VỆ SINH LAO ĐỘNG VÀ BỆNH NGHỀ NGHIỆP part 5 ppsx

118
lượng khác nhau cho đến những khối giả u xơ hoá khối to nhỏ khác nhau trên nhu mô
phổi do bị xơ hoá, và thường thấy ở cả hai bên phế trường không nhất thiết là ở bên
phải. Tuy nhiên cũng cần ghi nhớ là rất nhiều hình ảnh có tổn thương trên phim X
quang giống bệnh bụi phổi silic mà ta cần phân biệt (có hơn 40 bệnh có hình ảnh như
vậy). Ví dụ: hình ảnh Hemosiderose trong bệnh hẹp van tim biến chứng, bệnh lao phổi
giai đoạn đầu
Để thống nhất các tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh silicose trên thế giới, tháng
12/1968 Tổ chức Lao động quốc tế (ILO) họp ở Gieneve đã quy định các tiêu chuẩn
phân loại bệnh bụi phổi trên hình ảnh X quang theo các ký hiệu dưới đây:
O: Không có hình ảnh của bệnh bụi phổi nhưng không nhất thiết phải là hình ảnh
X quang bình thường.
Những đám mờ nhỏ: Những đám mờ
này được sắp xếp theo 3 giai đoạn tuỳ theo
số lượng và kích thước của hạt silic trên phim (dựa vào phim mẫu).
Giai đoạn 1: Có những hạt mờ tròn nhỏ, nhưng số lượng ít thường thấy ở vùng
giữa của hai phổi, ít khi ở một bên phổi.
Giai đoạn 2: Nhiều hạt mờ tròn nhỏ ở cả hai phổi.
Giai đoạn 3: Rất nhiều hạt mờ tròn nh
ỏ ở cả hai phổi. Trong giai đoạn này hình
lưới phổi bình thường bị mất hẳn.
Có 3 loại hạt mờ trong tuỳ theo kích thước của đường kính khi bệnh ở giai đoạn
đầu.
(l) Hình chấm nhỏ (punctiformes) lấy ký hiệu là p, có đường kính tới 1,5 mm.
(2). Hình hạt (micronodulaires) lấy ký hiệu là m hoặc q, có đường kính từ 1,5 –
3mm.
(3). Hình hạt (nodulaires) lấy ký hiệu là n hoặc r, có đường kính từ 3 đến khám.
Những đám mờ lớn: Khi b
ệnh nặng thì những hạt nhỏ có thể quy tụ chồng lên
nhau tạo thành những đám mờ lớn gọi là những khối giả u, xơ hoá khối

(massespseudo-tumorales) có đường kính từ lem trở lên và chia làm 3 loại: (l)
Loại A: Bóng mờ to có đường kính từ 1 tới 5cm hoặc có nhiều bóng mờ mỗi cái
trên lem, tổng số các đường kính lớn nhất không quá 5cm.
(2). Loại B: Một hay nhiều bóng mờ lớn hơn ở loại A, có đường kính trên 5cm.
T
ổng số diện tích của chúng không vượt quá 1/3 trên phế trường phải. (3).
Loại C: Một hay nhiều bóng mờ lớn chiếm một tổng số diện tích lớn hơn 1/3 trên
phế trường phải.
2.2.2. Chức năng hô hấp
Đo chức năng hô hấp thấy bệnh nhân có hội chứng hạn chế tức là dung tích sống

119
bị giảm do phế nang bị xơ hoá, phế nang kém đàn hồi. Nếu nặng hơn thì bệnh nhân có
thêm hội chứng tắc nghẽn, chỉ số Tiffeneau, MMEF bị giảm nhiều, bệnh nhân bị suy
hô hấp nặng.
2.2.3. Các xét nghiệm khác
Xét nghiệm máu thấy bệnh nhân bị thiếu máu nhược sắc, tăng lympho nhẹ, khi
có bội nhiễm thì bạch cầu tăng. Tốc độ huyết trầm tăng ở giai đo
ạn nặng. Ở giai đoạn
nặng điện di thấy có biến đổi, albumin giảm, globulin tăng, tỷ lệ A/G giảm. Renden và
cộng sự còn thấy hiện tượng tăng oxypronin và hydroxypronin trong máu và nước tiểu
bệnh nhân bụi phổi. Hiện nay các kỹ thuật soi phế quản nhỏ vừa để sinh thiết tìm tế
bào xơ vừa tìm tế bào đại thực bào phổi nhằm xác định hiện t
ượng giảm tuổi thọ và
khả năng thực bào kiểu hoa hồng trong bệnh bụi phổi silic.
III. CÁC BIẾN CHỨNG
Có rất nhiều biến chứng xảy ra, đặc biệt là hiện tượng bội nhiễm. Ở giai đoạn
nặng thường sinh ra những biến chứng nguy hiểm như giãn phế nang, tâm phế mạn,
lao phổi và tràn khí phế mạc
3.1. Nhiễm trùng

Hiện tượng nhiễm trùng bội nhiễm trong b
ệnh bụi phổi silic là rất phố biến.
Nguyên nhân của hiện tượng này là do ứ đọng trong phế nang phổi xơ hoá tạo điều
kiện cho vi sinh vật gây bệnh phát sinh, phát triển. Tỷ lệ nhiễm trùng bội nhiễm gặp
tới hơn 70% nên đôi khi người ta dùng cụm từ "Viêm xơ phế quản phổi" để chỉ tình
trạng này. Bội nhiễm cũng là nguy cơ làm tăng nhanh quá trình xơ hoá ở phổi và phế

quản làm bệnh nặng lên.
3.2. Giãn phế nang
Giãn phế nang là một biến chứng thường thấy nhất, hầu như bao giờ cũng có ở
bệnh silicose giai đoạn nặng. Ở Mỹ tỷ lệ giãn phế nang là 80% trong sẽ người mắc
bệnh (Vallyathan.V, Green F.H.Y - 1997). Các thành phế nang bị xé hoá, phế nang
kém đàn hồi lớp khí cặn tăng lên nhiều, dung tích sông giảm, lúc này bệnh nhân khó
thở nhiều, gõ lồng ngực thấy tiếng kêu trong. Ch
ụp phim phổi thấy các rẻ xương sườn
nằm ngang, các khoang liên sườn rộng ra, hình ảnh phổi rất sáng.
3.3. Tâm phế mạn
Tâm phế mạn thường xuất hiện ở giai đoạn muộn. Bệnh nhân khó thở nhiều, khó
thở cả khi bệnh nhân không hoạt động. Rồi tim dần to ra, gan cũng to và đau. Bệnh
nhân chết rất nhanh trong một bệnh cảnh suy thất Phải.
Nguyên nhân của tình trạng này là do phổi xơ hoá, mấ
t hoặc giảm tính đàn hồi,
giảm áp suất âm trong lồng ngực. Cùng với hiện tượng xơ hoá nhu mô phổi các dải xơ
có thể chẹt vào cổ các mao mạch hoặc động mạch nhỏ của phổi. Các nguyên nhân trên
bắt tim phải hoạt động tăng lên dần dần dẫn đến tăng gánh hoặc suy thất phải

120
3.4. Lao phổi
Bệnh lao phổi thường xảy ra ở giai đoạn cuối, thể trạng bệnh nhân suy sụp nhiều,
gầy nhanh, nhiệt độ bất thường. Bệnh nhân khạc nhổ nhiều, đôi khi dính máu, đôi khi

có khái huyết. Nghe thấy các ổ rales nổ ở đỉnh phổi, đôi khi có tiếng thổi hang. BK
dương tính, phải thử đờm nhiều lần. Trên hình ảnh X quang thấy phổi mờ phần nhiều
ở
đỉnh, đôi khi có hang. Nếu không rõ phải chụp cắt lớp. Bệnh tiến triển nặng, tiên
lượng rất xấu. Bụi phổi tạo điều kiện cho bệnh lao phát sinh và phát triển (giống hiện
tượng bội nhiễm) song bệnh lao cũng làm tăng quá trình xơ hoá nên các trường hợp
lao, bụi phổi kết hợp (silico - tuberculose) sẽ là điều nguy hại cho người bệnh, cần phải
điều trị nghiêm túc và quản lý t
ốt bệnh nhân.
3.5. Tràn khí phế mạc
Tràn khí phế mạc là một biến chứng hiếm thấy, cũng xuất hiện ở giai đoạn muộn.
Các dấu hiệu lâm sàng rất kín đáo, chỉ khi chụp phổi mới thấy. Trên phim thấy có
mỏm cụt phổi bị co lại, tiên lượng nặng. Bệnh nhân có thể chết vì phổi lành không đủ
khả năng trao đổi khí.
IV. CHẨN ĐOÁN
Bệnh bụi ph
ổi silic cần được chẩn đoán sớm. Việc chẩn đoán dựa vào tiền sử
nghề nghiệp, khám lâm sàng và hình ảnh X quang phổi. Hỏi tiền sử nghề nghiệp để
biết rõ một cách chính xác thời gian và mức độ tiếp xúc với bụi thạch anh và các dạng
khác của silic. Cũng cần thiết phải biết là bệnh nhân có sử dụng những trang bị phòng
hộ cá nhân để bảo vệ đường hô hấ
p không. Sự hiểu biết về hàm lượng silic tự do là
điều kiện rất cần thiết để chẩn đoán chính xác. Có trường hợp một thợ mỏ chỉ làm
công việc khoan đá khô trong một vài tháng đã có thể bị mắc bệnh vì ở đây có tỷ lệ
SiO
2
cao. Ngược lại, có người làm việc 30 năm, tiếp xúc với bụi đất đá mà không có
một dấu hiệu nào của bệnh silicose vì ở đó tỷ lệ SiO
2
thấp. Tuy nhiên, cơ địa cũng

đóng góp một phần quan trọng. Trong y văn có một người tiếp xúc với bụi 42 ngày đã
bị bệnh (người Pháp) người này bị bệnh tim nên người ta cho rằng có thể bệnh tim là
yếu tố dẫn đường cho bụi phổi.
Khám lâm sàng chủ yếu là để phát hiện các bệnh khác hơn là chính bản thân
bệnh silicose vì triệu chứng của nó rất kín đáo trừ khi thầy thuốc có kỹ n
ăng lâm sàng
tốt, có thể phát hiện được sự giảm của rì rào phế nang ở những vùng xơ hoá cho nên
người ta có thể chẩn đoán là mắc bệnh silicose khi mà dấu hiệu lâm sàng chưa rõ, khi
bệnh nhân chưa quá nặng và chưa có biểu hiện suy hô hấp. Khám lâm sàng và làm các
xét nghiệm sẽ cho biết rõ thêm về bệnh viêm phế quản mạn tính, bệnh lao phổi, các rối
loạn tim mạch Chụp X quang phổi phải được làm với kỹ thuật chính xác, n
ếu không
thì kết luận sẽ sai và sẽ không phát hiện được bệnh. Trong những trường hợp mới mắc
bệnh silicose phải chụp X quang với kỹ thuật thật tốt kèm theo hỏi kỹ về tiền sử nghề
nghiệp là cơ hội tốt cho việc chẩn đoán. Muốn chụp X quang tốt, phải tiến hành với

121
máy có cường độ ít nhất là 300m As, hoặc một thế hiệu là l00kvolt. Khoảng cách tiêu
điểm ít nhất là l,5m và có thời gian chụp dưới 1/10 giây.
Có nhiều bệnh có hình ảnh X quang giống như hình ảnh của bệnh silicose, như
vậy tức là riêng hình ảnh X quang chưa đủ để chẩn đoán bệnh vì không có hình ảnh
nào lại rất đặc trưng cho bệnh silicose để cho phép chẩn đoán xác định nếu không
được xác nhận bằng tiền sử nghề
nghiệp và các kết quả khám lâm sàng và xét nghiệm
khác.
Trong thực tế bệnh silicose cần phải được chẩn đoán phân biệt ít nhất với một số
bệnh dưới đây:
1. Bệnh lao phổi: Chủ yếu là thể lao kê lan toả có hình ảnh X quang đặc biệt
giống với hình ảnh của bệnh silicose. Chẩn đoán phân biệt tương đối dễ trong trường
hợp bệnh lao kê cấp có những dấu hiệu rõ ràng nh

ư: nhiễm trùng, nhiễm độc nặng.
Nhưng sẽ chẩn đoán phân biệt khó hơn đối với bệnh u hạt (grannulose) mạn tính vì nó
không có những triệu chứng nhiễm trùng cấp. Đôi khi có thể phải dùng liệu pháp điều
trị thử để loại trừ.
2. Bệnh Hémosiderosis (nhiễm hémosiderin) nội sinh do hẹp van tăng mạo
(sténose mitracl) gây những ổ vi xuất huyết bên trong phổi và có ứ đọng bạch huyết,
xả
y ra ở những người bị bệnh hẹp van này. Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh này là từ trước
có những khái huyết nhỏ, được phát hiện bằng hỏi tiền sử, nghe thấy có dấu hiệu hẹp
van tăng mạo và có tế bào nhiễm sắt trong đờm.
3. Bệnh saccoit của Bock (saccoìdose) nhất là thể hạt thường nằm ở nhu mô phổi
và kẽ gian thuỳ. Bệnh này nói chung khỏi rất nhanh khi điều trị b
ằng corticoit. Nó
thường kèm theo có hạch ở rốn phổi.
4. Một số thể di căn phổi của ung thư thượng bì (carcinome).
5. Xơ hoá phổi kẽ không rõ nguyên nhân (kiểu Hamman - rịch), thể này lúc đầu
tiềm tàng, tiến triển chậm, đặc trưng bằng khó thở, tím tái và tiến tới tâm phế mạn. Có
phì đại lan toả cấu trúc gian kẽ của phổi.
6. Một số bệnh tạo keo như bệnh cứng bì (Schlerodermie), viêm khớp dạ
ng
thấp Có thể có những khu trú ở phổi rải rác.
V. ĐIỂU TRỊ VÀ DỰ PHÒNG
5.1. Điều trị
Vấn đề điều trị bệnh còn nan giải, chủ yếu là điều trị triệu chứng và phục hồi
chức năng bộ máy hô hấp vì chưa có thuốc đặc trị. Trước kia người ta dùng thuốc có
bột nhôm vì nhôm bảo vệ các thực bào không bị silic làm chết do nhiễm
độc và tập
trung được silic để quá trình thực bào dễ dàng. Nhưng nhôm lại gây xơ hoá phổi tạo
nên bệnh aluminose nên hiện nay không dùng nữa.

122
Sử dụng corticoit để điều trị bệnh silicose cho thấy tiến bộ trong một số trường
hợp, nhưng đó mới chỉ là những nhận xét lẻ tẻ chưa thể dùng làm kết luận chung. Có
thể cho kháng sinh để đề phòng và chống lại bội nhiễm trong trường hợp viêm phế
quản cấp hoặc viêm phổi cấp. Kết quả của kháng sinh thường là tốt vì đa số các bệ
nh
nhân bụi phổi đều bị viêm nhiễm do ứ đọng. Sự kết hợp giữa kháng sinh và corticoit
cho kết quả tốt, khả quan hơn sử dụng kháng sinh đơn thuần, nó còn làm chậm quá
trình xơ hoá phổi ở nhiều bệnh nhân. Trong nhiều trường hợp điều trị kháng sinh còn
là biện pháp để loại trừ và chẩn đoán phân biệt đối với bụi phổi. Gần đây người ta nói
nhiều đế
n Polyvinyl pyridin - No, ký hiệu là P.204 có tác dụng tốt đối với việc phòng
bệnh và điều trị bệnh silicose. Nhưng đến nay người ta vẫn chưa dám áp dụng rộng rãi,
vì nếu dùng liều cao, kéo dài có thể gây ung thư, hơn nữa thuốc lại rất đắt. Nhìn chung
các bệnh nhân được điều trị P.204 bệnh giảm tiến triển rõ rệt so với trường hợp không
dùng hoặc sử dụng phương pháp điều trị khác. M
ột số nước như Trung Quốc, Hàn
Quốc và Nhật đã thử nghiệm nhiều dạng thuốc có kết hợp với thảo dược cho kết quả
tốt trên động vật song vẫn chưa đủ điều kiện đưa ra sử dụng rộng rãi (Zhaoboyang,
Wang Guang Zeng, Yaolin 1997).
5.2. Dự phòng
Giảm tiếp xúc với bụi bằng mọi cách là phương pháp dự phòng hữu hiệu nhất đối
v
ới bệnh bụi phổi silic.
Ở các nơi khai thác, khi khoan đất, đá, bắn mìn cần dùng phương pháp khoan
ướt. Các cơ sở công nghiệp trong quá trình sản xuất có toả ra nhiều bụi, cần tìm các
biện pháp hạn chế bụi tới mức thấp nhất. Nơi làm việc phải rộng rãi, thoáng khí, có
nhiều cửa sổ. Các máy móc như: máy dập, máy nghiền, sàng cần được bao che kín.
Phải thiết kế hệ thống hút bụi chung và hút bụi tại ch
ỗ. Công nhân phải sử dụng đủ các

trang bị phòng hộ cá nhân cần thiết như: quần áo, mũ làm việc, kính, khẩu trang, ủng.
Sau giờ làm việc phải tắm giặt sạch sẽ, mùa rét phải được tắm nước nóng.
Khi khám tuyển cần loại trừ các bệnh đường hô hấp trên kéo dài như: viêm
xoang, viêm mũi dị ứng, các bệnh phổi mạn tính, hen phế quản, viêm phế quản mạn
tính, lao phổi
Cầ
n khám sức khoẻ thường kỳ cho công nhân tiếp xúc với bụi ít nhất mỗi năm
một lần có chụp X quang phổi và đo chức năng hô hấp.
Những người được phát hiện mắc bệnh bụi phổi silicose phải được gửi đi điều trị
và điều dưỡng, sau đó chuyển họ sang làm công tác khác không tiếp xúc với bụi và
thường xuyên theo dõi sự tiến triển của bệnh, ph
ục hồi chức năng hô hấp cho bệnh
nhân.

123
BỆNH BỤI PHỔI ASBESTE

ệnh bụi phổi asbeste có nguyên nhân do tiếp xúc với amiăng (bụi Asbeste) là một
bệnh nguy hiểm do gây xơ hoá thậm chí còn gây ung thư ở bộ máy hô hấp. Công
nghệ sản xuất có sử dụng vật liệu amiăng vẫn còn tồn tại ở mức độ cao trong nền kinh
tế quốc dân đặc biệt là ở các nước đang phát triển. Mặc dù người ta biết bụi amiăng là
một loại bụi hỗn hợ
p rất độc hại, đặc biệt là đối với đường hô hấp của người lao động
trong môi trường, song vẫn chưa thay đổi hoàn toàn được nguyên liệu này. Bệnh bụi
phổi ác tính thường thấy ở công nhân thường xuyên tiếp xúc với amiăng. Ở Mỹ, tỷ lệ
chết do bụi phổi asbeste là 0,49 - 3,06 trên 1 triệu dân (Smarkowitz 1997). Bệnh này
trước kia ít được chú ý, ngày nay đã trở thành một bệnh nghề nghiệp khá nguy hiểm
được nhiều ng
ười quan tâm nghiên cứu về phương diện lý thuyết, thực nghiệm, giải
phẫu bệnh lý và nhất là về lâm sàng

I. NGUYÊN NHÂN VÀ CƠ CHẾ BỆNH SINH
Amiăng là tên chung cho một loại quặng khi tách ra tạo thành những sợi amiăng,
là một loại silicat vôi và magiê, không có hoặc có rất ít SiO
2
tự do. Phần lớn SiO
2
ở
dạng hỗn hợp trong nguyên liệu, cũng có thể có thêm sắt, nhôm, can xi Có rất nhiều
loại amiăng được chia thành 2 nhóm chính: chrysotin và amphibon. Loại amiăng quan
trọng nhất về phương diện kỹ thuật là chrysotin (amiăng trắng) amosit (amiăng nâu
xám) và crocidolit (amiăng xanh lơ). Gần 80% amiăng khai thác trên thế giới là loại
chrysotin. Loại amosit và crocidolit chỉ chiếm khoảng 12- 40% sản lượng chung.
Các loại amiăng

Màu sắc Thành phần (%) sản lượng (triệu tấn)Loại amiăng
Si Mg Fe
Công thức
1946 1996
-Chrysotin
-Amphibon
- Amosit

- Anthophylit
- Crocidolit

- Trêmôlit

- Actinolit
Trắng

Nâu Xám

Trắng
Xanh lơ

Trắng

Trắng
40

50

58
50

55

55
38

2

29
-

15

15
2

40

6
40

2

2
3MgO, 2SiO
2

2H
2
0
5,5 FeO, 1,5MgO
8 SiO
2,
H
2
0
7MgO, 8SiO
2
H
2
0
Na
2
0, Fe
2
0

3FeO, 8SiO
2

2CaO, 5MgO
8 SiO
2
H
2
0,
2CaO, 4MgO, FeO
8 Si0
2
, H
2
0
603,5

8,8

6,0
8,2
2780,0

86,5

12,4
142,0

Ở nước ta hiện nay cũng có một số mỏ amiăng loại chrysotin và amphthon
(tremolit) Ở Hà Sơn Bình, Phú Thọ, Thanh Hoá

B

124
Các loại amiăng ở Việt Nam
Thành phần chính % Loại
SiO
2
MgO Al
2
O
3
Fe
2
O
3
CaO Na
2
O
Chrysotin
Tremolit
44,82
55,97
45,42
16,41
0,71
5,67
6,37
3,16
0,52
0

0
3,25
Chiều dài của các sợi amiăng thay đổi rất lớn tùy thuộc vào nguồn gốc loại
amiăng và sự biến đổi từ quặng sang sợi.
Cấu trúc của amiăng rất khác nhau. Chrysotin có sợi rỗng còn các sợi amiăng
khác thì sợi đặc. Về tính chất hoá học: không cháy, bền với nhiệt độ cao và các chất
hoá học như axit, kiềm, rất bền với điện và rất lâu mòn.
Với những đặ
c tính hoá học và cấu trúc của sợi, amiăng được sử dụng rất nhiều
trong công nghiệp như:
- Dệt vải may các loại áo cách nhiệt.
- Làm thảm chống lửa và cách nhiệt.
- Làm thừng cách nhiệt dùng cho các nồi hơi và lò nung.
- Làm vật liệu cách âm.
- Làm ngói amiăng - xi măng.
- Làm bìa cát tông amiăng.
- Làm má phanh ô tô.
Bụi amiăng rất nguy hiểm đối với sức khoẻ con người. Amiăng gây nên những
thương tổn bệnh lý chính ở phổi, màng phổ
i và màng bụng. Amiăng có đường kính rất
nhỏ (đường kính của sợi chrysotin 0,02µm, của amoxit và crocidolit là 2µm) có thể
vào sâu trong phổi và sau một thời gian gây nên những tổ chức xơ làm thay đổi thông
khí bình thường (hấp thụ O
2
và thải CO
2
) sự hình thành các tổ chức xơ sẽ tiếp tục tiến
triển dù đã thôi tiếp xúc với amiăng.
Tác dụng độc hại của amiăng có thể lan rộng đến màng phổi và màng bụng.
Người ta đã biết từ nhiều năm nay là tiếp xúc với amiăng có thể xuất hiện tổn thương

sinh lý mà trước đây rất hiếm gặp: u trung biểu mô (mésothéliome). Quá trình diễn
biến kéo dài mà cuối cùng sẽ làm tổ
n thương đến màng phổi và màng bụng.
Những nghiên cứu ở Anh chứng tỏ bệnh asbestose gần như có tỷ lệ thuận với số
lượng sợi amiăng ở trong phổi. Điều đó phụ thuộc vào nồng độ sợi amiăng có trong
không khí và thời gian tiếp xúc.
Các sợi amiăng có thể bay vào trong không khí với những nồng độ nguy hiểm ở
trong tất cả các giai đoạn trong quá trình kỹ thu
ật và khai thác, nghiền, chế biến, xe
sợi, dệt và xử lý các chất thải amiăng. Về các loại amiăng thì trên thực nghiệm người
ta đã chứng minh được bụi chrysotin ít gây xơ hoá hơn các loại amiăng khác. Bụi

125
chrysotin dễ hoà tan hơn nên dễ đào thải ra ngoài hơn: sau 8 tuần chrysotin được đào
thải ra ngoài (Wagrier). Ở những người do nghề nghiệp phải tiếp xúc với các loại sợi
amiăng (chrysotin, amphỉbon) người ta thấy sự ứ đọng nhiễm sợi amphthon. Thí dụ: ở
một xưởng sử dụng 2000 lần chrysotin nhiều hơn aphibon (loại amôsit và crocidolit)
người ta thấy trong phổi một công nhân nhiễm khoảng 10 lần nhiều amphibon hơn là
chrysotin.
Những sợi amiăng vào trong nhu mô phổi thường có kích thước rất thay đổi,
đường kính thường dưới 2µm. Những sợi đó thường có đặc điểm cắt theo chiều dài
mắt thường không nhìn thấy. Chính từ những sợi amiăng này mà tạo thành các thể
átbét có nhiều hình dạng khác nhau. Thể átbét là những sợi được bao bọc bởi một chất
protéine, được nhuộm màu bởi các sắc tố máu. Trong sắc tố có sắt nên có thể nhu
ộm
màu các thể atbet, nhuộm xanh bằng feroxyanua và nhuộm đen bằng sunfua muôn.
Các thể atbet hình thành trong phổi ở các phế nang nên có thể tìm thấy trong lúc làm
xét nghiệm tổ chức học hoặc trên đờm khi khạc nhổ.
Bệnh sinh của bệnh asbestose đã được nghiên cứu nhiều và đã được thừa nhận là
phản ứng tế bào bệnh này thuộc loạn phản ứng đối với dị vật. Quá trình phản ứng này

hoàn toàn khác với phả
n ứng của bệnh silicose ở hai điểm chính:
- Không có hoại tử các đại thực bào.
- Không có phản ứng miễn dịch.
Trong bệnh silicose phản ứng miễn dịch là hậu quả của sự hoại tử đại thực bào
giải phóng ra các kháng nguyên. Tuy nhiên, trong môi trường thường có sự kết hợp
nhiều loại bụi trong đó có amiăng và silíc nên biểu hiện xơ hoá thường phức tạp. Theo
Vigliani sự thực bào các sợ
i amiăng sẽ tạo thành các thể át bét được coi như không có
khả năng gây ra quá trình xơ hoá nữa. Nhưng cũng phải có thể có 2 khả năng:
- Các đại thực bào sau khi đã ăn sợi amiăng có thể biến thành các nguyên bào
sợi.
- Các đại thực bào ăn sợi amiăng có thể giải phóng vào trong các tổ chức bên
cạnh những yếu tố kích thích sự tăng sinh các nguyên bào sợi và do đó là điểm xuất
phát các tổn thương các b
ệnh bụi phổi do amiăng.
II. LÂM SÀNG
Khác với bệnh silicose thường xuất hiện sau một thời gian tương đối ngắn tiếp
xúc với bụi silic, sự phát triển của bệnh bụi phổi do amiăng thường đòi hỏi phải một
thời gian dài từ 7 đến 10 năm. Tuy nhiên, vẫn có những trường hợp phát bệnh sớm sau
một thời gian ngắn tiếp xúc với amiăng. Giai đoạn đầu th
ường từ từ và kín đáo, biểu
hiện bằng ho, khó thở và tức ngực.
- Ho lúc đầu là một hiện tượng phản ứng của thanh quản và khí quản, xuất hiện
sau một thời gian làm việc, sau đó hết ho do hiện tượng thích ứng với bụi. Nhưng về

126
sau khoảng 4 - 5 năm những công nhân làm ở các bộ phận có bụi lại xuất hiện ho, lúc
này ho thường xuyên cả ngày và cả đêm, ho thành từng cơn có ít đờm loãng, hay tái
phát về mùa đông. Tình trạng ho kéo dài liên tục hàng tháng hoặc hơn, kèm theo bội

nhiễm hô hấp.
- Khó thở khi gắng sức, lúc đầu nhẹ, dễ nghi ngờ do tuổi già vì bệnh asbestose
thường không phải là một bệnh của người trẻ, rồi dần dần khó thở thường xuyên và
kèm theo tức ngực, đau ở nên phổi hoặc sau xương ức.
Rất ít khi có khái huyết, nếu có nên nghĩ đến bệnh lao kết hợp, nhưng thường rất
hiếm
Nghe phổi: Thấy tiếng ran nổ thô, khu trú ở đáy phổi trên một vị trí cao thay đổi
nhưng không bao giờ có ở dưới gai hoặc dưới đòn. Những tiếng ran nổ đó là dấu hiệu
thường xuyên và đặc hiệu của bệ
nh asbestose. Các triệu chứng hiếm thấy: có thể có
xanh tím nhẹ hay ngón tay dùi trống khi bệnh nặng lên.
III. CẬN LÂM SÀNG
3.1. Dấu hiệu X quang
Lúc đầu đặc điểm của các hình ảnh X quang là có những tổn thương nằm ở vùng
dưới hai phế trường nhất là ở góc tim hoành phải. Đỉnh phổi không bao giờ bị tổn
thương. Những hình ảnh ban đầu đó được tạo thành bởi các bóng mờ mạch phế quản
vớ
i số lượng nhiều, phối hợp với các chấm rất nhỏ khó nhìn và khó đọc.
Ở giai đoạn muộn hơn, các đám xơ hoá nằm ở 2/3 dưới của phổi. Đó là xơ hoá
hình sợi, trái với xơ hoá kiểu hạt trong bệnh silicose. Các hình ảnh trông như hạt ở lớp
kính mờ, không bao giờ có kích thước và độ rõ như những hạt xơ trong bệnh silicose
thể hạt nhỏ Tiếp nữ
a là đường bờ tim bắt đầu mờ đi: những dải xơ tua tủa đi từ rốn ra
làm nên hình ảnh "trái tim con nhím". Đây là dấu hiệu X quang đặc trưng của bệnh
asbestose. Trong nghiên cứu của Markowitz năm 1997 trên 37 bệnh nhân asbesttose
thấy có 28 ca xơ hoá lan toả, trong đó có 16 ca dày dính màng phổi.
Mặt khác có thể những tổn thương màng phổi, hình ảnh dày màng phổi - màng
ngoài tim kèm theo mất các khoang sườn hoành và có biến dạng vòm hoành. Đôi khi
thấy cả can xi hoá màng phổi, xuất hi
ện ở trên vòm cơ hoành. Những chỗ can xi hoá

màng phổi này dần dần nối với nhau và trong trường hợp điển hình chiếm toàn bộ vòm
hoành. Thường thấy cả ở 2 bên phổi, đối xứng và có giá trị đặc trưng với bệnh
asbestose. Đôi khi có cả các điểm can xi hoá ở màng phổi thành hoặc ở trung thất. Các
điểm can xi hoá này có thể lan ra toàn bộ màng ngoài tim nhưng không bao giờ lan lên
đỉnh.
3.2. Chức năng hô hấp
Trong bệnh asbestose r
ối loạn chủ yếu là ở sự khuếch tán phế nang - mao mạch
và những rối loạn khác phát hiện nhờ nghiệm pháp chức năng hô hấp tương ứng với

127
bệnh xơ hoá phổi đơn thuần. Những rối loạn đó gồm có: nhịp thở tăng khá nhanh 30 -
35 lần trong 1 phút, tăng thông khí phổi lúc nghỉ với sự tiêu thụ oxy giảm nhẹ, dung
tích sống giảm, thể tích khí thở ra tối đa giây giảm. tỷ lệ FE biến đổi. CV thực tế
không đổi (Tiffeneau).
Xác định oxy bão hoà trong máu thấy sự bão hoà hơi thấp hơn bình thường lúc
nghỉ và thiếu oxy nặng khi gắng sứ
c.
3.3. Soi đờm (xét nghiệm đờm)
- Tìm sợi amiăng ở trong đờm. Soi đờm trực tiếp dưới kính hiển vi có thể phát
hiện được sợi amiăng dưới hình thái các sợi dây lóng lánh không màu, trong suốt,
đường kính từ 0,5µm đến 2µm và dài từ 20 - 150µm.
- Tìm thể atbet trong đờm. Sau khi thuần nhất và làm phong phú theo phương
pháp Poulet và Champeix hoặc theo phương pháp Bezancon và Philibert trong việc tìm
trực khuẩn Koch. Dù phương pháp nào cũng phải hết sức chú ý ly tâm với tốc độ vừa
phải để tránh làm tan rã các đám thể
átbét.
Thể atbet xuất hiện trong đờm sau khi tiếp xúc với bụi amiăng từ 1 - 3 tháng, và
nhiều năm sau khi ngừng tiếp xúc với bụi amiăng vẫn còn có thể tìm thấy những thể
này. Sự có mặt của atbet trong đờm cho thấy người đó đã hít phải bụi amiăng, không

có nghĩa là đã bị bệnh asbestose. Nhưng nếu tìm thấy những đám tụ tập thể atbet từ
15-20 thể atbet, người ta có thể
nghĩ tới là mắc bệnh asbestose nhưng phải kèm theo
dấu hiệu lâm sàng X quang, chức năng hô hấp.
IV. CÁC THỂ BỆNH
4.1. Asbestose và lao phổi
Khác với bệnh silicose là ít có bệnh lao kết hợp với bệnh asbestose.
Theo Wedler trên 2300 công nhân tiếp xúc với bụi amiăng, chỉ có 500 trường
hợp asbestose chính thức, còn 200 trường hợp là nghi ngờ và chỉ có 11 trường hợp có
lao kết hợp với asbestose.
Theo Lanđza thì trên 74 trường hợp asbestose thì chỉ thấy có một trường hợp có
kết hợp lao. Người ta cho rằng có lẽ bụi amiăng ít tổn thương đến những hạch bạch
huyết hơn silic.
4.2. Asbetose và ung thư
Vai trò của amiăng trong sự phát triển của các u ác tính tại phổi và màng phổi đã
được ghi nhận từ lâu. Rất nhiều các công trình nghiên cứu về vấn đề này. Ung thư phế
quản - Theo Worth - Schiller (Đức) trong 309 trường hợp mổ tử thi chết vì asbestose
có 44 trường hợp bị ung thư
phế quản, chiếm tỷ lệ 14,2%. Theo Buchanan (1965) đã
ghi nhận 584 người chết vì asbestose ở Anh từ năm 1924 - 1963 đã thấy 39% đàn ông
và 13% đàn bà có ung thư phổi.

128
U trung biểu mô. Đó là một ung thư lan rộng ở màng phổi và màng bụng. Năm
1970, Mc Donald, Hayer, El Altar đã nêu 165 trường hợp u trung biểu mô ở những
công nhân tiếp xúc với amiăng ở Canada.
Ở Nam Phi cuối năm 1969 người ta đã ghi nhận 179 trường hợp u trung biểu mô
Ở những người tiếp xúc với amiăng(crocidolit) trong khoảng 20 năm.
V. BIẾN CHỨNG
5.1. Suy tim

Suy tim phải là biến chứng tất yếu của bệnh asbestose ở giai đoạn n
ặng. Tiến
triển từ từ. Điều trị rất ít tác dụng, sẽ đưa đến tử vong trong một bệnh cảnh suy tim
hoặc khi có nhiễm trùng kết hợp.
5.2. Biến chứng nhiễm trùng
Những biến chứng nhiễm trùng phế quản rất thường gặp (yếu tố làm nặng thêm
sự tiến triển của bệnh suy tim). Tỷ lệ này rất cao, có khi lên đến 50% hoặc hơn ở b
ệnh
nhân bụi phổi asbestose.
5.3. Tràn khí màng phổi
Tràn khí màng phổi do vỡ các bọt khí thũng (ít gặp) thường là khu trú do những
chỗ dính màng phổi của bệnh asbestose. Không có dấu hiệu lâm sàng và chỉ phát hiện
trên X quang mới thấy.
VI. ĐIỂU TRỊ VÀ PHÒNG BỆNH
Không có phương pháp điều trị đặc hiệu nào, chỉ có điều trị triệu chứng và phục
hồi sức khoẻ do đó phải có những biện pháp đề phòng có hiệ
u quả mới tránh được
bệnh nguy hiểm này cho công nhân. Các biện pháp dự phòng gồm có:
+ Việc xử lý amiăng và những sản phẩm gốc amiăng phải kèm theo những máy
hút bụi có hiệu lực. Thường kỳ những máy này phải được kiểm tra về hiệu lực (có sổ
báo cáo kiểm tra).
+ Công nhân phải mang những quần áo làm việc thích hợp. Trong nhiều trường
hợp thường sử dụng loại quần áo may liền, có c
ả mũ kín, bằng các sợi tổng hợp.
+ Sau khi làm việc phải chú ý hút hết bụi ở quần áo và mũ bằng một máy hút đặc
biệt. Tuyệt đối cấm dùng máy khí nén để làm sạch bụi.
+ Tránh làm nhiễm bẩn các quần áo mặc đi ở bên ngoài bởi quần áo bảo hộ lao
động bằng cách để quần áo thường ở những phòng riêng biệt. Bố trí tốt nhất là ở giữa
có phòng tắm.
+

Tất cả mọi người tiếp xúc với bụi amiăng phải có khẩu trang chống bụi, khẩu
trang này được giặt sạch sau khi làm việc giống như quần áo.
+ Bụi ở trên máy và ở trong phòng làm việc phải được xử lý tốt nhất bằng các

129
máy hút (có đường ống hút chung) hoặc cùng làm bằng phương pháp lau ướt Không
được dùng chổi để quét.
+ Tường và nền nhà ở chính nơi làm việc phải nhẵn, cần cố gắng đến mức tối đa
để bụi amiăng khỏi bám vào và dễ lau chùi.
+ Việc xử lý các chất thải amiăng cũng phải làm thế nào để bụi đỡ tung ra ngoài
môi trường (đựng trong các túi chất dẻo, trong các thùng kín )
- Bảo đảm duy trì giới hạn n
ồng độ tối đa cho phép bụi amiăng ở nơi làm việc,
bằng cách định kỳ đo và đánh giá nồng độ bụi trong không khí.
Tiêu chuẩn ở Việt Nam: < 2mg/m
3
không khí
< 200 hạt/cm
3
không khí
Tiên chuẩn của Liên Xô (cũ): < lmg/m
3
không khí
Tiêu chuẩn của Tiệp Khắc: < 2mg/m
3
không khí.
Tiêu chuẩn của Mỹ: < 12 sợi ml > 5µm chiều dài hay < 70hạt/cm
3
không khí.
Trong công tác y tế cần lưu ý các điểm sau:

+ Khám tuyển: Không được nhận bất cứ công nhân nào đã mắc bệnh asbestose
hoặc các bệnh về phổi hay phế quản, màng phổi hoặc các biến chứng của bệnh tim.
Khi khám tuyển công nhân vào làm việc ở môi trường có tiếp xúc với amiăng
phải kèm theo chụp X quang phổi để đánh giá.
+ Khám định kỳ: Khám định kỳ nhằm mục đích phát hiện những bi
ểu hiện đầu
tiên của bệnh asbestose. Phải tổ chức mỗi năm khám một lần. Khám lâm sàng có kèm
theo đo chức năng hô hấp, làm những thử nghiệm tiếp xúc và nhất là phải chụp X
quang phổi để phát hiện bệnh ngay từ giai đoạn sớm mới có thể có cơ hội chữa bệnh
và phục hồi chức năng hô hấp cho bệnh nhân.

130
BỆNH BỤI PHỔI BÔNG (BYSSINOSES)

rong đời sống cộng đồng các sản phẩm bông vải sợi là không thể thiếu. Các loại
bụi. từ bông vải sợi lọt vào đường thở gây khó thở. Bệnh bụi phổi bông là tình
trạng khó thở ở người tiếp xúc với bụi vải sợi được Ramazzini phát hiện ở những
người thợ dệt vải, đay, gai từ thế kỷ XVII. Khi nền công nghiệp dệt ở châu âu phát
triển thì b
ệnh này cũng được phát hiện nhiều bởi số người tiếp xúc ngày một tăng, đặc
biệt là tình trạng suy giảm chức năng hô hấp bắt buộc bệnh nhân phải đến với thầy
thuốc. Khi kỹ thuật thăm dò chức năng hô hấp có những tiến bộ rõ rệt thì bệnh bụi
phổi bông đã được khẳng định và chẩn đoán phân biệt rõ rệt với các bệnh khác
ở phổi.
I. NGUYÊN NHÂN, CƠ CHẾ BỆNH SINH
1.1. Tác nhân gây bệnh
Byssinoses là bệnh phổi nghề nghiệp (không thuộc loại bệnh bụi phổi thông
thường) gặp trên công nhân tiếp xúc với bụi bông, lanh, gai, sợi dứa dại (ít gặp trong
công nhân tiếp xúc với bụi đay) biểu hiện bệnh đặc trưng bằng hội chứng ngày thứ hai:
Tức ngực khó thở vào cuối ngày làm việc sau ngày nghỉ. Nguyên nhân gây bệnh

thường là bụi bông, đây là lo
ại bụi thực vật dạng sợi. Thành phần bụi bông rất phức
tạp, bao gồm sợi bông (cellulose), các thành phần rác (từ thân, lá, vỏ bông, vỏ quả và
lá bẹ), thành phần đất nơi trồng bông và các vi sinh vật. Thành phần bụi bông rất thay
đổi, thậm chí bông trồng từ một cánh đồng cũng có các thành phần khác nhau.
Trong thành phần bụi bông, cellulose là chất trơ sinh học, chiếm tỷ lệ các nhất.
Hàm lượng SiO
2
tự do trong bụi bông rất ít (0,l - 5%). Thành phần hoá học rất phức
tạp. Trong đó chất tanin ngưng đọng có thể đóng vai trò gây bệnh. Thành phần vi sinh
vật (nhất là vi khuẩn) trong bụi bông được coi là chỉ số c nhiễm bụi bông. Các nội độc
tố của vi sinh vật được coi là tác nhân chủ yếu gây bệnh Byssinoses, điều này được
chứng minh trên thực nghiệm và trong điều tra dịch tễ học của các nghiên cứu gần
đây.
Tuy vậy, yếu tố nào trong bụi bông gây ra các triệu chứng lâm sàng của bệnh thì chưa
được xác định hết. Người ta chỉ biết rằng, chúng hoà tan được trong nước, qua lọc ở cỡ
0,22µm, bay hơi ở 40
0
C (Haminton et al - 1973).Tuy rằng đa số các tác giả nghĩ đến
khả năng bụi bông có đặc tính dị nguyên nên mới gây ra các hội chứng bệnh lý tương
ứng mà ta có thể gặp.
Các bụi sợi thực vật khác: Bụi lanh, gai, bụi cây dứa kẻo sợi cũng là tác nhân gây
Byssinoses, trong đó bụi lanh có hoạt tính sinh học cao nhất, cao hơn bụi bông. Các
bụi này chỉ gây bệnh khi quá trình xử lý nguyên liệu bằng phương pháp ngâm (phương
pháp sinh học) để lấy sợ
i. Theo các tác giả nước ngoài bụi đay là bụi ít hoặc không có
hoạt tính sinh học gây Byssinoses.

T

131
1.2. Các nghề tiếp xúc
Tiếp xúc với bụi bông gặp trong quá trình cán hạt bông, đóng kiện bông, bộ phận
cào, xé bông, chải bông, ghép và kẻo sợi thô, máy sợi con, xe và dệt vải.
Công nhân nhà máy chế biến bông y tế do quá trình hấp ướt bông nguyên liệu,
thành phần gây bệnh trong bông bị loại trừ, vì vậy ở đây không có nguy cơ mắc bệnh
Byssinoses.
Tại các cơ sở sử dụng bông tái sinh, do bông bị nhiễm bẩn bởi vi sinh vật rất
nặng nề
, ở đây có nguy cơ bị sốt do bội nhiễm, nhiễm trùng nhiều hơn là nguy cơ bị
Byssinoses.
Tại phân xưởng dệt vải, bên cạnh bụi bông còn có bụi hồ sợi, có nhiều nấm mốc,
công nhân ở đây có nguy cơ mắc Byssinoses thấp nhất nhưng lại có thể mắc bệnh “Ho
của thợ dệt” do viêm nhiễm ở bộ máy hô hấp.
Trong công nghiệp chế biến và kẻo sợi lanh - gai, dứ
a sợi, bụi phát sinh nhiều ở
bộ phận làm mền, chải và kẻo sợi.
Theo nhiều cuộc điều tra tại các nước công nghiệp phát triển (Anh, Mỹ, Nam Tư,
Nga, Nhật) và một số nước Ả Rập, tỷ lệ Byssinoses trong công nhân từ 5 - 8%. Ở nước
ta, qua điều tra của Bộ môn Y học lao động và Trạm vệ sinh lao động Bộ Công nghiệp
nhẹ tại Liên hợp dệt, ở đầ
u dây chuyền kẻo sợi, tỷ lệ công nhân mắc Byssinoses giai
đoạn l: 34,1%, giai đoạn 2: 8%. Tại bộ phận dệt vải, tỷ lệ công nhân mắc rất thấp
2,2%. Cũng trong nhà máy này, phát hiện được 41,2% công nhân có biểu hiện co thắt
phế quản cấp tính vào “ngày thứ hai”.
1.3. Cơ chế bệnh sinh
Cơ chế gây bệnh Byssinoses cho tới nay vẫn chưa hoàn toàn sáng tỏ, song do bụi
bông có độc tính như là một dị nguyên, khi vào cơ thể gây dị
ứng kèm theo bội nhiễm,
tuy bụi bông đơn thuần là bụi ít gây dị ứng trong thực nghiệm. Tình trạng co thắt phế

quản cấp tính trong công nhân tiếp xúc là do sự giải phóng histamin từ tổ chức phổi
dưới tác động của tác nhân gây bệnh thông qua hoặc không thông qua cơ chế miễn
dịch được nhiều người công nhận nhất. Nhiều tác giả cũng cho rằng bệnh phát triển
trên “nền” của tình trạng mẫn cả
m với bụi bông.
II. BIỂU HIỆN BỆNH LÝ
2.1. Biểu hiện lâm sàng
Ở giai đoạn sớm của bệnh, biểu hiện tức ngực hoặc khó thở vào "ngày thứ hai"
xảy ra không thường xuyên. Các ngày sau bệnh nhân cảm thấy hoàn toàn bình thường.
Bệnh càng nặng triệu chứng xuất hiện nặng nhất vào "ngày thứ hai" càng rõ và kéo dài
sang các ngày khác. Cảm giác tức ngực, khó thở xảy ra bất cứ thời gian nào.
Cho tới nay người ta thống nhất s
ử dụng phân giai đoạn lâm sàng theo tiêu chuẩn

132
của Schilling R.S.F đề xuất (1981). Giai đoạn lâm sàng ký hiệu bằng chữ cái C
(Clinical) từ C
l/2
đến C
3

C
l/2
: Hộ; Chứng ngày thứ hai thỉnh thoảng mới xuất hiện vào cuối ngày làm việc
đầu tuần sau một hoặc nhiều ngày nghỉ.
C
l
: Hội chứng ngày thứ hai xuất hiện vào tất cả các ngày làm việc đầu tuần. Các
ngày sau đó không còn xuất hiện nữa.
C

2
: Hội chứng ngày thứ hai không chỉ xuất hiện vào ngày đầu tuần sau ngày nghỉ
mà cả các ngày sau đó.
C
3
: Triệu chứng như C
2
kèm theo có biểu hiện của suy hô hấp tắc nghẽn mạn
tính.
2.2. Biểu hiện trên chức năng hô hấp
Trong những giai đoạn đầu của bệnh, qua xét nghiệm chức năng hô hấp có thể
phát hiện được tình trạng co thắt phế quản cấp tính: giảm chỉ số Tiffeneau, FEV
1
,
MMEF vào cuối ngày làm việc đầu tuần so với trị số đo vào đầu giờ làm việc. Tình
trạng giảm khả năng thông khí cấp tính này được gọi là giảm ngày thứ hai (Monday
fall), và có thể gặp cả trên người không có triệu chứng lâm sàng rõ của bệnh. Bouhuys.
A và cộng sự (1970) đề xuất cách phân loại giai đoạn chức năng trong tiếp xúc với bụi
bông, lanh, gai như sau:
F
1/2
: có giảm thông khí cấp tính ở mức độ nhẹ: Mức giảm FEV
1
vào ngày đầu
tuần làm việc từ 0,06 - 0,2 lít không có rối loạn thông khỉ mạn tính.
F
1
: Có giảm thông khí cấp tính rõ: mức giảm FEV
1
, biến đổi vào ngày đầu tuần

làm việc bằng hoặc hơn 0,2 lít. Chưa thấy có rối loạn thông khí mạn tính.
F
2
: Như Fl nhưng có kèm theo dấu hiệu của tắc nghẽn thông khí mạn tính: FE
biến đổi đo vào buổi sáng của ngày làm việc đầu tiên sau hai ngày nghỉ thấp hơn trị số
lý thuyết dưới 80% đến 60%.
F
3
: Như F
2
giảm thông khí mạn tính ở mức nặng: FEV
1
biến đổi chỉ dưới 60% trị
số lý thuyết.
III. CHẨN ĐOÁN
Chẩn đoán phổi nhiễm bụi bông cần dựa vào: yếu tố tiếp xúc và hình ảnh bệnh lý
lâm sàng.
Những người có tiếp xúc với bụi bông quá tiêu chuẩn cho phép lâu năm dễ bị
bệnh (thường trên 5 năm). Chú ý những người làm việc ở giai đoạn đầu của quá trình
kẻo sợi. Đối với bụi lanh, gai, thờ
i gian xuất hiện bệnh có thể có sớm hơn.
Về lâm sàng người ta dựa vào hội chứng bệnh lý điển hình đó là: hội chứng ngày
thứ hai. Các triệu chứng hô hấp nói chung và biểu hiện của bệnh Byssinoses nói riêng
được phát hiện nhờ sử dụng “Bảng câu hỏi tiêu chuẩn hoá các triệu chứng cơ quan hô

133
hấp" của Hội vệ sinh công nghiệp Anh đề xuất (1972) hoặc trong tài liệu của WHO
"Chẩn đoán sớm các bệnh nghề nghiệp" (1986). Ở Việt Nam chúng ta đã bước đầu sử
dụng bảng câu hỏi này, với một số câu hỏi thêm cho phù hợp với điều kiện thực tế ở
nước ta để kiểm tra tình hình viêm phế quản mạn và Byssinoses trong công nhân tiếp

xúc với bụi thực vật
ở Hà Nội và Hà Sơn Bình, kết quả cho thấy sử dụng bảng câu hỏi
rất tiện lợi và phù hợp cho việc chẩn đoán bệnh.
IV. ĐIỀU TRỊ, DỰ PHÒNG
Bệnh bụi phổi bông được điều trị theo thể bệnh. Tuỳ thể bệnh khác nhau trên cơ
sở thời gian mắc bệnh, mức độ cấp tính hay mạn tính mà có những phương thức điều
tr
ị khác nhau. Tuy nhiên, vấn đề cơ bản là điều trị triệu chứng chống co thắt khí phế
quản. Việc tách bệnh nhân ra khỏi môi trường trong quá trình điều trị là điều quan
trọng vì lẽ nếu để bệnh nhân vẫn cứ tiếp tục làm việc thì không giải quyết được yếu tố
căn nguyên. Để điều trị triệu chứng người ta thường sử dụng các lo
ại kháng Histamin
tổng hợp, đặc biệt là các Globulin miễn dịch. Tuy nhiên, các kháng Histamin không
phải lúc nào cũng giải quyết được vì lẽ tổn thương co thắt thường để lại các tổn thương
về tế bào. Hiện tượng dày lên của các tế bào, chít hẹp các khí phế quản khó có thể hồi
phục nếu như bệnh ở trong tình trạng mạn tính. Các tình trạng cấp tính của bệnh bụi
bông chỉ cần tách bệnh nhân ra khỏi môi tr
ường, sử dụng các loại kháng Histmin tổng
hợp, nâng cao thể trạng, các vitamin nhóm C và B1 cùng với một số vitamin tan trong
dầu như A và E có thể giải quyết được. Trường hợp bệnh nhân mắc bệnh mạn tính đặc
biệt khi đã có hiện tượng co thắt phế quản, suy giảm chức năng hô hấp không hồi phục
bắt buộc phải tách bệnh nhân ra khỏi môi trường vĩnh viễn. Điều cần thi
ết nhất trong
sử dụng thuốc là các thuốc bảo vệ và kích thích quá trình hồi phục tế bào đường hô
hấp trên và phế, khí quản Các vitamin C, A có vai trò quan trọng nếu sử dụng liều
cao. Các trường hợp này cần sử dụng các chế phẩm miễn dịch để nâng cao vai trò và
chức năng của hệ thống miễn dịch của bệnh nhân như Histaglobin. Các kháng
Histamin tổng hợp nên dùng là Hismanal, Histidin song nên dùng liều thấp. Bằng
mọi cách phả
i nâng cao thể trạng của bệnh nhân trong quá trình điều trị và cả sau khi

điều trị.
Về phương diện dự phòng bệnh bụi phổi bông cần thiết phải tách bệnh nhân ra
khỏi môi trường đối với những người có nguy cơ mắc bệnh như các trường hợp có cơ
địa dị ứng, có các bệnh về phổi và phế quản hoặc đường hô hấp trên. Về an toàn và vệ
sinh lao độ
ng cần phải áp dụng các biện pháp lọc và thu bụi để không có các bụi thực
vật khuếch tán ra môi trường. Người lao động phải chấp hành nghiêm ngặt các quy
định về bảo hộ lao động như mũ, áo, khẩu trang Trong khám tuyển cần chọn những
người khoẻ mạnh về nhiều phương diện, đặc biệt là không mắc các bệnh được coi là
yếu tố dẫn đường cho bệnh phát triển. Ngườ
i lao động cần được khám sức khoẻ định
kỳ thường xuyên để phát hiện các rối loạn bệnh lý khi còn nhẹ, đồng thời cũng tách họ
ra khỏi môi trường để tránh tình trạng bệnh lý mạn tính khó điều trị.

134
BỆNH VIÊM PHẾ QUẢN MẠN TÍNH NGHỀ NGHIỆP

rong sản xuất có nhiều tác nhân, yếu tố nguy cơ gây bệnh viêm phế quản mạn
tính. Viêm phế quản mạn tính là một trong những bệnh thường gặp nhất trong các
bệnh nghề nghiệp hiện nay. Tuy nhiên, mức độ nguy hại tức thời, trực tiếp không rõ và
dễ nhầm lần với các bệnh mũi họng nên bệnh nhân thường chủ quan, bỏ qua không
đến khám ở các cơ sở bệnh viện chuyên khoa. Bệnh viêm ph
ế quản mạn tính nghề
nghiệp xảy ra do người lao động tiếp xúc với bụi, hơi khí độc hoặc các vi sinh vật gây
bệnh có trong môi trường. Tỷ lệ bệnh tăng cao một phần còn do có vi khí hậu nóng ẩm
tạo điều kiện thuận lợi cho các tác nhân gây bệnh tăng khả năng gây hại.
I. KHÁI NIỆM, CƠ CHẾ BỆNH SINH
Viêm phế quản mạn tính được định nghĩa là tình trạng tăng ti
ết dịch nhầy của
niêm mạc phế quản gây ho và khạc đờm liên tục, tái phát từng đợt (khoảng 3 tuần lễ) ít

nhất là 3 tháng trong 1 năm và ít nhất là 2 năm liền. Tổ chức Y tế thế giới và các nhà
nghiên cứu viêm phế quản mạn tính dùng định nghĩa này và coi là tiêu chuẩn chẩn
đoán.
Viêm phế quản mạn tính được Laenec mô tả năm 1826 và xếp vào nhóm bệnh
phổi không đặc hiệu. Bệnh rất ph
ổ biến: ở Pháp viêm phế quản mạn tính chiếm 5%
dân số, nếu chỉ tính ở nam giới thì tỷ lệ ấy là 18%, ở Anh người ta thấy khoảng 47%
số người ở lứa tuổi 55 bị bệnh. Tỷ lệ tử vong khá cao, ở Mỹ (1964) có khoảng 80.000
người và ở Pháp có từ 10.000 - 30.000 người chết do viêm phế quản mạn tính mỗi năm
(Vieserm 1986).
Những công nhân tiếp xúc nhiều và kéo dài với bụi vô cơ, b
ụi hữu cơ, hơi khí
độc như công nhân mỏ than, uranium, pyrit, luyện kim, hoá chất, thợ cán bông, làm
nhựa dễ bị viêm phế quản mạn tính và chức năng hô hấp ở những người này thường
bị giảm hơn người thở không khí trong lành. Bệnh có liên quan tới nhiễm vinh và vi
khuẩn khác như: Hémophylus innuenza, streptococus pneumoniae. Người ta thấy
Rhinovirut trong các đợt cấp của bệnh. Những người nghiện thuốc lá bị nhiễm với liều
nhẹ
ở đường hô hấp trên cũng làm bệnh nặng thêm, viêm phổi do viêm cũng dẫn đến
viêm tiểu phế quản mạn tính tắc nghẽn. Những ổ viêm nhiễm đường hô hấp trên, viêm
phế quản cấp là cơ sở thuận lợi cho viêm phế quản mạn tính phát triển, nhiễm vi khuẩn
chỉ đóng vai trò thứ yếu làm cho bệnh tiến triển và nặng thêm. Dị ứng là yếu tố thuận
lợi cho b
ệnh phát triển, cũng như vậy ở những người bị hen lâu năm có hen phế quản
mạn tính, thể hen nhiễm khuẩn hoặc có những liên quan chặt chẽ với nhiễm khuẩn,
cơn hen xuất hiện sau một viêm nhiễm đường hô hấp. Người lớn tuổi, tuổi càng cao tỷ
lệ mắc bệnh càng lớn, nam giới bị nhiều hơn nữ giới.
Quan sát tế bào học người ta có thể
nhìn thấy tuyến tiết chất nhầy của niêm mạc
phế quản quá sản, các tế bào hình đài (califorme) của biểu mô phế quản, tăng tiết dịch

T

135
nhầy và ứ đọng dịch nhầy là nguyên nhân làm tắc nghẽn lòng phế quản. Khi có phối
hợp giãn phế nang thì lớp cơ của mạch máu dày lên, lưới mao mạch cũng bị phá huỷ
và thưa thớt, tổ chức đàn hồi của nhu mô phổi cũng bị biến đổi.
Trên thực tế cơ chế của bệnh viêm phế quản nghề nghiệp xuất phát từ những cơ
sở sau
đây:
- Các yếu tố nguy cơ của môi trường như bụi, hoá chất độc hại kích thích thường
xuyên. Bụi bám vào mặt ngoài của tế bào, màng nhầy làm khô niêm mạc, hoá chất độc
kích thích liên tục Hậu quả của quá trình trên làm cho tế bào đường hô hấp bị giảm
tuổi thọ, giảm sức đề kháng, dễ bị bệnh. (Satalob 1988)
- Các vi sinh vật gây bệnh thường trực trong môi trường và bộ máy hô hấp rất
nhiều. Nếu tế
bào niêm mạc đường hô hấp khoẻ mạnh có khi nó bị tiêu diệt hoặc
chung sống hoà bình song có điều kiện sẽ trở thành tác nhân gây bệnh.
- Diện tiếp xúc quá lớn, các màng đều mỏng, sự ứ đọng do viêm nhiễm dễ dàng
nên khi bệnh phát triển thường kéo dài, lâu hồi phục, nhiều khả năng trở thành mạn
tính. (Krisbina 1987)
- Các tác nhân gây bệnh không đặc hiệu, quá nhiều nên khả năng điều trị và dự
phòng khó khăn.
Bệ
nh viêm phế quản mạn tính có thể chia ra 3 loại như sau:
- Viêm phế quản mạn tính đơn thuần (Bronchite chronique simple): Thể viêm
phế quản này chỉ ho và khạc đờm nhầy, thường gặp nhất.
- Viêm phế quản mạn tính nhầy mủ (Bronchite chronique mucopurulente).
- Viêm phế quản mạn tính tắc ngãi (Bronchite chronique obstructive) hoặc thể
viêm phế quản khó thở: Thể này nặng nhất, có thể viêm phế quản mạn tính đơn thuần
hoặc nhầy m

ủ nhưng triệu chứng chính là khó thở, hoặc tắc nghẽn lan rộng, và thường
xuyên của phế quản làm tổn thương đến chức năng thông khí và trao đổi khí của phổi.
Bệnh này còn gọi là bệnh phổi mạn tính tắc nghẽn đường thở do Macklen mô tả năm
1971.
II. BỆNH LÝ
Viêm phế quản mạn tính là bệnh tiến triển do nhiều nguyên nhân, bệnh bắt đầu từ
lúc nào khó biết. Khi bệnh đã rõ thì nhữ
ng triệu chứng chính là:
- Ho và khạc đờm: Thường ho và khạc đờm buổi sáng như rửa phế quản, đờm có
thể nhầy, trong, dính hoặc màu xanh, vàng đục như mủ. Lượng đờm trong 24 giờ
khoảng 200ml. Mỗi đợt ho khạc đờm kéo dài khoảng 3 tuần lễ nhất là những tháng
mùa đông, đầu mùa thu, và vào thời kỳ tiếp xúc nhiều với bụi và hơi khí độc.
Đợt cấp của viêm phế quản mạn tính: th
ỉnh thoảng vượng lên một đợt cấp, nhất
là ở người già, thường do bội nhiễm hoặc hơi khí độc kích thích. Trong đợt cấp có

136
những triệu chứng như sau: Ho, khạc đờm có mủ, khó thở như cơn hen, nghe phổi có
ran rít, ran ngáy và ran ẩm, rì rào phế nang giảm. Triệu chứng nhiễm khuẩn có khi rõ
rệt, thường là kín đáo. Bệnh nhân có thể tử vong trong đợt suy hô hấp cấp này. Bệnh
phát triển theo các giai đoạn sau:
Giai đoạn O: Không có rối loạn hô hấp (không khó thở).
Giai đoạn 1: Ho dai dẳng, khạc đờm dai dẳng, ho và khạc đờm ít nh
ất là 3 tuần
lễ, khó thở độ 2 (khó thở vừa phải, khi leo thang gác hết tầng 2 hoặc leo dốc nhẹ (theo
Sadoul).
Giai đoạn 2: Giống như giai đoạn 1 nhưng thêm ho và khạc đờm trên ba tuần lễ
mỗi năm, khó thở độ 3 (khó thở khi đi lại bình thường trên mặt phẳng) (theo Sadoul),
nghe phổi có ran rít, ran ngáy, có khó thở như hen, có sự giảm rõ rệt thông khí phổi.
Giai đoạn 3: Như giai đoạ

n 2 nhưng thêm: rối loạn chức năng hô hấp, khó thở
nặng hơn, (khó thở khi đi chậm, làm động tác rất nhẹ).
Giai đoạn 4: Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính nặng như những triệu chứng đã mô
tả trên, nhưng rối loạn chức năng hô hấp nặng, khó thở rất nhiều (khi đi chậm Phải
dừng lại để thở).
Giai đ
oạn 5: Bệnh phối tắc nghẽn rất nặng và khó thở nặng thêm (khó thở khi
làm động tác nhẹ: chải đầu, đứng lên, ngồi xuống ) rối loạn chức năng hô hấp rất
nặng.
Chụp X quang phổi rất cần thiết để loại trừ những bệnh có ho và khạc đờm kéo
dài giống viêm phế quản mạn tính như: ung thư phế quản, lao phổi, giãn phế quản.
Hình ảnh X quang của viêm phế quản mạn tính không thấy gì đặc hiệu chỉ thấy hai rốn
phổi đậm, có những đường mờ chạy xuống phía cơ hoành hoặc lan toả ra các vùng của
phế trường, có thể thấy các cung động mạch phế quản, động mạch phổi phình ra, và là
dấu hiệu sớm của tăng áp lực động mạch phổi ở giai đoạn 1. Khi có giãn phế nang thấy
hình lồng ng
ực thay đổi, xương sườn nằm ngang, khoang liên sườn rộng, hai vòm
hoành bị đẩy xuống, hai đỉnh phổi bị đẩy lên, hình tim dài và bé, hai phổi quá sáng.
Chụp phế quản có chất cản quang (Lipiodol): thấy vách phế quản không đều ở
thế hệ 3 - 4, không thấy biến đổi khẩu kính (calibre), có thể thấy phế quản bị tắc do
chất nhầy, ống tuyến bị xung huyết đỏ, dày, có thể thấy hình ảnh giãn phế qu
ản khi
có giãn phế nang và đặc biệt là vùng trung tâm tiểu thuỳ (emphyseme centro -
lobulaire): phế quản ngấm thuốc không đều.
Chụp nhấp nháy (Scintigraphie): Dùng chất đồng vị phóng xạ Senon 133 có thể
thấy sự phân bố khí không đều trong các phế nang. Dùng chất đồng vị phóng xạ I
I3I

technitium 99, có thể thấy sự phân bố máu không đều trong phổi, những dấu hiệu này
chỉ xuất hiện ở giai đoạn 3 và giai đoạn nặng hơn.

Soi phế quản có thể thấy vách phế quản dày, niêm mạc phế quản nhạt màu, có

137
chỗ xung huyết, có hình ảnh viêm nhiễm ở những phế quản lớn. Có khi thấy phế quản
xẹp khi thở ra. Có thể thấy viêm phế quản lan toả hay viêm phế quản cục bộ. Soi phế
quản để loại trừ khối u, sinh thiết, hút dịch phế quản để tìm tế bào ung thư và tìm vi
khuẩn.
Ở giai đoạn đầu chưa có rối loạn về chức năng hô hấp hoặ
c có biểu hiện rất nhẹ
như sức cản R (Airway Resitance) có thể tăng sớm, ở giai đoạn 1 có thể biểu hiện với
mức từ 2cm H
2
O/lit/sec, tăng lên rõ rệt ở giai đoạn 3 - 4 - 5. Khi đo bằng thể tích ký
toàn thân (Body - plethysmograph) thấy nhiều chỉ số giảm. VEMS (hoặc FEV
1
) giảm
ở giai đoạn 2 và giảm nặng hơn ở các giai đoạn muộn. VC giảm ở giai đoạn 3 trở đi.
Chỉ số Tiffeneau giảm ở giai đoạn 2 trở đi. RV (thể tích khí cặn) tăng lên khi có giãn
phế nang. RV/TC (Thể tích cặn lthể tích phổi toàn bộ) tăng lên khi có giãn phế nang.
PaO
2
giảm nhẹ ở giai đoạn 2 - 3 và giảm nặng ở giai đoạn 4 - 5. SaO
2
chỉ giảm nhẹ ở
giai đoạn 4 trở đi. PaCO
2
tăng rất muộn ở giai đoạn 5. pH máu có thể vẫn chưa có sự
thay đổi hoặc giảm ở giai đoạn cuối khi có suy hô hấp toàn phần. Có thể có rối loạn tỷ
số V
o

/Q
o
(thông khí / tuần hoàn phổi/phút) vào giai đoạn cuối. DLo
2
– DLco (khuy ếch
tán khí của phổi) bị giảm khi có kèm theo giãn phế nang.
III. CHẨN ĐOÁN
3.1. Chẩn đoán xác định
Phần lớn là những người có tuổi nghề cao tiếp xúc nhiều với bụi, hơi khí độc
hoặc có nghiện thuốc lá, thuốc lào, ho và khạc đờm thường xuyên về buổi sáng, từng
đợt khoảng 3 tuần lễ, mỗi năm 3 tháng và ít nhất 2 năm liền. Có từng đợt kịch phát
như đã mô t
ả ở trên. Rốn phổi 2 bên đậm hoặc lan toả trên phim X quang.
3.2. Chẩn đoán giai đoạn
Dựa vào lâm sàng và xét nghiệm chức năng hô hấp.
3.3. Chẩn đoán phân biệt
- Lao phổi: Trong lao phổi phải kể đến lao hang, hoặc lao phế quản có biểu hiện
triệu chứng phế quản, cần chụp phổi để thấy tổn thương ở vùng đỉnh phổi, hạ đòn và ở
khu vực ph
ế quản, tìm BK nhiều lần.
- Hen phế quản: Khó phân biệt với thể hen mạn tính, trong hen có viêm phế quản.
Cần hỏi kỹ tiền sử, tính chất cơn hen. Làm nghiệm pháp Acetycholin, trong hen
nghiệm pháp này nhạy hơn trong viêm phế quản.
- Ung thư phế quản: ở nam giới tuổi từ 40 - 60, ho khan hoặc ho có đờm kéo dài,
có thể ra máu ít, máu dính vào đờm buổi sáng. Dùng các thuốc giảm ho, chống viêm
không đỡ. Cần tìm biện pháp để chẩn đoán: X quang phổi, soi phế
quản và hút dịch để
tìm tế bào ung thư.
- Giãn phế quản: Ho và khạc đờm nhiều, ho ra máu tái phát, cần chụp phế quản
có Lipiodol sẽ thấy phế quản hình ống, hình túi, hình tràng hạt hoặc hình ruột bánh

138
mỹ.
- Giãn phế nang: Có thể viêm phế quản mạn tính mà không có hoặc chưa có giãn
phế nang có khi không có triệu chứng của viêm phế quản mạn tính nhưng đã xuất hiện
giãn phế nang rõ.
IV. ĐIỀU TRỊ VÀ PHÒNG BỆNH
4.1. Thể viêm phế quản đơn thuần
Chỉ cần điều trị dự phòng, sử dụng vác xin phòng cúm vào các mùa thu đông và
các vác xin chống vi khuẩn, vi rút khác. Điều trị chống bội nhiễm, giãn phế
quản và
nâng cao thể trạng, kết hợp với chế độ luyện tập thường xuyên là rất quan trọng.
4.2. Điều trị đợt cấp
- Dẫn lưu đờm theo tư thế, cho bệnh nhân nằm tư thế thích hợp xoa bóp, gõ rung
lồng ngực để dễ khạc đờm, kèm theo các thuốc long đờm, nếu có triệu chứng suy hô
hấp, giảm oxy máu thì cho thở oxy (thở ngắt quãng, nhiều lần trong ngày) nếu có tă
ng
CO
2
có thể hô hấp trợ lực - thở máy.
- Nếu có dấu hiệu tắc nghẽn, co thắt phế quản: Cho thuốc giãn phế quản như
Theophylin uống, Aminophylin tiêm tĩnh mạch chậm Các thuốc Corticoit như
Depersolon tiêm tĩnh mạch, Prednisolon uống (để chống phù nề dị ứng, viêm, nên
dùng liều nhẹ). Cần cho các kháng sinh như: Ampicilin, Erythromyxin lg - 2g/ngày,
Sulfamid 1g/ngày
Viêm phế quản mạn tính là bệnh nhẹ, rất phổ biến nhưng nếu không được phát
hiệ
n, không biết phòng bệnh và không được điều trị, khi xuất hiện triệu chứng khó thở
thì tiên lượng rất xấu, dẫn đến suy phổi rồi suy tim
4.3. Phòng bệnh

Cần áp dụng các biện pháp an toàn và vệ sinh lao động, cụ thể có biện pháp bảo
hộ lao động cho những người tiếp xúc với môi trường ô nhiễm bụi và hơi khí độc như
công nhân làm ở hầm mỏ, xí nghiệp luyện kim, hoá chất
- Xây dựng các xí nghi
ệp xa vùng dân cư và ngược chiều gió.
- Phát hiện yếu tố di truyền - giảm miễn dịch ở những người có nghề nghiệp dễ bị
bệnh.
- Điều trị tốt các ổ viêm nhiễm đường hô hấp trên, phòng bệnh theo mùa, đều là
những biện pháp cần thiết.

139
BỆNH ĐIẾC NGHỀ NGHIỆP

iếc nghề nghiệp là bệnh ở cơ quan thính giác gây mất sức nghe do tiếng ồn.
Trong quá trình phát triển công nghiệp số lượng người lao động trong môi
trường có tiếng ồn ở mức gây hại ngày một tăng. Tỷ lệ người chịu tác động của tiếng
ồn gây hại ở các nước công nghiệp phát triển khoảng từ 25% đến 30% trong tổng số
những người lao động do vậy số người bị
điếc nghề nghiệp chiếm tới 40% trong số các
bệnh nghề nghiệp được bảo hiểm. Ở nước ta tỷ lệ bệnh nhân điếc nghề nghiệp được
bảo hiểm chỉ đứng sau bệnh bụi phổi silic nghề nghiệp.
Điếc nghề nghiệp là một vi chấn thương âm do tiếng ồn quá mức gây hại lên cơ
quan thính giác, đặc biệt là những tổn thươ
ng không hồi phục của cơ quan Com ở tai
trong. Thông thường tiếng ồn quá tiêu chuẩn cho phép được Tổ chức Tiêu chuẩn quốc
tế (ISO) quy định năm 1967 là 90 ± 2,5dB. Tiếng ồn này phải tác động lên cơ quan
thính giác trong một thời gian dài mới gây nên tình trạng bệnh lý ở tai. Theo quy định
ít nhất là 3 tháng tiếp xúc, nếu chưa đến 3 tháng đã bị bệnh thì sẽ được coi là tai nạn
lao động ở cơ quan thính giác.
I. NGUYÊN NHÂN VÀ CƠ CHẾ BỆNH SINH

Nguyên nhân gây điếc nghề nghiệp cũng như rối loạn sinh lý ở người tiếp xúc
với tiếng ồn không những phụ thuộc vào bản chất tiếng ồn mà còn cc các yếu tố có
tính mẫn cảm, cơ địa Nhìn chung, những người bị các bệnh ỏ tai dễ bị điếc nghề
nghiệp, trừ các trường hợp bị xốp xơ tai, cứng khớp bàn đạp trong hệ thố
ng dẫn truyền
âm của tai. Những người lao động trong môi trường luyện cán thép, các máy nghiền
quay và rèn búa máy đều có thể bị tác động gây hại của tiếng ồn. Ở nước ta các
ngành sản xuất như: dệt, cơ khí, điện máy, luyện kim đều xuất hiện một tỷ lệ điếc nghề
nghiệp cao. Qua kiểm tra 38 người tiếp xúc Với máy nghiền gạch có tuổi nghề trên 10
năm thì có 12 người bị
điếc nghề nghiệp. Ở một nhà máy cơ khí tại Hà Nội, sau khi
kiểm tra 312 người thấy có 53 người bị giảm sức nghe.
Về cơ chế bệnh sinh của bệnh điếc nghề nghiệp đến nay được người ta đưa ra hai
vấn đề chính là cơ chế thần kinh và cơ học. Về cơ chế thần kinh đã được nhiều tác giả
nghiên cứu từ cuối th
ế kỷ 19. Năm 1880 Habermann quan sát thấy tiếng ồn gây nên
những thương tổn ở bộ phận thắn kinh của cơ quan thính giác. Ngày nay người ta quan
sát thấy ở những người tiếp xúc với tiếng ồn, ngưỡng đáp ứng của thần kinh thính giác
tăng, dẫn đến mất khả năng nhạy cảm thông thường, dần dần không đáp ứng được với
âm tần có cường độ thấp.
T
ừ năm 1918, Vittmark đã xác định ở cơ quan thính giác người bệnh có tổn
thương hệ thống tế bào lông, tại cơ quan Corti trong giai đoạn đầu sau đó đến sự dày
lên, xơ hoá màng nhĩ và toàn bộ cơ quan Corti. Nguyên nhân của hiện tượng này là do
Đ

140
các tế bào chịu áp lực âm thanh mạnh lên bề mặt cũng như các sợi lông chịu tác động
thường xuyên mà dày lên và dần dần mất cảm ứng, gây nên hiện tượng trơ về mặt cơ
học cũng như thần kinh và do đó điếc nghề nghiệp trong thực tế đã xảy ra.

Một đặc điểm chung của điếc nghề nghiệp là bao giờ cũng thấy sự
thiếu hụt thính
lực ở tần số cao, đặc biệt là ở tần số 4096 Hz sau đó mới lan đến các âm tần khác.
Tiếng ồn trong sản xuất thường là từ 2000 Hz trở lên, đây sẽ là tần số chính gây tổn
thương vùng đáy của loa đạo. Thường thì tiếng ồn có tần số thấp sẽ gây tổn thương
vùng đỉnh của loa đạo (ốc tai).
II. BỆNH LÝ
Điếc nghề
nghiệp thường xảy ra qua hai giai đoạn tiềm tàng và điếc rõ rệt.
Giai đoạn điếc tiềm tàng thường kéo dài hàng năm do tiến triển chậm một cách
âm ỉ ngày một nặng hơn, lúc đầu là hiện tượng giảm sức nghe ở tần số cao xung quanh
4.000Hz mà trên thính lực đồ thấy hình chữ V có đỉnh ở khu vực 4000 Hz có thể ở vị
trí này ngưỡng nghe tụt xuống 50 - 60 dB thậm chí 60 - 70dB càng về sau tiến tri
ển
lâm sàng tăng các ngành của chữ V ngày một rộng ra. Các tần số kế cận cao hơn hoặc
thấp hơn thì ngưỡng nghe thường còn thấp. Nhìn trên thính lực đồ của các giai đoạn
phát triển điếc nghề nghiệp ta thấy nó tương ứng với đường 2, 3 và 4.

Thính lực đồ
1 : Bình thường 2, 3, 4: Điếc giai đoạn đầu, tiềm tàng 5: Điếc vĩnh viễn

Ở giai đoàn điếc tiềm tàng, khả năng nghe nói nhỏ giảm, bản thân người bệnh nói
to hơn bình thường, song chưa cảm giác được là mình bị điếc. Trong khám sức khoẻ

141
định kỳ người thầy thuốc phải chú ý và cho đo thính lực mới có thể kết luận được là
bệnh nhân có điếc hay không. Tuy nhiên vẫn cần theo dõi, tách bệnh nhân ra khỏi môi
trường và điều trị thêm để chẩn đoán phân biệt.
Ở giai đoạn điếc rõ rệt, lúc này khả năng phát hiện dễ, tuy nhiên không có một
ranh giới rõ rệt. Người bệnh có thể ngẫu nhiên nhận thấy mình không nghe rõ một số

tiếng như tiếng tích tắc của đồng hồ đeo tay, người công nhân đã có ý thức về bệnh
của họ, thính lực ở giai đoạn này mức độ nghe kém đã tăng, lan sang cả vùng các tần
số sinh hoạt nên khi giao tiếp và hội thoại đã có khó khăn, không bình thường. Đồng
thơi, ở giai đoạn này có ù tai, cường độ và thời gian bị ù có thay đổi không nhất định
theo một quy luật nào.
Thính lự
c âm và thính lực lời đã có thể hiện thiếu hụt rõ rệt. Tuỳ theo kết quả mà
người ta chia làm 3 mức độ.
* Mức độ nhẹ:
- Thính lực âm: Có chữ V, 2 ngành chữ V đã mở rộng, ngưỡng nghe ở tần
số2000 đã tăng từ 30dB trở lên.
- Thính lực lời: Chưa bị ảnh hưởng nhiều, tổn thương thính lực lời thường thấp
chậm hơn thính l
ực âm.
Các nghiệm pháp trên ngưỡng thường thấy dương tính với hiện tượng
Recruiment.
* Mức độ trung bình:
- Thính lực âm: Biểu hiện điếc tiếp âm thể loa đạo đáy, thiếu hụt thính lực rõ rệt
ở tất cả các tần số cao, các tần số sinh hoạt cũng đã bị giảm.
- Thính lực lời: Có tổn thương rõ, ngưỡng nghe lời cao hơn ngưỡng nghe âm
trung bình ở các tần số
sinh hoạt, thường có Recruiment (+) hoặc mất nhận biết với từ
thử.
- Nghiệm pháp trên ngưỡng chứng tỏ có tổn thương ở cơ quan Corti.
* Mức độ nặng.
- Thính lực âm: Biểu hiện một điếc tiếp âm thể toàn loa đạo: Ngưỡng nghe ở tất
cả các tần số đều tăng lên trên 40dB.
- Thính lực lời. Có tổn thương rõ, ngưỡng nghe lời cao, thường mất nhận bi
ết dù
với tần số cao, đồng thời có thể có hiện tượng thích ứng lời nói ở cường độ thấp hơn

mức bình thường.
Các nghiệm pháp trên ngưỡng thể hiện không chỉ tổn thương ở cơ quan Corti mà
còn cả ở thần kinh thính giác.
Một đặc điểm cần lưu ý là ở giai đoạn này là các tổn thương không có khả năng

142
hồi phục do đó thiếu hụt thính lực ở mức độ nào vẫn giữ nguyên như thế mặc dù người
lao động đã được cách ly với tiếng ồn gây hại và được chăm sóc tốt.
III. CHẨN ĐOÁN
Để chẩn đoán xác định người ta dựa trên 3 cơ sở :
- Tính chất nghề nghiệp: Rất quan trọng, cần phải hỏi, điều tra đầy đủ và lập hồ

sơ chi tiết về cường độ và thời gian tiếp xúc với tiếng ồn.
Trước hết, người công nhân phải làm việc ở môi trường có tiếng ồn cao hơn
ngưỡng gây hại (theo vị trí lao động của người đó). Thời gian làm việc ở môi trường
ồn phải được ghi lại đầy đủ, kể cả các nghề cũ có tiếng ồn, vì thời gian tiếp xúc càng
lớn, khả năng b
ị bệnh càng nhiều và nếu đã bị bệnh từ trước thì hiện nay vẫn không
hồi phục và không thay đổi.
- Khám lâm sàng: Cần thăm khám về tai mũi họng đầy đủ để chứng tỏ không có
tổn thương gì về màng tai, tai giữa và xương chũm, cũng như không có tổn thương ở
tiền đình vì điếc nghề nghiệp chỉ gây nên các tổn thương ở loa đạo của tai trong.
- Đo thính l
ực: Phải thể hiện một điếc tiếp âm, đối xứng 2 tai, ở từng tần số
chênh lệch giữa 2 tai không quá 10 dB, tuỳ theo mức độ nặng hay nhẹ sẽ có thể loa
đạo đáy hay thể toàn loa đạo, có hiện tượng Recruiment hay không. Sau một thời gian
thính lực đồ phải không khá lên ngay cả khi nghỉ ngơi không tiếp xúc với tiếng ồn.
* Cần chẩn đoán phân biệt với:
- Tai nạn lao động: Nhữ
ng trường hợp bị điếc ngay khi mới tiếp xúc với tiếng ồn

là do chấn thương âm, do quá mẫn, thiếu phản ứng thích nghi của cơ thể, được coi là
tai nạn lao động.
- Viêm nhiễm: ở màng tai không bị tổn thương cũng gây nên điếc, nhưng biểu đồ
thính lực thể hiện một điếc truyền âm hay điếc hỗn hợp.
- Xốp xơ tai: Màng tai không bị tổ
n thương, vòi nhĩ thông nhưng thính lực đồ
biểu hiện một điếc hỗn hợp (có thể có trường hợp nặng về tai trong) nghiệm pháp
Gelée dương tính.
- Chấn thương:
Có thể gặp do chấn thương âm: có tiền sử, bị đột ngột, cũng là điếc tiếp âm có
thể 1 hay 2 tai nhưng thường diễn biến nhanh, điếc nặng hay điếc đặc ngay và thường
có kèm thêm tổn th
ương tiền đình.
- Nhiễm độc tai trong: Thường gặp do hoá chất hay do thuốc như: Streptomycine,
Quinine không có tổn thương thực thể, điếc tiếp âm, tiến triển nhanh chóng, nhưng
đôi khi cũng kéo dài hàng tháng hay lâu hơn làm cho việc chẩn đoán khó khăn. Chủ
yếu dựa vào khai thác tiền sử và các nghiệm pháp trên ngưỡng.