Nghiên cứu tình hình hội chứng chuyển hoá ở phụ nữ trên 45 tuổi tại thành phố đà nẵng năm 2009

1
BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO
ĐẠI HỌC HUẾ

BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y - DƯỢC

NGUYỄN THỊ LAN ANH

NGHIÊN CỨU TÌNH HÌNH HỘI CHỨNG
CHUYỂN HĨA Ở PHỤ NỮ TRÊN 45 TUỔI
TẠI THÀNH PHỐ ĐÀ NẴNG NĂM 2009

LUẬN ÁN CHUYÊN KHOA CẤP II

Chuyên ngành: QUẢN LÝ Y TẾ
Mã số: CK 62 72 76 05

HUẾ - 2010


2

KÝ HIỆU VIẾT TẮT
ATPIII
BMI
BN
BPDN (+)
BPDN
BFP

CKKN
CT
ĐTĐ
FSH
HA
HATĐ
HATT
HCCH
HDL
IDF
LDL
LH
METS
NCEP

: Adult treatment panel III: Bảng xử lý người lớn lần thứ III
: Body mass index: Chỉ số khối cơ thể
: Bệnh nhân
: Có béo phì dạng nam
: Béo phì dạng nam
: Body fat Percentage: Mỡ cơ thể
: Chu kỳ kinh nguyệt
: Cholesterol
: Đái tháo đường
:Follicle-Stimulating hormone: Hormone kích thích nang trứng
: Huyết áp
: Huyết áp tối đa
: Huyết áp tối thiểu
: Hội chứng chuyển hóa
: High density lipoprotein : Lipoprotein tỷ trọng cao

: International Diabetes Federation: Hiệp hội ĐTĐ Thế giới
: Low density lipoprotein: Lipoprotein tỷ trọng thấp
: Luteinizing hormone : Hormone kích thích thể vàng
: Metabolic syndrome: Hội chứng chuyển hóa
: National Cholesterol Education Program: chương trình giáo dục
quốc gia về cholesterol.
RLLP (-) : Khơng có rối loạn lipid máu
RLLP (+) : Có rối loạn lipid máu
RLLP
: Rối loạn lipid máu
TG
: Triglyceride
THA
: Tăng huyết áp
VB
: Vịng bụng
VM
: Vịng mơng
VFL
: Visceral fat level : Mỡ nội tạng
WHO
: World Health Oganization : Tổ chức Y tế Thế giới


3

MỤC LỤC
Trang
ĐẶT VẤN ĐỀ...............................................................................................1
Chương 1.TỔNG QUAN TÀI LIỆU..........................................................3

1.1. KHÁI NIỆM HỘI CHỨNG CHUYỂN HÓA (HCCH) ........................3
1.2. DỊCH TỄ HỌC HỘI CHỨNG CHUYỂN HÓA ...................................4
1.3. CÁCH PHÂN LOẠI HỘI CHỨNG CHUYỂN HÓA ...........................6
1.4. CÁC THÀNH TỐ HỘI CHỨNG CHUYỂN HÓA ................................10
1.5. CÁC BIẾN CHỨNG CHUYỂN HÓA ................................................19
1.6. CÁC YẾU TỐ LIÊN QUAN ĐẾN HỘI CHỨNG CHUYỂN HÓA. . .24
1.7. MỘT SỐ CÁC NGHIÊN CỨU TRONG VÀ NGỒI NƯỚC
CĨ LIÊN QUAN ĐẾN HỘI CHỨNG CHUYỂN HÓA..................25
Chương 2. ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU..........28
2.1. ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU..............................................................28
2.2. PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU........................................................28
2.3. CÁC BIẾN SỐ NGHIÊN CỨU...........................................................30
2.4. CÁC THÀNH TỐ CỦA HỘI CHỨNG CHUYỂN HOÁ ...................35
2.5. CHẨN ĐOÁN HCCH: Dựa theo tiêu chuẩn của IDF 2007 .....40
2.6. SƠ ĐỒ NGHIÊN CỨU........................................................................41
2.7. XỬ LÝ SỐ LIỆU NGHIÊN CỨU.......................................................41
Chương 3. KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU.....................................................43
3.1. TỶ LỆ HỘI CHỨNG CHUYỂN HÓA................................................43
3.2. ĐÁNH GIÁ TỪNG THÀNH TỐ CỦA HCCH TRÊN
ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU .........................................................47
3.3. YẾU TỐ NGUY CƠ VÀ HỘI CHỨNG CHUYỂN HÓA...................52
3.4. CHỈ SỐ NHÂN TRẮC VÀ HỘI CHỨNG CHUYỂN HÓA...............55
3.5. CHỈ SỐ MỠ VÀ HỘI CHỨNG CHUYỂN HÓA................................58
3.6. SỰ TƯƠNG QUAN.............................................................................61


4
Chương 4. BÀN LUẬN............................................................................63
4.1. HỘI CHỨNG CHUYỂN HÓA............................................................63
4.2. ĐẶC ĐIỂM CỦA CÁC THÀNH TỐ TRONG HỘI CHỨNG

CHUYỂN HÓA................................................................................65
4.3. HỘI CHỨNG CHUYỂN HÓA VÀ YẾU TỐ LIÊN QUAN...............72
4.4. CHỈ SỐ BMI VÀ HỘI CHỨNG CHUYỂN HOÁ...............................77
4.5. CHỈ SỐ MỠ VÀ HỘI CHỨNG CHUYỂN HOÁ................................80
4.6. SỰ TƯƠNG QUAN GIỮA CÁC CHỈ SỐ NHÂN TRẮC..................83
KẾT LUẬN................................................................................................84
KIẾN NGHỊ...............................................................................................86
TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC


5

DANH MỤC CÁC BẢNG
trang
Bảng 1.1. Lịch sử Hội chứng chuyển hóa và các chỉ số................................4
Bảng 1.2. Trị số đánh giá béo phì dạng nam dựa theo chủng tộc.................6
Bảng 1.3. Tiêu chuẩn chẩn đốn béo phì theo chỉ số BMI của ASEAN ......7
Bảng 1.4. Tiêu chuẩn chẩn đốn béo phì theo chỉ số BMI của WHO .........7
Bảng 1.5. Chỉ số đánh giá vịng mơng theo chủng tộc..................................8
Bảng 1.6. Tiêu chuẩn bạch kim.....................................................................8
Bảng 1.7. Chỉ số đánh giá béo phì dạng nam dựa theo chủng tộc...............10
Bảng 1.8. Tiêu chuẩn chẩn đoán béo phì theo chỉ số BMI của ASEAN.....23
Bảng 2.1. Phân bố mẫu ngẫu nhiên.............................................................29
Bảng 2.2. Tiêu chuẩn chẩn đốn béo phì theo chỉ số BMI
của ASEAN (Áp dụng cho người châu Á trưởng thành)..................32
Bảng 2.3. Tỷ lệ BFP theo Lohman (1986) và Nagamine (1972) ...............34
Bảng 2.4. Giá trị mức mỡ nội tạng theo Hội béo phì Nhật (JOA) .............34
Bảng 2.5. Liên quan giữa chỉ số mỡ cơ thể và BMI theo Lohman (1986)
và Nagamine (1972) .........................................................................35

Bảng 2.6. Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh béo phì dựa vào BMI và số đo VB
áp dụng cho người trưởng thành châu Á...........................................36
Bảng 2.7. Tóm tắt phương pháp định lượng các thông số lipid
huyết thanh........................................................................................37
Bảng 2.8. Phân độ tăng huyết áp theo khuyến cáo của Hội Tim mạch
Việt Nam năm 2008..........................................................................39
Bảng 2.9. Chẩn đoán hội chứng chuyển hoá theo IDF 2007 [41]...............40
Bảng 3.1. Tỷ lệ số phụ nữ có vịng bụng theo chẩn đốn Hội chứng
chuyển hố........................................................................................43
Bảng 3.2. Tỷ lệ hội chứng chuyển hóa ở phụ nữ trên 45 tuổi ở


6
thành phố Đà Nẵng............................................................................43
Bảng 3.3. Các dạng kết hợp thường gặp giữa các thành tố trong
Hội chứng chuyển hóa trên đối tượng có Hội chứng chuyển hóa.....44
Bảng 3.4. Các dạng kết hợp giữa các thành tố trong Hội chứng chuyển
hóa trên đối tượng có hội chứng chuyển hố.............................................44
Bảng 3.5.Các dạng kết hợp giữa các thành tố trong Hội chứng chuyển hóa
ở nhóm khơng có Hội chứng chuyển hố (VB<80cm) theo tiểu chuẩn
IDF 2007 ...........................................................................................46
Bảng 3.6. So sánh tỷ lệ đối tượng có thành tố Triglyceride giữa nhóm có
và khơng có Hội chứng chuyển hóa..................................................47
Bảng 3.7. So sánh tỷ lệ đối tượng có thành tố HDL.C trong nhóm có
và khơng có Hội chứng chuyển hóa..................................................48
Bảng 3.8. So sánh tỷ lệ đối tượng có thành tố tăng huyết áp
trong nhóm có và khơng có Hội chứng chuyển hóa..........................49
Bảng 3.9. So sánh tỷ lệ đối tượng có thành tố tăng glucose máu trong nhóm có
và khơng có Hội chứng chuyển hố..................................................50
Bảng 3.10. So sánh tỷ lệ đối tượng có và khơng có Hội chứng

chuyển hố giữa các nhóm có nồng độ glucose máu khác nhau.......51
Bảng 3.11. So sánh tỷ lệ đối tượng giữa các nhóm tuổi có và khơng có
Hội chứng chuyển hóa......................................................................52
Bảng 3.12. So sánh tỷ lệ đối tượng giữa các địa phương có
và khơng có Hội chứng chuyển hóa....................................................53
Bảng 3.13. So sánh tỷ lệ mãn kinh và chưa mãn kinh ở các đối tượng
có và khơng có Hội chứng chuyển hóa...............................................54
Bảng 3.14. So sánh tình trạng hơn nhân giữa các nhóm có và khơng có
Hội chứng chuyển hóa......................................................................54
Bảng 3.15. So sánh tình trạng tập thể dục giữa hai nhóm có và khơng có


7
Hội chứng chuyển hóa......................................................................55
Bảng 3.16. So sánh chỉ số BMI giữa hai nhóm có và khơng có Hội chứng
chuyển hố ..........................................................................................55
Bảng 3.17. Trung bình các yếu tố nguy cơ theo BMI trên nhóm nữ
khơngcó Hội chứng chuyển hóa (n=412)............................................56
Bảng 3.18. Trung bình các yếu tố nguy cơ theo BMI trên nhóm nữ
có Hội chứng chuyển hóa (n = 412).................................................56
Bảng 3.19. Trung bình các yếu tố nguy cơ theo vịng bụng nhóm nữ
khơng có Hội chứng chuyển hóa (n = 412).........................................57
Bảng 3.20. Trung bình các yếu tố nguy cơ theo vịng bụng nhóm nữ
có Hội chứng chuyển hóa (n = 138) ....................................................57
Bảng 3.21. Hội chứng chuyển hoá theo chỉ số mỡ cơ thể...........................58
Bảng 3.22. Trung bình các yếu tố nguy cơ theo chỉ số mỡ cơ thể nhóm nữ
khơng có Hội chứng chuyển hóa (n = 412)..........................................58
Bảng 3.23. Trung bình các yếu tố nguy cơ theo chỉ số mỡ cơ thể nhóm nữ
có Hội chứng chuyển hóa (n = 138) ...................................................59
Bảng 3.24. Hội chứng chuyển hoá theo chỉ số mức mỡ nội tạng ..............59

Bảng 3.25. Trung bình các yếu tố nguy cơ theo chỉ số mức mỡ nội tạng
nhóm nữ khơng Hội chứng chuyển hóa (n=412).................................60
Bảng 3.26. Trung bình các yếu tố nguy cơ theo chỉ số mức mỡ nội tạng
nhóm nữ có Hội chứng chuyển hóa (n=138)................................................60


8

DANH MỤC BIỂU ĐỒ
trang
Biểu đồ 3.1. Tỷ lệ các phụ nữ bị hội chứng chuyển hóa là 25,09%............44
Biểu đồ 3.2. Tỷ lệ các dạng kết hợp thường gặp giữa các thành tố trong
HCCH.........................................................................................45
Biểu đồ 3.3. So sánh tỷ lệ đối tượng có thành tố Triglyceride giữa nhóm có
và khơng có Hội chứng chuyển hóa..................................................46
Biểu đồ 3.4. So sánh tỷ lệ đối tượng có thành tố Triglyceride giữa nhóm có
và khơng có Hội chứng chuyển hóa..................................................47
Biểu đồ 3.5. So sánh tỷ lệ đối tượng có thành tố HDL.C ...........trong nhóm
có và khơng có Hội chứng chuyển hóa...............................................48
Biểu đồ 3.6. So sánh tỷ lệ đối tượng có thành tố tăng huyết áp trong
nhóm có và khơng có Hội chứng chuyển hóa...................................49
Biểu đồ 3.7. So sánh tỷ lệ đối tượng có thành tố tăng glucose máu
trong nhóm có và khơng có Hội chứng chuyển hố..........................50
Biểu đồ 3.8. So sánh tỷ đối tượng có và khơng có Hội chứng chuyển hóa
giữa các nhóm có nồng độ glucose máu khác nhau...........................51
Biểu đồ 3.9. So sánh tỷ lệ giữa nhóm tuổi có và khơng có Hội chứng
chuyển hố........................................................................................52
Biểu đồ 3.10. So sánh tỷ lệ giữa nhóm địa dư có và khơng có Hội chứng
chuyển hố...........................................................................................53
Biểu đồ 3.11. Sự tương quan giữa chỉ số chỉ số mỡ cơ thể và

vòng bụng..........................................................................................61
Biểu đồ 3.12. Sự tương quan giữa chỉ số mỡ nội tạng và vòng bụng.........61
Biểu đồ 3.13. Sự tương quan giữa chỉ số mỡ cơ thể và BMI......................62
Biểu đồ 3.14. Sự tương quan giữa chỉ số mỡ nội tạng và BMI...................62

DANH MỤC HÌNH
Hình 2.1. Đo lượng mỡ bằng máy Omron...................................................33


9

ĐẶT VẤN ĐỀ
Hội chứng chuyển hóa (HCCH) là một trong những vấn đề sức khỏe
cộng đồng được quan tâm nhất trong thiên niên kỷ XXI này. Theo Hiệp hội
đái tháo đường Thế giới (IDF) Hội chứng chuyển hóa là tập hợp những yếu tố
nguy cơ của hai đại dịch lớn đó là bệnh tim mạch và đái tháo đường Type 2
(ĐTĐ type 2) ảnh hưởng đến chất lượng sống con người và tốn kém đáng kể
ngân sách về y tế toàn dân của nhiều nước trên thế giới [1], [28], [32], [59].
Những đối tượng có Hội chứng chuyển hóa thường có nguy cơ bị tai biến tim
mạch gấp ba lần và có nguy cơ tử vong gấp hai lần do mắc bệnh nói trên so
với những người khơng bị hội chứng này [20], [31]. Quanh tuổi từ 45 - 55,
phụ nữ chuyển sang một giai đoạn chuyển tiếp của đời sống sinh sản - tuổi tắt
dục và mãn kinh. Sự chuyển tiếp này là một phần trong q trình có tuổi của
một phụ nữ và thường diễn ra khơng có vấn đề. Tuy nhiên, một số phụ nữ cần
có dịch vụ của thầy thuốc để xử trí giai đoạn chuyển tiếp này [5], [24] và
những phát hiện gần đây cho thấy hội chứng chuyển hóa bắt đầu phát triển
trong những năm tiền mãn kinh.
Mặc dù Y học đã đạt được nhiều tiến bộ và áp dụng nhiều biện pháp vệ
sinh, nhưng cho đến đầu thế kỷ XX cũng có đến khoảng 50% tổng số phụ nữ
chết trước tuổi mãn kinh; tuổi thọ trung bình ở các nước cơng nghiệp chỉ đạt

đến 50 tuổi [10], [44]. Trong nửa sau thế kỷ XX, tuổi thọ trung bình gia tăng
đáng kể trên tồn thế giới, song song với nó là sự gia tăng mạnh của tỷ lệ phụ
nữ trong độ tuổi mãn kinh và già lão [15]. Sự kỳ vọng tăng tuổi thọ phụ nữ và
vai trò của người phụ nữ ngày càng tăng trong xã hội ngày nay, đã đặt nhiều
nghiên cứu về mãn kinh thành những vấn đề được đặc biệt quan tâm của sức
khỏe cộng đồng. Ở Việt Nam theo chỉ số sinh học tuổi mãn kinh của phụ nữ là
47 ± 4 tuổi, ở Mỹ là 51 tuổi [15], [44].


10
Người ta thấy rằng nguy cơ bệnh mạch vành tăng theo tuổi. Tỷ lệ mắc
bệnh ở phụ nữ trước tuổi mãn kinh và nam giới như nhau. Nhưng sau mãn
kinh, tỷ lệ này tăng nhanh ở phụ nữ do có biến động về hormone [49], [55].
Ngày càng có nhiều hiểu biết về các yếu tố nguy cơ bệnh tim mạch ở phụ nữ
mãn kinh có liên quan mật thiết với chứng béo phì và rối loạn lipid máu [11].
Béo phì gây nên nhiều nguy cơ bệnh tật như: bệnh tim mạch, rối loạn lipid
máu, đái tháo đường typ 2 [2], [4], [8], [11]. Các nguy cơ có liên quan mật
thiết với một hội chứng được định danh là “Hội chứng chuyển hóa”.
Những năm gần đây, có sự đánh giá ngày càng tăng các vấn đề sức khỏe
phụ nữ. Mặc dầu một số bệnh chủ yếu xuất hiện ở phụ nữ (ví dụ: ung thư vú),
đã là đề tài của nhiều cơng trình nghiên cứu. Nhưng nghiên cứu Hội chứng
chuyển hóa ở phụ nữ sau 45 tuổi vẫn là vấn đề thời sự nóng hổi được y học
quan tâm bởi tính phổ biến và hậu quả nặng nề của nó. Từ thực tế đó chúng tơi
tiến hành nghiên cứu đề tài “Nghiên cứu tình hình hội chứng chuyển hố ở
phụ nữ trên 45 tuổi tại thành phố Đà Nẵng năm 2009” với hai mục tiêu:
- Xác định tỷ lệ và đặc điểm Hội chứng chuyển hóa ở phụ nữ trên 45
tuổi tại thành phố Đà Nẵng dựa theo phân loại của Hiệp hội đái tháo đường
Thế giới năm 2007.
- Tìm hiểu một số yếu tố liên quan đến Hội chứng chuyển hoá ở phụ nữ
trên 45 tuổi tại thành phố Đà Nẵng.

11

Chương 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. KHÁI NIỆM HỘI CHỨNG CHUYỂN HĨA (HCCH)
Hội chứng chuyển hóa khơng phải là một bệnh lý xa lạ. Tulp Nicolaes
và cộng sự (1593 - 1674) ghi nhận mối liên quan giữa tăng lipid máu, béo phì
và khuynh hướng chảy máu. Eskil Kylin (1920), người Thụy Điển đề xuất một
hội chứng bao gồm “Tăng huyết áp, tăng glucose và tăng acid uric” và
Maranon, người Tây Ban Nha sau đó cũng đề cập. Vague (1947) cho rằng béo
phì dạng nam là loại béo phì thường phối hợp với những rối loạn chuyển hóa đó
là ĐTĐ type 2 và bệnh tim mạch. Gerald Reaven (1988) giới thiệu lại khái
niệm hội chứng X bao gồm các yếu tố nguy cơ như THA, bất thường dung
nạp glucose, tăng triglycerides (TG), giảm HDL-Cholesterol. Sau đó Stout đề
nghị hội chứng đề kháng insulin vì muốn nhấn mạnh đề kháng insulin là
nguyên nhân trực tiếp trong bệnh mạch vành (BMV) và nguyên nhân của các
tiêu chí trong hội chứng [2], [9],[40].
Các chuyên gia ĐTĐ tại Áo đã đặt tên hội chứng là CHAOS: Coronary
heart disease, Hypertension and Hyperlipidemia, Adult-onset diabetes,
Obesity, Stroke. Sau này có những bất thường chuyển hóa khác được quy cho
nhiều hội chứng như béo phì, Microlbumine niệu (MAU), bất thường về tiêu
sợi huyết và rối loạn đơng máu. Ngồi ra cịn có các yếu tố khác như tăng acid
uric máu, gia tăng khuếch tán ngược Na + - Lithium, gia tăng PAI -1
(Plasminogen activator inhibitor-1).
Nhiều thuật ngữ đồng nghĩa HCCH bao gồm:
HC chuyển hóa (Metabolic Syndrome).
HC X chuyển hóa (Metabolic X Syndrome).
HC đa chuyển hóa (Plurimetabolic Syndrome).

HC rối loạn chuyển hóa (Dysmetabolic Syndrome).


12
HC Kháng insulin (Insuline Resistance Syndrome).
HC Reaven (Reaven Syndrome).
Tứ chứng chết người (Deadly Quarter)
THA có rối loạn lipid máu (Dyslipidemic Hypertension).
Từ khi định nghĩa chính thức đầu tiên của HCCH bởi một nhóm nghiên
cứu của TCYTTG vào năm 1999, một số định nghĩa khác đã được kiến nghị.
Định nghĩa được chấp nhận rộng rãi là định nghĩa của TCYTTG, của nhóm
nghiên cứu châu Âu về đề kháng insulin (EGIR) và NCEP ATP III và hiện
nay là của IDF[21], [37], [48].
Bảng 1.1. Lịch sử Hội chứng chuyển hóa và các chỉ số [41]
Crepaldi Castelli Reaven Williams Kaplan
Béo dạng nam
KI- ĐTĐ
RLLP máu ↑ TG
↑ VLDL
↑ HDL
Tăng HA
Tăng đông
Tăng acid uric

1965
V
V
V

1986

V
V
V
V

V

1988
V
V
V
V
V

1988
V
V
V
V
V
v

1989
V
V
V

V
V

V

1.2. DỊCH TỄ HỌC HỘI CHỨNG CHUYỂN HÓA
Tần suất và tỷ lệ HCCH ngày càng tăng và có khuynh hướng tăng dần
theo tuổi. Theo NHANES III, tỷ lệ HCCH tại Mỹ ở độ tuổi trên 20 là 25%, gia
tăng trên 45% ở độ tuổi trên 50. HCCH liên quan đến khoảng 24% người Mỹ
trưởng thành, khoảng 47 triệu người bị HCCH trong đó 44% người ≥ 50 tuổi.
HCCH gặp ở 10% đàn bà và 15% đàn ơng với dung nạp glucose bình thường;
và 78% và 84% người bị ĐTĐ type 2.
Hầu hết bệnh nhân (80%) với ĐTĐ type 2 có HCCH, nhưng ngược lại
là không đúng.


13
Tỷ lệ mắc bệnh HCCH theo tuổi đối với người trưởng thành là 23,7%.
Tỷ lệ mắc bệnh thay đổi từ 6,7% ở tuổi 20 - 29 đến 43,5% ở tuổi 60 - 69 và
42% ở tuổi 70 và lớn hơn. Tỷ lệ mắc bệnh theo tuổi tương đương nhau ở nam
(24%) và ở nữ (23,4%).
Tỷ lệ mắc bệnh theo chủng tộc: Da trắng: 23,4% ở nam và 22,9% ở nữ.
Da đen: 13,9% ở nam và 20,9% ở nữ; Người Mỹ Mexico: 20,8% ở nam và
27,2% ở nữ.
Bo Isomaa và CS (2001) nghiên cứu ghi nhận nguy cơ Bệnh mạch vành
(BMV) gia tăng gấp 3 lần ở những người có HCCH (p < 0,001). Tử vong tim
mạch cũng gia tăng ở những người có HCCH (p < 0,001).
Gerald Reaven (2002) cho rằng HCCH và đề kháng insulin không đồng
nghĩa với nhau. Kháng insulin là yếu tố nguy cơ độc lập, liên hệ chặt chẽ với
các rối loạn chuyển hóa (các yếu tố nguy cơ kinh điển) và ngược lại. Những
rối loạn chuyển hóa như THA, gia tăng tỷ TG/ HDL, tăng glucose máu liên
quan mật thiết với đề kháng insulin, nhưng chỉ có 25% những người béo phì
có đề kháng insulin và chỉ có 25% người đề kháng insulin có béo phì (béo phì

tồn thể và mập bụng tương đương nhau). Như thế, kháng insulin là yếu tố cơ
bản trong Hội chứng chuyển hóa[35], [37].
Tại Huế, trong một nghiên cứu Huỳnh Văn Minh (1996) ghi nhận có
kháng insulin ở bệnh nhân THA và là một yếu tố nguy cơ của THA nguyên
phát. Nguyễn Cữu Lợi (2003) nêu lên vấn đề các yếu tố nguy cơ kinh điển
khơng giải thích sự khác nhau về tần suất của BMV giữa các cộng đồng và
trong cơng trình nghiên cứu của mình, tác giả nhận thấy kháng insulin hiện
diện trong BMV độc lập với các yếu tố nguy cơ khác, và trong tương quan với
mức độ lan tỏa của BMV và gần đây Lê Thanh Hải (2007) ghi nhận có kháng
insulin ở TBMMN nhất là thiếu máu não cục bộ [41].
1.3. CÁCH PHÂN LOẠI HỘI CHỨNG CHUYỂN HÓA


14
Dưới đây là một số tiêu chuẩn chẩn đoán HCCH đề xuất trong những
năm gần đây [2 ], [30], [36], [41], [42].
1.3.1. Hội chứng chuyển hóa theo Tổ chức Y tế Thế giới năm 1998
Bảng 1.2. Hội chứng chuyển hóa theo Tổ chức Y tế Thế giới năm 1998
[41]
Yếu tố nguy cơ
I. Nhóm kháng insulin

Xác định

glucose máu đói
RLDNG

G0 > 6,1 mmol/l (110mg/dl)

ĐTĐ

G2 > 7,8 mmol/l (140mg/dl)

Kháng insulin
II. Nhóm chuyển hóa

G2 > 11,1 mmol/l (200mg/dl)
Có điều trị HA hoặc HA tâm thu ≥ 160mmHg, HA

1. THA
2. Rối loạn lipid máu

tâm trương ≥ 90mmHg)
Triglycerid ≥1,7 mmol/l

3. Béo phì

Và/hoặc HDL < 0,9 mmol/l (nam), 1,0 mmol/l (nữ)
BMI ≥ 30kg/m2
Và/hoặc

4. Microalbumin niệu:

VB/VM ≥ 0,9 (nam), ≥ 0,85 (nữ)

AER ≥ 20 microg/phút.

Được xác định hội chứng chuyển hóa khi có hai trong bốn thành tố trên kèm:
- Trên bệnh nhân ĐTĐ thể 2 hoặc RLDING/ RLGKĐ;
- Trên bệnh nhân glucose máu bình thường nhưng có đề kháng insulin.

1.3.2. Tiêu chuẩn Hội chứng chuyển hóa của NCEP ATP III (2001)
Để chẩn đốn HCCH cần có ba hay nhiều hơn trong năm yếu tố nguy
cơ sau [37], [70]:
Bảng 1.3. Tiêu chuẩn Hội chứng chuyển hóa của NCEP ATP III (2001)[41]
Tiêu chí

Mức xác định


15
Béo phì dạng nam
+ Nam
+ Nữ
Triglycerides
HDL cholesterol
+ Nam
+ Nữ
Huyết áp động mạch
Glucose máu đói

Vịng bụng
> 102 cm
> 88cm
≥ 150mg /dL (1,7mmol/l)
< 40mg /dL (1,03mmol/l)
< 50mg /dL (1,29mmol/l)
≥ 130/≥80mmHg
≥ 110mg/dL (6,1 mmol/l)

1.3.3. Tiêu chuẩn Hội chứng chuyển hóa của IDF

Theo IDF, chẩn đoán HCCH dựa vào các tiêu chuẩn sau[30], [41], [59]):
Bảng 1.4. Tiêu chuẩn Hội chứng chuyển hóa của IDF [41]
Tiêu chí
Mức xác định
Béo phì trung tâm cịn gọi là béo phì dạng nam (thay đổi theo dân tộc).
Phối hợp với hai trong 4 yếu tố sau đây.
Triglycerides huyết tương
≥ 150mg/dL (1,7mmol/l), hay điều trị
đặc hiệu rối loạn lipid này
HDL cholesterol huyết tương < 40mg/dL (1,03mmol/l) ở nam
< 50mg/dL (1,29mmol/l) ở nữ hoặc đã
điều trị đặc hiệu rối loạn lipid này
Huyết áp động mạch
≥ 130/85 mmHg, hoặc đã điều trị thuốc
huyết áp được chẩn đốn trước đó.
Glucose máu đói
≥100mg/dL (5,6 mmol/L)
ĐTĐ type 2
Được chẩn đốn trước đó.
Nếu glucose máu bất kỳ ≥ 5,6
mmol/l (100ng/dL)
Bảng 1.5. Trị số đánh giá vòng mơng theo chủng tộc [41].
Dân tộc
Châu Âu
Nam Á (Việt Nam)

Giới
Nam
Nữ
Nam

Nữ

Vịng bụng
≥ 94cm
≥80cm
≥ 90cm
≥80cm


16
Nam
≥ 90cm
Nữ
≥80cm
Nam
≥85cm
Nhật
Nữ
≥ 90cm
Ở Mỹ, vẫn sử dụng trị số vòng bụng theo ATP III: 102 cm ở nam và
88 cm ở nữ.
1.3.4. Tiêu chuẩn bạch kim
Tiêu chuẩn chuyển hóa bổ sung dùng cho nghiên cứu:
Bảng 1.6. Tiêu chuẩn bạch kim [41]
Phân bố mỡ cơ thể bất Phân bố mở rộng tổng quát
thường
Phân bố mở trung tâm
Chi điểm sinh học mô mỡ: leptin, adiponection
Dung lượng mỡ ở gan
Rối loạn lipid máu gây xơ vữa ApoB (hay non-HDL-C)

(ngoài tăng TG và giảm HDL) Phân nhỏ LDL nhỏ
Rối loạn đường máu
Nghiệm pháp dung nạp glucose đường uống
Đề kháng insulin (khác hơn Mức insulin đói/ tiền insulin
tăng glucose máu đói)
HOMA-IR
Đề kháng insulin bởi kiểu Bergman Minimal
Tăng acid béo tự do (glucose máu đói và trong
suốt nghiệm pháp dung nạp glucose uống.
Giá trị M từ clamp
Rối loạn điều hòa thành mạch Đo lường rối loạn chức năng nội mơ
máu (ngồi tăng huyết áp)
Albumin niệu vi thể
Tình trạng tiền viêm
Tăng CRP độ nhạy cao
Tăng cytokin viêm (VD: TNF-alpha, IL6)
Giảm mức adiponection huyết tương
Tình trạng tiền huyết khối
Những yếu tố ly giải fibrin (PAI-1...)
Yếu tố đông máu (Fibrinogen...)
Yếu tố Hormone
Trực tuyến yên- thượng thận
Trung Quốc

1.4. CÁC THÀNH TỐ HỘI CHỨNG CHUYỂN HĨA
1.4.1. Béo phì dạng nam
Béo phì là tình trạng tăng trọng do tăng khối lượng mỡ. Béo phì được
đánh giá qua chỉ số khối cơ thể (BMI = Body Mass Index). Tuy nhiên béo phì
dạng nam (béo phì kiểu bụng, béo phì trung tâm) xảy ra ở những người có tổ

17
chức mỡ tập trung nhiều ở thân, vai, cánh tay, cổ, mặt là bệnh nguyên của ĐTĐ
type 2 và bệnh tim mạch. Thật vậy, người ta nhận thấy có một sự tương quan
giữa béo phì dạng nam và sự phân bố mỡ trong phủ tạng.
1.4.1.1. Xác định mốc cơ thể học đánh giá béo phì dạng nam
Để đánh giá lớp mỡ phủ tạng và dưới da người ta dùng phương pháp
chụp cắt lớp tỷ trọng, nhưng để tiện lợi trên lâm sàng hơn có thể dùng chỉ số
vịng bụng (VB) đơn thuần hoặc tỷ số vịng bụng/ vịng mơng (VB/VM). Tuy
nhiên để xác định béo dạng nam hiện nay người ta dựa chủ yếu vào phương
pháp đo vòng bụng (vòng eo) [4], [12].
Phương pháp tiến hành: bệnh nhân đứng thẳng, 2 bàn chân dạng khoảng
10cm, bệnh nhân thở đều, dùng thước dây (đơn vị tính là cm) đo VB vào cuối
kỳ thở ra. VB được đo một trong 2 cách sau:
(1) Đo vòng bụng ngang qua rốn hoặc.
(2) Đo vòng bụng ngang qua trung điểm giữa xương sườn cuối và mào
chậu. (đối với người q béo phì)
Sai số khơng q 0,5cm.
1.4.1.2. Tiêu chí đánh giá béo phì dạng nam
Đánh giá kết quả như sau: Chỉ số VB được đánh giá béo phì dạng nam theo
tiêu chuẩn của WHO dành cho người châu Á được xem là có nguy cơ khi:
VB nam ≥ 90cm và VB nữ ≥ 80cm
Tại Việt Nam chỉ số béo dạng nam hiện được lấy tiêu chí vòng bụng
người Nam Á.
Bảng 1.7. Trị số đánh giá béo phì dạng nam dựa theo chủng tộc [41]
Dân tộc
Châu Âu
Nam Á (Việt Nam)

Giới

Nam
Nữ
Nam
Nữ

Vòng bụng
≥ 94cm
≥80cm
≥ 90cm
≥80cm


18
Trung Quốc
Nhật

Nam
Nữ
Nam
Nữ

≥ 90cm
≥80cm
≥85cm
≥ 90cm

1.4.1.3. Tại sao hiện nay béo phì dạng nam là tiêu chí quyết định của HCCH ?
Từ năm 1987 người ta đã biết mô mỡ như một nơi chuyển hóa chủ yếu
các hormone sinh dục và sản xuất chất Adipsin (yếu tố nội tiết làm giảm cân).
Năm 1994, chất Leptin cũng được phát hiện, khẳng định mô mỡ là cơ quan

nội tiết. Hiện nay mô mỡ được biết là nơi tiết ra nhiều loại peptide khác nhau
có hoạt tính sinh học đó là những Adipokine có tác dụng tại chỗ (autocrine/
paracrine) cũng như toàn thân (endocrine).
Ngoài các biểu hiện trên, mơ mỡ cịn có nhiều thụ thể đáp ứng với các
hormone kinh điển đến từ các tuyến nội tiết cũng như từ hệ thần kinh trung
ương. Tuy nhiên phân bố mô mỡ dưới da bụng và nội tạng có khác nhau vì vậy
sự phân bố các hormone và các yếu tố viêm có khác nhau và nguy cơ khác nhau
giữa 2 tổ chức này. Sự tương tác như nói trên mơ mỡ các cơ quan này đều tham
dự vào các tiến trình sinh học khác nhau bao gồm chuyển hóa năng lượng, chức
năng thần kinh nội tiết và chức năng miễn dịch [2], [8], [34].
Trong khi cơ chế sinh bệnh của HCCH và mỗi một thành phần của nó là
phức tạp và khơng được hiểu một cách rõ ràng, béo phì trung tâm và đề kháng
insulin được công nhân là những yếu tố tác nhân quan trọng. Béo phì trung
tâm cịn gọi là béo phì bụng, được đánh giá dễ dàng bằng vòng bụng và phối
hợp độc lập với mỗi một thành phần khác của HCCH bao gồm đề kháng
insulin, là yếu tố nguy cơ tiên quyết giúp chẩn đoán HCCH trong định nghĩa
mới [41], [67].
1.4.2. Tăng huyết áp
Tăng huyết áp (THA) trong HCCH liên quan béo phì và kháng
insulin[11], [18].
Tăng insulin huyết tương có thể làm tăng huyết áp do một hay nhiều cơ
chế sau đây:


19
- Tăng insulin máu tác dụng chủ yếu làm gia tăng hoạt tính hệ thống thần
kinh giao cảm. Tình trạng tăng adrenergic kích thích sinh nhiệt, do đó làm giảm
tới mức tối thiểu thêm nữa sự tăng cân. Hậu quả cho sự duy trì mức thăng bằng
năng lượng này là sự gia tăng cảm ứng giao cảm trong huyết áp hệ thống.
- Tăng insulin và gia tăng hoạt tính giao cảm kích thích sự tái hấp thu

muốn tại thận, dẫn đến gia tăng thể tích. Sự nhạy cảm với muối ở bệnh nhân
tăng huyết áp thường phối hợp với tăng insulin máu, sự gia tăng này có lẽ là
một sự đáp ứng với đề kháng insulin. Những nghiên cứu ở người béo phì ghi
nhận có sự gia tăng nhạy cảm đối với hiệu quả giữ lại muối của insulin. Sự ứ
muối dẫn đến một sự gia tăng huyết áp hệ thống.
- Tác dụng của insulin trên hệ thống mạch máu có một đặc điểm khác
nhau. Bình thường insulin gây giãn mạch và làm gia tăng lưu lượng máu ở cơ,
một tác dụng qua trung gian một phần bởi nitric oxide. Những hiệu quả này bị
giảm ở cả người béo phì lẫn tăng huyết áp. Góp phần vào sự tăng huyết áp, sự
giảm lưu lượng máu ở cẳng tay có thể cũng giữ một vai trò trong sự đề kháng
insulin bởi giới hạn phân phối glucose đến cơ, ở những người gầy bình thường,
giãn mạch gây nên bởi insulin xảy ra là một yếu tố quyết định quan trọng của
mức độ sử dụng glucose. Giãn mạch gây nên bởi insulin trước liên quan trung
gian của NO (Nitric oxide). Trong đề kháng insulin có thể gây mất cân đối về
sự sử dụng glucose và sự sản xuất NO.
- Insulin có thể gây nên tăng điều hòa angiotensin II type 1 bởi những
cơ chế hậu sao chép lại, đó là ổn định hóa thụ thể mRNA và kéo dài tác dụng
nửa đời của nó. Điều này có thể quan trọng về phương diện sinh lý vì lẽ
angiotensin II gây nên một sự phóng thích nội bào một số lượng lớn có ý
nghĩa calcium vào trong tế bào đã được u insulin.
- Mức insulin huyết tương đơn độc thực chất không đủ làm tăng huyết áp
như trường hợp tăng insulin máu mạn tính bằng đường truyền không gây nên


20
tăng huyết áp ở chó, ngay cả có sử dụng muối nhiều, béo phì hay giảm khối
lượng thận. Tương tự, những bệnh nhân bị u tuyến tiết insulin (insulinome) thì
kkhơng bị tăng huyết áp và huyết áp của họ không hạ xuống sau phẫu thuật
thành công.
- Sử dụng insulin trong hai tuần ở những người tăng huyết áp bị đề

kháng insulin làm hạ ít huyết áp.
Bên cạnh đó gia tăng nồng độ androgen có thể đóng vai trị sinh bệnh
trong hội chứng đề kháng insulin phối hợp với béo dạng nam. Mặt khác ở
những người khỏe mạnh, có một mối liên quan trực tiếp giữa nồng độ
androgen lưu hành và số lượng khối mỡ bụng. Bởi vậy, có thể nghĩ rằng gia
tăng andrgen sẽ làm ứ đọng khối mỡ ở bụng và phát triển đề kháng insulin.
Bên cạnh đó gia tăng nồng độ các cytokine của tổ chức mỡ ở bệnh nhân béo
phì cũng tác động trên hệ thống huyết áp [22], [27], [45].
Leptin là một tín hiệu hướng về mỡ với kết nối tín hiệu của thơng tin
mỡ cơ thể đến trung tâm kiểm soát trung ương. Leptin dẫn xuất trước tiên từ
những tế bào mỡ, nhưng cũng từ nhau thai và có thể từ dạ dày, làm giảm sự
đưa vào thức ăn và làm gia tăng hoạt động của những thành phần sinh nhiệt
của hệ thống thần kinh giao cảm. Sự sản xuất leptin được kích thích bởi
insulin và glucocorticoid và được ức chế bởi kích thích beta-adrenergic [13].
Thụ thể beta adrenergic điều hòa hiện tượng ly giải lipid trong mỡ nội tạng
và làm gia tăng hiện tượng sinh nhiệt trong mô này. Những người sự ngẫu biến
gen đối với thụ thể beta adrenergic phối hợp với sự giảm tốc độ chuyển hóa, béo
phì, đề kháng insulin và khởi đầu sớm đái thái đường typ 2.
- CD36, một chất chuyển vận acid béo và là một trong những thụ thể đại
thực bào, cũng đóng vai trị trong hội chứng đề kháng insulin. Thiếu hụt CD36
thường gặp ở châu Á và những người bị rối loạn này có nồng độ TG cao và
đường máu lúc đói cao, có nồng độ HDL-C và tăng huyết áp. Thật vậy, nhiều
nghiên cứu đã xác định có sự góp phần của CD 36 vào hội chứng đề kháng


21
insulin phối hợp với béo phì. Cơ chế ảnh hưởng của sự thiếu hụt CD36 trên
tác động của insulin không rõ ràng.
Tăng huyết áp do béo phì lúc đầu phối hợp một sự gia tăng cung lượng tim
và với sức đề kháng mạch máu hệ thống bình thường một cách tương đối. Thật

vậy, sự khác biệt về huyết động học giữa những người béo phì huyết áp cao và
bình thường là một sự gia tăng sức đề kháng mạch máu hệ thống ở những người
tăng huyết áp, những biểu hiện tương tự đối với những người gầy.
Tăng huyết áp ở phụ nữ mãn kinh có HCCH, việc điều trị thuốc hạ áp
hơn một loại thuốc so với phụ nữ mãn kinh khơng có HCCH và điều trị hạ áp
ở những phụ nữ mãn kinh có HCCH ít hiệu quả hơn [48].
1.4.3. Triglyceride
Triglyceride (TG) là ester của glucerol và 3 acid béo. TG được tổng hợp
ở gan và mô mỡ qua đường glycerol phosphat. TG của lipoprotein huyết tương
được tổng hợp qua đường ruột non (từ acid béo) hoặc qua gan từ acetate hoặc
acid béo và vào trong huyết tương trong 1 của 4 dạng lipoprotein chính:
chylomicron, VLDL, LDL và HDL.
TG là nguồn năng lượng cho cơ thể, dưới tác dụng của enzym
lipoprotein lipase tại tế bào. Acid béo tự do được tạo ra từ sự thủy phân của
TG sẽ được tế bào giữ hoặc được dự trữ trong tổ chức mỡ hoặc oxy hóa tại tổ
chức cơ [6], [7], [19], [33], [41].
Như vậy tăng TG có thể là do tăng tổng hợp hoặc giảm thoái biến hoặc
do cả hai. Quá nhiều năng lượng hoặc nhiều mô mỡ tạo điều kiện cho gia tăng
tổng hợp TG tại gan và ruột và giảm bắt giữ ở tổ chức ngoại biên.
1.4.4. HDL
Lipid không hịa tan trong nước, do đó để di chuyển trong máu chúng
phải nhờ đến các lipoprotein vận chuyển. Tỷ trọng của lipoprotein xác định
bởi tốc độ lắng khi quay siêu ly tâm thường có tỷ lệ nghịch với trữ lượng lipid.


22
Lipoprotein được phân loại thường dựa vào đặc điểm tỷ trọng của chúng tăng
dần như sau [7], [51]:
1. Chylomicron
2. Lipoprotein tỷ trọng rất thấp (VLDL).

3. Lipoprotein tỷ trọng thấp (LDL).
4. Lipoprotein tỷ trọng cao (HDL).
5. Lipoprotein (a).
- Đường di chuyển của Lipoprotein được chia làm 2 đường.
+ Đường ngoại sinh: Chylomicron được thành lập tại niêm mạc ruột sau
bữa ăn, chuyên chở triglyceride và cholesterol (từ thức ăn) vào hệ bạch mạch
và sau đó vào máu. Khi chylomicron vào mạch máu của mơ mỡ và cơ được
tiêu hóa bởi enzym lipoprotein lipase trên bề mặt tế bào nội mô. Lipoprotein
lipase thủy phân lõi chylomicron, phóng thích các acid béo qua nội mô và tế
bào mỡ hoặc tế bào cơ: Ở đây chúng được ester hóa lần nữa trở thành
triglyceride để dự trữ hoặc bị oxy hóa để tạo năng lượng [19], [33], [41], [42].
Sau khi đa số triglyceride được lấy đi theo cách trên, triglyceride cịn lại
tách khỏi nội mơ mạch máu và tiếp tục lưu thơng trong máu. Kích thước của
chúng giảm dần và thành phần của glycerid cũng thu nhỏ nhưng cholesterol
ester vẫn không thay đổi gọi là chylomicron thừa (remmant). Khi các hạt thừa
đến gan bị tiếp thu bởi các thụ thể cấu tạo bằng apoprotein E và B - 48 và vào
tế bào gan quan quá trình gọi là nhập nội qua trung gian thụ thể (receptormediated) [47], [52].
Trong tế bào, hạt thừa bị tiêu hóa trong lysosome và cholesterol ester
hóa phân chia thành cholesterol tự do. Số phận của cholesterol tự do có thể là
dùng để tổng hợp màng tế bào, có thể được dữ trữ ở gan dưới dạng cholesterol
ester, có thể được tiết vào mật chuyển đổi thành acid mật, hoặc được dùng để
tạo thành lipoprotein nội sinh tiết vào huyết thanh.


23
+ Đường nội sinh: Chuyển vận lipid nội sinh bắt đầu từ khi gan tiết
triglyceride và cholesterol vào trong huyết tương được chuyên chở bằng
VLDL (very low density lipoprotein) đường kính từ 20 - 80mm. Triglyceride
của VĐL được phân chia trong các mao mạch giống như sự tiêu hóa
chylomicron [50]. Sự tiêu hóa tạo ra VLDL thừa gọi là IDL (intermediate

density lipoprotein) có đường kính từ 25 - 35mm. Khoảng phân nửa những hạt
IDL không được gan tiếp thu và cịn lại trong tuần hồn, ở đây đa số
triglyceride bị lấy mất và làm tăng tải trọng hạt lên trở thành LDL [52].
Khi tế bào cơ thể chết đi và khi màng tế bào luân chuyển (turnover) thì
cholesterol tự do liên tục được phóng thích vào huyết tương. Cholesterol được
tiếp thu ngay lập tức HDL (high density lipoprotein) có đường kính từ 5 12mm. Ở đây nó bị ester hóa với acid béo có chuỗi dài bởi một enzym trong
huyết tương là lectithin cholesterol acyltransferase (LCAT). Cholesterol ester
mới được thành lập nhanh chóng chuyển từ HDL sang VLDL hoặc IDL. Các
hạt IDL được gan tiếp thu hoặc chuyển đổi sang LDL. Q trình qua đó HDL
thúc đẩy việc lấy cholesterol thặng dư ở mô ngoại biên để đem về gan gọi là
nghịch chuyển cholesterol (reverse cholesterol transport). Sự nghịch chuyển
này được dễ dàng do sự tổng hợp và bài tiết apoprotein E của các mơ ngoại
biên [52].
Đề kháng insulin khó đo lường trong thực tế lâm sàng, không phải là
một yêu cầu chủ yếu. Rối loạn lipid máu gây xơ vữa được mô tả là sự phối
hợp tăng TG và giảm nồng độ HDL-C phối hợp với tăng apolipoprotein B và
phần nhỏ LDL nhỏ đặc và HDL nhỏ, tất cả thành phần đó đều gây nên xơ vữa
một cách độc lập, và thường được thấy ở bệnh nhân cả đái tháo đường type 2
lẫn HCCH. Giảm HDL-C và tăng TG thường được tìm thấy kèm với đề kháng
insulin, kèm hay không kèm với đái tháo đường type 2 và cả hai là những yếu
tố nguy cơ của bệnh mạch vành.


24
Tại sao TG và HDL-C được chú ý trong HCCH hơn là cholesterol và
LDL-C?
Rối loạn lipid máu là một nguy cơ quan trọng nhất gây bệnh tim mạch
thông qua xơ vữa động mạch. TG là yếu tố nguy cơ tim mạch độc lập nhất là
bệnh lý mạch vành. Tiêu chí về nồng độ TG cao trên đối tượng này là 150mg
%. Giảm cân là phương pháp hiệu quả để giảm TG. Trọng lượng cơ thể càng

tăng thì nồng độ HDL càng giảm và càng gia tăng hiện lượng oxy hóa LDL.
Sự phân bố mỡ trong cơ thể cũng ảnh hưởng đến sự tương quan giữa mập phì
và rối loạn lipid máu. Mỡ tụ vùng bụng và tụ các cơ quan liên quan đến biến
chứng tim mạch vì liên quan trực tiếp đến rối loạn lipid máu. Mỡ tụ nhiều cơ
quan liên quan đến HDL giảm và tăng TG, ngoài ra còn liên hệ đến đề kháng
insulin, cường insulin và rối loạn dung nạp glucose.
Sự nhận biết về bất thường lipid máu phối hợp với đề kháng insulin béo phì dạng nam biểu hiện bằng sự gia tăng TG lúc đói và giảm nồng độ
HDL-C. Gần đây người ta chú ý đến hội chứng tăng TG/giảm HDL kèm tăng
acid béo không ester hóa (NEFA), LDL nhỏ và đậm đặc, tăng LDL oxy hóa và
giảm HDL 2.
Trong hội chứng này, phân tử HDL chứa nhiều TG và lượng apoA-I ít
hơn, gia tăng số lượng của VLDL với kích thước lớn hơn và nhiều TG, lượng
VLDL-apoB và VLDL giàu TG cũng gia tăng, lượng LDL bình thường chúng có
kích thích nhỏ và đậm đặc hơn và có nhiều LDL oxy hóa và đường hóa
(glycosylation), phân tử HDL bị giảm số lượng nhưng giàu TG và đời sống ngắn.
Kháng insulin làm gia tăng thoái biến tổ chức mỡ bụng làm gia tăng
lượng acid béo tự do (AFF) trong máu và làm gia tăng lượng AFF đến gan và
làm gia tăng biến đổi thành TG tại gan. Kết quả gan phóng thích nhiều
lipoprotein giàu TG như VLDL, tiếp đến có sự trao đổi giữa VLDL và HDL 2
làm gia tăng hình thành LDL.


25
HDL2 gia tăng thoái biến thành HDL3 kèm gia tăng thải apoA1 qua
nước tiểu, apoA1 là cơ chất chính của HDL 2 hậu quả làm giảm HDL2 và gia
tăng HDL3 là loại HDL với chức năng chống xơ vữa động mạch kém và thời
gian nửa đời ngắn. LDL tiếp tục chuyển hóa thành LDL sử dụng nhỏ đậm độ,
tiếp tục vào chui vào thành mạch gây xơ vữa và không có thu thể tiếp nhận
LDL bình thường. Chính vì vậy giảm HDL 2, gia tăng LDL và đặc điểm của rối
loạn lipid máu trong HCCH là nguy cơ cao gây vơ xữa động mạch [57].

1.4.5. Rối loạn glucose máu trong HCCH
Trong đề kháng insulin, tế bào cơ, mỡ và tế bào gan khơng sử dụng
insulin một cách thích hợp, do gia tăng đường máu, nhu cầu insulin tăng, tụy
sản xuất insulin nhiều hơn. Cuối cùng, tế bào tụy không thể sản xuất đủ nhu
cầu insulin của cơ thể và một lượng lớn glucose gia tăng trong máu. Nhiều
người bị đề kháng insulin có nồng độ glucose máu cao và nồng độ insulin cao
lưu thông trong máu cùng một lúc [14], [17], [25].
Những người có nồng độ glucose máu cao hơn bình thường nhưng lúc
này khơng nằm trong phạm vi đái tháo đường được gọi là tiền đái tháo đường.
Đôi khi tình trạng này được gọi là rối loạn đường máu đói hay rối loạn dung
nạp glucose.
Những người nếu nồng độ glucose ở mức tiền đái tháo đường thì sẽ có
nguy cơ bị đái tháo đường type 2, được gọi là đái tháo đường khởi phát từ
người lớn hay đái tháo đường béo phì. Nhiều nghiên cứu cho thấy phần lớn
những người bị tiền đái tháo đường sẽ phát triển đái tháo đường type 2 trong
vòng khoảng 10 năm. Những người bị tiền đái tháo đường cũng có nguy cơ
bệnh tim cao hơn [39], [41] và phụ nữ bị đái tháo đường có nguy cơ bị bệnh
tim mạch lớn hơn so với nam bị đái tháo đường [58].
HCCH không phải là một phương tiện để chẩn đốn đái tháo đường
nhưng nó và những thành phần của nó được dùng để đánh giá sự gia tăng nguy
cơ đái tháo đường ở một số người mà nghiệm pháp dung nạp glucose khó thực