1
TNG KALI MÁU
BS NGÔ DNG CNG
KHOA CP CU TNG HP
I.
I CNG
:
- Tng Kali máu khi nng Kali trong huyt thanh > 5mmol/L.
- Tng Kali máu là vn chuyn hoá e do tính mng do (1) thn không
có kh nng ào thi Kali, ( 2) suy gim c ch chuyn Kali t máu vào t
bào, (3) hoc phi hp c 02 yu t này. Nhng yu t khi phát: thuc nh
hng n thng bng Kali, bnh lý và mt nc. BN bnh thn do ái
tháo ng, tng Kali máu là do hi chng gim aldosterone máu gim
renine (syndrome of hyporeninemic hypoaldosteronism).
- Nhng thay i trên ECG hoc tng nhanh Kali máu là ch dn cho tính
mng b e do.
- Cho Calcium IV s hiu qu trên nhng thay i trên ECG và gim
nguy c ri lon nhp, nhng không làm gim nng Kali trong máu.
- Insulin và Glucose, ng vn β
2
giao cm, c hai làm gim nng Kali
máu nhng không gim lng Kali toàn c th.
- Sodium polystyrene
(Kayexalate), furosemide và Saline làm gim lng
Kali c th.
II.
THNG BNG KALI
-
SINH LÝ BNH:
A. Thng bng Kali:
* Kali là cation chính trong t bào (98%), 2% còn li khu vc ngoài t
bào. T s Kali trong và ngoài t bào (K
i
/K
e
) là yu t quyt nh in th
màng lúc ngh và c iu hoà bi bm Na-K ATPase trên màng t bào.
Mc dù ch chim 2% tng lng Kali trong c th, Kali ngoài t bào nh
hng chính trên t s K
i
/K
e
và trên in th màng lúc ngh. Nng Kali
bình thng trong huyt thanh là 3,5 – 5 mmol/L.
* Kali nhp mi ngày qua n ung (thc n nhiu Kali: tht, u, nc trái
cây, khoai tây) khong 1mEq/kg cân nng (60 – 100mEq/ngày). Có 02 c
ch iu hoà nng Kali: (thi qua thn và di chuyn Kali qua li 02 khu
vc trong và ngoài t bào).
(1) Thn là con ng chính ào thi Kali (khong 90% Kali mt mi
ngày); 10% còn li thi qua ng tiêu hoá. Nh vy thng bng Kali ch
yu qua s iu hoà bài tit thn (v trí quan tr!ng ng góp vùng v" thn,
ni có nhiu th# th aldosterone).
2
@ Tng thi Kali qua thn gp trong:
+ Có aldosterone.
+ Lng Natri n ng ln xa tng (dùng li tiu).
+ Lu lng nc tiu tng (li niu th$m thu).
+ Nng Kali máu tng.
+ Cung cp ion tích in (-) n ng ln xa (Bicarbinate).
@ Gim thi Kali qua thn:
+ Thiu aldosterone.
+ Lng Natri n ng ln xa gim.
+ Lu lng nc tiu thp.
+ Nng Kali máu gim.
+ Suy thn
Thn thích ng vi thay i cp tính và mn tính c a lng Kali nhp.
Khi lng nhp tng kéo dài, s bài tit Kali c%ng gia tng. Khi thiu lng
nhp, vn mt Kali qua thn 10 – 15 mEq/ngày.
Thn duy trì s thng bng Kali ngay khi có suy thn cho n khi l!c
c&u thn gim < 15 – 20 mL/p. Khi có suy thn, t l bài tit Kali qua rut
gia tng. Do ó nng Kali vn bình thng. Tuy nhiên, khi suy gim
chc nng thn nng, thn không có kh nng duy trì s tng Kali nhp cp
tính. S tng quá mc Kali 100- 200mEq s' tng nng Kali 1mEq/L.
(2) S phân phi Kali gia 02 khu vc trong và ngoài t bào:
Nng Kali c%ng c iu hòa bi s di chuyn Kali gia khu vc
trong và ngoài t bào. Khi Kali nhp nhanh chóng hp thu qua rut làm tng
t ngt nng Kali máu. Tuy nhiên, vài c ch sinh lý nhanh chóng
chuyn Kali vào trong t bào, cho phép Kali bài tit chm bi thn duy trì
s thng bng Kali.
- Insulin và catecholamines kích thích bi nhng thc n có Glucose và
Kali. Nhng hormones này ch yu chuyn kali vào trong t bào (ch yu
gan và và c vân). Catecholamines tác ng qua nhng th# th khác nhau:
kích thích β
2
gây chuyn Kali vào t bào, trong khi kích thích ∝ gây tác d#ng
trái ngc.
- Khi Kali máu tng kích thích t bào cn c&u thn tit renin, t ó hot
hoá Angiotensin I gan, sau ó chuyn thành Angotensin II phi (di tác
d#ng c a men chuyn). Angiotensin II kích thích tu( thng thn tit
Aldosterone gây bài tit Kali.
Ngoài nhng cht iu hoà sinh lý trên, thng bng kali c%ng nh hng
bi nhng thay i áp lc thm thu và tình trng kim toan:
3
+ S thay i t ngt áp lc th$m thu, chuyn nc ra ngoài t bào gây
hin tng lôi kéo c a dung môi (solvent drag phenomenon) và giúp cho
$y Kali ra ngoài t bào.
+ )nh hng c a tình trng kim-toan thì phc tp hn và tu* thuc vào
bn cht c a nhng ri lon: (1) toan chuyn hoá vô c (mineral acidosis)
nh toan chuyn hoá do suy thn gây chuyn 0,24 – 1,7 mmol/L kali cho
mi 0,1 n v thay i pH, (2) toan hu c (organic acidosis) nh trong
toan chuyn hoá do ái tháo ng nhi+m ceton-acid hoc do tng acid
lactic thì ít hoc không nh hng n s di chuyn Kali, (3) Kim chuyn
hoá và hô hp hoc toan hô hp gây chuyn kali vào trong và ra ngoài t bào
ging nhau khong 0,1- 0,4 mmol/L, (4) Nhng ri lon kim-toan mn tính:
kali máu phn ánh ch yu là do bài tit c a thn, và ít hn là do s chuyn
Kali qua t bào.
B. Sinh lý bnh:
Tng Kali máu khi có 03 c ch sau:
* Nhp Kali quá mc:
Nhp Kali n c thì không là nguyên nhân thng gp c a tng Kali
máu vì có th bù li qua c ch di chuyn Kali vào t bào và thi Kali c a
thn. Ngay c khi cho Kali t,nh mch 60 mEq/gi trong vài gi ch làm tng
nh- kali máu ngi kho. mnh. Do ó, tng kali máu do tng nhp h&u ht
xy ra trên BN có suy gim c ch chuyn Kali vào t bào hoc thi Kali
qua thn.
* Gim thi Kali:
Gim thi Kali, c bit nu kèm vi tng nhp, là nguyên nhân thng
gp c a tng Kali máu. Nh%ng nguyên nhân thng gp nht là: suy thn,
thuc làm ngn cn s thi Kali (li tiu gi Kali, c ch men chuyn, kháng
viêm không phi steroids), gim s áp ng c a ng thn xa vi aldosterone
(toan hoá ng thn typ IV gp trong ái tháo ng, bnh hng c&u hình
lim, t/c ngh'n mt ph&n ng tit niu mn tính).
* Dch chuyn Kali vào khoang ngoài t bào:
C ch này nu n thu&n thí ít gây tng Kali máu, nhng gây tng cp
nu phi hp vi tng nhp hoc suy gim thi Kali. Bnh cnh lâm sàng do
c ch này là: tng áp lc th$m thu, ly gii c vân, ly gii mô, và cho
succinylcholine. Ngoài ra, c%ng thng gp là thiu Insuline và toan máu
cp.
4
II.
NGUYÊN NHÂN TNG KALI MÁU
:
Trc ht c&n loi tr nhng yu t gây gi tng kali máu: (1) li do phòng
xét nghim, (2) ly gii hng c&u trong mu máu, (3) tng tiu c&u (thng >
900.000/mm
3
, tng bch c&u (> 70.000/mm
3
(Bng 3.1).
Bng 2.1. Nhng nguyên nhân Kali máu tht s trong máu thp
hn giá tr phòng xét nghim
* Mu máu ly t t,nh mch ang truyn Kali.
* Li do phòng xét nghim.
* Ly gii hng c&u t mu máu.
* Tng tiu c&u.
* Tng bch c&u.
* Hng c&u hình c&u di truyn.
T c ch sinh lý bnh, nguyên nhân c a tng Kali máu bao gm: tng
lng nhp, gim thi kali, hoc di chuyn Kali vào khoang ngoài t bào.
Nguyên nhân thng gp nht là gim thi Kali; tng nhp kali n thu&n
hoc di chuyn Kali thì không thng gp. Thông thng, có s phi hp
ng thi vi nhau.
2.1. Tng nhp Kali:
Ít khi gây tng Kali máu, thng có s góp ph&n c a gim thi Kali c a
thn hoc s di chuyn c a Kali, hoc c hai.
- Kh$u ph&n n có Kali cao, ít Natri.
- Dung dch truyn dinh d0ng có nhiu Kali.
- Penicilline loi có Kali.
2.2. Gim thi Kali:
Là nguyên nhân thng gp c a tng Kali máu. Suy thn mc nh-
thng không a n tng Kali vì c ch thích ng trong thn và ng
tiêu hoá (thi Kali qua ng tiêu hoá). Tuy nhiên khi l!c c&u thn < 15 –
20 mL/phút, tng Kali máu xy ra ngay khi không tng nhp Kali.
Tng Kali do gim thi Kali xy ra trên bnh nhân có chc nng thn bình
thng hoc gim nh- là do c ch khác nh: thuc hoc toan hoá ng thn.
Hai nguyên nhân khác làm gim thi Kali là cung cp Natri n ng thn
xa gim và l lng ng thn gim. (gim ti máu thn trong suy tim, mt
nc).
5
Bng 2.2
.
Thuc gây tng Kali máu
Thuc C ch
Amiloride và
Triamterene
Gim thi Kali do gim khuynh in th gia trong
và ngoài t bào ng thn.
Amino acids Lysine, Arginine, hoc epsilon-aminocaproic acid vào t
bào trao i vi Kali gây tng Kali máu
1c ch men
chuyn và c ch
th# th
Angiotensin
Gim tng hp Aldosterone; tng Kali máu ít xy ra
hn khi s dng ng thi vi li tiu; c ch th th
Angiotensin ít gây tng kali máu hn c ch men chuyn
1c ch Bêta
Gim hot tính Na
+
-K
+
ATPase. ng vn
β
2
làm gim
Kali máu.
Cyclosporine c ch phóng thích Renin làm gim tng hp
Aldosterone
Digoxin liu c Gim hot tính Na
+
-K
+
ATPase
Epherenone Ngn chn s gn Aldosterone trên th th.
Ethinyl estradiol/
drospirenone
ng vn Spironolactone
2c tính Fluoride Gim tng hp Aldosterone, th ng gp trên BN th!m
phân ung n c có nng Fluoride cao.
Truyn Glucose
hoc thiu Insulin
Truy"n Glucose u tr ng làm tng áp lc th!m thu
gây di chuyn Kali ra ngoài t bào. C#ng gp khi truy"n
Mannitol
Heparine Tng Kali máu BN suy thn, c ch tng hp
Aldosterone.
NSAIDS
Gim sn xut Prostaglandine
gim l ng máu n
ng mch vào; c ch renin và tit aldosterone
Truyn máu d
tr lâu
Tán huyt và phóng thích Kali trong máu
Penicilline G có
Kali
Tng Kali máu khi có gim chc nng thn
Cho Kali Tng Kali máu khi có gim chc nng thn
Spironolactone c ch Aldosterone gn vi th th trên t bào ng thn.
Succinylcholine Tng th th Acetylcholine trên c vân b tn th ng
(b$ng, chn th ng).
Trimethoprim Gim thi Kali do gim khuynh in th gia trong
và ngoài t bào ng thn.
6
2.2.1. Thuc: gây gim thi Kali (bng 3.2)
- Potassium-sparing diuretics, spironolactone, triamterene, amiloride
- Nonsteroidal anti-inflammatory drugs
- Angiotensin-converting enzyme inhibitors
- Angiotensin receptor blockers
- Cyclosporine or tacrolimus
- Kháng sinh nh: Pentamidine, Trimethoprim/sulfamethoxazole
- Heparin
- Ketoconazole
2.2.2. Toan hoá ng thn typ IV (Typ IV renal tubular acidosis):
- 2ái tháo ng, bnh Hng c&u hình lim, t/c ngh'n ng tiu di
mt ph&n: nhng ri lon này gây gim aldosterone th phát sau gim renin.
(hyporeninic hypoaldosteronism). Thí d#: trong ái tháo ng, quá ti th
tích dn n gim renin.
- Suy thng thn.
- Hi chng Addison nguyên phát do bnh t mi+n, lao, hoc nhi máu.
2.2.3. Nhng ri lon chuyn hoá steroid và th# th mineralocorticoid:
- Thiu 21-hydroxylase và thiu aldosterone synthase dn n tng Kali
do nng aldosterone thp. (S 2.1)
- Thiu 11 – beta hydroxylase, 3- beta hydroxysteroid dehydrogenase,
và thiu 17 alpha-hydroxylase/17,20-lyase thì thng không in hình c a
tin trin tng Kali máu.
7
S 2.1. Sinh tng hp nhng Steroids thng thn
*Chú thích: StAR (Steroidogenic acute regulatory protein); A’Dione
(Androstenedione); DHEA (Dehydroepiandrosterone); Doc
(Deoxycorticosterone).
*Trích t%:
Kronenberg: Williams Textbook of Endocrinology, 11th ed. 2008.
- Gi gim aldosterone typ I (Type I pseudohypoaldosteronism ) do t
bin bt hot th# th mineralocorticoid dn n suy gim thi Kali là do suy
gim tái hp thu Natri ng thn xa.
2.2.4. Hi chng Gordon hoc gi gim aldosterone typ II (Type II
pseudohypoaldosteronism ) c trng bi tng Kali máu và tng huyt áp.
Là do t bin WNK1 hoc WNK4 là nhng proteine kinases nh v ng
ln xa có v. có vai trò trong iu hoà chuyn vn Natri, Kali, Clo qua t
bào.
8
2.3. Di chuyn Kali vào khoang ngoài t bào:
Ging nh tng nhp, là nguyên nhân him c a tng Kali máu vì c ch
thi Kali rt hu qu. Tuy nhiên, không kh nng chuyn Kali vào trong t
bào làm nng thêm tng Kali máu trên bnh nhân co gim thi Kali.
- Lit chu k* tng Kali máu gia ình (familial hyperkalemic periodic
paralysis).
- Thiu Insulin hoc kháng Insuline (2ái tháo ng typ I hoc typ II).
- 2iu tr c ch Beta (nh trong tng huyt áp và au ngc).
- Ly gii mô: ly gii c vân, hi chng ly gii mô, tán huyt nng.
- Thuc:
+ 1c ch beta không ch!n l!c (c ch bm Na-Kali ATPase).
+ 2c tính Digoxin (c ch bm Na-Kali ATPase).
+ Succhinylcholine.
- Tng áp lc th$m thu (2ái tháo ng không kim soát, truyn glucose
u trng, truyn Mannitol) gây tng Kali máu qua hai c ch:
(1) Mt nc trong t bào làm tng nng Kali trong t bào to thun
li cho khuynh nng làm Kali ra ngoài t bào.
(2) Nc ra ngoài t bào lôi kéo theo Kali.
III. CHN OÁN:
Tip cn ch$n oán tp trung vào:
A. Lâm sàng:
1. Bnh s:
Triu chng thng không c hiu thng liên quan n chc nng c a
c và tim. Triu chng xy ra khi nng Kali cao (thng > 7mEq/L) tr
khi tng nhanh Kali máu. BN thng biu hin yu c và mt, ôi khi than
phin au ngc và hi hp ánh trng ngc. Nhng triu chng khác liên
quan n nguyên nhân c a tng Kali máu.
Khi có tng Kali máu, bc tip theo là tìm nguyên nhân c a tng Kali
máu da vào c ch bnh sinh c a tng Kali máu:
a. Tng nhp quá mc.
b. Gim thi Kali.
c. Di chuyn Kali vào khoang ngoài t bào.
2. Triu chng thc th:
* Yu lit c: thng b/t &u t chi di, và sau ó n thân và chi trên.
Nu nng gây lit. Yu c hô hp him gp. BN thng có trng lc c
vòng và th&n kinh s! bình thng. Yu lit c hi ph#c khi tng Kali máu
c iu chnh.
9
* Bt thng dn truyn trong tim: (Hình 1):
- Biu hin ban &u là sóng T cao nh! i xng.
- PR kéo dài, mt sóng P, QRS rng
- Ri lon nhp tht: nhanh tht, rung tht.
HÌNH 4.1. Biu hiu c a tng Kali máu trên ECG
(Sóng T cao nh&n i xng, mt sóng P, và QRS rng)
B. Cn lâm sàng:
1. ánh giá chc nng thn:
- Xét nghim BUN, creatinine máu chng t" có suy thn không.
- 2ánh giá thanh l!c Creatinine xét mc suy thn có nh hng
n tng Kali máu.
10
Phng trình Cockroft-Gault:
Clr
creatinine
= (140 - tui) x tr&ng l ng c th/ 72 x creatinine máu.
(
i vi n nhân thêm vi 0,8
).
2. o nng Natri và Kali trong n c tiu, áp lc th!m thu n c tiu.
Nhm xác nh tng Kali máu có phi là do gim thi Kali thn hay
không:
- K
+
nc tiu < 20 mEq/L có kh nng do gim thi Kali thn.
- K
+
nc tiu > 40mEq/L s thi Kali qua thn bình thng. Tng
Kali máu có th do tng nhp và hoc do c ch di chuyn.
Tuy nhiên, Kali nc tiu n thu&n có khi thiu sót vì Kali trong nc
tiu không ch chu nh hng c a s bài tit c a t bào ng góp, mà còn
ph# thuc vào mc cô c nc tiu.
Thí d#: K
+
máu là 6 mEq/L và K
+
nc tiu là 60mEq/L. Nu áp lc
th$m thu nc tiu là 300 mOsm/kg nc, ngh,a nc tiu không cô c so
vi máu K
+
nc tiu = 60 mEq/L là do thi kali qua thn thích hp. Nu
áp lc th$m thu nc tiu là 1200 mOsm/kg nc, ngh,a là nc tiu cô
c gp 04 l&n so vi máu, lúc ó K
+
nc tiu (nu không có s cô c) là
15mEq/L (60mEq/4), ngh,a là rt thp.
Do ó hiu chnh K
+
nc tiu so vi s cô c nc tiu c&n tính
toán khuynh Kali qua ng thn: TTKG (Transtubular potassium
gradient).
TTKG = (K
+
n c tiu x ALTT máu) / (K
+
máu x ALTT n c tiu).
- TTKG < 3: Thiu tác d#ng c a Aldosterone trên t bào ng góp, thn
không thi Kali &y .
- TTKG > 7: có tác d#ng c a Aldosterone, Thn thi Kali &y .
TTKG tt hn K
+
nc tiu n thu&n ánh giá s góp ph&n c a thn
trong tng Kali máu.
3. Huyt :
- Hb và Hct thp hoc bt thng v hình dng hng c&u có th nghi ng
tán huyt.
- Tng bch c&u và tiu c&u nng gây gi tng Kali máu.
4. ánh giá chuyn hoá:
- Khí máu ng mch: có toan máu.
- Tng ng huyt nghi ng ái tháo ng.
- LDH (Lactic dehydrogenase), uric acid, phosphate, và ALT tng nghi
ng có phá hu( mô: tán huyt, ly gii c vân, ly gii mô.
- Creatine Kinase (CK) tng ngi ng ly giài c vân.
11
5. Xét nghim khác: tu* theo kt qu xét nghim trên, mà tip t#c:
- 2o Cortisol huyt thanh (bình thng 5- 25 g/mL lúc 8 gi sáng, và 3-
12 g/mL lúc 04 gi chiu. Nu gim, nghi ng suy thng thn.
- Renin/huyt thanh (bình thng hot tính renin là 3,2 ± 1 ng/mL/gi, và
aldosterone huyt thanh (bình thng 5 – 20ng/mL). Nu gim, nghi ng
suy thng thn.
- 2ng huyt lúc ói (75 – 115mg/dL), HbA
1c
(bình thng 6,5%). Nu
tng, có ái tháo ng.
- Xét nghim 11-beta hydroxylase hoc 21-hydroxylase.
IV. IU TR :
Nhng yu t c&n thit iu tr cp cu là: s thay i c a ECG, s tng
nhanh Kali máu, suy gim chc nng thn, và toan chuyn hoá nng.
Trc tiên c&n loi tr gi tng Kali máu.
Theo dõi ECG trên monitor liên t#c, ngng ngay Kali nhp.
2iu tr Cp cc tng Kali máu tp trung vào: chng li tác d#ng lên màng
c a Kali; chuyn Kali vào t bào; và ly kali ra kh"i c th. (Bng 4.3)
4.1. n nh in th màng:
* Calcium t,nh mch có tác d#ng n nh c tim, có tác d#ng h thp in
th ng0ng, nên chng li c tính c a Kali trên c tim. Calcium không làm
thay i nng Kali máu, và ch s3 d#ng khi có thay i trên ECG (mt
sóng P, QRS rng mà không phi là sóng T cao nh!n i x"ng n
thu#n). Tác d#ng khi phát nhanh (ngay tc thì 2 – 3 phút) nhng thi gian
tác d#ng ng/n nên có th lp li liu (5 phút sau nu n còn thay i trên
ECG) trong khi s3 d#ng nhng phng pháp khác.
* C&n chú ý trên nhng BN có s3 d#ng Digoxin vì làm tng thêm c tính
c a Digoxin. Vài chuyên gia s3 d#ng Calcium truyn chm trong 20 – 30
phút trên Bn có s3 d#ng Digoxin. Có th s3 d#ng Magnesium thay th cho
Calcium n nh c tim.
* Liu:
- Ngi ln: CaCl
2
500 – 1000mg (5 – 10mL CaCl
2
10%) t,nh mch trong
2-3 phút, thích hp qua ng t,nh mch trung tâm; Calcium gluconate 10%
c%ng t,nh mch chm 10mL (1000mg) cho TM ln ngoi biên.
- Tr. em: Calcium gluconate 10%, 0,5mL/kg cân nng.
Vì tác d#ng thoáng qua nên BN tng Kali máu c&n iu tr chuyn Kali
vào t bào; và ly kali ra kh"i c th.
12
4.2. Chuyn Kali vào t bào:
Bng Insulin và Glucose , và ng vn β
2
giao cm. Glucose phòng h
ng huyt, nu ng huyt > 250mg/dL (13,9mmol/L) không c&n cho
Glucose.
* Insulin tác d#ng nhanh 10U trong 50mL glucose 10% t,nh mch, lp li
liu nu còn tng Kali máu. Khi phát tác d#ng 15 -30phút. Tr. em: 0,2 U
cho mi g Glucose (Glucose 1g/Kg). C&n theo dõi sát ng huyt.
* 2ng vn β
2
giao cm hít: 10 – 20mg Albuterol (Ventolin) phun khí dung
trong 20 phút. Khi phát tác d#ng c%ng nhanh (15 – 30 phút), thêm vào tác
d#ng vi Insulin và dùng ng thi. Liu tr. em: 0,1 – 0,2 mg/kg cân nng.
* Bicarbonate không c khuyn cáo s3 d#ng kéo dài gim nng
Kali máu, mc dù thích hp cho toan chuyn hoá nng (pH < 7,2).
4.3. Thi Kali ra kh$i c th:
* Resin trao i ion: sodium polystyrene sulfonate (Kayexalate):
- Kayexalate thng s3 d#ng cùng vi Sorbitol chng táo bón. Tuy
nhiên, Sorbitol có th gây hoi t3 rut
- Liu: 25-50 g ung kèm 25-50 mL sorbitol mi 6 gi. Liu tr. em:
1g/kg.
Mc dù ít c dùng, có th th#t gi Kayexalate. Th#t gi không s3 d#ng
cùng vi Sorbitol, và ph$u thut trong 01 ph&n.
M$i g Kayexalate ly 0,5 – 1mEq Kali t% rut qua trao i v&i 2 -3mEq
Natri.
- Khi phát tác d#ng 1 -2 gi sau ung. Có th lp li mi 6 gi.
* Li tiu Furosemide (lasix):
- Furosemide 20 – 40mg IV; tr. em: 1 -2 mg/kg IV.
- Liu cao có th dùng khi suy thn; mt dch c#n 'c bù tr BN có quá
ti.
* L!c máu:
- Khi các bin pháp trên tht bi
- Tng Kali máu nng, suy thn, hoc tn thng mô nng làm phóng
thích Kali vi lng ln.
13
Bng 4.3. Thuc s dng trong tng Kali máu
[1]
Thuc Liu Kh(i
phát tác
d)ng
Thi
gian
tác
d)ng
C ch* tác
d)ng
Chú ý
Calcium
gluconate
10-20mL
dung dch
10% IV trong
2 -3phút
Ngay tc
thì
30
phút
Bo v c tim
t tác d#ng
c c a Kali,
không nh
h(ng trên
nng Kali
máu
Có th làm
tng c tính
c a Digoxin
Insuline
10 U Insulin
thng +
50mL
Glucose 50%
15- 30
phút
2 -6
gi
Chuyn kali
vào trong t
bào. Không
nh h(ng
trên l'ng
Kali toàn b.
Nu ng
máu >
250mg/dL
(13,9mmol/L),
không c&n cho
Glucose.
Albuterol
(Ventolin)
10-20mg
phun khí dung
(dùng nng
5mg/L)
15- 30
phút
2 -3
gi
Chuyn kali
vào trong t
bào. Không
nh h(ng
trên l'ng
Kali toàn b.
Furosemide
(Lasix)
20-40mg IV,
cho NaCl
0,9% nu có
gim th tích.
15 phút-
1 gi
4 gi Tng thi kali
qua thn
Ch hiu qu
khi thn còn
áp ng vi li
tiu quai
Sodium
polystyren
sulfonate
(Kayexalate)
* Ung: 50g
+30mL
Sorbitol
* Th#t gi:
50g
1-2gi
(th#t gi
nhanh
hn)
4-6gi Ly Kali t
rut qua trao
i vi Natri.
Sorbitol có th
gây hoi t3
rut. Nguy c
tng natri máu.
14
S 4.2. iu tr t+ng Kali máu
[1]
Kali máu tng?
(cn loi tr gi tng Kali)
Cho Calcium
gluconate tnh mch
Kali máu >6mEq/L hoc thay
i
trên ECG
BN cn gim
nhanh Kali máu
Xét nghim: Kali, Á
p
lc thm thu,
creatinin
ECG bt thng ?
Cho Insulin+Glucose
và/hoc Albuterol
phun khí dung
Tip tc ánh giá
Kali máu < 6mEq/L ?
Khô
ng
C
ó
Kh
ô
ng
C
ó
Kh
ô
ng
C
ó
Lp li
Insulin+Glucose .
Chú ý lc máu.
Cho Kayexalate và
Furosemide
ánh giá thêm và
iu tr lâu dài
15
TÀI LI4U THAM KH)O
1. Joyce C. Hollander-Rodriguez, MD (2006), “Hyperkalemia), Am Fam
Physician, 73, pp:283-290.
2. A Rastergar,M Soleimani (2001), “Hypokalaemia and hyperkalaemia”,
Postgrad Med J ;77, pp:759–764
3. David Garth, MD (2006), “Hyperkalemia”, eMedicine.
4. Eleanor Lederer (2007), “Hyperkalemia”, eMedicine.
5. Burton D Rose, MD (2007), “Clinical manifestations and treatment of
Hyperkalemia”, Uptodate 15.3.
6. Burton D Rose, MD (2007), “Causes of hyperkalemia”, Uptodate 15.3.
7. Burton D Rose, MD, Lynnette K Nieman, MD (2007), “Diagnosis of
hyperkalemia and hypoaldosteronism (type 4 RTA)”,Uptodate 15.3.
8. Henry M. Kronenberg, MD (2008), “Williams Textbook of
Endocrinology, 11th ed”.
9. Kamel S. Kamel, Mitchell L.Halperin (2005), “Disorders of plasma
potassium concentration”, Textbook of critical care, fifth edition,
chapt.129, pp: 1079-1111.