VỆ SINH LAO ĐỘNG VÀ BỆNH NGHỀ NGHIỆP part 6 ppt

148
2.2. Rối loạn vận mạch (bệnh Raynaud nghề nghiệp)
Biểu hiện lâm sàng của bệnh Raynaud nghề nghiệp (BRNN) bao gồm rối loạn
tuần hoàn mao mạch đầu chi và rối loạn cảm giác bàn tay. Cơn bệnh diễn biến làm 2
giai đoạn:
- Giai đoạn đầu là thiếu máu cục bộ, các ngón tay trắng bệch rồi xanh nhợt. Gây
cảm giác lạnh và tê cóng.
- Giai đoạn hai báo hiệu bằng triệu những đau và d
ấm dứt các ngón tay.
Các ngón đỏ bừng rồi có khi tím lại. Đau và cảm giác nàng có thể mãnh liệt
không chịu được.
Cơn bệnh phát không phải là khi tiếp xúc với rung mà do lạnh. Lạnh toàn thân dù
tay không lạnh, làm phát cơn mạnh hơn là lạnh cục bộ hai bàn tay.
Yếu tố thuận lợi làm phát cơn là vi chấn thương rung chuyển liên tục, thời gian
lao động dài, co cơ, mệt mỏi quá sức, tư thế lao động bắt buộc, uống rượ
u Cơn thiếu
máu cục bộ trong BRNN không bao giờ dẫn đến tình trạng hoại thư trong giai đoạn co
mạch, thiếu máu cục bộ nhiệt độ các ngón tay giảm nhiều. Nghiệm pháp lạnh thường
dương tính. Nhiệt độ da nơi tổn thương thấp hơn nơi lạnh, thời gian hồi phục nhiệt độ
da chậm trở lại bình thường.
Các ngón tay có rối loạn rõ rệt là ngón giữa và ngón nhẫn. Ngón cái không bị
ảnh
hưởng. Có thể có teo cơ ở mô út và khoảng liên cất. Tay bị tổn thương sớm hơn là tay
để dùng điều khiển máy hơi nén, gần nguồn phát sinh hơi nén.
Soi mao mạch thấy tình trạng co hay giãn mao mạch. Tuần hoàn chậm lại, nhiều
mao mạch biến dạng, số lượng mao mạch giảm, mất hình ảnh bút kim gài tóc.
Có một số nguyên nhân khác cũng gây những triệu chứng lâm sàng tương tự các
cơn choáng cục bộ
ở ngón tay, ngón tay trắng lạnh, có hoặc không kèm theo giai đoạn
ngạt, ngón tím, đau và sau cơn, ngón tay lại trở về bình thường. Cơn cũng xuất hiện do

tác động của lạnh. Các nguyên nhân khác đó là giang mai, thấp khớp, rối loạn giao
cảm hoặc nội tiết (giáp trạng, buồng trứng), chứng cứng ngón tay, viêm động mạch
(hoại thư khu trú thành những vết loét rất nhỏ), xơ tắc động mạch, nghẽn mạch. Còn
gặp cơn bệnh ở các tổn thương thần kinh như viêm tuỷ xám, chứng rỗng tuỷ sống
(syringomyélie), liệt nửa người hoặc hội chứng chèn ép quanh vai (shoulder girdle
compression syndrome). Hội chứng Raynaud còn gặp trong nhiễm độc nicotin và trong
chứng tiêu xương đầu chi.
Đặc điểm lâm sàng của BRNN là không bao giờ bị hoại thư, tổn thương chỉ khu
trú ở ngón tay và thường ở một bên.
Trong các rối loạn vận mạch, ngoài BRNN, người ta còn g
ặp (tuy hiếm) bệnh teo
Sudex. Bệnh gặp ở công nhân tiếp xúc với rung chuyển của búa máy. Da cẳng tay, bàn
tay mỏng ra nhợt nhạt. Ngón tay thứ 2 - 5 chỉ cử động khớp đốt 1, bàn tay ở tư thế gấp.

149
Trên phim có hình ảnh mất vôi, xơ hoá, có hốc, do rối loạn tuần hoàn, co thắt mạch.
Đầu dưới xương trụ, xương quay và tất cả xương cổ tay bị mất vôi.
2.3. Tổn thương cân cơ, thần kinh
Tổn thương này do rung tần số trên 300Hz gây nên. Các biểu hiện xuất hiện rất
sớm, sau khi tiếp xúc 1 - 3 tháng.
Các tổn thương có thể gặp là teo cơ ở mô trái bàn tay hay mô út. Các cơ liên cốt,
cơ cẳng tay cũng bị tổ
n thương. G.Bcurguingon đã theo dõi một trường hợp teo cơ nhị
đầu, mất phản xạ, không có rối loạn cảm giác.
Rung chuyển tần số cao còn gây một số triệu chứng như đau kiểu bỏng rát, kèm
theo tê cóng và dị cảm. Biến đổi khách quan hay gặp là da đỏ hay tím, sưng phồng.
Một số trường hợp bị đau ở bàn tay, cẳng tay, cánh tay và bả vai
Người ta còn thấy trương lực mạnh có thể t
ăng hoặc không kèm theo các biểu
hiện lâm sàng khác. Thời gian hồi phục nhiệt độ đa thường kéo dài.

Có hiện tượng chuột rút, các thớ cơ bị đứt, đặc biệt là cơ delta.
Trong bệnh A ram - Duchenne, cơ teo và tiến triển nhanh bắt đầu từ nơi tiếp xúc
với rung.
Rung chuyển còn gây bệnh Dupuytren. Năm 1910, Palatter công nhận có hiện
tượng co gấp ngày càng tăng, không hề thuyên giảm ở 4 ngón tay cuối. Ngay từ 1831,
người ta đã xác định
đó là hậu quả của bệnh xơ cứng co rút cân gan tay giữa, do chấn
thương cục bộ. Ngày nay, ngoài nguyên nhân di truyền nguyên nhân chấn thương đã
được công nhận. Đó là những vi chấn thương hay sự cọ xát liên tục ở lòng bàn tay.
Năm 1963, Chanut đã nghiên cứu trên 35.000 người, cho thấy tỷ lệ các bệnh ở
công nhân tiếp xúc với rung chuyển khá cao, lên đến 18,9%.
Trong số 174 trường hợp mà viện y học lao động cho chụp X quang xương và
khớp x
ương, 46 trường hợp có tổn thương, tỷ lệ 26,7%, với các loại tổn thương gai
xương, mất vôi mỏm trâm trụ, vôi hoá dây chằng, phản ứng màng xương, hốc xương,
biến dạng đầu dưới xương cánh tay, xương quay và xương trụ, hư khớp xương quay -
trụ, thưa xương.
Trong số 289 công nhân tiếp xúc rung chuyển được soi mao mạch, 84 trường hợp
có biến đổi mao mạch, tỷ lệ 29%.
III. CÁC PHƯƠ
NG PHÁP CHẨN ĐOÁN
3.1. Chụp X quang
Đây là một phương pháp không thể thiếu được để xác định các tổn thương xương
khớp và là cơ sở để giám định bệnh.
3.2. Đo cảm giác rung(pallesthésiométrie)

150
Đây là kỹ thuật dùng để xem thời gian tiếp thu rung chuyển ở các vùng tiếp xúc
như bàn tay, bàn chân, khuỷu tay, đầu gối Bình thường, thời gian tiếp thu rung
chuyển kéo dài 1 6 giây.

3.3. Đo ngưỡng cảm giác (Sensory thresholds)
Thao Anna Maria Seppalainen, năm 1975 dùng máy Neuroton 626 (Siemens) đo
ở đầu các ngón thứ 2 và thứ 4 và đo ở cổ tay phía lưng bên ngón cái Các điểm đo ứng
với các vùng da được các dây thần kinh giữa, quay và trụ chi phối. Cường độ kích
thích được tăng dần để xác định các ngưỡ
ng. Kết quả đo, theo viện YHLĐ Henxinki,
ngưỡng cảm giác tối thiểu ở các điểm đo ở phạm vi cường độ 2,0 - 2,2 mA, ngưỡng
cảm giác tối đa ở 7,5 - 8,0 mA và ngưỡng đau ở 40 - 45mA.
3.4. Đo tốc độ dẫn truyền thần kinh
Tốc độ dẫn truyền thần kinh được đo bằng phương pháp điện cơ - thần kinh. Đo
tốc độ dẫ
n truyền thần kinh vận động tối đa của thần kinh quay, trụ ở hai bên và đo cả
tốc độ dẫn truyền cảm giác tối đa. Giới hạn thấp bình thường của thần kinh cánh tay là
50m/s, của thần kinh trụ là 40m/s, dẫn truyền cảm giác là 48m/s.
Phương pháp này có giá trị trong việc đánh giá các tổn thương thần kinh ngoại
biên. Nhược điểm của phương pháp là tính nhạy cảm cao và không đặc hiệu vì các
bệnh đau thần kinh cũng hay gặp ở công nhân không tiếp xúc với rung.
3.5. Soi mao mạch
Phương pháp này được sử dụng rộng rãi để chẩn đoán rối loạn co mạch ở Liên
Xô. Kết quả được xếp loại thành các giai đoạn co mạch - mất trương lực, tuỳ thuộc
mức độ co động mạch và mức độ co hoặc mất trương lực mao mạch.
3.6. Đo nhiệt độ
da
Dùng nhiệt kế đặc biệt đo nhiệt độ ngoài da ở các ngón tay của cả hai bàn tay, đo
phía lòng và lưng các ngón. Nơi có rối loạn vận mạch, nhiệt độ da chênh lệch trên 20
0
c
So Với nơi lành.
Bình thường, trong thời gian lao động, nhiệt độ da ở phía lưng ngón giữa tăng
50

0
c - 60
0
c.
3.7. Nghiệm pháp lạnh
Nghiệm pháp lạnh có tác dụng chẩn đoán dễ dàng kể cả trong điều kiện mới phát
bệnh. Nghiệm pháp lạnh khi dương tính có liên quan với cả số ngón tay bị tổn thương.
Do đó, khi nghiệm pháp lạnh dương tính có giá trị quan trọng và lúc này có ý nghĩa
như một nghiệm pháp gây hội chứng Raynaud.
3.8. Đo thời gian hồi phục trung bình nhiệt độ da
Nghiệm pháp này có tác dụng nghiên cứu thời gian nhiệ
t độ các ngón tay trở về
bình thường nhanh hay chậm, sau khi ngâm lạnh. Nghiệm pháp này chính xác và nhạy,

151
nó cho phép đánh giá sớm các rối loạn vận mạch, biểu hiện của bệnh Raynaud nghề
nghiệp. Đặc biệt, nó còn có thể nhạy hơn nghiệm pháp lạnh đơn thuần.
3.9. Chụp động mạch ở cẳng tay, bàn tay và ngón tay
Chụp động mạch là một phương pháp có giá trị chẩn đoán, cho phép phát hiện
tình trạng bệnh lý của hệ thống mạch. Chụp hệ thống động mạch phải tiến hành sau
khi làm ấm bàn tay lên (nhiệt độ da trên 30
0
c) Và Chụp một loạt phim, tốc độ nhanh.
Nói chung, các tác giả đều mô tả rất giống nhau những tổn thương phát hiện được. Các
tổn thương chủ yếu ở các động mạch ngón tay: các động mạch co thắt, không đều,
cong queo, có khi bị tắc cụt. Các tổn thương có thể lan đến cung động mạch gan tay
nông và sâu và cả đến động mạch quay, trụ. Các tổn thương động mạch không phải chỉ
thấy ở
các ngón tay có triệu chứng bệnh, mà còn thường gặp ở cả những động mạch
tưới máu cho các ngón cái trong khi đó ngón này rất hiếm thấy có triệu chứng lâm

sàng. Ngoài ra, người ta còn có thể đo thể tích ngón tay, sinh thiết động mạch ngón
tay
IV. ĐIỀU TRỊ VÀ DỰ PHÒNG
Nhìn chung, điều trị các bệnh do rung chuyển khó khăn đặc biệt là các tổn
thương ở xương khớp. Tổn thương rối loạn vận mạ
ch chủ yếu là điều trị phục hồi bằng
mọi phương pháp có thể như thuốc và vật lý trị liệu. Các vitamin, kích thích làm ấm
kết hợp với thuốc giãn mạch.
Trong phòng bệnh cần chú ý các biện pháp an toàn và vệ sinh lao động đồng thời
với tiêu chuẩn hoá và giám sát môi trường có rung chuyển với các loại tần số khác
nhau. Khám tuyển và khám sức khoẻ định kỳ theo quy định để phát hiện các rối loạn
b
ệnh lý kịp thời giúp cho điều trị sớm và sắp xếp lao động phù hợp.

152
BỆNH DO ÁP LỰC CAO CỦA KIIÔNG KHÍ

hông khí ở áp lực cao dưới sâu mực nước biển hoặc dòng sông hay do áp lực
tăng nhân tạo gây ra những biến đổi về lý hoá, cơ học, sinh học trên cơ thể con
người có thể gây ra những tai biến cấp tính hoặc các bệnh nghề nghiệp mạn tính.
Người lao động phải thở không khí nén ở áp lực cao ở các hòm chìm dưới lòng sông
hoặc trong những bộ quần áo lặn với số lượng ngày càng tăng trong quá trình phát
triể
n kinh tế quốc dân. áp lực cao tác động lên cơ thể gây cản trở hoạt động cơ trong
đó có ngực, bụng gây cản trở hô hấp sẽ gây cảm giác bất thường và bắt người ta phải
cố gắng hơn mới thở được cũng làm tăng khó thở cho người lao động.
Trong hỗn hợp khí thở nào là sản phẩm đáng ngại nhất vì chúng có số lượng
nhiều (79%) trong không khí bất thường. Ở
áp lực bình thường của khí quyển nào là
khí trơ có dạng vật lý là khí. Song khi ở áp lực cao hơn khí quyển Nhỏ dần dần chuyển

sang dạng lỏng có thể hoà đồng, thấm vào mạch máu đi khắp cơ thể chúng ta, cơ thể
không hấp thụ và nói chung không ảnh hưởng nhiều, song nếu đột ngột giảm áp chúng
sẽ trở thành bọt khí và đây là mối nguy hiểm nhất và lại rất thường trực ở ng
ười thợ.
Nếu giảm áp chậm, nitơ sẽ được loại ra khỏi các tổ chức dần dần, vào máu và
thoát ra qua các phế nang theo lẽ thường ở dạng khí trơ nếu áp lực là 760mmHg.
Trường hợp giảm áp nhanh, nitơ trở thành các bọt khí ngay trong tổ chức và máu. Các
bọt khí nhỏ này, sẽ gây tắc hay chèn ép, làm ngừng lưu thông máu, phát sinh các tai
biến ở mạch máu đặc biệt là não hoặc tim.
ảnh hưởng sinh lý của một hỗn hợp khí hô h
ấp phụ thuộc vào thành phần và nồng
độ từng loại khí và áp lực không khí hô hấp. ảnh hưởng đó bộ đổi theo áp lực riêng
phần của thành phần hỗn hợp
Áp lực riêng phần = Nồng độ khí trong hỗn hợp x áp lực tuyệt đối.
Do đó, một chất khí vô hại ở áp lực khí quyển trở thành độc hại ở một áp lực nào
đó. Với oxy ở áp lực bình thường kế
t hợp với Hemoglobin hoặc khi hoà tan trong
huyết tương oxy được tiêu thụ dễ dàng. Nhưng dưới một áp lực nào đó oxy trở nên độc
hại. Nếu thở hít oxy nguyên chất nhiều giờ, các tổ chức phổi bị kích thích gây co giật,
cơn co giật xuất hiện khi áp lực riêng phần của oxy là 2KG/cm
2
.
Nitơ không độc ở áp lực khí quyển và trở thành độc bắt đầu từ áp lực riêng phần
là 5KG/cm
2
với tính chất gây ngủ, nên phải giới hạn sử dụng Ngơ khi lặn sâu 40- 50
mét. Khi lặn sâu hơn nữa, phải thay nitơ bằng hai Khí cacbonic chứa trong không khí
hô hấp không gây nên những biểu hiện bệnh lý ở áp lực khí quyển bình thường nhưng
trở nên độc hại ở khí quyển cao áp. áp lực riêng phần của CO
2

trong không khí hô hấp
ở áp lực sử dụng phải thấp hơn 0,01 bar/cm
2
. Khí cacbonic ở dạng axit giữ một vai trò
đáng kể trong tai biến giam áp.
K


153
I. MỘT SỐ TAI BIẾN CẤP TÍNH
1.1. Tai biến cơ học
Những tai biến do tác động cơ học thường là do ảnh hưởng trực tiếp của áp lực
trong màng nhĩ được thông với ngoài bằng vòi Eustache. Chính nhờ vòi này mà có sự
liên thông áp lực trong và ngoài màng nhĩ để màng nhĩ được cân bằng và tự do rung
chuyển.
Màng nhĩ đàn hồi, chịu đựng được tới áp lực 150 - 200 millibar, nếu áp lực cao
hơn nữa, màng nhĩ sẽ
rách, gây đau, phải ngừng ngay việc tăng áp hay ngừng lặn.
Tăng áp đột ngột hoặc do không biết đến tai biến này, có thể xảy ra tình trạng rách
màng nhĩ, với triệu chứng đau tai, chảy máu tai, giảm thính lực thậm chí là điếc cấp
tính, mất thăng bằng.
Tai trong và đặc biệt là mê đạo có thể là nơi bị tổn thương nghiêm trọng khi tăng
hay giảm áp. Biểu hiện lâm sàng rõ nhất là: giảm thính lự
c, đau tai, ù tai, chóng mặt,
nôn.
Các đường thông giữa các vách mũi, hốc mũi, các xoang, có thể bị tắc do viêm
mũi, viêm xoang, pôlyp Do đó khi tăng áp lực sẽ làm mất thăng bằng, đau đớn, đôi
khi làm bong niêm mạc của xoang, vỡ mao mạch, tụ máu và sau đó có thể nhiễm
khuẩn.
Khi lặn, thợ lặn nuốt không khí, không khí đó giãn nở khi giảm áp làm tăng giãn

nở đường tiêu hoá, gây nên những cơn đau bụng dữ dộ
i. Các cơn đau bụng này cũng
thường mất đi đột ngột.
Khi tăng áp lực, thể tích phổi thay đổi ít nhưng khối lượng khí chứa trong phổi
tăng theo áp lực. Khi giảm áp, khí giãn nở và lượng khí quá nhiều thoát ra do quá trình
thở ra, nếu gặp trở ngại hoặc bị tắc, phổi căng giãn tới hết giới hạn đàn hồi. Các dấu
hiệu lâm sàng hay xuất hiện khi ra khỏi nước. Đ
ôi khi chỉ có những triệu chứng về
phổi: khó thở, đau ngực có khi ho ra máu. Thường có phối hợp với các dấu hiệu thần
kinh: dị cảm, liệt, rối loạn thính - thị giác.
1.2. Nhiễm độc
Một người thở không khí nén có thể bị nhiễm độc do oxy, nitơ, khí cacbonic.
Các dấu hiệu nhiễm độc thay đổi theo hỗn hợp khí mà người đó thở hít.
1 2.1 Khí nitơ (buồn ngủ do nitơ)
Tai biến thay đổi tuỳ theo từng người (50 - 70m là ngưỡng độ sâu đối với người
thở hít không khí khí quyển).
Người bệnh có cảm giác mất thăng bằng và rối loạn tâm thần. Nếu thay đổi
không khí thở bằng hỗn hợp heli- nitơ, sự xuất hiện các triệu chứng sẽ giảm cho phép
lặn sâu tới 300m mà chưa thấy cơn buồn ngủ, nhưng quá áp lực đó lại xuất hiệ
n triệu

154
chứng thần kinh như say, buồn ngủ.
1.2.2. Khí cacbonic
Cacbonic có thể gây nhiễm độc khi lưu lượng không khí hô hấp không đủ hay khi
không khí không tinh khiết. Cùng một lượng CO
2
các dấu hiệu lâm sàng càng nặng
nếu độ sâu càng lớn. Các triệu chứng thường gặp là nhức đầu, mặt bị sung huyết,
nôn

1.2.3. Oxy
Oxy trở nên độc khi áp lực riêng phần là 2KG/cm
2
khi sâu hơn tới mỏm, các tai
biến kiểu động kinh xuất hiện, với các triệu chứng ban đầu như chuột rút, buồn nôn,
chóng mặt, mạch nhanh, rồi đến co giật với giai đoạn co cứng rồi giật rung, kèm theo
là mất chi giác chốc lát. Cơn co giật này trở nên nguy hiểm, khi tăng áp lực phổi, chấn
thương
1.3. Tai biến cấp tính do giảm áp nhanh
Những tai biến này là bênh giảm áp (Caisson disease hay Decompression
sickness). Có tỷ lệ 1 - 2% trong số l
ần làm công việc giảm áp, nguyên nhân của tai
biến là do các bọt khí nitơ hình thành trong cơ thể trong quá trình giảm áp quá nhanh,
lúc trở lên mặt nước. Điều kiện lao động giữ vai trò quan trọng: như thời gian lao động
ở áp lực cao lâu, giảm áp nhanh.
Khi đang mắc một bệnh nào đó ở thể tiềm tàng, mệt mỏi hoặc uống rượu thì
người thợ lặn dễ mẫn cảm với việc lặn và dễ bị
bệnh.
1.3.1. Thể tối cấp
Thể này tương đối ít gặp, có thể do bọt khí tình cờ đến khu trú vào một vùng cực
kỳ quan trọng của sự sống như động mạch vành hoặc do các bọt khí lan toả khắp cơ
thể. Biểu hiện lâm sàng của thể tối cấp là sốc kèm với trụy tim mạch.
1.3.2. Thể cấp
Tai biến cấp có thể xảy ra ngay sau khi giảm áp, nhưng thông th
ường có thời
gian tiềm tàng, có thể kéo dài tới 24 giờ, việc chẩn đoán khó khăn. Khoảng 50% các
tai biến xuất hiện trong nửa giờ đầu.
Tai biến cấp biểu hiện ở nhiều cơ quan, tình trạng tổn thương cũng khác nhau:
- Cơ quan vận động dễ bị tổn thương nhất. Khi giảm áp quá nhanh, sẽ gây tổn
thương cơ - xương - khớp. Ở thợ lặn hay đau khớp vai, nh

ất là ở vai phải. Ở công nhân
hòm chìm, đau khớp háng, cổ tay, khuỷu tay và khớp gối. Cảm giác đau âm ỉ, nhức
nhối, có khi kèm theo sưng, đỏ, khi cử động kêu lắc rắc, có thể chữa khỏi, không để lại
di chứng.
- Da và tổ chức tế bào dưới da:

155
Đây là nơi khu trú các tai biến cấp trong gần nửa số trường hợp. Biểu hiện của tai
biến là các triệu chứng chủ quan như ngứa, cảm giác kiến bò ở một vùng hoặc toàn
thân. Có thể thấy các triệu chứng khách quan: phát ban đỏ, sản. Các tai biến ngoài da
xuất hiện sớm và nói chung các dấu hiệu mất đi nhanh: Hệ thần kinh:
Trong tai biến thần kinh, có thể gặp liệt hai chi dưới, liệt mềm, mất phả
n xạ, dấu
hiệu Babinski có cả hai bên và rối loạn cơ tròn. Tiến triển từ liệt mềm sẽ chuyển sang
co cứng nếu không điều trị sớm bằng cách tăng áp lực trở lại.
- Hệ hô hấp: Có thể bị tổn thương với các biểu hiện khó thở, đau ngực, đôi khi bị
phù phổi cấp.
- Hệ tim mạch: ít gặp nhưng có thể bị truỵ
tim, do hơi khí vào tâm thất.
- Hệ tiêu hoá: Đau thượng vị, các hơi khí trong ruột giãn nở, đẩy cơ hoành lên,
gây khó thở nghiêm trọng.
Các tai biến cấp tính trên nói chung có kèm theo các dấu hiệu toàn thân, dấu hiệu
chính là cực kỳ mệt mỏi. Thực vậy, trong toàn bộ các trường hợp tai biến cấp, nạn
nhân than phiền tình trạng mệt mỏi rã rời, nhức đầu, chóng mặt, run rẩy, đôi khi vã mồ
hôi.
Ngày nay, người ta chia bệnh hòm chìm cấp tính ra làm hai thể bệ
nh. Sự phân
loại này không liên quan đến cơ chế sinh bệnh, nhưng có giá trị tiên lượng và điều trị.
Trong mọi thể bệnh, chế độ điều trị vẫn là tăng áp lực ngay lập tức trong một phòng
tăng áp lực thích hợp.

* Nạn nhân đau dữ dội ở một hay nhiều chi, thường ở vùng khớp lớn. Có thể đau
nhẹ hoặc đau nhiều, cần đ
iều trị cấp cứu giảm đau. Đau xuất hiện bất kỳ lúc nào, từ
khi kết thúc giảm áp đến 12 giờ sau. Phải phát hiện bệnh để sớm chuyển họ đến điều
trị ở phòng tăng áp lực. Da đốm vằn hay ngứa hoặc thấy có bọt khí ở những vùng
khớp, có thể xuất hiện sau khi giảm áp.
* Thể bệnh nặng thường xảy ta sau khi gi
ảm áp, tương đối ít gặp. Điều trị cấp
cứu có thể cứu sống bệnh nhân. Triệu chứng nổi bật nhất là liệt các chi (liệt nửa người
hoặc liệt cả 4 chi). Các triệu chứng thần kinh có thể là do sự hình thành các bọt khí ở
tổ chức của hệ thần kinh trung ương.
Nạn nhân có thể hôn mê và tử vong nếu không được tăng áp lực lại một cách
nhanh chóng. Sốc sau khi gi
ảm áp với tình trạng máu cô đặc là một trong những biến
chứng nghiêm trọng. Các rối loạn giác quan, các tổn thương ở mắt, các triệu chứng về
tim xuất hiện và dễ chẩn đoán nhầm nếu không biết là lao động trong điều kiện khí nén
trước khi cơn bệnh phát sinh.
Nguyên nhân các tai biến là các bọt khí trơ thoát ra trong các tổ chức, gây nên
tình trạng thiếu máu. Do đó, mục đích điều trị là hồi phục tu
ần hoàn máu ở vùng thiếu
máu, trong một thời gian ngắn nhất cùng với việc tăng áp lực trở lại. Ngay từ cuối thế

156
kỷ 19, người ta đã biết rằng điều trị bằng tăng áp lực lại nhằm mục đích tạo cho bọt
khí gây bệnh đó một áp lực lớn hơn áp lực đang có xung quanh, do đó làm giảm thể
tích và làm tăng áp lực khí chứa trong bọt, khí sẽ hoà tan lại.
Như vậy, giải quyết được sự thiếu máu, nhưng để giải quyết có hiệu quả hơn sự

thiếu oxy huyết, ta có thể dùng hoặc là hỗn hợp khí có tỷ lệ oxy cao, hoặc oxy nguyên
chất.

Hiệu quả của cách điều trị này phụ thuộc vào việc điều trị sớm, vào áp lực sử
dụng, vào lượng oxy đem lại tăng dần trong thời gian sử dụng điều trị.
II. BỆNH KHÔNG KHÍ NÉN NGHỀ NGHIỆP
Bệnh không khí nén nghề nghiệp này do giảm áp lực gây nên và xuất hiện nhi
ều
tháng hay nhiều năm sau với các tổn thương xương khớp, dẫn tới viêm xương khớp là
chính.
Những công nhân lao động ở hòm chìm bị tổn thương nhiều hơn thợ lặn. Sở dĩ
như vậy vì thợ lặn chịu đựng tốt hơn những biến đổi về áp lực do có sức đẩy của nước.
Thông thường, các tổn thương khớp chỉ xuất hiện sau th
ời gian tiếp xúc với nguy
cơ gây bệnh nhiều tháng. Đôi khi gặp những trường hợp bệnh xuất hiện rất sớm, hoặc
nặng ngay nếu vỡ tổ chức xương, khớp.
Các tai biến thường nhẹ, không có biểu hiện lâm sàng rõ rệt. Ở thợ hòm chìm,
thợ lặn hay gặp hư khớp háng, khớp vai và thời kỳ tiềm tàng lâu dài. Dễ đó, các tổn
thương được phát hiện bất ng
ờ, các dấu hiệu cơ năng kín đáo lúc đầu: cử động hơi khó
chịu, đau âm ỉ. Chẩn đoán phải dựa vào hình ảnh X quang. Ở thợ hòm chìm hoặc thợ
lặn trước kia không phát hiện thấy, nhưng về sau do chụp phim trong các đợt khám
định kỳ, có hệ thống hoặc chụp để thì nguyên nhân đau xương khớp và bệnh được phát
hiện.
Tình trạng viêm xương khớp được xác định sau nhi
ều tai biến nhẹ, bình thường,
không có biểu hiện rõ rệt hoặc là sau một tai biến cấp tính tưởng là đà khỏi, hoặc
chuyển từ tai biến cấp tính sang tai biến mạn tính.
Trên phim X quang vết sáng ở tổ chức xương, biến dạng hình củ khoai gai xương
xuất hiện, vỏ xương còn nguyên vẹn. Điều đặc biệt là thân xương biến đổi. Về mặt này
người ta có thể chia ra 4 loại biế
n đổi về xương: loại dưỡng can xi, tiêu xương, phản
ứng màng xương và biến đổi cấu trúc.

Các tổn thương gặp chủ yếu ở các gốc chi: tổn thương vai thợ lặn, háng ở thợ
hòm chìm. Nói chung, người ta thấy tổn thương ở đầu và thân xương cầm tay, đầu trên
và dưới xương đùi, đầu xương chày. Tổn thương có chiều hướng đối xứng hai bên. Sự
hoại tử vô khu
ẩn phá huỷ xương và làm mất khả năng lao động nếu tổn thương ở các
diện khớp đầu xương đùi và xương cánh tay.
Lúc đầu các dấu hiệu lâm sàng kín đáo như: cảm giác khó chịu đôi thuần, rồi sau

157
thành đau rễ thần kinh, cử động khó do cứng khớp teo cơ dần. Trong bệnh không khí
nén nghề nghiệp có thể gặp trang thái giản
Tiến triển của bệnh không lường trước được. Một số tổn thương ngay cả khi
nặng cũng có thể ổn định. Nhưng lại có những tổn thương tuy kín đáo, nhưng vẫn cứ
tiến triển ngay cả khi bệnh nhân đã ngừng tiếp xúc.
Hoại tử vô khuẩn xương nói chung có thể do sự thiếu máu một số vùng ở xương
bởi bọt khí nhờ làm tắc mạch, nhưng cho đến nay chưa có chứng cớ cụ thể, nhất là về
mặt thực nghiệm. Trong công tác điều trị thì điều trị triệu chứng là cơ bản như giảm
đau, bồi phụ canxi, sinh tố D Do việc điều trị r
ất khó khăn nên chủ yếu là phòng
bệnh. Thường xuyên phải đặt ra cho thợ lặn đặc biệt là việc thường xuyên đảm bảo an
toàn lao động và quy trình lặn an toàn

158
BỆNH NHIỄM XẠ

ừ khi phóng xạ hay bức xạ ton hoá được phát hiện và đưa vào sử dụng cho đến
nay, tuy thời gian chưa lâu song về mặt lợi ích và tác hại của nó đã được nhiều
người quan tâm đến. Vào thế kỷ XVI đã có một số người mắc bệnh do nhiễm bức xạ
Ion hoá trong các mỏ quặng hiếm và đã được ghi nhận như ung thư phổi (Joschimstal
và Schineeberg). Song các công trình nghiên cứu mới chỉ thực sự có chiều sâu từ

cuối
thế kỷ XIX đến nay, khi mà sử dụng bức xạ Ion hoá ngày càng rộng rãi. Trong cuộc
chiến tranh thế giới lần thứ hai, người Mỹ đã thả hai quả bom nguyên tử xuống
Hiroshima và Nagasaki - Nhật Bản làm cho hàng vạn người bị bệnh. Đến nay tác hại
do bom nguyên tử ở Nhật vẫn còn đè nặng lên tinh thần của nhân loại. Từ năm 1896,
người ta đã thấy tình trạng viêm da ở bệnh nhân đượ
c chụp X quang và những người
làm việc có tiếp xúc với tia X. Nhà bác học Marie Cuộc cũng bị tổn thương do những
mảnh Ruột có độ phóng xạ cao. Hiện nay ở nước ta đã có nhiều người bị nhiễm xạ và
được giám định do thiếu máu, ung thư máu

I. NGUYÊN NHÂN CƠ CHẾ BỆNH SINH
1 1. Nguyên nhân
Người ta chia các nghề có tiếp xúc với phóng xạ và bức xạ ton hoá làm ba nhóm
chính. Đây là 3 nguyên nhân thường gặp.
1.1.1. Nhóm thứ nhất
Nhóm này gồm những người làm việc ở những cơ sở sản xuất các chất phóng xạ
ở mỏ, nhà máy xử lý quặng và tách đồng vị phóng xạ. Các lò phản ứng, các trung tâm
nghiên cứu và sản xuất plutôni Các phòng nghiên cứu hay xưởng sản xuất nguyên tố
phóng xạ. Những đơn vị vận chuyển chất phóng xạ, những nơi chứa chất thải phóng
xạ.
1.1.2. Nhóm thứ hai
Là những người sử
dụng các tia bức xạ ton hoá từ những nguyên tố phóng xạ.
1.1.2.1. Trong công nghiệp
Việc sử dụng các tia phóng xạ ton hoá phụ thuộc vào các yếu tố và công việc sau:
- Đo độ dày, tỷ trọng, độ ẩm các kỹ thuật này sử dụng tính đâm xuyên của tia
phóng xạ để đo đạc.
- Chụp bằng tia gamma để xác định cấu trúc bên trong của những vật đặc (dùng
Cobalt 60) bằng kim loại, gỗ, bê tông và phát hiện nhữ

ng bất thường về cấu trúc các
mối hàn.
T

159
- Dùng phóng xạ làm chất chỉ thị: Gắn một chất phóng xạ vào một chất đang di
chuyển hay biến thể, có thể tìm được chỗ di chuyển như đường đi của mạch nước
ngầm, hoặc chỗ hở của ống dẫn nước.
- Phân tích bằng sự hoạt hoá, nhằm biến một nguyên tố bất hoạt khó phát hiện
thành nguyên tố phóng xạ dễ phát hiện.
1.1.2.2. Trong sinh học và hoá sinh họ
c
Các nguyên tố phóng xạ được sử dụng là chất chỉ điểm để nghiên cứu các hiện
tượng sinh lý động vật hay thực vật (như Cácbon 14, Lưu huỳnh 35, Iot 131).
- Người ta có sử dụng tính chất triệt sinh của các chất phóng xạ (làm cho côn
trùng, ký sinh trùng, mất khả năng sinh sản, bảo quản thực phẩm, vô khuẩn dụng cụ).
1.1.2.3. Trong y học (nguyên tố phóng xạ được dùng trong ba lĩnh vực chính)
-Áp dụng phóng xạ
trong chẩn đoán, thăm dò chức năng (dùng các nguyên tố
đồng vị phóng xạ với các phân tử được đánh dấu) như xác định lưu lượng tim, khối
lượng tuần hoàn (huyết thanh, Anbumin đánh dấu bằng Iot 131), đánh giá tình trạng
một số cơ quan như tuyến giáp, gan, thận, não, những cơ quan này giữ lại một cách
chọn lọc các nguyên tố phóng xạ đặc biệt (P
32
bị giữ lại ở u não), hoặc thăm dò hoạt
động của bộ máy hô hấp, tiêu hoá
- Áp dụng tia phóng xạ chiếu trong điều trị nhằm phá các tổ chức bệnh lý, đặc
biệt là ung thư. Có thể áp dụng phương pháp cắm kim Iridi 192 hay Au 198 hoặc tiêm
tĩnh mạch như điều trị cường giáp bằng I
131

. có thể dùng phương pháp tiếp xúc, nguồn
phóng xạ đặt cách da 5 cm hay đặt ngay sát da.
-Áp dụng trong ngành dược: Một số phương pháp phân tích công nghiệp bằng
phóng xạ được áp dụng để xác định thành phần các dược phẩm.
1.1.2.4 Trong nông nghiệp
Ngoài việc dùng phóng xạ để nghiên cứu các hiện tượng sinh lý thực vật và triệt
sản, còn có những ứng dụng sau đây:
- Nghiên cứu đen ở thực vật: biến dị, tăng trưởng.
- Nghiên cứu phân bón, hoá chất trừ sâu diệt nấm
1.1.3. Nhóm thứ ba
Là những người sử dụng máy phát tia X, đặc biệt các nhà điện quang trong y
học
Trên thực tế trong các ngành khoa học, kinh tế sự ứng dụng phóng xạ không
ngừng tăng. Theo Pellerin năm 1968, ở Pháp có khoảng 100.000 người phải tiếp xúc
nghề nghiệp với các tia bức xạ ton hoá trong ngành y tế. Còn những người tiếp xúc
trong các trường đại học, trong công nghiệp, nông nghiệp thì khó có th
ể thống kê

160
hết.
1.2. Cơ chế bệnh sinh
Bệnh sinh do bức xạ Ion hoá phụ thuộc sự nhiễm xạ và phản ứng của cơ thể. Các
tia phóng xạ càng nhiều, càng mạnh càng nguy hiểm. Tia phóng xạ có khả năng phá
huỷ các tế bào, ngừng quá trình trao đổi chất và phân chia tế bào làm cho sự sống của
tế bào bị huỷ hoại hoặc suy giảm. Tế bào nào tiếp xúc nhiều sẽ bị bệnh trước.
Về ph
ản ứng của cơ thể: Cơ thể càng trẻ càng nhạy cảm, dễ bị bệnh. Tế bào càng
non, quá trình sinh trưởng càng nhanh càng dễ bị bệnh. Sự tích luỹ phóng xạ sẽ ảnh
hưởng lâu dài gây đột biến gien hoặc huỷ hoại dần dần các tế bào. Nói chung, phóng
xạ tác động trực tiếp lên toàn bộ quá trình sống của các tế bào cơ thể.

II. BỆNH LÝ
2.1. Bệnh phóng xạ cấp tính
Đây là những tai n
ạn gặp trong lao động hoặc trong chiến tranh. Năm 1945, hàng
vạn người ở hai thành phố Hiroshima và Nagasaki - Nhật bản bị chiếu bởi một luồng
phóng xạ mạnh tới hàng trăm rắn trên toàn cơ thể trong vài giây đã gây nên tử vong và
nhiều tổn thương bệnh lý cấp tính.
Mức độ mắc bệnh phóng xạ cấp tính phụ thuộc vào liều lượng chiếu xạ. Tiến
triển của bệnh chia ra làm 4 thời k
ỳ:
2.1.1. Thời kỳ khởi phát
Thời kỳ này từ một đến vài giờ hoặc đến 4 - 5 ngày. Ngay sau khi bị nhiễm xạ
hoặc sau vài giờ, nạn nhân thấy buồn nôn, nhức đầu, chóng mặt, lo lắng, xanh xao,
mồm miệng khát khô khi khám thấy da đỏ, run tay, mạch nhanh, huyết áp lúc đầu
tăng, sau giảm.
2.1.2. Thời kỳ tiềm tàng
Thời kỳ này trung bình 3 - 4 tuần, nạn nhân thấy dễ chịu, tưởng là qua khỏi.
Thỉnh thoảng chỉ thấy nhức đầu, hơi khó ngủ, thực ra bệnh vẫn tiến triển. Bạch cầu
đơn nhân giảm, số lượng tiểu cầu giảm rõ rệt ở tuần thứ hai. Mạch không ổn định, nhịp
tăng nhanh.
2.1.3. Thời kỳ toàn phát
Thời kỳ này kéo dài 2 - 3 tuần. Các triệu chứng lâm sàng xuất hiện rõ rệt. Nạn
nhân kém ăn mất ngủ, nhức đầu dữ
dội, tim đập nhanh, đau vùng ngực, tim to, có tiếng
thổi tâm thu. Thường có phế quản phế viêm, nạn nhân sốt liên tục từng cơn, họng, ruột
bị viêm, miệng bị loét.
Tổ chức máu bị tổn thương nghiêm trọng. Số bạch cầu giảm sút nhanh, thiếu máu
nặng nề, xuất huyết dưới da, niêm mạc: Nạn nhân bị chảy máu ở miệng, da vùng bẹn,
chân, bụng, đường tiêu hoá, ở võng mạc mắ
t và đái ra máu. Thời gian máu chảy và

161
máu đông kéo dài. Tóc bắt đầu rụng, kể cả râu, lông. Thần kinh bị suy nhược. Ở tuỷ
xương, số lượng tuỷ bào giảm sút trầm trọng, có tình trạng bất sản tuỷ.
2.1.4. Thời kỳ hồi phục
Thời kỳ này dài vài tháng hoặc vài năm, hệ thống tạo huyết có biểu hiện phục hồi
đầu tiên, nhiệt độ trở lại bình thường, ngừng chảy máu, tóc mọc lại sau ba tháng.
Tuy phục hồi nhưng hậu quả để lại không ít: Giảm tuổi thọ, đục nhân mắt, khả
năng sinh dục giảm. Đặc biệt, có thể dẫn đến tình trạng ung thư, nhất là bệnh bạch cầu,
hoặc di truyền đến thế hệ sau như dị tật bẩm sinh, bào thai chết non
2.2. Nhiễm xạ nghề nghiệp mạn tính
Đây là biểu hiện bệnh nghề nghiệp do tiế
p xúc với tia phóng xạ. Tính chất của
các tia phóng xạ, các tổn thương phù hợp trên ở những công nhân phải tiếp xúc nghề
nghiệp sẽ là cơ sở để xác định bệnh.
2.2.1. Cách nhiễm xạ vào cơ thể
Về phương thức nhiễm xạ, đây là một khái niệm quan trọng cần phải chú ý, hai
mươi năm trước đây, khái niệm này còn lẫn lộn.
Các tia bức xạ ton hoá nhiễm vào cơ thể theo 3 cách sau:
- Chiếu xạ ngoại chiếu: xảy ra khi có sự tiếp xúc với các nguồn phóng xạ ở bên
ngoài (phóng xạ vũ trụ tự nhiên, phóng xạ nhân tạo trong y học hay công nghiệp, phải
tiếp xúc thường xuyên hay sự cô).
- Nhiễm xạ ngoại chiếu là do các chất phóng xạ chẳng may rơi vào, đọng vào da
và vào tóc, có thể xảy ra ở một môi trường lao động do thiếu bảo hộ. Cách nhiễm xạ
này có thể xử lý dễ dàng bằng cách tắ
m rửa ở nơi lao động hay ở các cơ sở y tế
- Nhiễm xạ nội chiếu: nguồn phóng xạ lại ở trong cơ thể, có thể là nguồn nhiễm
xạ nội chiếu tự nhiên trong cơ thể (kali 40 trong cơ) do thức ăn mang lại, nhưng sự
nhiễm xạ này cũng có thể do chất phóng xạ vào cơ thể trong nhiều trường hợp: Sử
dụng các nguyên tố phóng xạ, ô nhi

ễm nơi lao động (nhà máy, bệnh viện, phòng thí
nghiệm) hay tai nạn lao động.
Chất phóng xạ vào cơ thể theo ba đường: đường da (xuyên qua da lành - hay vào
trực tiếp qua vết xước hoặc vết thương). Đường tiêu hoá qua thực phẩm hoặc nuốt sau
khi thở hít vào (50% số lượng thở hít được nuốt vào đường tiêu hóa). Đường hô hấp
nguy hiểm nhất vì trực tiếp hít phải hơi khí, bụi hay các hạt nhiễm xạ. Các chất hoà tan
thấm qua thành ph
ế nang ở lại phổi 25% liều hít vào.
Độc tính của các chất phóng xạ phụ thuộc vào hợp chất (vô cơ hay hữu cơ), dạng
tồn tại vật lý (hơi, khí, bụi ), tính chất lý hoá (độ hoà tan), tính chất hoá học (độ kiềm,
kim loại nặng).
Sự chuyển hoá của nguyên tố phóng xạ quyết định sự khu trú trong cơ thể và ta

162
có khái niệm "cơ quan nhạy cảm" dựa trên sự nhạy cảm với các tia phóng xạ, khả năng
giữ chất phóng xạ và còn dựa vào tình hình hoạt động của cơ thể và nơi khu trú.
Các nguyên tố phóng xạ trong cơ thể ngày càng giảm đi theo hai cách đào thải là
theo chu kỳ bán phân huỷ và theo sự đào thải sinh học.
Chu kỳ phóng xạ được xác định bằng thời gian cần thiết để cho một nửa số
nguyên tố phóng xạ mất đi do sự phân rã. Chu kỳ này tỷ lê thuận với số lượng nguyên
tố phóng xạ có trong cơ thể. Chu kỳ sinh học được xác định bằng thời gian cần thiết để
cho một nửa số nguyên tố phóng xạ được đào thải ra theo các quá trình sinh học.
2.2.2. Yếu tố tổ chức
Tính chất của các tổ chức có sự nhạy cảm với phóng xạ khác nhau. Theo định
lu
ật Bergonie và Tribondeau, sự nhạy cảm với phóng xạ càng lớn khi tổ chức càng trẻ
và gồm những tế bào ở thời kỳ phân chia, các tế bào ít biệt hoá. Trật tự của sự nhạy
cảm với phóng xạ theo thứ tự giảm dần, có thể trình bày cụ thể như sau:
Tổ chức Lymphô - tổ chức tuỷ bào - tổ chức biểu mô (tế bào đáy của biểu mô
tuyến, biểu bì, ruộ

t) - nhân mắt - tổ chức nội mô mạch máu
Các bệnh án thu thập được sau khi dùng phóng xạ điều trị vùng bụng ở phụ nữ có
thai và bệnh án các nạn nhân của vụ nổ bom nguyên tử ở Nhất năm 1945, đã chứng
minh rõ ràng tính nhạy cảm chọn lọc với phóng xạ của phôi thai, nhất là trong những
tuần đầu.
Cơ thể trẻ em mặc nhiên là nhạy cảm, do đó không được tuyển dụ
ng công nhân
dưới 18 tuổi và làm việc trực tiếp ở nơi có phóng xạ.
Diện tích của tổ chức bị nhiễm xạ giữ vai trò quan trọng, quyết định tổn thương
nặng hay nhẹ, giống như diện tích bị bỏng, diện tích càng lớn, bỏng càng nặng.
Trường hợp chiếu xạ ngoại chiếu do sự cố, một liều duy nhất 600 rao hấp thụ ở
một đầ
u chi (thí dụ bàn chân và cổ tay) gây ra hiệu quả nghiêm trọng là những nơi tổn
thương khu trú. Cũng vẫn liều đó hấp thu toàn thân có thể làm chết người.
Đối với nhiễm xạ nội chiếu, một liều phóng xạ tập trung chọn lọc vào một tổ
chức có thể làm tiên lượng trở nên rất xấu. Chất phóng xạ càng rải rác trong cơ thể, lại
càng dễ đào thải. Chất phóng xạ càng khu trú trong cùng mộ
t cơ quan (cơ quan nhạy
cảm) sự phá huỷ càng nhanh, khi bị nhiễm xạ nội chiếu do sự cố bằng một lượng lớn
nguyên tố đồng vị phóng xạ I
131
, chất này sẽ cố định chọn lọc vào tuyến giáp và tuyến
giáp sẽ bị phá huỷ.
2.2.3. Tổn thương nghề nghiệp
Người đặc biệt nhạy cảm với các tia bức xạ Ion hoá so với các sinh vật khác
(LD
50
)
- Nguyên sinh động vật 250.000 rad

163
- Ruồi dấm 50.000 rad
- ếch 3.000 rad
- Chuột 1.000 rad
- Người 400 rad
Chính các nhà bác học phát minh ra các tia X, tia phóng xạ, đã bị nhiễm xạ Các
bệnh án thu thập trong các phòng nghiên cứu, trong các ngành y tế, ở các nhà điện
quang, cũng như bệnh nhân điều trị bằng phóng xạ, đã cho thấy khá nhiều tổn thương
do phóng xạ. Các tổn thương do phóng xạ được xác định từ 80 năm nay, nhưng những
trường hợp nhiễm xạ nghề nghi
ệp đã được theo dõi từ nhiều thế kỷ (bệnh phổi ở thợ
mỏ Joschimstal và Schneeberg, mô tả từ thế kỷ 16). Cavingeaux nêu lên vài số liệu:
Trên một trăm tử vong do Edison xác nhận năm 1948 ở công nhân thao tác với máy
móc có chất phóng xạ trong khoảng các năm 1890 đến 1930.
Năm 1913, Arntein thống kê 276 thợ mỏ chết vì ung thư phổi trong khoảng 1875
và 1912, năm 1935 Lange cũng nêu lên ở Schneeberg khoảng 65% số tử vong ở thợ
mỏ làm việ
c hay đã về hưu là do ung thư phổi. Năm 1944, Nanch công nhận là bệnh
bạch cầu gặp nhiều ở các thầy thuốc điện quang hơn trong nhân dân. Trong chiến tranh
1914 - 1948, các công nhân Hoa Kỳ ở New Jersey phải tiếp xúc nghề nghiệp với Radi
(sơn các mặt đồng hồ dạ quang) 20 người bị chết trong khoảng các năm 1918 - 1930
với bệnh thiếu máu bất sản hay bị tổn thương xương (khu trú ở xương hàm - saccôm
x
ương).
Ngày nay, với các biện pháp đề phòng có hiệu quả và với các phương pháp phát
hiện sớm, số tổn thương nghề nghiệp do phóng xạ đã giảm bớt.
2.2.3. 1. Tổn thương nghề nghiệp do chiếu xạ ngoài toàn thân
Các tai nạn nghiêm trọng hiếm xảy ra (lò phản ứng nguyên tử, tai nạn ở các nhà
nguyên tử ở Nam Tư năm 1958).
2.2.3.2. Chiếu xạ ngoài cục bộ

Tổn thương da hay gặp nhất ở
các nghề tiếp xúc với phóng xạ: Thao tác với máy
phát tia X, kỹ thuật viên hạt nhân, (γ, nơtron), người sử dụng nguyên tố phóng xạ và
nguồn β. Tia β rất hại đối với da vì quãng đường đi của tia rất ngắn, chỉ giới hạn ở
khoảng vài milimét trong tổ chức. Ban đỏ là tổn thương lành tính, có thể mất đi hoàn
toàn.
- Viêm biểu bì dịch rỉ do phóng xạ thường là liều 100 rem gây nên. Các tế bào
l
ớp đáy bị tổn thương. Một số nốt phỏng nổi lên rỉ ra thành dịch. Tiến triển tốt phải
mất ba tuần, lông ở vết sẹo rụng hết.
- Viêm da: liều 2000 rem gây tổn thương nghiêm trọng chân da. Các nốt phỏng
xuất hiện sớm, tiến triển tốt, rất chậm chạp và hình thành sẹo xơ. Tiến triển xấu, có

164
nhiều vết loét, việc khỏi bệnh cũng rất bấp bênh. Tuy nhiên, ở những tổn thương viêm
da do phóng xạ, rất hiếm thấy ung thư hoá muộn.
- Tổn thương mắt: Giác mạc và màng kết mạc bị viêm (tia X và tia β). Tia γ, và
nơtron liều rất mạnh (hàng ngàn rem) làm đục giác mạc, phá huỷ các tuyến ở mắt, dẫn
tới sự mù loà.
- Tổn thương tuyến sinh dục: Các tinh nguyên bào rất nhạy cảm vớ
i các tia phóng
xạ vì đang hoạt động gián phân. Với một liều 200 rem, thấy chứng vô sinh tạm thời và
liều trên 500 lem gây vô sinh vĩnh viễn. Ngược lại, chức phận nội tiết của tinh hoàn lại
có sức đề kháng khá mạnh. Ở phụ nữ, buồng trứng bị nhiễm một liều 1000 rem hầu
như vô sinh ngay. Những tinh nguyên bào ở nam giới và những nang còn non ở phụ nữ
mà có sức đề kháng với phóng xạ, lạ
i di truyền những hậu quả cho thế hệ sau. Ngoài
ra, tình trạng đột biến di truyền cũng đáng quan tâm. Đối với phôi, một liều cục bộ rất
nhỏ (tạo rem) có thể gây tác hại nghiêm trọng. Điều này cần lưu ý trong điều lệ bảo vệ
nhân viên nữ.

2.2.3.3. Chiếu xạ ngoài mạn tính
Các tổn thương nghề nghiệp mạn tính là do các liều nhỏ chiếu liên tiếp và hậu
quả phát sinh khá chậm. Da (nhất là bàn tay, ngón tay) có thể bị tổn thương, gặp ở các
nhà điện quang, phẫu thuật viên hay các nhà chuyên môn thao tác dưới màn X quang.
Ở công nhân sản xuất các bóng rơnghen, những người sử dụng nguyên tố phóng xạ
phát tia β.
Các tổn thương xuất hiện sau nhiều tháng hay nhiều năm và là kết quả của nhiều
liều nhỏ chiếu liên tiếp, cộng cả lại lên đến hàng trăm rem. Trước tiên, thấy da khô ở

tay (tổn thương tuyến bã). Móng tay có khía, các vân tay mất đi nhanh chóng (yếu tố
đánh giá sự giám sát các nhân viên tiếp xúc với tia β). Các tổn thương ở da có thể ung
thư hoá.
Ở mắt, có thể bị đục nhân mắt, xuất hiện muộn, gặp ở những người thao tác với
máy phát tia X, máy gia tốc các tia. Đặc biệt các nguồn là nguyên nhân của bệnh đục
nhân mắt nghề nghiệp (2000 rem trong vài tháng, 1000 rem trong nhiều năm).
2.2.3.4. Nhiễm xạ toàn thân mạn tính
Cơ quan tạo huyết bị tổn thương làm giảm hồng cầu, bạch cầu, tiểu cầu. Tổ chức
Lymphô nhạy cảm nhất nên dấu hiệu sớm nhất biểu hiện ở lymphô bào. Nói chung,
giảm bạch cầu và thiếu máu xuất hiện ngay, còn bệnh bạch cầu xảy ra muộn. Bệnh
giảm bạch cầu cũng như giảm hồng cầu là kết quả của nhữ
ng rối loạn ở các cơ quan
tạo huyết. Bạch cầu trung tính giảm. Sự đảo ngược công thức kéo dài dai dẳng và xảy
ra trước khi xuất hiện dấu hiệu bệnh bạch cầu đầu tiên. Thiếu máu bất sản và thường
kèm theo giảm bạch cầu và giảm tiểu cầu. Bệnh tiến triển nặng, có tai biến xuất huyết
hay nhiễm khuẩn. Thiếu máu cũng có thể xảy ra trước b
ệnh bạch cầu. Dấu hiệu báo
động của bất sản tuỷ là giảm bạch cầu trung tính. Bệnh bạch cầu do phóng xạ không

165
có tính chất đặc biệt, có thể xảy ra trong đợt thiếu máu, giảm hay tăng bạch cầu. Bệnh

này hay gặp ở một số nghề (nghiên cứu y học) hay một số bệnh nhân nhiễm xạ. Các
bệnh án của các nạn nhân trong vụ nổ bom nguyên tử ở Nhật đã xác nhận vai trò của
bức xạ ton hoá trong bệnh nguyên. Sự xuất hiện bệnh ung thư sau một thời gian khá
dài có liên quan rõ rệt với nguy cơ phóng x
ạ. Giống như các tổn thương huyết học, ung
thư cũng không có tính đặc hiệu.
2.2.3.5. Tổn thương nghề nghiệp do chiếu xạ trong
- Nhiễm xạ một liều, do vết thương hiếm gặp, hậu quả rất nghiêm trọng. Nguyên
tố phóng xạ nhiễm độc vào theo nhiều kiểu mà chúng ta đã biết. Các rối loạn giống
như nhiễm xạ ngoại chiếu, nhưng một số
tổn thương có tính chất khu trú chọn lọc.
Nhiễm xạ nội chiếu do sự cố đòi hỏi biện pháp điều trị, nhằm thải trừ nhanh
chóng các nguyên tố phóng xạ nhiễm. Rất khó thúc đẩy nhịp điệu đào thải tự nhiên.
Nguyên tố phóng xạ cố định ở xương gây tổn thương xương (saccôm xương hay hoại
tử và tổn thương cơ quan tạo huyết). Strônti 90 c
ũng khu trú chọn lọc ở xương. Iot
131

phát ra tia và tập trung nhanh chóng ở tuyến giáp. Tia γ nếu phát ra từ Ruột có đặc tính
khu trú vào xương và gây nhiều tác hại như rối loạn tuỷ xương với những biểu hiện
huyết học nghiêm trọng, rồi gây viêm xương, saccôm xương.
- Nhiễm xạ liên tiếp nhiều lần cũng nguy hiểm. Cũng cần nhấn mạnh là nhiễm xạ
nội chiếu là liên tục còn nhiễm xạ ngoại chiếu kinh diễn nghề
nghiệp là gián đoạn.
Ung thư phổi xưa kia hay gặp ở thợ mỏ, nay có thể gặp ở nhân viên các xí
nghiệp, các phòng thí nghiệm sản xuất hay sử dụng các nguyên tố phóng xạ hít phải từ
bụi, khí dung hay hơi khí phát ra tia. Các nguyên tố phóng xạ không hoà tan nằm ở
phế nang là một yếu tố làm tăng thêm nguy cơ. Lịch sử đã cho thấy những tai nạn do
ung thư phổi nghề nghiệp gây nên. Cần phải phát hiệ
n sớm. Việc giám sát các nhân

viên tiếp xúc là bắt buộc, phải chụp X quang phổi thường kỳ cho họ.
Ung thư xương nghề nghiệp cũng đã được biết rõ, bệnh xảy ra do nhiễm xạ nội
chiếu Radi (α) Plutoni (α) Stronti(β).

III. CHẨN ĐOÁN
3.1. Đối tượng chẩn đoán
Người lao động được xem xét chẩn đoán phải làm việc ở môi trường có nguồn
phóng xạ (bức x
ạ ion hoá) tự nhiên hoặc nhân tạo, tia X, có liều chiếu xạ vượt quá giới
hạn tối đa cho phép (2,8 mR/giờ) hoặc có liều hấp thụ cá nhân 5 rem/ năm (hoặc
l0mRem/ tuần hay 2,8mRem/giờ). Cần dựa vào các tiêu chuẩn sau:
3.2. Tiêu chuẩn chẩn đoán
3.2.1. Dấu hiệu cận lâm sàng. Tiêu chuẩn cận lâm sàng bao gồm các kết quả xét

166
nghiệm với các chỉ tiêu theo giới hạn quy định ở phần trên.
3.2.2 Dấu hiệu lâm sàng. Sự nhiễm xạ có thể là nhiễm xạ nội chiếu, chiếu xạ
hoặc nhiễm xạ ngoại chiếu nên cần xem lại các biểu hiện của từng kiểu nhiễm xạ để
chẩn đoán.
3.2.2.1. Thể nhẹ
Rối loạn điều hoà thần kinh mất thăng bằ
ng hệ thần kinh, huyết áp động mạch hạ,
mạch nhanh và loạn nhịp xoang, rối loạn vận động và chức năng mật, dễ kích thích.
3.2.2.2. Thể tiến triển
Có thể thấy các biểu hiện ức chế tiết dịch vị, lâm sàng và điện tim của chứng loạn
dưỡng cơ tim, rối loạn chức năng buồng trứng: ít kinh nguyệt ở phụ nữ giảm sả
n tuỷ
xương kéo dài (giảm bạch cầu hạt và lymphô bào), giảm tiểu cầu.
3.2.2.3. Viêm da mạn tính do chiếu xạ ngoài
Loạn cảm giác, đau, ngứa, khô da (giãn mao mạch lòng bàn tay), loạn dưỡng nhẹ

móng tay, nứt nẻ da, tăng sừng hoá, xung huyết, loét da.
3.2.2.4. Đục nhân mắt
Rất thường gặp.
3.2.2.5 Dấu hiệu muộn
Ung thư da, bạch cầu tuỷ, ung thư phổi.

IV. ĐIỀU TRỊ VÀ PHÒNG BỆNH
4.1.
Điều trị
Tuy không có thuốc điều trị đặc hiệu, nhưng cũng không được coi nhẹ mà phải
chú ý điều trị triệu chứng toàn diện, thực hiện chu đáo chế độ ăn uống, nghỉ ngơi.
Trong bệnh phóng xạ cấp tỉnh ở thời kỳ khởi phát, nên dùng các loại thuốc chống
nôn (atropin), các thuốc kháng histamin, trợ tim mạch phải chống mất máu và các
chất đi
ện giải: Cho uống, tiêm huyết thanh mặn, ngọt, các loại vitamin (C, B1, B2, A,
PP ).
Trong thời kỳ toàn phát, phương pháp điều trị chủ yếu là kháng sinh, truyền máu
hoặc các chất thay thế máu, các thuốc cầm máu, vitamin, nội tiết tố và thuốc kháng
histamin.
4.2. Dự phòng
Dự phòng đối với nhiễm xạ nghề nghiệp cần để bệnh nhân nghỉ ngơi ở nơi không
khí trong sạch, ngủ đầy đủ, ăn uống đủ ch
ất đạm và vitamin. Về thuốc, cho các loại an
thần, vitamin B12, B6,, PP, Rutin, K, truyền máu, chông chảy máu.

167
Về phòng bệnh, người ta cũng cần chú ý các biện pháp bảo vệ để ngăn ngừa tình
trạng chiếu xạ, bằng khoảng cách, màn che chắn, thời gian và cách ly.
4.2.1. Bảo vệ bằng khoảng cách
- Lượng chiếu xạ giảm nhanh theo khoảng cách, thực tế liều lượng của một

nguồn phóng xạ ở một điểm tỷ lệ nghịch với bình phương khoảng cách từ điể
m tới
nguồn. Thí dụ cách nguồn 1 mét, người ta đo được cường độ 270 R/giờ, thì cách 3 m,
cường độ là 270/3
2
= 30R/giờ, cách 10 m, cường độ còn: 270/10+2+ = 2,70R/giờ.
Như vậy, cần tránh xa nguồn phóng xạ, khi thao tác phải dùng các kẹp dài hoặc
các phương tiện điều khiển từ xa.
4.2.2. Bảo vệ bằng che chắn
Tia phóng xạ mất đi một phần hoặc toàn phần năng lượng khi đâm xuyên qua vật
chất, hiện tượng này tuỳ thuộc vào tia phóng xạ và màn che chắn.
- Tia Alpha: Một màn che rất mỏng cũng giữ lại đượ
c.
Tia Bê ta: Tia được giữ lại bởi một màn chắn có độ dày vừa đủ, bằng các vật liệu
nhẹ.
Tia Gamma: Màn che bằng chì và phải dày (tường bê tông, kính pha chì, dày
hàng chục centimét).
Tuy nhiên, không bao giờ chặn lại được hoàn toàn các tia, do đó có các loại màn
che có độ dày một nửa, độ dày một phần ba, độ dày một phần mười nghĩa là độ dày
vẫn để đi lọt qua một liều phóng xạ gam ma là một nửa, một phần ba, mộ
t phần
mười
- Ta nơtron: Các màn chì có thể làm giảm tia nguồn, các chất có hydrô như nước,
parafin, cadimi có tác dụng che chắn tốt.
4.2.3.Bảo vệ bằng thời gian
Hoạt tính của nguyên tố phóng xạ giảm theo thời gian và do đó lưu lượng liều
phóng xạ phát ra cũng vậy, cần phải chú ý để tính thời gian an toàn sử dụng chất
phóng xạ.
4.2.4.Bảo vệ bằng quần áo bảo hộ lao động
Quầ

n áo bảo hộ lao động và trang bị phòng hộ khác có tác dụng bảo vệ chống sự
nhiễm xạ ngoại chiếu và nội chiếu.
Cụ thể, đề phòng những tia phóng xạ từ ngoài vào người ta sử dụng những tấm
che chắn bằng chì, bằng bê tông đối với tia X - quang, tia gamma, bằng chất dẻo đối
với tia β, bằng bo, cadimi đối với các hạt nơtron. Cần phải chú ý thao tác với các chất
phóng xạ
từ xa, giới hạn thời gian lao động để tránh hấp thụ quá liều tối đa cho phép.
Mặt khác, nên thường xuyên đo kiểm tra tình hình phóng xạ tại nơi làm việc. Công

168
nhân viên khi làm việc được mang một chiếc máy đo liều phóng xạ, dưới hình thức
bút, phim
Để tránh ăn hoặc hít phải, người ta thường để các chất phóng xạ cách biệt một
nơi, đeo găng tay cao su pha chì khi thao tác. Mặc quấn áo không thấm nước, giặt giũ
được sau khi lao động và tắm rửa trước khi về nhà.
Phải có hệ thống thông gió, hút bụi hoạt động tốt và đeo khẩu trang chống bụi khi
cọ rử
a nơi làm việc.
Cần tổ chức khám tuyển cho công nhân, khám sức khoẻ chung và thử máu.
Trong các đợt khám sức khoẻ định kỳ hàng tháng hoặc từ 3 đến 6 tháng, chú ý
tiến hành xét nghiệm máu để phát hiện sớm các biểu hiện bệnh lý do phóng xạ gây ra.

169
BỆNH SẠM DA NGHỀ NGHIỆP

ạm da là bệnh do nhiều nguyên nhân gây nên ở người lao động. Bệnh sạm da nghề
nghiệp (BSDNN) là bệnh dễ nhận biết và khá phổ biến. Bệnh thường gặp trong
các ngành công nghiệp như: hoá dầu, luyện than, tẩm nhựa đường, bụi thực vật, hoá
chất cao su
Bệnh sạm da nghề nghiệp biểu hiện lâm sàng là những dát thâm trên da liên quan

đến chất tiếp xúc và môi trường lao động.
Ở Việt Nam nghiên cứu lâm sàng bệnh da nghề nghi
ệp ở một số ngành nghề đã
được lưu tâm. Từ đầu những năm 60 đến nay, nhiều tác giả đã tiến hành nghiên cứu
trên thực nghiệm về ảnh hưởng của hơi nhựa Butium trên thỏ và chuột cũng đánh giá
mức độ tổn thương da qua sinh thiết tế bào và các nghiên cứu khảo sát khác đối với
công nhân rải nhựa đường, bê tông nhựa, sản xuất thuốc lá, hoá chất cao su, xăng d
ầu,
tẩm gỗ chống mục, lái xe lửa, luyện than cốc Theo số liệu của Viện da liễu và Viện
Y học lao động và một số ngành công nghiệp tỷ lệ BSDNN khá cao: 64,50% ở xưởng
luyện than (Đ.V. Hỷ 1960); 22,27% ở cơ sở tẩm gỗ đường sắt ạt Khánh và ctv 1973);
14,46% ở ngành thuốc lá; 5,68% ở công nhân hầm mỏ lò Cẩm Phả (K. Xuyên 1987 -
1990) và 24,47% ở công nhân rải nhựa đường (V.T.Sinh và ctv 1987). Vị trí sạm da
thường gặp cũng thay đổi theo sự phòng hộ và ngành nghề.
Các ngành nghề công nghiệp
Vị trí sạm da
Tài xế xe lửa Thuốc lá Tẩm gỗ
Rải thảm
nhựa đường
Sạm da mặt 71,40% 51,45% 77,96% 64, 1 0%
Sạm da chi trên 11,30% 62,30% 8,47% 53,84%
Sạm da chi dưới 20,51%
Sạm da lan toả (mặt cổ,
bụng, chi )
28,57% 10,40% 13,55% 5,10%

I. NGUYÊN NHÂN CƠ CHẾ BỆNH SINH
Bệnh sạm da tuy không gây chết người cấp tính nhưng làm sức khoẻ suy giảm,
kiệt quệ, năng suất lao động giảm sút, mặt khác bệnh thường phát ở những vùng da hở
như tay, cổ, mặt rất mất mỹ quan nhất là đối với nam nữ thanh niên, đây không chỉ là

vấn đề sức khoẻ mà còn là vấn đề xã hội cần được quan tâm. Những công việc tiế
p xúc
với các chất sau đây có thể gây bệnh: dầu nhờn, dầu hoả, dầu mazut, xăng, benzen,
parafin, luyện cốc, nhựa than, acridin, nhựa đường, bươm, créôt, hơi hydro cacbua,
bạc, chì, asen, các alcolocid, thuốc lá, bức xạ ion hoá, hợp chất lưu huỳnh, phenol, dầu
đá phiến, than đen, sa thạch, nhựa thực vật, hoá chất cao su Sự thay đổi sắc tố da
chính là nguyên nhân dẫn đến sạm da của người bệnh. Hắc tố là nh
ững hạt to nhỏ
S

170
không đều, sinh sản từ tế bào hắc tố, bình thường mầu vàng sáng, nằm ở lớp tế bào
đáy. Đến nay nhiều nghiên cứu đã xác nhận cơ chế tạo hắc tố da là một quá trình biến
đổi sinh hoá của tyrosin lưu huỳnh trong máu, quá trình biến đổi này do tác dụng của
men tyrosinaza và oxydaza dưới tác dụng của tia tử ngoại. Chất tyrosin sau khi oxy
hoá, đầu tiên tạo ra chất DOPA (dioxyphenylamin) không màu, có khả năng oxy hoá
thành hắc tố trong tế bào thượng bì và nhiề
u chất trung gian. Fitpatrick và Lerner
(1953 - 1954) sau nhiều lần thực nghiệm trên động vật và phòng thí nghiệm nhận thấy
trong tế bào gai của biểu bì có men tyrosinaza và đã tóm tắt sơ đồ tạo hắc tố như sau:
Tyrosin trong máu + men tyrosinaza + tia tử ngoại → dioxyphenylamin (Do pa
tiền hắc tố) + DOPA oxydaza + O
2
→ DOPA chinon + Chinon khác + Tyrosin + O
2

→ hắc tố.
Vai trò điều hoà hắc tố có liên quan và ảnh hưởng bởi các tuyến nội tiết: tuyến
yên, giáp trạng, thượng thận, sinh dục Tăng cảm ứng da do ánh sáng, cụ thể là tia tử
ngoại, các chất quang động (photodynamiques) như: nhựa than, dầu mazút, hắc ín, dầu

nhờn. Các chất trong cơ thể: Pocphyrin, mật, urobilin, steccobilin. Tình trạng nhiễm
khuẩn, yếu tố thần kinh giao cảm, rối loạn chức nă
ng gan, thiếu sinh tố (nhóm B) cũng
là nguyên nhân gây bệnh.
Đối với sạm da nghề nghiệp, Hoffmann và Habermann (1958) có đề cập đến 2 cơ
chế sinh bệnh cần được lưu ý chí ảnh hưởng tiếp xúc với các chất từ môi trường lao
động và tính cảm ứng đó không phải duy nhất do các chất quang động tác dụng trực
tiếp trên da mà còn xâm nhập qua đường tiêu hoá, hô hấp làm tăng cảm ứng của da với
ánh sáng. Như vậy, trong môi trường sản xu
ất người lao động tiếp xúc với các loại hoá
chất, nguyên liệu, dưới tác dụng của ánh sáng với các yếu tố cơ địa, nội tạng, thần
kinh, nội tiết. Bệnh biểu hiện bằng những thay đổi màu sắc của da với những dát thâm,
không có giới hạn rõ rệt, tại các vị trí tiếp xúc và vùng da hở như: quanh hốc mắt,
mồm, thái dương, má, cổ, đùi, bụng, chân tay đó là biểu hiệ
n của bệnh sạm da nghề
nghiệp.

II. BỆNH LÝ
2.1. Triệu chứng toàn thân
Thường biểu hiện trước các triệu chứng ngoài da, từ vài tuần đến vài tháng:
Người mệt mỏi, mất ngủ, nhức đầu, chóng mặt, trí nhớ giảm, huyết áp thường hạ, năng
suất lao động giảm rõ rệt. Bệnh nhân có cảm giác ngứa, nóng rát tại các vùng tổn
thương.
2.2. Triệu chứng ngoài da
Có thể chia ra làm 3 giai đo
ạn:
2.2.1. Giai đoạn 1

171
Khởi đầu bằng hiện tượng đỏ da, xuất hiện từng đợt ứ huyết ở mặt, các vùng tiếp

xúc, thường khu trú ở vùng thái dương, trán, cách rìa tóc một khoảng da lành, xung
quanh hố mắt, miệng, góc hàm, cầm, bệnh nhân có cảm giác nóng, rát, ngứa các vùng
da sạm lan toả đến cả các phần kín như ở mặt trong đùi, mặt trong cánh tay, bụng,
ngang thắt lưng
2.2.2. Giai đoạn 2
Từ giai đoạn 1 tiến triể
n nặng dần với đặc điểm da thâm hình mạng lưới ngày
càng đậm hơn, trên nền da thâm có những đốm màu da bình thường hoặc bạc trắng
xen kẽ giống như mặt lưới. Ở giai đoạn này hiện tượng xung ứ huyết giảm, da khô và
bong vẩy, có vùng da teo nhẹ, thường kèm dày, sừng hóa và viêm nang lông, nhất là ở
các chi.
2.2.3. Giai đoạn 3
Nếu bệnh nhân không được điều trị và cách ly với các yếu tố
tiếp xúc, da trở nên
sạm như chì, sạm hình mạng lưới đồng đều kèm theo giãn mạch, da khô teo bong vảy,
viêm và dày, sừng hoá, các đợt ứ huyết và các triệu chứng chủ quan không còn nữa.

III. CHẨN ĐOÁN
3.1. Yếu tố tiếp xúc
Những người làm việc tại môi trường có hơi và bụi cacbua hyđro cao quá giới
hạn cho phép (0,30 màu) hoặc tiếp xúc với các chất quang động khác
(photodynamiques) là đối tượng có điều kiện phát sinh bệnh sạm da ngh
ề nghiệp.
3.2. Dấu hiệu lâm sàng
3.2.1. Biểu hiện ngoài da
- Da khô, sạm thâm hình mạng lưới, có vùng da teo xen kẽ, da bong vẩy và giãn
mạch rõ.
- Vị trí da sạm thường xuất hiện khu trú tại vùng da hở hoặc nơi tiếp xúc, đôi khi
da sạm thâm lan toả rộng ở nhiều vùng cơ thể.
- Ngứa và nóng rát tại các vùng tổn thương đặc biệt là giai đoạn đầu.

3.2.2. Toàn thân
Sức khoẻ suy giảm, mệt mỏi, gầy sút, trí nhớ
giảm, khả năng lao động giảm, cân
nặng giảm rõ rệt, thường thì nhịp tim chậm, huyết áp hạ.
3.3. Dấu hiệu cận lâm sàng
Dấu hiệu cận lâm sàng bao gồm các xét nghiệm với các chỉ tiêu theo giới hạn
trong bảng sau:

172
TT Tên chỉ tiêu Mức
1
2
3
Đo liều sinh vật (+)
Định lượng pocphyrin niệu
Tìm melanogen trong nước tiểu
Dưới 4 phút
Trên 22,7
± 8,31 mg/l
Vết

IV. CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT
Có nhiều bệnh sạm da do các nguyên nhân khác nhau, cần phân biệt với các bệnh
chính hay gặp sau:
4.1. Bệnh Addison
- Da sạm toàn thân như đồng, sạm cả đường tràng giữa, đường chỉ lòng bàn tay,
có khi cả niêm mạc miệng (trong má, môi, lợi, hàm ếch).
- Xét nghiệm: 17 cetosteroit trong nước tiểu 24 giờ thấp chỉ từ 1 - 2 mô, bình
thường 10 - 15mg ở nam giới và 6 - 12 ở nữ giới.
4.2. Sạm da do xơ gan ứ sắt

Là bệnh sạm da trong b
ệnh nhiễm sắc tố do ứ đọng sắt ở các mô nội tạng, nhất là
trong gan làm gan xơ.
Da sạm màu nâu, đôi khi như chì, nhưng trong lòng bàn tay, gan bàn chân không
bị sạm. Có biểu hiện vàng da do xơ gan và 60% đi kèm đái tháo đường.
Xét nghiệm: Chức năng gan giảm.
4.3. Dải sạm da trán
Dải sạm da có hình vòng cung hoặc hình nhẫn đặc biệt trải từ thái dương bên này
sang thái dương bên kia, thường mắc ở phụ nữ có bệnh thầ
n kinh mạn tính và các bệnh
nội tiết, bệnh đường ruột mạn tính.
- Không có tiếp xúc với chất quang động.
- Các kỹ thuật thử nghiệm da có giá trị phân biệt để chẩn đoán.
4.4. Bệnh sạm da Riehl
Da thường sạm ở các vùng hở, đối xứng ở 2 thái dương, trán, má, xung quanh
miệng, mũi, mắt, nguyên nhân không rõ và không có tiếp xúc với chất quang động, có
thiên hướng cho rằng do thiếu dinh dưỡng và yếu tố thần kinh. Về mô h
ọc cấu tạo
vùng sạm da thấy tăng hắc tố ở lớp tế bào nhú bì, thường kèm ở lớp tế bào gai, lớp tế
bào dát loạn sản ở mức độ khác nhau và giảm hắc tố.
4.5. Sạm da quanh miệng của Brocq
Da sạm đối xứng quanh cầm, rãnh mũi má, miệng, thường kèm rối loạn tiêu hoá,
thần kinh.