mức đối với chì. Sau
hết chì có thể truyền từ mẹ sang con qua màng rau thai và sau này truyền sang đứa trẻ
qua sữa.

II. C
Ơ CHẾ BỆNH SINH
Mặc dù chì là một trong các kim loại đã được mô tả từ thời Hyppocrat (trước
công nguyên 370 năm) nhưng cơ chế tác dụng độc hại vẫn chưa hoàn toàn sáng tỏ và
còn phải nghiên cứu nhiều.
2.1. Tác dụng đối với tổ chức tạo huyết
Nồng độ chì trong tuỷ xương gấp khoảng 50 lần trong máu lưu thông. Vì thế chì
gây ảnh hưởng rất xấu đến sự trưở
ng thành của hồng cầu. Chì gây rối loạn tổng hợp

của nhân “Heme” trong các hồng cầu non (erythromblastes) của tuỷ xương. Chì ức chế
một số men cần thiết cho việc tổng hợp nhân “Heme” của huyết sắc tố như:
deltaAladehydraza, copropohyrinogen III, decarboxylaza. Hoạt tính của men ALA
dehydraza được kích thích bởi một cơ chế ngược (feedback) sau khi thiếu hụt nhân
“Heme” (Meredith và CS 1978). Tác dụng này dẫn đến các hậu quả về sinh học như
sau:
- Tỷ lệ
delta ALA trong máu và thải ra nước tiểu tăng.
- Nồng độ coproporphyrin trong máu và nước tiểu tăng.
- Các chất porphobilinogen, coprophyrin III cũng có thể thải ra số lượng lớn.
- Tỷ lệ sắt trong huyết thanh tăng.
Việc phát hiện sớm những tổn thương sinh học này có vai trò quan trọng phòng
ngừa nhiễm độc chì. Tổn thương cấu trúc của những tiền hồng cầu trong tuỷ xương

182
tăng. Trong trường hợp bị nhiễm chì, chọc tuỷ xương ức có thể cho thấy các
megaloblastes, erythromblaste và erythromblaste có hạt kiềm.
2.2. Tác dụng của chì đối với hồng cầu trong máu lưu thông
Trong máu, một phần chì cố định ở màng của hồng cầu sẽ làm thay đổi tính thẩm
thấu của màng đối với các chuồn, do đó gây ra mất kim (Hansan và CS 1967). Từ chỗ
mất kim, áp lực thẩm thấu trong hồng cầu giảm.
2.3. Những tác dụng khác của chì
Nghiên cứu sự tương tác giữa chì và nhóm SH trong cơ thể cho thấy, chì có ái
lực với nhóm SH, những men có chứa nhóm hoạt động SH, Glutathion các axit quan
có SH. Do vậy, các men có chứa SH bị ức chế, giảm hoạt động giảm nồng độ
Glutathion Nên hiện nay, các thuốc nhằm hạn chế tác hại của chì người ta chú ý đến
việc thêm các chất có gốc SH nhằm bổ sung sự thiếu hụt SH khi đã tác dụng vớ
i chì.
Chì làm giảm sự tiếp nhận tốt của tuyến giáp (Sanstead và CS). Chì là chất độc
đối với thận (Aldahary và CS 1965; Radozevic), gây nên một hội chứng Fanconi

(Stowe và CS) đôi khi có biến chứng thêm bệnh Goutte (Morgan và CS) và cao huyết
áp (Litis và CS) và có thể làm giảm cả chức năng lọc cầu thận. Ở súc vật, người ta đã
gây được tổn thương chức năng của ty lạp thể (mitochrondie) ở tế bào ống thận bằng
cách nuôi thức ăn có chì (Alessio và Cs) Tổ
n thương này kèm theo đái ra axit quan
(Goyer; Goyer và CS 1968; Goyer và Krall, Sun và CS). Trên thực tế có tới hơn 10%
bệnh nhân nhiễm độc chì có tổn thương thận.

III. BỆNH LÝ
3.1. Nhiễm độc cấp
Có thể nhiễm độc cấp do nuốt phải axetat chì (tai nạn hoặc do nhầm lẫn), hiện
nay ít gặp, những triệu chứng thường gặp là:
- Rối loạn tiêu hoá: đau thượng vị, đaưbụng, nôn mửa.
- Tổn thương thận:
đái ra Albumin, trụ niệu, đái ít hoặc vô niệu.
- Đôi khi có tổn thương gan, suy giảm chức năng gan.
- Co giật và hôn mê dẫn đến chết sau 2 ÷ 3 ngày.
Nhiễm chì cấp tính cũng thường gặp do hít phải lượng chì lớn gây đau các dây
thần kinh và cơ
3.2. Nhiễm độc mạn tính
Rất thường gặp và người ta chia ra 3 giai đoạn:
+ Giai đoạn tiền nhiễm độc chì hay thâm nhiễm chì.

183
+ Giai đoạn nhiễm độc chì rõ.
+ Giai đoạn nhiễm độc nặng để lại biến chứng.
3.2.1. Giai đoạn thấm nhiễm chì (chì huyết dưới mức 70,
µ
m/ 100ml)
Đây chưa phải là bệnh, mà chỉ có dấu hiệu sinh học là chính cho phép ta kết luận

là có hiện tượng hấp thụ chì quá mức và đòi hỏi phải áp dụng những biện pháp phòng
bệnh tích cực.
Tuy vậy, một số tác giả (Gillis và CS, Grandjean và CS;. Lilis và CS; Repko và
CS) đã phát hiện ngay ở giai đoạn này chì huyết dưới 70µg/l00ml. Có một tỷ lệ cao
những dấu hiệu chủ quan mơ hồ như đau dạ dày - ru
ột; mệt mỏi; thay đổi tính tình, đau
cơ, khớp
Năm 1980, Tổ chức Y tế Thế giới (OMS) đã đề nghị lượng chì huyết tối đa cho
phép là 40 µg/ 100ml đối với nam, người lớn và 30 µg/ 100ml đối với nữ đang tuổi
chửa đẻ, tức là tương ứng với nồng độ ALA - niệu 15mg/ gam Creatinin.
3.2.2. Giai đoạn nhiễm độc chì thực sự
Rối loạ
n toàn thân rất thường gặp, bao gồm:
- Nhức đầu, ăn kém ngon, gầy xọp, da tái nhợt, mệt mỏi, thường hay đau cơ.
- Thiếu máu do nhiễm độc chì không nặng lắm. Tỷ lệ huyết sắc tố ít khi tụt quá
10% và hồng cầu dưới 3,5 triệu/1mm
3
. Thiếu máu có thể đẳng sắc, hoặc nhược sắc.
- Cơn đau bụng chì:
Đây là biểu hiện hay gặp nhất của nhiễm độc chì. Trước cơn đau bụng thường có
táo bón vài ngày. Đặc biệt là đau bụng ở quanh rốn rất dữ dội, làm bệnh nhân phải cúi
gập người. Bệnh nhân toát mồ hôi và thường nôn lúc mới bắt đầu đau bụng. Bụng vẫn
mềm, có thể kèm theo
ỉa lỏng.
- Viêm đa dây thần kinh vận động:
Những cơ hoạt động nhiều tổn thương trước tiên. Thường hay gặp nhất là liệt
thần kinh quay với triệu chứng tay cổ cò, lúc đầu ở tay phải, đối với người thuận tay
phải, rồi sang cả hai tay. Trước tiên, các cơ duỗi dài ngón giữa và ngón nhẫn bị liệt.
Rồi đến các ngón khác và các cơ duỗi cổ tay. Sepplaimen và cộng sự nhận th
ấy rằng ở

những công nhân tiếp xúc với chì từ 1 năm đến 17 năm, mà chì huyết không bao giờ
quá mức 70µg/ 100ml, tốc độ dẫn truyền trong các dây thần kinh giữa và trụ vẫn có
thể giảm. Rối loạn điện cơ tim cho thấy chủ yếu là rung cơ tim và giảm số nhịp tim.
Các tác giả này kết luận rằng mức chì huyết cho phép phải dưới 70µg/ 100ml máu.
- Rối loạn thần kinh th
ực vật do chì gặp tới 80% các trường hợp.
- Cơn cao huyết áp: Người ta cho rằng hiện tượng này xảy ra do co thắt và đau
xương lâu ngày.

184
- Bệnh não do nhiễm độc chì: Đây là một biểu hiện nặng nhất do nhiễm độc chì.
Những triệu chứng cấp tính có thể thay đổi: hôn mê, mê man, co giật, bệnh tâm thần
do nhiễm độc. Hình như có tác dụng độc của chì trên các tế bào thần kinh do kết hợp
với những cơn cao huyết áp kèm theo tăng áp lực trong não và phù hoàng điểm
(papille dễ stase). Những biểu hiện mạn tính thường gặp như giảm khả n
ăng suy nghĩ,
trí nhớ kém, đau đầu, điếc, nói ngọng nhất thời, bán manh và thong manh.
Nhiễm độc chì cấp tính ở trẻ em có thể dẫn đến di chứng thần kinh (Harison;
Perlstein và Attala; Rum mo và cộng sự) như:
+ Động kinh
+ Ngu độn, rối loạn hành vi.
+ Liệt.
+ Teo dây thần kinh thị giác.
Moncrieff còn cho rằng hấp thụ chì quá mức ở trẻ em (chưa có biểu hiện lâm
sàng cấp tính) có thể gây nên tình trạng ngu độn. Các tác giả
đã khám những đứa trẻ
dưới 6 tuổi ở một vùng ngoại ô thành phố Boston (Hoa Kỳ) thấy có tình trạng thâm
nhiễm chì (Pb tóc > 50µg/g tóc; chì huyết > 50µg/ 100ml; chì niệu sau khi dùng
EDTA > 500µg/24giờ). Các tác giả đã thấy vào khoảng 25% trong số trẻ em này có rối
loạn vận động và đa số có một hệ số tri thức thấp.

- Tổn thương tuyến giáp: Trước tiên hiện tượng giảm khả năng thu nhận tốt c
ủa
tuyến giáp được thấy ở súc vật, rồi đã được chứng minh trên các công nhân nhiễm độc
chì (Sandstead và CS, 1969).
- Tổn thương tinh hoàn: Một công trình nghiên cứu của Lancranjan và cộng sự
trên những công nhân một nhà máy sản xuất ắc quy cho thấy xét nghiệm tinh dịch ở
những công nhân bị nhiễm độc chì hay bị thấm nhiễm (chì huyết > 50µg/l00ml) không
có biểu hiện lâm sàng, có trạng thái giảm tinh dịch (hypospermie). Hiện tượng này có
thể do tác dụng trực ti
ếp của chì đối với tuyến sinh dục, vì kết quả của các test đánh
giá chức năng hệ thống dưới đồi tuyến yên đều bình thường.
3.2.3. Giai đoạn nhiễm độc nặng có biến chứng
- Cao huyết áp liên tục:
Trước hết bệnh cao huyết áp liên tục có thể xảy ra ở những công nhân tiếp xúc
với chì nhiều năm và với nồng độ chì cao, sau nhiều lần nhiễm độ
c chì cấp. Hội chứng
này hay đi kèm với suy thận.
Một số tác giả cho rằng chì có thể đóng vai trò tạo thuận lợi cho bệnh tim mạch
phát triển và làm tăng huyết áp (Beevers và CS).
- Bệnh viêm thận mạn:

185
Nhiều công trình nghiên cứu ở úc cho thấy hình như viêm thận mạn có thể xảy ra
ở thanh niên đã bị nhiễm độc chì từ nhỏ (Henderson; Nye). Ở những công nhân tiếp
xúc nhiều với chì viêm thận mạn là hậu quả của những đợt viêm ông thận cấp do chì
không được cách ly và điều trị tốt.
- Di chứng viêm não do chì:
Hội chứng này thường gặp do viêm não cấp tính nhiều lần gây tổn thương mạn
tính, huỷ hoạ
i từng vùng tế bào não. Thường hội chứng này hay kết hợp với liệt các

dây thần kinh vận động hoặc cảm giác.
Có rất nhiều biến chứng khác ở các cơ quan của cơ thể ở thời kỳ biến chứng nặng
do chì là một chất độc toàn thân như hiện tượng suy gan, cứng khớp, suy nhược cơ thể
không hồi phục.

IV. CHẨN ĐOÁN
Nhiễm độc chì thườ
ng trải qua hai giai đoạn thâm nhiễm và nhiễm độc với các
triệu chứng lâm sàng cấp và mạn tính hoặc các hội chứng nặng. Trên cơ sở những biểu
hiện bệnh lý lâm sàng cần được xem xét mối liên quan với môi trường lao động hoặc
sinh sống có tiếp xúc với chì, sau đó tiến hành các xét nghiệm cận lâm sàng cần thiết
để chẩn đoán theo tiêu chuẩn với một quy trình chặt chẽ.
Các chỉ số cận lâm sàng c
ần xem xét là:
- Delta - ALA niệu lớn hơn hoặc bằng 10mg/l.
- Hồng cầu hạt ái kiềm trên 0,5 ‰
- Huyết sắc tố dưới 1%
- Chì niệu trên 50µg/l
- Chì huyết dưới 50µg%
Cũng cần có những chẩn đoán phân biệt với các bệnh nội, ngoại khoa cũng như
các bệnh nghề nghiệp khác. Ví dụ: cơn đau bụng chì và đau bụng ngoại khoa, viêm
thận tăng mê huyết do nhiễm độc chì hoặ
c asen. Đặc biệt là những trường hợp thiếu
máu suy nhược cơ thể có như vậy mới có phương pháp điều trị phù hợp.

V. ĐIỀU TRỊ
5.1. Điều trị nhiễm độc cấp
- Rửa dạ dày với dung dịch làm kết tủa chì dưới dạng sulfat không tan như: Natri
sulfat: 40g + 1 lít nước.
- Hàng ngày, tiêm EDTA như phần điều trị nhiễm độc mạn.

186
- Chống sốc, tiếp nước cho bệnh nhân, tăng tiêm truyền dung dịch mặn và ngọt.
Lưu ý lợi niệu ở bệnh nhân nhiễm độc chì phải luôn đặt ra vấn đề bảo vệ thận.
5.2. Điều trị nhiễm độc mạn
Ngừng mọi tiếp xúc với chì.
5.2.1. Liệu pháp chuyển đổi lớn (chelateur)
EDTA (axit ethylen diamino tetraaxetic) là một chất chuyển đổi lớn có khả năng
cố đị
nh chì, canxi và những chuồn khác để tạo thành một phức chất không có dạng ion
hoá. Để tránh hạ canxi huyết, người ta dùng loại muối canxi và dinatri, chì sẽ thay thế
vị trí của canxi.
Theo những công trình gần đây của Hammond, chì cố định EDTA và kẻo ra từ
nguồn ứ đọng chính ở xương. Phức chất EDTA - chì tan được và bài tiết nhanh qua
thận. Vì EDTA độc đối với thận, cho nên cần thận trọng nếu đó là bệnh nhân thận.
Trong quá trình
điều trị, ta cũng nên kiểm tra chức năng thận (Andrews, Braide,
Doolan và CS; Renber và Bradley; Reuber và Lee; Vượt và Cottier; Yếm và CS). Tuy
vậy, nguy cơ làm yếu thận rất ít nếu liều EDTA sử dụng theo đường tiêm không vượt
quá 1 gam trong 24 giờ (Trượt và CS)
Có thể dùng Penixillamine (40 mg/kg cân nặng/ngày) theo đường uống cũng có
hiệu lực thải chì. Tuy nhiên, Penixillamine cũng gây một số biến chứng dị ứng giống
INH hoặc rối loạn thị giác, viêm thần kinh được mô tả ở nh
ững người điều trị dài ngày
bằng penicillamine. Loại thuốc N - axetyl - penicillamin dùng trong điều trị nhiễm độc
thuỷ ngân, không có tác dụng đối với thấm nhiễm chì (Cramer, 1974).
Có thể dùng axit dimercapto succinic cho uống với liều tăng dần (10 ÷
20mg/kg/ngày chia làm 4 lần trong ngày đầu; rồi mỗi ngày sau tăng thêm 23mg/kg để
đạt đến 30 ÷ 40mg/kg vào ngày thứ 6) (Fridheim và CS). Trong trường hợp bệnh thần
kinh (encéphalopathie) do nhiễm độc chì, nên phối hợp BAL với EDTA thì tốt hơ

n là
dùng đơn thuần EDTA (Chisolm, 1968). Theo tác giả này, dùng EDTA đơn độc có thể
làm tăng nhất thời một số rối loạn do chì gây ra (hội chứng Fanconi Delta ALA huyết
tương). Dùng thuốc phối hợp phòng ngừa được tác dụng này và làm tăng bài niệu chì
(Chisolm, 1970).
5.2.2. Liệu pháp khác
Việc sử dụng Ethambuton trong điều trị nhiễm độc chì vô cơ hiện nay được dùng
như một biện pháp tình thế có hiệu quả cho các trường hợp bệ
nh kể cả thấm nhiễm và
nhiễm độc với liều từ 0,8 ÷ l,6g/ngày. Tuy nhiên, cần theo dõi chức năng gan để đề
phòng các phản ứng phụ. Người ta còn dùng Hysulfene, Chung in và một số hoá dược
khác để điều trị thải chì và cũng cho những kết quả có ý nghĩa. Nhìn chung thải chì
bằng thuốc cần kết hợp với các thuốc lợi niệu liều thấp và các muối khoáng cho người
bệnh để
chống mất muối do điều trị. Trong những trường hợp bệnh nhân nặng nghi có

187
tổn thương ở não và thận người ta thường sử dụng phương pháp cân bằng muối
khoáng để từ từ đưa một lượng chì ra khỏi cơ thể, bởi một chế độ ăn uống nghèo muối
khoáng chứ không dùng thuốc thải chì ngay vì lượng chì từ các cơ quan dự trữ sẽ ra
máu với hàm lượng cao và gây độc cho nhiều hệ thống tế bào đặc biệt là thần kinh và
ống thậ
n. Các nhà nghiên cứu đều cho rằng nên thải độc từ từ và ưu tiên khả năng tự
hồi phục, tự thải độc của cơ thể là một phương sách có lợi.
5.2.3. Điều trị triệu chứng
Cũng được coi là quan trọng thậm chí còn hơn cả việc thải chì đối với hầu hết
các trường hợp bệnh lý.
- Đối với cơn đau bụng chì: Dùng thu
ốc chống co thắt (antispasmodique).
- Đối với bệnh não do nhiễm độc chì: Chống co giật bằng bacbituric kèm theo

chữa tăng áp lực nội sọ như tiêm tĩnh mạch dung dịch ưu trương.
- Đối với cơn cao huyết áp: Dùng thuốc hạ huyết áp.
- Đối với trường hợp có tổn thương thận, dùng phương pháp thẩm phân phúc
mạc, có thể cho phép thải nhanh và nhiều chì mà tránh được dùng thuốc vận chuyển
con có hại (Cho và cộ
ng sự).
Sau cùng việc khuyên bệnh nhân ăn nhiều hoa quả, uống nhiều nước và kiêng
rượu bia trong thời gian điều trị được coi là cần thiết giúp tăng hiệu lực điều trị.

VI. PHÒNG BỆNH
6.1. Biện pháp kỹ thuật
- Tổ chức lao động hợp lý cho các công đoạn sản xuất có nguy cơ tiếp xúc với
chì, không phân bố rải rác khắp nhà máy, mà ngược lại phải tập trung lại. Đi
ều này
tránh làm ô nhiễm toàn bộ nhà máy và thuận tiện cho việc trang bị hệ thống thông gió
hút bụi, thải độc có hiệu lực. Nếu điều kiện cho phép, thiết bị kín là tốt nhất.
- Thông gió: Chủ yếu là dùng hệ thống hút bụi tại chỗ ở nơi phát sinh bụi, hơi
khói chì (phòng bụi từ nguồn phát sinh)
- Giữ vệ sinh chung nơi làm việc: Tạo điều kiện để cọ rửa bằng n
ước thường
xuyên tránh để bụi chì tích đọng lại trong cơ sở sản xuất.
- Đảm bảo vệ sinh cá nhân tốt bằng các phương tiện: tắm rửa, tủ để quần áo bảo
hộ lao động riêng, quần áo đi làm triêng, nơi ăn uống, hút thuốc cách xa nơi sản xuất.
- Kiểm tra thường xuyên nồng độ chì trong không khí ở nơi làm việc. Trong công
nghiệp, đường xâm nhập chính của chì vào cơ thể là đường hô h
ấp, vì vậy việc định
lượng chì trong không khí cho phép ta đánh giá được nguy cơ tiếp xúc. Người ta đã
chứng minh rõ ràng là nồng độ chì trong không khí không cho phép đánh giá mức độ

188

tiếp xúc của cá nhân (Kahoe, 1971) mà chỉ cho ta biết điều kiện vệ sinh của nơi làm
việc chứ không phải mức tiếp xúc thực sự của người công nhân. Năm 1979, ACGIH
(Mỹ) đã đề ra tiêu chuẩn cho phép nồng độ chì trung bình là 150 µg/m
3
không khí,
nhưng OSHA (Mỹ) lại đòi hỏi nồng độ trung bình cho phép là 50 µg/m
3
. Đối với khối
cộng đồng Châu âu CCE, tiêu chuẩn cho phép cho đến năm 1985 đã được quy định
150 µg/m
3
. sau đó hạ xuống mức 100 µg/m
3
.
- Biện pháp bảo vệ cá nhân: Có thể sử dụng mặt nạ có hộp lọc, song cần được lau
chùi thường xuyên, không ăn, hút thuốc trong phân xưởng, rửa tay và tắm sau mỗi
ngày làm việc.
6.2. Biện pháp y tế
Những người thiếu máu, nghiện rượu, những người có tổn thương thận, phụ nữ
có thai hoặc đang cho con bú là đối tượng cần lưu ý khi tuyển dụng.
- Cần tìm hiểu những triệu chứ
ng do thấm nhiễm và những biểu hiện lâm sàng
đầu tiên của nhiễm độc chì, thực hiện những test sinh học để kịp thời phát hiện bệnh
sớm, điều trị sớm tránh tai biến cho bệnh nhân.

189
BỆNH NHIỄM ĐỘC CHÌ HỮU CƠ

ừ thế kỷ 19 người ta đã thống kê được nhiều trường hợp viêm phổi xăng hoặc
bệnh não ở những công nhân xăng dầu và người ta nhận thấy nguyên nhân chính

là do chì hữu cơ. Bệnh nhiễm độc chì hữu cơ có biểu hiện lâm sàng và cận lâm sàng
khác biệt so với nhiễm độc chì vô cơ, nên khi chẩn đoán bệnh cần phải căn cứ vào các
xét nghiệm, các tiêu chuẩn khác.

I. NGUYÊN NHÂN VÀ CƠ CHẾ
BỆNH SINH
Chì hữu cơ thường gặp là Tetraethyl chì (Pb(C
2
H
5
)
4
) được sử dụng ngày càng
nhiều để phà vào xăng nhằm chống nổ sớm. Mặc dù hiện nay người ta đang tìm mọi
cách để thay thế xăng pha chì, nhưng với các động cơ có sức nổ lớn thì việc này còn
gặp nhiều khó khăn, nên nguy cơ gây nhiễm độc cho công nhân tiếp xúc ở nhiều ngành
nghề tiếp xúc với xăng dầu còn rất cao.
Ở Việt Nam, do quá trình phát triển kinh tế xã hội mạnh mẽ nh
ững năm gần đây
nên số công nhân tiếp xúc với xăng pha chì ngày càng nhiều: thợ máy, công nhân kho
xăng dầu, các xitéc những người vận chuyển, bảo quản, phân phối và sử dụng xăng
dầu
Qua điều tra ở một số kho xăng dầu, ở những người tiếp xúc lâu năm, một số
trường hợp bệnh đã được phát hiện, với các biểu hiện lâm sàng và cận lâm sàng rõ rệt.
Tỷ lệ thâm nhiễm chì hữu cơ ở những người tiếp xúc lâu năm khoảng 15 ÷ 20%.
Tetraethyl chì là một hợp chất hữu cơ - kim loại tổng hợp. Trong sản phẩm
thương nghiệp, thường thấy hỗn hợp của Tetraethyl chì (60%) với bromuaethylen và
chloronaphtalen: hỗn hợp có mầu hồng do có thêm anilin để nhuộm màu.
Tetraethyl chì là một chất lỏng nặng, sánh như dầu, sôi ở 200
0C

. Ở nhiệt độ bình
thường, nó cũng bay hơi, với lượng đủ để gây nguy hiểm. Ở nhiệt độ 400
0C
, nó phân
giải và giải phóng khá nhiều các hạt bụi chì nhỏ. Chì hữu cơ trong xăng có tác dụng
chống nổ, tránh sự nổ sớm của hỗn hợp không khí - xăng, khi bị nén dưới áp lực, trước
khi xuất hiện tia rủa điện. Tetraethyl chì rất độc, gần như sulfua cacbon. Súc vật hít
phải ở nồng độ 5mg/l, nồng độ không khí bão hoà, có thể bị nhiễm độc nghiêm trọng,
ở chuột nhắt có thể ch
ết ngay. Thỏ chết sau 18 giờ ở trong môi trường có chứa 0,182
Tetraethyl chì trong một lít không khí. Khi trời nóng, chì hữu cơ càng dễ bay hơi nên
đặc biệt độc hại.
Theo quy định của nhiều nước, lượng Tetraethyl chì tối đa được phép pha vào
xăng không quá 0,5 phần nghìn (0,5g/l). Tiêu chuẩn ở Liên Xô (cũ) là nồng độ Pb hữu
cơ tối đa cho phép trong không khí nơi lao động không được quá 0,005mg/m
3
.
T

190
Tetraethyl chì vào cơ thể dễ dàng qua da, vì nó hoà tan lớp mỡ bảo vệ. Nhiễm
độc chì hữu cơ cũng rất dễ dàng qua đường hô hấp. Do đó, nhiễm độc hay gặp ở những
người làm công việc cọ rửa, sửa chữa các bể chữa xăng hay các thùng xitéc vì
Tetraethyl chì vào cơ thể qua đường hô hấp.
Ở người, chì hữu cơ gây nhiễm độc kiểu viêm não là thường gặp nhất. Do có ái
lực cao với tổ chứ
c mỡ nên chì cố định ở tổ chức não khi tiếp xúc với vỏ não, chì hữu
cơ kích thích chất trắng và chất xám gây tăng tiết phù nề, tổn thượng lan toả làm cho
vỏ não mất khả năng hoạt động bình thường đồng thời các trung tâm dưới vỏ cũng
được thoát ức chế gây nên tình trạng rối loạn điều hoà, các biểu hiện tâm thần có thể

xảy ra. Do tác dụng chọn lọc này, biể
u hiện của nhiễm độc Tetraethyl chì rất khác
nhiễm độc chì vô cơ. Các kết quả nghiên cứu về độc chất học cho thấy Tetraethyl chì
có thể biến thành Triethyl chì và chì vô cơ, chì vô cơ được giải phóng lại tích luỹ vào
xương gây bệnh nhiễm độc chì vô cơ thông thường.
Các tổn thương khu trú chủ yếu ở não giữa và các đường tiểu não. Có nhiều vùng
quan trọng ở chất trắng, có thể do tổn thương mạch máu: giãn mao mạ
ch và tắc mạch
kèm theo là tăng tiết phù nề.
Các phủ tạng, nhất là phổi, đều có xung huyết nghiêm trọng. nhưng không có tổn
thương giải phẫu đặc biệt. Tuy nhiên, ở gan lại không xung huyết kể cả về vi thể, đây
là điểm đặc trưng của bệnh.

II. TRIỆU CHỨNG
Dấu hiệu nổi bật của nhiễm chì hữu cơ là thần kinh. Hiếm gặp đườ
ng viền chì
Burton. Hồng cầu hạt kiềm cũng rất ít thấy.
2.1. Giai đoạn đầu
Ở giai đoạn thấm nhiễm hoặc giai đoạn bệnh mới phát, có thể thấy một số triệu
chứng sau đây:
2.1.1. Rối loạn giấc ngủ
Khó ngủ là triệu chứng sớm nhất và cũng làm cho bệnh nhân khó chịu nhất, khó
ngủ kéo dài nhiều ngày. Khi ngủ thiếp đi được, thì gi
ấc ngủ cũng xáo động và bị gián
đoạn bằng cơn ác mộng, làm chợt tỉnh giấc.
2.1.2. Rối loạn tiêu hoá
Buồn nôn hay xảy ra vào ban đêm hay sáng sớm Ở miệng cảm thấy có vị đặc
biệt.
2.1.3. Các dấu hiệu cổ điển đặc trưng
- Hạ huyết áp

191
- Hạ thân nhiệt
- Giảm nhịp tim.
Tuy nhiên, các triệu chứng này không thường xuyên đi với nhau. Nhiều khi tim
lại đập nhanh hơn.
2.1.4. Các triệu chứng khác
Suy nhược, đổ mồ hôi, run, nhức đầu, bệnh nhân xanh xao gầy yếu. Không có
hồng cầu hạt kiềm, delta ALA niệu bình thường. Một số dấu hiệu trên đây làm cho ta
không nghĩ đến bệnh nhiễm độc chì thông thường mà phải nghĩ đến nhiễm độc chì hữu
c
ơ.
Khi có các triệu chứng báo hiệu trên, để bệnh nhân ngừng tiếp xúc có thể làm
cho sự tiến triển của bệnh dừng lại.
2.2. Giai đoạn nặng (bệnh não)
Bệnh não do chì hữu cơ thường biểu hiện bằng 4 triệu chứng dưới đây:
2.2.1. Hội chứng tinh thần
Tinh thần rối loạn, hoang tưởng không điển hình. Rối loạn tri giác xen lẫn những
lúc tỉnh táo minh mẫn.
2.2.2. H
ội chứng thần kinh
Run cố ý, phản xạ tăng. Đồng tử thường giãn, không có dấu hiệu màng lão và rối
loạn cảm giác.
2.2.3. Hội chứng toàn thân
Thường xuyên nghiêm trọng, suy nhược rõ rệt, thân nhiệt bình thường hoặc thấp,
bao giờ cũng gặp nhịp tim chậm, dù bệnh nhân vật vã (mạch khoảng 50 nhịp/ phút).
Huyết áp giảm đặc trưng, tối đa khoảng 70 ÷ 80 mm/Hg trong phần lớn trường h
ợp.
Mồ hôi nhiều cũng là một dấu hiệu khá đặc biệt trong nhiễm độc hì hữu cơ. Nếu nhiệt
độ tăng, mạch nhanh, tim loạn nhịp, rối loạn hô hấp, đó có hể là những dấu hiệu bệnh

nặng, tiên lượng xấu.
2.2.4. Hội chứng thể dịch thường gặp
1. Thể nhẹ:
Hay gặp các triệu chứng ở giai đoạn thâm nhiễm hay kh
ởi phát và bệnh kéo dài.
Đặc biệt, giảm huyết áp là triệu chứng lâu hết. Bệnh chỉ khỏi nếu ngừng tiếp xúc với
Pb hữu cơ.
2. Thể tinh thần:
Tinh thần suy sụp, tâm thần phân lập
3. Thể thần kinh: Hay gặp là suy nhược toàn thân

192
4. Thể ngoài da:
Hay phối hợp với thể thần kinh, bong da để lại vết trắng, bỏng hoặc có các nốt
bỏng, hay gặp ở khoảng giữa các ngón và rất ngứa, tiếp theo là loét da kéo dài và rối
loạn dinh dưỡng các móng tay.

III. CHẨN ĐOÁN
Chẩn đoán bệnh dựa vào sự tiếp xúc nghề nghiệp với xăng pha chì, nhất là ở
công nhân cọ rửa, sửa chữa bể xăng trên cơ sở các biể
u hiện bệnh lý lâm sàng và cận
lâm sàng có thể thăm khám và phát hiện được.
- Công thức máu, Hb bình thường, mặc dù khám lâm sàng bệnh nhân có vẻ thiếu
máu, da xanh tái.
- Không thấy hồng cầu hạt kiềm tăng.
- Delta ALA niệu bình thường.
Theo Sven Hernberg 1983, điều cần chú ý là không có sự biến đổi về huyết học,
cũng như trong quá trình tổng hợp HEM, không thấy tăng một số chất chuyển hoá như
delta ALA, coproporphyrin hay porphobilinogen trong nước tiểu. Đây là điể
m khác

nhau quan trọng bậc nhất giữa nhiễm độc chì vô cơ và nhiễm độc chì hữu cơ. Đối với
công nhân tiếp xúc với chì hữu cơ, dù khi lượng chì huyết lên trên 1000µg/l, delta
ALA niệu vẫn bình thường. Dấu hiệu duy nhất có giá trị chẩn đoán là Pb tăng nhiều
trong nước tiểu, phân và máu. Do đó, nhất thiết phải định lượng Pb niệu để xác định
chẩn đoán. Pb thường được thải ra nhiề
u, có khi tới 80µg/24 giờ hoặc nhiều hơn. Cần
chú ý là sau khi ngừng tiếp xúc, Pb còn tiếp tục được thải ra hàng năm sau. Lượng chì
huyết cũng tăng, nhưng không nhiều lắm, vào khoảng dưới 80µg/l00ml. Cá biệt có
trường hợp tăng tới 150g/100ml.

IV. ĐIỂU TRỊ VÀ DỰ PHÒNG
4.1. Điều trị
Các thuốc thải chì như EDTA Na
2
EDTA Ca
2
không có tác dụng nên không được
sử dụng. Một số sản phẩm như Hyposulfène, Chungin xem ra có tác dụng tốt với liều
từ là đến l,5g/ngày. Điều trị trong 10 - 15 ngày kết hợp với thuốc chống phá não
Phương pháp điều trị tốt là tập trung điều trị thải độc và điều trị triệu chứng. Chủ
yếu dùng các loại thuốc an thần có tác dụng ngắn, nhưng kéo dài, như Barbituric,
không dùng thuốc phiện. Cần phải duy trì cân bằng dịch, chất điện giải và tăng cường
chất dinh dưỡng, phối hợp các loại thuốc trợ tim, trợ sức, các loại Vitamin đặc biệt là
nhóm B và C.

193
4.2. Dự phòng
Cho đến nay, người ta thấy không có chất nào pha vào xăng tốt hơn Pb hữu cơ
(Tetraethyl Pb) với tác dụng chống nổ. Do đó, khó có thể thay thế hoàn toàn chất nào
ít độc hơn để sử dụng trong công nghiệp, vì vậy những quy trình sản xuất có Pb hữu

cơ đang tồn tại phải tiến hành trong hệ thống thật kín. Khi pha chì hữu cơ vào xăng, cọ
rửa, sửa chữa các bể chứa phả
i có quần áo bảo vệ, đặc biệt khi nào hầm chứa có
nồng độ chì hữu cơ cao phải đeo mặt nạ. Để tránh tiếp xúc nguy hiểm, đối với một số
công việc, cần phải trung hoà chất độc trước bằng một số chất oxy hoá (như KMnO
4
)
Các loại xăng pha chì, trong bất cứ trường hợp nào cũng không được dùng làm
dung môi hoặc để tẩy sạch dầu mỡ dính quần áo hoặc các vật khác trong gia đình. Để
tránh sự nhầm lẫn, người ta thường pha thêm chất màu. Biện pháp này chưa đủ, mà
còn phải nhắc nhở những người sử dụng về hậu quả nguy hiểm của xăng pha
Tetraethyl Pb. Tốt nhất là cấm sử dụng bừa bãi xă
ng pha chì cho các xe máy thông
thường như hiện nay.
Về các biện pháp y tế, cần được chú ý khi khám tuyển và khám định kỳ, phát
hiện sớm những trường hợp bệnh để điều trị và tách họ ra khỏi môi trường lao động có
chì hữu cơ.
Khi khám tuyển, phải loại những người nghiện rượu, rối loạn tâm thần, huyết áp
thấp
Khi khám định kỳ, phải định lượng chì niệu
để xem mức hấp thụ, tích luỹ chì.
Lượng chì trong nước tiểu cho phép đánh giá tình trạng hấp thụ chì đã đến mức nguy
hiểm hay chưa. Kinh nghiệm cho thấy nồng độ chì niệu lên khoảng 150 microgam/l là
mức độ thâm nhiễm nguy hiểm, phải ngừng tiếp xúc và điều trị, theo dõi diễn biến lâm
sàng. Dù những trường hợp không có triệu chứng lâm sàng vẫn phải theo dõi chặt chẽ,
ngừng tiếp xúc, cho tới khi lượng chì ni
ệu trở nên bình thường. Mặt khác, phải định kỳ
đo nồng độ chì hữu cơ ở các vị trí lao động. Nếu nồng độ chì hữu cơ vượt quá giới hạn
cho phép, phải thực hiện mọi biện pháp hữu hiệu để làm giảm nồng độ chì xuống.

194
BỆNH NHIỄM ĐỘC THUỶ NGÂN

hiễm độc thuỷ ngân là một bệnh được biết đến từ lâu. Ngay từ cuối thế kỷ XVI,
Paracelsus đã mô tả các triệu chứng nhiễm độc thuỷ ngân, nhất là ở những người
sử dụng thuốc có thuỷ ngân để điều trị bệnh giang mai. Một số mỏ sunfua thuỷ ngân
đã được khai thác từ thời cổ La Mã. Do sử dụng rộng rãi nên thực tế nhiễm
độc thuỷ
ngân khá phổ biến, sau nhiễm độc chì, benzen và một vài hoá chất khác. Ở Việt Nam,
những người tiếp xúc nghề nghiệp với thuỷ ngân ngày càng tăng, tình trạng thâm
nhiễm thuỷ ngân đã xảy ra. Cho đến nay số người được đưa ra giám định tỷ lệ mất khả
năng lao động do nhiễm độc thuỷ ngân nghề nghiệp hầu như không đáng kể, song tỷ lệ
nhiễm độc thu
ỷ ngân ở cộng đồng đã được phát hiện và điều trị khá nhiều.

I. NGUYÊN NHÂN VÀ CƠ CHẾ BỆNH SINH
Thuỷ ngân (Hg) là một kim loại duy nhất ở thể lỏng trong điều kiện nhiệt độ và
áp lực bình thường. Hg rất di động, màu trắng bạc, lóng lánh. Nhiệt độ nóng chảy của
Hg là 40
0
C, tỷ trọng 13,6. Hg hoà tan trong axit loãng, không tan trong nước. Trong
thiên nhiên, thuỷ ngân ở dưới dạng sunfua (quặng cinnabar), với hàm lượng 0,1 ÷ 4%.
Thuỷ ngân còn gặp ở cấu tạo vỏ trái đất. Quặng Hg được khai thác dưới các hầm mỏ,
kim loại Hg được tách ra khỏi quặng bằng cách nung nóng trong lò hoặc khử với sắt
hay oxit canxi. Hơi được dẫn theo các khí đốt và ngưng tụ ở các ống thẳng đứng.
Trong công nghiệp, Hg được dùng để tách vàng, bạc và các h
ỗn hợp kim loại, chế tạo
một số máy móc đo đạc trong phòng thí nghiệm như nhiệt kế, áp lực kế Chế tạo các
đèn thuỷ ngân cao áp, các bóng đèn X - quang, gìn, dụng cụ ngắt điện, chuyển mạch

Thuỷ ngân kim loại lỏng ít độc. Thời Trung cổ, người ta đã uống Hg lỏng để chữa
bệnh xoắn tắc ruột. Độc tính của Hg ở phần lớn các h
ợp chất chứa Hg, hợp chất càng
chứa nhiều Hg hoặc càng dễ hoà tan, độc tính càng lớn. Trong khai thác ở các mỏ Hg,
như mỏ Almaden Tây Ban Nha, nồng độ hơi Hg trong không khí vượt quá giới hạn
cho phép tới 0,2 - 0,5mg/m
3
. Khi bay hơi tự nhiên, Hg cũng đã có thể đạt nồng độ cao
như trên, nhưng khi khoan, nổ mìn, nhiệt phát sinh sẽ làm tăng bay hơi của Hg, có thể
gây viêm phổi cấp.
Tiếp xúc lâu ngày với nồng độ Hg trong khoảng 0,001 ÷ 0,0012mg/m
2
có thể
nguy hiểm. Nồng độ tối đa cho phép của Hg được chấp nhận rộng rãi là 0,1 mg. Thuỷ
ngân vào cơ thể qua đường hô hấp là chủ yếu, đường tiêu hoá giữ vai trò rất phụ. Gần
80% hơi Hg hít vào được giữ lại trong cơ thể. Nếu là các bụi hợp chất Hg loại kích
thước nhỏ sẽ vào phế nang, bị giữ lại ở đó rồi hấp thụ tiếp. Tuy nhiên, sự h
ấp thụ này
tuỳ thuộc vào sự hoà tan của hợp chất Hg.
Thuỷ ngân kim loại lỏng hấp thụ rất ít qua đường tiêu hoá (khoảng dưới 0,01%
N

195
lượng Hg vào đường tiêu hoá). Sự hấp thụ hợp chất Hg vô cơ từ thực phẩm là khoảng
7% lượng ăn vào. Một số bụi lớn đọng ở niêm mạc họng và miệng lại đi tiếp vào
đường tiêu hoá. Ở các phân xưởng nếu ăn uống tại nơi làm việc cũng gây nhiễm độc
Hg.
Người ta còn ít biết về sự hấp thụ qua đường da dù rất có thể phần lớ
n hợp chất
Hg vào được qua da trong một chừng mực nào đó. Dù vào cơ thể qua đường hô hấp

hay tiêu hoá, Hg cũng qua máu: nếu là hơi kim loại thì Hg vẫn giữ nguyên dạng (thực
ra được chuyển thành con Hg, hoá trị II) và nếu là muối thuỷ ngân thì sẽ chuyển thành
cloro - anbuminat hoà tan.
Thực nghiệm trên súc vật cho thấy thận tích luỹ nhiều nhất, bất kể dạng Hg nào
xâm nhập vào cơ thể. Khả năng hoà tan và khuếch tán cao làm cho Hg qua nhanh các
hàng rào vỏ não và nhau thai. Sự phân bố
Hg giữa hồng cầu và huyết tương tuỳ thuộc
vào thể Hg. Tỷ lệ hồng cầu/ huyết tương xấp xỉ 1/1 đối với Hg vô cơ và xấp xỉ 1/10
đối với metyl Hg. Nghiên cứu về thuyết học với Hg đồng vị phóng xạ (203 HgCl
2
) cho
thấy Hg có ái lực với huyết tương hơn là với hồng cầu. Phân tích các tổ chức trong
trường hợp nhiễm độc Hg đã phát hiện được Hg trong gan, ruột, tổ chức thần kinh và
các phủ tạng nói chung. Hg còn thấy trong tóc và móng. Có trường hợp thấy lượng Hg
trong tóc lên đến 0,2µg/g (ở công nhân tiếp xúc). Một phần Hg hít vào được thải ra
ngoài chủ yếu qua nước tiểu và phân. Khi tiếp xúc lâu dài với hơi Hg sự đào thải qua
n
ước tiểu nhiều hơn qua phân. Mặt khác, sự đào thải không thường xuyên, không đều,
nên sau khi ngừng tiếp xúc, Hg vẫn tiếp tục được đào thải. Tuy nhiên, sự lưu tồn ở não
thường rất lâu.
Thuỷ ngân còn được đào thải một lượng khá lớn ra mồ hôi và nước bọt. Ngoài ra,
còn thấy thuỷ ngân trong sữa nên trẻ bú sữa có thể bị ảnh hưởng.
Thuỷ ngân là một kim loại dễ tác động, tác
động mạnh vào tế bào bất cứ nơi nào
chúng tiếp xúc. Khả năng phá huỷ các tế bào khi có mặt của thuỷ ngân liều cao rất rõ.
Tế bào non rất nhạy cảm với thuỷ ngân. Tế bào có quá trình trao đổi chất diễn ra càng
mạnh càng dễ bị tác động như tế bào thần kinh, tạo huyết Hình như thuỷ ngân ngăn
cản hầu hết sự hoạt động của các men trong cơ thể.
M
ột số tác hạ i thường gặp của thuỷ ngân là:

1. Tác hại cấp tính:
Nhiễm độc nghiêm trọng Hg vô cơ có thể phát sinh:
- Do tai nạn, hít phải Hg nồng độ cao, trong thời gian ngắn, phế quản bị kích
thích, gây viêm phế quản, viêm phổi kẽ lan toả.
- Do ăn phải muối thuỷ ngân vô cơ, gây hoại tử đường tiêu hoá, truỵ mạch, suy
thận cấp với tình trạng đái ít hoặc vô niệu.
2. Tác hạ
i mạn tính:

196
Tiếp xúc nghề nghiệp với Hg vô cơ, hơi kim loại Hg hoặc phối hợp với bụi các
loại muối Hg, gây nhiễm độc mạn tính.
3. Tác hại gây ung thư và biến đổi gen:
Khả năng gây ung thư của Hg vô cơ còn chưa rõ. Khi nghiên cứu thực nghiệm
thấy một số nhiễm sắc thể gãy, sự phân chia nhân sai lạc.
4. Ảnh hưởng đặc hiệu đối với giới hạn tiếp xúc ngh
ề nghiệp:
Trường hợp tiếp xúc nồng độ cao, tác hại đến cơ quan hô hấp khi hít thở phải hơi
kim loại Hg và đến đường tiêu hoá khi ăn phải các muối Hg vô cơ, có thể coi như đặc
hiệu. Tuy nhiên trong nhiễm độc mạn, các tác hại đặc biệt, đặc hiệu là hệ thần kinh
trung ương và ở thận.

II. BỆNH LÝ
2.1. Nhiễm độc cấp tính
Nhiễm độc cấp tính thường do tai n
ạn và đã từng xảy ra các vụ tai nạn lớn, gây
nhiễm độc cấp tính cho hàng trăm người. Năm 1803, ở Italia, trong một vụ hoả hoạn,
hơi Hg bốc lên, lan toả ra xa nhiều cây số, gây nhiễm độc 900 người.
Năm 1801, chiếc tàu biển “Triumph” vận chuyển các bình chứa Hg lớn. Các bình
này do tai nạn bị vỡ, Hg chảy ra hầm tầu và bay hơi ở nhiệt độ thường gây nhiễm độc

200 người làm 3 người ch
ết.
Hình ảnh điển hình của nhiễm độc cấp tính là viêm thận. Các triệu chứng kèm
theo thường gặp là:
- Bỏng đường tiêu hoá trên, ngay khi chất độc xâm nhập vào, rồi sau đó nôn dữ
dội ra mật, ra máu.
- Hiện tượng kiết lỵ xuất hiện ít lâu sau với cơn đau thắt, phân có lẫn máu, người
vã mồ hôi, lạnh ngắt, có thể bị ngất, tình trạng toàn thân suy sụp. Từ ngày thứ 3 - 6,
hội chứng tiêu hoá thay b
ằng các dấu hiệu viêm thận tăng đạm huyết. Nạn nhân đái ít
rồi vô niệu, đạm huyết tăng nhanh chóng, giảm chi huyết, nhiễm axit.
Do chất độc đào thải ra qua nước bọt nên có thể gây viêm miệng nhiễm độc.
Có tới 60% trường hợp tử vong vào ngày 2 ÷ 12, sau khi có những biểu hiện thần
kinh do tăng đạm huyết ở giai đoạn cuối. Nạn nhân khó thở, chuột rút, giật cơ, mê
s
ảng, hôn mê, hạ thân nhiệt, phần lớn các triệu chứng trên xuất hiện sau khi tưởng như
khỏi bệnh. Trong nhiễm độc tối cấp, tử vong trong vòng 24 giờ đến 36 giờ, rối loạn
tiêu hoá nghiêm trọng.
Nạn nhân có thể hồi phục, tiến triển bình thường trở lại, mê đào thải nhiều ra
nước tiểu. Tuy nhiên, có thể xuất hiện các biến chứng:

197
- Phát ban ngoài da vào ngày thứ 5 ÷ 6, giống như bệnh sởi.
- Xuất huyết nặng do bong các đám loét ở lợi hay đường tiêu hoá.
2.2. Nhiễm độc bán cấp
Thể nhiễm độc bán cấp hay gặp trong khi điều trị bằng Hg, ở những người không
chịu được thuốc hay bị suy kiệt nặng. Các triệu chứng thường gặp là:
- Viêm họng do Hg
Triệu chứng báo hiệu: suy nhược, ăn kém ngon, sốt nhẹ (38
0

C), răng có cảm giác
khó chịu rồi lung lay, nước bọt tiết nhiều, có vị kim loại, niêm mạc miệng phù nề, lưỡi
sưng phồng, lợi loét chảy máu, có màng giả.
- Viêm ruột thuỷ ngân: cơn đau quặn bụng nhiều lần, không hoặc có ỉa lỏng hay
kiết lỵ.
- Dấu hiệu ngoài da: phát ban ở ngày thứ chín
- Tổn thương thận: đái ít, protein niệu, tăng nhẹ đạm huyết.
2.3. Nhiễm độ
c mạn tính nghề nghiệp
Trong bệnh nhiễm độc mạn tính nghề nghiệp, các triệu chứng thường gặp hơn cả
thuộc về tiêu hoá và thần kinh. Triệu chứng tiêu hoá xuất hiện trước triệu chứng thần
kinh, rõ rệt hơn, điển hình hơn. Thời gian tiếp xúc hay thời gian hấp thụ Hg trước khi
xuất hiện các triệu chứng lâm sàng phụ thuộc vào mức độ hấp thụ và cơ
địa của người
bệnh.
Những triệu chứng sớm chủ yếu bao gồm: rối loạn tiêu hoá nhẹ, đặc biệt là ăn
kém ngon, run từng cơn ở từng nhóm cơ và rối loạn thay đổi thần kinh về cường độ.
Sự diễn biến của nhiễm độc rất khác nhau ở từng trường hợp. Nếu ngừng tiếp
xúc ngay khi có triệu chứng đầu tiên, bệnh hồi ph
ục. Nếu không ngừng tiếp xúc bệnh
tiến triển.
Trong những thể mạn tính nặng hay gặp vào những năm đầu thế kỷ 20, các dấu
hiệu đều rõ rệt, điển hình như rối loạn tiêu hoá, thận, thần kinh và kết thúc bằng suy
mòn. Ngày nay, những dấu hiệu rõ rệt này không còn nhiều nữa, do việc thực hiện tót
các biện pháp dự phòng. Tuy nhiên, ở những mỏ khai thác tự do thì vẫn còn nhiều
bệ
nh nhân nặng, điển hình.
2.3.1. Các triệu trứng về tiêu hoá
2.3.1.1. Viêm lợi
Đây là triệu chứng hay gặp nhất trong nhiễm độc Hg. Giữ vệ sinh răng miệng

kém làm cho tình trạng bệnh càng nặng, kèm theo vị kim loại đắng khó
2.3.1.2. Viêm miệng - loét niêm mạc

198
Ít gặp hơn và thường thấy ở những người đã bị viêm lợi thở hít phải hơi Hg. Các
triệu chứng chủ quan của viêm lợi được kèm theo bằng những dấu hiệu: Tăng tiết
nước bọt, lưỡi bua. Các tuyến nước bọt sưng to như “quai bị Hg”. Ngày xưa, Hg được
dùng để điều trị giang mai, khi thuốc có tác dụng hay có hiệu quả thì nước bọt tiết ra
nhiều.
Khi ăn uống, có cảm giác cháy bỏng, khó chịu trong miệng. Lợi ngày càng viêm
nhiễm, sưng phù, sau đó xuất hiện loét và rồi chảy máu từng lúc. Trong trường hợp
viêm cấp, sốt cao, sưng hạch dưới hàm, hơi thở rất hôi.
Có thể thấy đường viền Hg màu xanh nhạt, ở bờ răng lợi. Tuy nhiên, không bao
giờ gặp đường viền này ở người rụng hết răng. Người ta còn gặp những đám chấm nh
ỏ
màu xanh ở niêm mạc miệng, ở phía trước lợi (thường ở hàm dưới), ở hàm ếch và ở cả
trong má.
Viêm lợi tái phát gây tổn thương các tổ chức nâng đỡ răng, các dây chằng từng
phần hoặc toàn phần bị phá huỷ. Nhiều trường hợp phải nhổ răng hoặc răng tự rụng.
Răng có vẻ đặc biệt, men răng màu xám hay đen, có những chấm nhỏ do các loại b
ụi
nitrat axít đọng lại, tuổi thọ giảm.
2.3.1.3. Viêm họng không đặc hiệu
Tương đối hay gặp, họng và hàm ếch đỏ rực.
Trong nhiễm độc thuỷ ngân còn gặp rối loạn dạ dày, kể cả viêm dạ dày, viêm dạ
dày - tá tràng.
2.3.2. Các triệu chứng về thận
Chỉ trong những trường hợp nhiễm độc các hợp chất thuỷ ngân hoà tan và nhiễm
độc cấp mới thấy viêm thận. Trong nhi
ễm độc mạn, chỉ gặp vài trường hợp protein

niệu, có tính chất tạm thời, ngoài ra không phù nề và nếu có phù, chỉ gặp ở mắt cá
chân.
2.3.3. Các triệu chứng về thần kinh
Các rối loạn về thần kinh biểu hiện ở hai hình ảnh lâm sàng chủ yếu:
2.3.3.1. Run cố ý (intention tremor)
Giống như người xơ cứng nhiều nơi.
2.3.3.2. Bệnh Packinson với biểu hiện run khi nghỉ và giảm chức n
ăng vận động
Run thay đổi rất nhiều về tính chất, rất khó mô tả. Ngón tay có thể run nhẹ như
cường tuyến giáp. Run mất đi khi ngủ. Các cơn chuột rút hay co cứng xuất hiện bất
thần. Tuy nhiên, run thường tăng khi xúc cảm, đây là một đặc điểm giúp cho việc chẩn
đoán nhiễm độc Hg. Run đặc biệt rõ rệt khi bối rối hay xấu hổ, ngượng ngùng, e thẹn
hoặc m
ệt mỏi, lo lắng Do đó, khi ăn, phải ăn riêng ở nơi yên tĩnh vì nếu không bệnh
nhân không thể đưa thức ăn lên miệng. Bắt đầu bằng run nhẹ các ngón tay. Khi bệnh

199
đã rõ, run phát triển ra bàn tay, cẳng tay, rồi lan xuống chi dưới, lan lên các cơ ở mặt,
ở lưỡi. Có khi run bắt đầu ở bàn chân (ở trường hợp rất nhẹ, có thể chẩn đoán nhiễm
độc thần kinh bằng cách quan sát bàn chân). Bệnh nhân không thấy là mình run, nhưng
khi run lan đến đầu gối thì có cảm giác ốm đau, không an toàn. Run ở các chi không
tăng khi nhắm mắt, nhưng lại tăng khi ngừng cử động.
Thể cấp tính, run liên tục và lan đến toàn b
ộ các cơ vận động theo ý muốn. Nhiều
trường hợp run nhiều buộc bệnh nhân phải vào giường nằm để phòng ngã, những
trường hợp múa vờn làm bệnh nhân khi ngủ hay giật mình tỉnh giấc. Sau khi nắm chặt
một vật gì, bệnh nhân thường cảm thấy khó mở nắm tay. Hiện tượng này khác với tình
trạng trương lực cơ không hồi phục có khi co cứng liên tục. Bệnh nhân phải mất trên 4
giây m
ới buông được bàn tay sau khi bắt tay và sau cùng, phải dùng cánh tay khác để

kéo mới buông được bàn tay ra. Bệnh nhân có khuynh hướng cất tiếng nói theo cách
ngắt âm, trong điều kiện trương lực cơ tăng, co cứng ở mặt, các câu nói nối tiếp khó
khăn, rời rạc. Khi hết co thắt, các lời nói buột ra quá nhanh. Trong những trường hợp
giống Packinson, lời nói chậm chạp, đều đều, các tiếng nói trầm trầm, thều thào hoặc
mất hẳn, hay gặp h
ơn cả là lời nói ngắt quãng như co thắt.
Một triệu chứng đặc trưng là buồn ngủ. Bệnh nhân thường ngủ nhiều dù giấc ngủ
không sâu và thường bị gián đoạn vì bị chuột rút hay co cứng, tuy nhiên một số trường
hợp lại mất ngủ.
Nhiều tác giả thống nhất là trí nhớ kém rồi mất trí nhớ là một triệu chứng sớm và
cuối cùng là mất trí (dementia) hoàn toàn.
Rố
i loạn thần kinh thực vật cũng được nêu (hội chứng rối loạn thần kinh thực vật
do nhiễm độc thuỷ ngân) và là mất thăng bằng cơ bản.
Cũng còn gặp chứng da vẽ nổi (dermogarphie) và tình trạng nhiều mồ hôi,
nguyên nhân không rõ.
2.3.4. Các triệu chứng về mắt
Trong bệnh nhiễm độc thuỷ ngân mạn tính, phần trước thuỷ tinh thể có thể bị
biến màu từ xám sẫ
m hoặc đỏ nhạt do đọng các hạt thuỷ ngân nhỏ, xuất hiện đối xứng
cả hai mắt, tuy nhiên thị lực không bị ảnh hưởng.
Các triệu chứng này thường xuất hiện một thời gian lâu trước khi có dấu hiệu
chung về nhiễm độc Hg nhưng không gặp thường xuyên.
Người ta còn nói đến hiện tượng thu hẹp thị trường, ám điểm (scotoma) vừa ở
trung tâm vừa ở xung quanh và thuỷ
tinh thể đục màu xanh ngọc bích. Thuỷ ngân còn
kích thích gây viêm màng tiếp hợp.
2.3.5. Các rối toàn khác
Các loại bụi hợp chất thuỷ ngân kích thích cục bộ gây viêm mũi hoặc tác dụng
trực tiếp gây viêm da, loét, biến đổi móng tay. Trong nhiễm độc thuỷ ngân mạn tính

200
còn gặp sảy thai, con cái gầy còm và suy mòn, thiếu máu nhẹ. Trước đó, có thể tăng
hồng cầu do kích thích tuỷ xương. Ngoài ra, có thể có suy nhược, giảm huyết áp, tiêu
chảy, đờ đẫn tri giác.
Khi mổ tử thi, các biến đổi giải phẫu bệnh hay gặp là: thận to, có những vùng
thoái hoá hạt - mỡ, xung huyết và xuất huyết nhiều nơi, các ống lượn ở thận thoái hoá
toàn bộ, loét ở miệng, loét thực quản dạ dầ
y, do tác dụng ăn mòn. Trong nhiễm độc
mạn tính: Các tổn thương xơ cứng thông thường gặp ở gan, thận sau khi tử vong do
nhiễm độc. Người ta còn nghiên cứu hàm lượng Hg trong các phủ tạng. Trong thận,
lượng Hg ở khoảng 9 ÷ 70 mg/kg, ở gan là 3 ÷ 63 mg/kg trọng lượng ướt.

III. CHẨN ĐOÁN
Trước hết, việc chẩn đoán nhiễm độc thuỷ ngân nghề nghiệp phải dựa vào:
3.1. Tiền sử
nghề nghiệp
Bệnh nhân lao động trong những ngành nghề phải tiếp xúc với hơi Hg hoặc các
hợp chất Hg vô cơ.
3.2. Triệu chứng lâm sàng
- Run
- Viêm miệng, xuất hiện trước run.
- Răng xám đen hoặc đường viền thuỷ ngân, răng lung lay, dễ rụng.
Muốn chẩn đoán sớm sự thâm nhiễm Hg, khi chưa có các triệu chứng lâm sàng,
cần phải dựa vào một số xét nghiệm cận lâm sàng.
3.3. Xét nghiệm c
ận lâm sàng
Bình thường các cơ quan và hệ bài tiết không chứa thuỷ ngân, nếu chất này
không có trong thực phẩm.
Như vậy, nếu có thuỷ ngân trong máu hay trong nước tiểu chứng tỏ là đang điều

trị bằng thuốc có thuỷ ngân hoặc là tiếp xúc, do tai nạn nghề nghiệp. Về mặt độc chất
học, người ta công nhận những số liệu bệnh lý sau đây nếu trong những tháng trước,
không sử dụ
ng thuỷ ngân để điều trị bệnh.
Chất sinh học Hàm lượng Hg Nhận định
Nước tiểu 0,001mg/24g
0,01
÷ 0,8mg/24g
> 1
÷ 2mg/24g
Nhiễm độc do tai nạn
Nhiễm độc do mạn tính
Nhiễm độc cấp hoặc bán cấp
Máu
0
÷ 0,01 mg/l
0,1 mg/l
Nhiễm độc do tai nạn
Nhiễm độc chắc chắn

201
3.3.1. Định lượng thuỷ ngân trong nước tiểu
Nồng độ Hg trong nước tiểu không phải là một dấu hiệu nhiễm độc dù cao hoặc
rất cao. Điều này chỉ chứng tỏ sự đào thải nhiều do có sự hấp thụ Hg nhiều nhưng cơ
thể tự bảo vệ tốt. Ngược lại, Hg niệu bình thường có nghĩa là không có sự hấp thụ Hg
hoặc là toàn bộ lượ
ng Hg được giữ lại trong cơ thể. Tuy nhiên, theo nhiều tài liệu,
lượng Hg niệu bình thường là 5 ÷ 25 µg/l, trị số ngưỡng là 125µg/l. Cụ thể ở những
người không tiếp xúc nghề nghiệp, Hg niệu có thể tới 10µg/l.
Theo tài liệu của TCYTTG, 1980, lượng Hg niệu bình thường là 50µg/l creatinin

(=0,05mg/g creatinin). Ở Việt Nam, theo Trần Hữu Chi và cộng tác viên 1984, hàm
lượng Hg niệu ở người bình thường là 21 ± 13µg/l.
3.3.2. Đị
nh lượng Hg trong máu
Lượng Hg trong máu thường rất thấp. Nồng độ Hg trong môi trường sinh học này
không phải bao giờ cũng tỷ lệ với nồng độ Hg xác định ở những cơ quan cảm thụ nhậy
cảm. Bình thường Hg trong máu dưới 5µg/l.
3.3.3. Công thức máu
- Số lượng hồng cầu giảm. Trước đó, hồng cầu có thể tăng.
- Lympho bào và bạch cầu ái toan tăng.
3.3.4. Các xét nghiệm khác
Trong nhiễ
m độc Hg, sự sinh sản enzym bị ảnh hưởng: enzym lactic-
dehydrogenaza (LDH) tăng trong nước tiểu, nhưng bình thường trong máu, enzym
cholinesteraza trong máu bình thường.
Cần chú ý chẩn đoán phân biệt với xơ cứng rải rác có các hội chứng thần kinh.
- Dấu hiệu tiểu não (giật nhãn cầu, thất điều, run, nói khó).
- Dấu hiệu bó tháp: Babinski dương tính, liệt, co giật chi dưới.
- Chóng mặt, dấu hiệu kiến bò các chi, thong manh tạm thời.
Sau cùng việc chẩn đoán nhiễ
m độc thủy ngân cần hết sức lưu ý các dấu hiệu
thần kinh hoặc rối loạn bài tiết mồ hôi ở những người tuổi trẻ, những người nghiện ma
tuý hoặc có tiền sử làm những việc mờ ám để tránh những sai sót và nhầm lẫn triệu
chứng.

IV. ĐIỀU TRỊ VÀ PHÒNG BỆNH
4.1. Điều trị nhiễm độc cấp
Phần lớn nhiễ
m độc Hg cấp tính xảy ra lẻ tẻ và do nhiễm độc qua đường tiêu hoá
do đó cần gây nôn và rửa dạ dày rồi thẩm phân phúc mạc. Đồng thời phải giải độc

202
bằng BAL (British Anh Lewisite) hay dimercaptol 2,3 propanol, có hai thun (-SH)
trong công thức, loại enzym cần thiết cho cơ thể trong cấu tạo có chứa thun. Tiêm bắp
với liều lượng 3 ÷ 5 mg/kg thể trọng một ngày, cứ 5 giờ tiêm một mũi. Từ ngày thứ ba,
giảm liều lượng.
Có thể dùng Unitiol và 2 ÷ 3 dimercaptopropansulfonate. Unitiol được đóng ống
5 ÷ 10ml: 5% tiêm dưới da hoặc tiêm bắp liều lượng 1ml/10kg thể trọng.
Ngày thứ nhất: tiêm 3 ÷ 4 mũi, khoảng cách mỗi mũ
i 6 ÷ 8 giờ.
Ngày thứ hai: tiêm 2 ÷ 3 mũi, khoảng cách: 8 ÷ 12 giờ.
Những ngày tiếp theo: tiêm 1 ÷ 2 mũi trong 24 giờ.
4.2. Điều trị nhiễm độc mạn tính
Đối với nhiễm độc thuỷ ngân nghề nghiệp, trước hết phải cho bệnh nhân ngừng
tiếp xúc với yếu tố gây bệnh, nghĩa là phải cho đổi nghề. Nhưng nếu đã có triệu chứng
lâm sàng như run thì bệnh nhân khó tìm đượ
c một nghề khác thích hợp.
Thực tế không có thuốc giải độc đặc hiệu. Tuy nhiên, cũng có nhiều loại thuốc có
thể sử dụng được.
- Các loại thuốc có sunfua như hyposulfit và ngài thiosunafat có chút ít hiệu quả.
Các chất như polythiolactic được dùng để điều trị triệu chứng viêm miệng trong
nhiễm độc Hg cũng có kết quả tốt.
- BAL cũng có thể dùng để điều trị nhiễm độc m
ạn, nhưng chỉ trong một số
trường hợp đặc biệt.
Canxidisodic versenat tăng cường đào thải thuỷ ngân qua nước tiểu và có tác
dụng tốt trong việc điều trị biến chứng.
- Penixillamin ngày nay được coi như một loại thuốc điều trị nhiễm độc thuỷ
ngân nghề nghiệp tốt hơn cả.
Trong việc điều trị chứng run, có thể dùng vitamin B

6
và các loại thuốc an thần.
Ngoài ra, còn có thể dùng các biện pháp tăng tiết mồ hôi để thải Hg ra khỏi cơ thể.
4.3. Phòng bệnh
Trước hết, cố gắng thay thế thuỷ ngân và các hợp chất của nó trong công nghiệp
bằng những chất ít độc hơn, thí dụ dùng nitrat bạc để sản xuất gương soi.
Thuỷ ngân có thể bay hơi ở nhiệt độ thường nên rất khó giữ nồng độ thuỷ ngân
trong không khí d
ưới ngưỡng cho phép. Việc thông gió (thông gió chung và thông gió
tại chỗ) là biện pháp hàng đầu để làm giảm nồng độ thuỷ ngân trong không khí nơi
làm việc.
Trường hợp nung đốt quặng Hg, làm việc ở lò cao, cọ rửa và sửa chữa các ống