Giáo trình độc chất học part 9 ppsx

145
145
Chất saponozid trong cỏ alfalfa sp còn là chất kháng dinh dưỡng (antinutritive). Chất
chiết ra từ cỏ alfalfa sp đã ức chế sự sinh trưởng đối với gà, lợn, bê. Dịch chiết từ cỏ alfalfa
sp cũng chứa ức chế tiêu hoá (antiproteinase).
c. Các acid amin không protein (non protein amino acid)
Các acid amin nay có tên khác acid amin bất thường. Có trong cây họ đậu cố định đạm
(nitrogen - fixing trees). Trước tiên nitrogen liên kết với các hợp chất hữu cơ tạo các alkaloid
hay những acid amin bất thường. Các chất này tích luỹ lại trong cây, tạo sản phẩm thứ cấp
không hại cho cây. Các acid amin này có công thức giống những acid amin không thay thế
(acid a min cần thiết) rất cần cho sự sinh trưởng và phát triển của vật nuôi. Nhưng khi vào cơ
thể, chúng không giữ được vai trò sinh học, trở thành yếu tố đối kháng với acid amin cần thiết
gần giống nó. Khi động vật ăn phải, nó sẽ được hấp thu vào cơ thể làm thay đổi và gây rối
loạn quá trình trao đổi chất, gây độc.
Nhiều cây thuộc họ đậu nhiệt đới chứa a cíd amin bất thường như cây đậu chàm -
Indigofera spicata, cây Lathyrus cicera.
Bảng 7.2: Sự phân bố của acid amin bất thường trong hạt cây họ đậu
Acid amin bất thường Các giống cây họ đậu Hàm lượng (g/kg)
Neurolathyrogens
Vicina sativa 1.5
Lathyrus sativa 25,0
b - cyanoalanine
b - (N-oxalylamino) alanine
a, g - diaminobytiric a cid
Lathyrus latifotius 16,0
Arginine analogues
Canavalia ensiformis 51,0
Gliricidia sepium 40,0
Robinia pseudoacacia 98,0
Indigofera spicata 9,0

Canavanine
Vicia Villosa 29,0
Indospicine Indigofera spicata 20,0
Homoarginine Lathyrus cicera 12,0
Aromatic
Mimosine Leucaena leucocephala 145,0


* Chất mimosin.
* Sự phân bố: Mimosin có nhiều trong cây họ đậu nhiệt đới, nhất là cây bình linh -
Leucaena.
146
146
* Cơ chế: Do có công thức tương tự như thyrosine và DOPA (3,4 - Dihydroxyphenylamine)
- chất chuyển hoá của thyrosine. Mimosin ức chế trao đổi thyrosine, chất Iodothyrosine (MIT,
DIT- chất ban đầu của quá trình tổng hợp thyrosine T
3
và T
4
) không được tạo thành. Khi gia
súc ăn nhiều lá cây có chứa mimosin sẽ gây ra bướu cổ.
* Tác đụng gây độc của mimosin trên cừu: Hàm lượng mimosin trong cây biến đổi
tuỳ theo giống, mùa vụ trong năm. Liều gây độc của mimosin đối với các thú rất khác nhau.
Theo D.J.Hamphréys 1988; và Szska & Ter Meulen, 1984. liều gây độc của mimosin tính
theo g/ngày/kg bằng đường uống: loài nhai lại trâu, bò, dê: 0,18; cừu: 0,14; thỏ: 0,23; gà:
0,16. Nếu ăn quá nhiều lá cây binh linh > 30% sẽ gây bướu cổ, giảm hoạt động của tuyến
giáp ở loài nhai lại. Với gà, khi cho ăn khẩu phần có 150g lá bình linh/kg thức ăn không ảnh
hưởng đến sinh trưởng. Khi bổ xung thêm sắt hay nhôm trong thức ăn có lá binh linh sẽ làm
giảm khả năng hấp thu các kim loại trên, do mimosin liên kết với chúng ở đường tiêu hoá.

Trong khẩu phần có bổ xung 5% bột lá bình linh, gà chậm lớn; từ 8 - 10% gà sẽ bị rụng
lông, to tuyến giáp.
Bảng 7.3: ảnh hưởng của chất mimosin trên cừu lấy lông
Đường đưa thuốc ảnh hưởng của mimosin
Tiêm tĩnh mạch liều 20 mg/kg Không gây ảnh hưởng
Tiêm tĩnh mạch 8 g/con/2ngày
tương đương liều 77 - 96 mg/kg
Rụng lông, giảm độ dai của lông
Tiêm tĩnh mạch 24g/4 ngày tương
đương liều 147 mg/kg.
Giảm độ dai của lông. Trụi lông, kém ăn, chẩy nhiều
nước bọt. Thanh quản bị viêm, hoại tử, chết.
Cho uống liều 450 - 600 mg/kg Rụng lông

* Các chất giống arginine: canavanin, indospicrine, homoarginine
Arginine có vai trò quan trọng trong việc chuyển hoá 0rnithine - arginine để tổng hợp
lên ure. Khi chu trình này bị canavanin và các chất tương tự thay thế vào vị trí arginine, súc
vật sẽ bị rối loạn chuyển hoá. Vì thế chúng được coi là độc tố kháng dinh dưỡng của a cid
amin arginine.
Acid amin cần thiết có công thức gần giống với arginine là lysine. Arginine và lysine
là yếu tố đối kháng với canavanine. Cả ba a cid amin này được phân bố khá rộng với hàm
lượng cao trong cây họ đậu. Canavanine lại dễ dàng hấp thu ở đường tiêu hoá gia súc, gia
cầm, nhanh xuất hiện trong máu ảnh hưởng đến sinh trưởng, khả năng tiêu hoá đạm của động
vật.
* Chất neurolathyrogens
Thuộc nhóm này gồm: b - cyanolanine; b - (N - oxalylamino) alanine và a, g -
diaminobytiric a cid. Đây là những sản phẩm chuyển hoá có liên quan đến quá trinh trao
đổi chất của một số loại cỏ nhiệt đới. Những giống cỏ lathyrus khác nhau, có làm lượng
BOAA cũng khác nhau. Gia súc ăn thường xuyên cỏ này sẽ bị ngộ độc do chất
lathyrogenic a cid. Lathyrogenic a cid có tác dụng kháng dinh dưỡng đối với các a cid

amin gần giống nó. Gia cầm con rất mẫn cảm. Còn trên động vật và người, nó là chất gây
độc thần kinh (neurotoxic).
147
147
Bảng 7.4: Độc tính của lathyrogenic amino acid trên hệ thần kinh gia cầm
Lathyrogenic Loại gà Đường dùng và liều lượng Triệu chứng
b - cyanolanine

Gà con, dò

TA (0,75 g/kg) hay tiêm dưới
da
Co giất tetanos, chết LD
50
=
70 mg/kgP


BOAA
Gà con, dò
Gà trưởng
thành
Phúc mạc 20 mg/con
30 mg/con
100 mg/con
đầu và cổ co giật
Chết
Ngộ độc
a,g
diaminobutiri

c acid
Gà con, dò

Phúc mạc 3,2- 6,5 mgl/kgP
12,9 mgl/kgP
Chưa có triệu chứng ngộ độc
Tăng hàm lượng glutamin
trên não
* Chất Fluoroacetic acid.
Cũng là chất thứ cấp có nhiều trong cây: Acasia, Oxylobium và Gastrolobium thuộc họ
đậu. Nó có 2 dẫn xuất độc Fluoroacetate và Fluoroacetamide, tồn tại dạng bột, tan trong nước,
không vị có độc tính cao với loại gậm nhấm, người và động vật.
Cơ chế gây độc: Chất Fluoroacetat ức chế men aconitase, không đáp ứng được đủ các
bước tiếp theo trong chu trình citrar, tricarboxylic acid. Gây hậu quả citrate bị tích luỹ, không
phân giải, dẫn đến trúng độc toan. (Peters 1054).
d. Những hợp chất chứa phenolic
* Tanin.
Trong cây tồn tại dưới 2 dạng; tanin thuỷ phân (hydrolysable - HTs) và tanin không
thuỷ phân (condensed - CTs). tanin là những chất có chứa phenolic hoà tan, phân tử lượng >
500. Có khả năng kết tủa gelatin, protein, kim loại năng.
Tanin phân bố rộng rãi trong cây, nhất là các chồi non. Nó gây ảnh hưởng lớn cho
động vật chăn thả, nhất là các cây có hàm lượng tanin cao 15 - 30% chất khô. Tanin - chất
kháng dinh dưỡng, do làm giảm tính thèm ăn, thay đổi khu hệ vi sinh vật trong đường tiêu
hoá, nhất là loài nhai lại (toxicity). Tanin có ảnh hưởng lớn tới tính ngon miệng, khả năng tiêu
hoá hấp thu.
* Những hợp chất phenolic
Bản chất hoá học của phenolic là một vòng nhân thơm phenol có chứa nhóm hydroxyl,
phân bố khà rộng trong thực vật. Khi thuỷ phân tanin sẽ được acid phenolic. Phenolic chiếm
20% trọng lượng lá khô trong các loại cây thân bụi nhiệt đới (Lowry, Thahar, 1983), dao động
từ 13 - 50%. Trong chừng mực phenolic có tính độc vì nó kích thích hoặc bào mòn tổ chức.

Trong cây, nó liên kết với tanin thành dạng không hoà tan (Conjugeted Tannin: CT).
Mặt khác, phenolic còn có tác dụng ức chế sự phát triển của vi sinh vật thông qua tác
động bịt kín các trung tâm hoạt động của enzyme. Nếu vừa có tanin, vừa có acid phenolic, tác
dụng gây hại càng nhiều vì tanin làm co các tế bào niêm mạc, biến tính chất niêm dịch, giảm
đáng kể sự hấp thu, còn phenolic thì ức chế men tiêu hoá, kết quả cuối cùng là giảm đáng kể
sự tiêu hoá thức ăn.
148
148
Sự liên kết, giải độc phenolic với glyxin, acid glucoronic hoặc sulfat những giới hạn
khi sử dụng thức ăn có lượng phenolic cao cũng là những vấn đề được các nhà khoa học quan
tâm nghiên cứu để sử dụng tốt nguồc thức ăn này.
e. Những chất kháng enzyme tiêu hoá protein (Proteinase Inhibitors)
Thức ăn có chất kháng enzym tiêu hoá protin khá phong phú.
Trong sữa đầu có antitrypsine chống lại sự hoạt động của men trypsin và
chymotrypsin. Do vậy lượng kháng thể trong sữa mẹ mới chuyển sang cho con.
Trong các hạt của cây họ đậu đều có chứa antitrypsine, nhiều nhất là đậu nành, cô ve,
sau đến các hạt đậu khác: Hà Lan, ngựa, hạt lanh, đậu phộng cũng có nhưng ít hơn.
Thí nghiệm của Chan và Lume 1982 trên chuột ăn đậu sống winged liều 280 g/kg
khẩu phần. Chuột giảm trọng lượng và chết sau 12 ngày. Mổ khám thấy tuyến tuỵ phát
triển to hơn bình thường. Cũng loại đậu này, hấp chín ăn liều 300 g/kg chuột vẫn phát
triển bình thường.
J.P.F D`Mello thí nghiệm trên gà đưa ra kết quả tương tự như trên chuột, tuyến tuỵ
của gà thịt ăn đậu sống cũng to hơn.
Các thí nghiệm trên thú, cho vật nuôi ăn đậu nành sống sự tăng trọng chỉ bằng 1/3 so
với ăn đậu nành chín.
Thành phần chất kháng enzyme tiêu hoá protein trong đậu nành
+ Glycinin - là dạng protein, chất này ức chế sự tiết men, làm giảm hoạt động cuả men
trypsin, chymotrypsin và amylase. Để bù lại sự thiếu hụt men, buộc tuyến tuỵ phải làm bù.
Kết quả, tuyến tuỵ bị phình to (hypertrophia). Chất này có tác dụng trên mọi thú nuôi, nhất là
gà con, chuột, heo khi cho ăn đậu nành sống.

+ Lectin hay protein lectin, có đặc tính gây dung huyết, ngưng kết hồng cầu -
hemagglutinin. Chất này có tác dụng ức chế sự sinh trưởng của động vật non, nhất là chuột,
lợn và gà con
+ Soyin ức chế sự hoạt động của trypsin và lipase, làm giảm sự tiêu hoá đạm và mỡ.
Cả ba chất trên đều là chất kháng dinh dưỡng (antinutritiv), chúng rất nhậy cảm với
nhiệt độ, giống như men urease cũng có nhiều trong hạt đậu nành sống. Chúng bị diệt ở 105 -
110
0
C /10 - 30 phút.
f. Các chất nhạy cảm quang học - phostosensitive compounds.
* Nguyên nhân
Các chất nhạy cảm quang học có nhiều trong một số cây dùng làm thức ăn chăn nuôi:
Các cây thuốc họ kiều mạch cỏ Fagopyrum vulgare, Fagopyrum esculentum - gây độc
cho loài nhai lại trong đó mẫn cảm nhất là bò sữa.
Với lợn, nếu ăn thường xuyên cỏ alfalfa chỉ có lợn ngoại do thiếu sắc tố da nên đã bị
viêm. Còn với lợn nội da mầu chúng không có biểu hiện viêm da.
Chất này cũng có nhiều trong hạt của thực vật ammi visnaga và ammi majus - gây độc
cho gia cầm: vịt, gà, ngan, ngỗng. Trong đó gà tây mẫn cảm nhất do trên cơ thể có nhiều da
không có lông che phủ.
149
149
Khi thú nuôi ăn cỏ này nhiều đã xuất hiện loại bệnh có triệu chứng rất điển hình, người
ta đã dùng tên này để đặt tên cho bệnh - fagopirizmus.
*Cơ chế: Sau khi được hấp thu vào máu, chúng được chuyển đến dưới da nơi không
có sắc tố bảo vệ. Dưới tác dụng của tia tử ngoại, trong ánh sáng mặt trời với bưiớc sóng 540 -
610 nm làm cho da đỏ ửng lên, gây đau, ngứa, sau đó viêm dộp da.
* Triệu chứng
Trên thú: sự viêm nhiễm này hay thấy ở xung quanh mắt, cổ, các khớp chân, các ngón
chân thấy đau. Nếu cứ tiếp tục cho ăn, gia súc sẽ bị viêm dộp, bong tróc da. Động vật bị kích
ứng mạnh, rất khó chịu, thích chui chỗ tối, mát. Do đó trao đổi chất bị rối loạn, giảm khả năng

chuyển hoá thức ăn, giảm sức sản xuất. Với bò sữa sẽ bị giảm lượng mỡ trong sữa, mùi và vị
của sữa cũng không bình thường. Bệnh nặng có thể chết. Với bò không nên cho ăn cỏ
Fagopyrum vulgare, Fagopyrum esculentum quá 10kg /con/ngày.
Trên gia cầm triệu chứng rất rõ, da xung quanh mỏ, mép, tích, mào, tai và bàn chân
đều bị viêm. Gà tây bị rất nặng do phần da tiếp xúc với ánh sáng nhiều. Tỷ lệ chết có thể tới
20%. Ngoài ra còn gây giảm sức sản xuất: giảm đẻ, chậm lớn.
*Phòng trị
Muốn trị bệnh này, phải tránh không cho vật nuôi tiếp xúc với ánh sáng mặt trời. Nhốt
vật nuôi trong bóng tối hay nếu cần chăn thả nơi nào trên da không có sắc tố bảo vệ cần được
che phủ kín bằng mầu tối. Cần tránh không cho gia súc ăn nhiều cỏ Fagopyrum vulgare,
Fagopyrum esculentum, gia cầm ăn nhiều hạt hạt của thực vật ammi visnaga và ammi majus,
lợn ăn thường xuyên cỏ alfalfa.
g. Các protein của thực vật- Toxanbunin
Gồm các protein thực vật có độc tính cao như: rixin có trong hạt Thầu dầu, croton
trong hạt ba đậu, abrin trong hạt cây cam thảo dây. Các protein này có thể gây độc do làm
dung huyết hay huỷ hoại tế bào ở nồng độ thấp.
h. Các axit hữu cơ
Trong cây nó tồn tại dưới thể tự do hay kết hợp với chất khác. Cả 2 trạng thái đều gây
độc cho động vật nuôi khi ăn phải với số lượng lớn. Trong đó đáng chú ý nhất là: axit oxalic
có trong khế chua, chua me, chút chít với liều lớn gây phù nề, xuất huyết đường tiêu hoá.
Axít cyanhydric trong củ sắn, măng tre, lá và hạt mơ, mận, đào.
i. Chất nhựa
Nhiều loại nhựa cây khi ăn phải có thể gây tổn thương đường tiêu hoá hoặc chạm
phải sẽ kích ứng da hay niêm mạc. Các cây mang lông ngứa chứa a xít formic ở lá han. Các
cây thuộc loại sơn manh nhựa độc bay hơi, dễ gây dị ứng do tiếp xúc.
1.2. Một số cây độc
Cây độc chứa Glucozid cường tim
* Nguồn gốc
Lá cây dương địa hoàng chứa digitalis. Lá cây trúc đào Nerium oleander chứa
nerionin. Cây sừng dê, sừng trâu gồm toàn cây, nhất là hạt chứa Strophantin. Trong hạt cây

thông thên Thevetia yellow oleander chứa thevertin
* Công thức chung
150
150
Công thức phân tử của glucozid cường tim gồm 2 phần, phần đường oza và phần
không phải đường là genin hay glycon. Phần genin có tác dụng đặc hiệu trên tim. Phần đường
quyết định độ hòa tan và khối lượng phân tử.
Cây khác nhau chứa các glucozid khác nhau nhưng lại có tác dụng tương tự nhau trên
tim - kích thích hoạt động của tim. Các tác dụng khác ngoài tim của glucozid cường tim được
taọ ra do hiệu quả tổng hợp của hai tác nhân trên (phần đường và không đường của từng cây
một). Mỗi cây còn có một kiểu gây độc khác ngoài tim. Các glucozid cường tim còn có tác
dụng trên đường tiêu hóa: tuỳ từng cây, chúng có thể gây viêm cata hay xuất huyết ruột ở các
mức độ nặng nhẹ khác nhau. Mọi loài động vật đều rất mẫn cảm. Đồng bào da đỏ đã dùng
những cây có chứa glucozid cường tim này làm thuốc tẩm tên trong săn bắn thú trên rừng.
* Triệu chứng: Các glucozid cường tim đều có tác dụng đặc hiệu đến hoạt động của
tim; đồng thời vẫn còn tác đụng khác trong cơ thể ngoài tim. Đau bụng, lợm giọng, buồn nôn,
nôn, tiêu chảy, co giật. Tứ chi lạnh, nhiệt độ cơ thể bình thường hay giảm thấp. Mạch nhanh
nhưng yếu (trầm). Hô hấp tăng cả về tần số và biên độ (thở sâu). Liệt và chết (trước khi chết
thường không co giật). Các triệu chứng trên thường kéo dài không quá 24 giờ
* Bệnh tích: Xác chết có các biểu hiện: Viêm cấp hay chảy máu dạ dày - ruột. Máu
chuyển mầu nâu đen, loãng không đông chứa đầy khắp các xoang trống trong cơ thể.
* Chữa trị: Nhanh chóng loại trừ tất cả chất chứa trong dạ dày và ruột. Động vật nhỏ
cho uống thuốc gây nôn sau đó thụt rửa dạ dày. Ngựa và trâu, bò dùng thuốc tẩy và thụt rửa
trực tràng. Loài nhai lại chú ý đến sự ổn định của vi sinh vật trong dạ cỏ.
Hãy nhớ rằng: chỉ với một liều rất thấp - một chút lá còn đọng lại lâu trong dạ cỏ có
thể giết chết động vật.
Không có thuốc chữa đặc hiệu cho từng loài động vật. Hiện nay đang chữa thí nghiệm
theo hai cách sau
Uống procain 10 - 20 gam/con cừu hay trâu, bò. Cứ sau 4 giờ lại uống nhắc lại.
Uống Kali glutamate 10 - 25 gam/con cừu hay trâu, bò.

Một số trường hợp ngộ độc ở gia súc do ăn cây trúc đào.
- Một trại chăn nuôi gia súc ở Bacơ đã bị chết 8 con ngựa trong 2 tuần do là của cây
Trúc đào lẫn vào cỏ cắt. Mọi ngựa đều chết đột tử, không bị ốm. Một con ngựa ở Los Angeles
đã bị chết do ăn phải các mẩu cắt nhỏ của lá cây trúc đào lẫn trong bó cỏ cắt ở vườn. Cây này
được chủ gia súc trồng làm hàng rào ở quanh vườn.
- Tại Los Angeles có một nhóm bò bị chết rất nhanh (đột tử) với các triệu chứng
không điển hình. Khi kiểm tra đã tìm được lá của cây Trúc đào trong bó cỏ khô. Các bó cỏ
khô này lại được tìm thấy ở gần hàng rào, nơi có cây Trúc đào mọc. Lá cây Trúc đào đã rơi
lẫn trong bó thức ăn khô. Có 4 con bò cái tơ đã bị chết do chúng ăn lá cây Trúc đào khi đang
rất đói. Trường hợp khác, một người chủ chăn nuôi đã bị chết 15 con bò hậu bị do bãi chăn
thả và phơi thức ăn cho gia súc ở cạnh lô đất có cây trúc đào.
cây dương xỉ Tên khác: cây lông khỉ, cẩu tích (bracken)
Tên khoa học Cibotium barometz L. Họ lông cu ly Dicksoniaceae
* Đặc điểm thực vật: Lá kép lông chim, có hình tam giác đối xứng cả 3 tầng. Đôi khi
mép là có răng cưa hay hình lược. Rễ cây ăn sâu vào khe đá.
151
151
* Nguyên nhân: Bình thường động vật không thích ăn, nhưng do bị đói hay thiếu thức
ăn buộc phải ăn cây này trong 30 - 60 ngày hay lâu hơn. Khi gia súc ăn nhiều, trong thời gian
dài cây này, sẽ bị độc. Động vật bị ngộ độc dường như thường xuyên, bị quanh năm, hay gặp
nhất vào mùa khô, khi lượng cỏ giảm.
*Triệu chứng: Hay gặp trên loài ăn cỏ, trâu, bò, ngựa thường bị ngộ độc do thiếu
vitamin B
1
. Lợn có biểu hiện không rõ. Triệu chứng trên trâu, cừu khi ngộ độc như sau: Bệnh
tiến triển rất nhanh.
Xuất huyết là triệu chứng hay gặp nhất. Chẩy máu có thể nhìn thẩy ở bất kỳ chỗ nào
trên cơ thể: tiết niêm dịch nhầy có lẫn màu ở niêm mạc mũi, miệng. Da xuất huyết Chẩy máu
ở các khoang trống trên cơ thể. Viêm ruột, tiêu chẩy ra máu. Hạ huyết áp, giảm nhịp tim. Khó
thở do dịch thẩm xuất hay xuất huyết ở thanh quản, các khí quản. Nhiều khi động vật chết mà

chưa kịp quan sát được các triệu chứng trên do bệnh tiến triển quá nhanh. Thường chết sau 1 -
10 ngày. Tỷ lệ mắc bệnh rồi ốm yếu chiếm 20%. Tỷ lệ tử vong cao. Triệu chứng có thể bị phát
hiện trong khoảng thời gian 2 - 3 tuần sau khi di chuyển đàn gia súc tới đồng cỏ mới.
* Bệnh lý: Nhận biết đầu tiên đối với đại gia súc là sự giảm các tế bào bạch cầu hạt
và tiểu cầu ở máu ngoại vi. Chúng chính là các tế bào nhân khổng lồ (tế bào đại thực bào) ở
tuỷ xương. Giảm thể thực bào. Giảm khả năng đề kháng khi bị nhiễm khuẩn. Giảm lượng
thrombocytes gây nên bệnh chẩy máu. Giảm khả năng sản sinh tế bào hồng cầu, nhưng xuất
hiện chậm hơn bởi vì nó có liên quan với cuộc sống lâu dài của rbc ở mach máu ngoại vi.
Bức tranh về máu khi loại ăn cỏ bị ngộ độc như sau: Giảm bạch cầu trung tính. Giảm
tiểu cầu máu và rbc bị giảm ở giai đoạn sau. Với cừu: bị giảm hồng, bạch cầu tổng số -
thường gọi là “bệnh sáng mắt”
* Chẩn đoán phân biệt với các bệnhngộ độc sau: Bệnh leptospilosis, huyết nhiễm
khuẩn, sốt phát ban, da bị nhiễm bức xạ, nhiễm tia X, bệnh say nắng, nhiễm các hoá chất:
benzen, dinitrophenol, trinitrotoluene, các chất kháng chuyển hoá - chống lại sự trao đổi chất -
diaminopurine, mercaptopurine, chất kháng vitamin - antivitamin, các thuốc: aminopterin,
urethane, các tác nhân kiềm sinh học - nitrogen mustard (cây cải có nitrogen), triethylene
melamone gọi là “ myleran” - chứng gây sạm, tím da, tác nhân trichlorethylene được chiết ra
từ dầu đậu, một số muối của arsenicals.
*Chữa trị khi trâu, bò bị ngộ độc: Dùng kháng sinh đề phòng bội nhiễm. Truyền
máu, nhất là các nguyên tố khoáng trong máu.

họ cỏ lúa miến - orghum spp
Trong họ cỏ lúa miến có các giống hay gây độc Sorghum vulgare - giống cỏ lộc vực;
S. sudanense cỏ sudan trồng; S. halepense - cỏ dại mọc hoang hai bên đường hay vùng đầm
lấy.
*Độc tố: Trong các cây cỏ này chứa cyanogenetic glucozid tên dhurrin. Chất dhurrin
là chất thứ cấp không gây độc cho cây. Khi động vật ăn nhiêu, trong cơ thể nó bị thủy phân
thành a cid cyanhydric tự do mới gây độc.
Trong cỏ non chứa nhiều cyanogenetic glucozid. Chất dhurrin sẽ giảm dần theo sự
phát triển của cây, rồi trở nên không độc ở cỏ trưởng thành. Nhưng khi chuyển từ mùa khô,

lạnh sang mùa mưa, cỏ non mọc nhiều, súc vât dễ nhiễm. Nếu cỏ được trồng, không nên cắt
hay cho bò khi độ cao của cỏ chưa đủ 50 cm. Trong cỏ non có chứa men thủy phân
cyanogenetic glucozid, khi ta phơi cỏ các men này sẽ thủy phân cyanogenetic glucozid cho ra
152
152
acid cyanhydrac tự do bay vào không khí. Súc vật ăn cỏ khô sẽ không bị độc. Nhưng trong cỏ
non có khoảng 30% a cid cuanhydric, lượng này sẽ giảm dần và mất đi sau 4 - 4,5 tháng
* Cơ chế: Trâu, bò, cừu và ngựa đều mẫn cảm. Khi vào cơ thể dưới tác dụng của dịch
tiêu hóa và men phân giải đặc trưng của cyanogenetic glucozid, a cid cyanhydrac tự do được
giải phóng. Khi đó a cid cyanhydrac tự do khử hoạt tính của men vận chuyển điện tử
cytochrome oxidase, ức chế Fe
+++
của hồng cầu, gây methemogbin. Kết quả hồng cầu không
vận chuyển được oxygen cho các tế bào.
* Triệu chứng: Vật sẽ chết nhanh trong 30 phút đến 2 giờ, nhiều chủ không hiểu lý
do, vật gần như không bị ốm. Khi chết vật có các biểu hiện: chảy nước bọt, dãi nhiều; khó
thở, rối loạn vận động các chi, sau kiệt sức do cơ bắp bị co giật liên tục, không khống chế
được. Vật chết còn do liệt trung khu hô hấp. Với gia súc cái gây xẩy thai, đẻ non. Với ấu súc
gây viêm khớp.
* Kiểm tra chất độc: kiểm tra nồng độ a cid cyanhydric trong mẫu cỏ tươi và chất chứa
dạ dày của súc vật.
* Bệnh tích: Bệnh cấp tính: viêm cầu thận có tơ huyết
Bệnh mạn tính: viêm loét đại tràng dạng hạt. Tổn thương và thoái hoá sợi thần kinh
các đột sống lưng, khum, tuỷ sống
Xuất huyết nghiêm trọng dưới da. Các khí quan nội tạng bị xung huyết. Màu có mầu
đỏ sáng. Đó là những biểu hiện đặc trưng khi súc vật bị trúng độc HCN trong thực vật. Phù
dọc đường hô hấp. Dịch nhầy chứa dầy từ mũi, hầu, thanh và các nhánh khí quản - phổi.
Chú ý: giữa ngộ độc cyannide và cỏ lúa miến có sự giống nhau về cơ chế hoá học gây
ngộ độc. Triệu chứng lâm sàng và mức độ tổn thương.
+ Neuro lathyrism (dipeptide) được sản xuất ra bởi R - glutamyl - B - cyanoalanine.

+ Cyanide metabolism là sản phẩm tiền thân của dipeptidas.
+ Phản ứng.
L - cystine + HCN ==è H
2
S + B - cyanoalanine (R - glutamyl transferase).
B - cyanoalanine ====è R - glutamyl - B - cyanoalanine.
* Chữa trị: Truyền vào tĩnh mạch 75 - 150 ml dung dịch gồm: 1% muối nitrat natri và
25% thiosulphat natri.
Cơ chế giải độc:
ferricytochrome + CN ===è Ferricytochrome oxidase cyanide
(Respiratory enzyme) (R.E. inhibited)
NaNO
2
+ Hb =====è Methemoglobin
MetHb + CN ====è Cyanmethemoglobin
(Temporary tie -up of cyanide)
Na
2
S
2
O
3
+ CN + O===èSCN
-
+ Na
2
SO
4

(Sodium thiocyanata) (Permanent tie - up of cyanide)

- Sử dụng dung dịch thiosulphat đưa vào dạ dầy để loai trừ acid cyanhydric trong dạ
đầy. Cách pha chế dung dịch gồm 30% thiosulphat natri và 2% nitrite natri. Liều dùng từ 30
-50 ml/đại gia súc; 10 -20 ml/tiểu gía súc (cừu, hươu).
153
153
- Chuyển động vật ra khỏi khu vực đồng cỏ có các cây độc.

Cây mơ tên khác: ô mai, khổ hạnh nhân, abrricotier (Pháp)
Tên khoa học Prunus armeniaca. L. Họ hoa hồng - Rosaceae.
Cây mọc hoang hay được trông rất nhiều nơi trong cả nước: Hà Tây, Nam Định,
Thanh Hóa, Lao Cai, Sapa…Thường trồng thành rừng hay hai bên đường đi.
* Nguyên nhân: Toàn cây, cả cành con và lá đều chứa chất độc tại bất kỳ thời điểm
nào. Lá chứa nhiều độc tố vào mùa xuân và giảm dần trong cả mùa hè. Mặc dù vậy, song
cũng có một vài vùng lại hay gặp trúng độc vào mùa hè sau khi thu hết quả thường cắt bỏ
cành, động vật bị ép ăn quá nhiều cành non của cây mơ, mận, đào do thiếu thức ăn xanh.
* Độc tố: Trong toàn cây, nhất là hạt chứa độc chất amygdalin - glucozid chứa
cyanhydric, khi thủy phân cho ra acid cyanhydric, acid andehybenzoic
* Cơ chế: Loài nhai lại: Trâu, bò, cừu hay bị và cũng mẫn cảm hơn các loài vật khác,
do quá trình tiêu hóa cenlulo ở dạ cỏ đã giải phóng ra a cid cyanhydric. A cid cyanhydric
được hấp thu vào máu và ức chế sự vận chuyển sắt trong men cytochrome oxidaza của tế bào
máu gây methemoglobin. Máu không vận chuyển, cung cấp được oxy cho tế bào. Máu đỏ
nâu, không đông, da tím tái.
* Triệu chứng: Động vật có biểu hiện chung giống như các trường hợp trúng độc
những hợp chất chứa cyangenetic glucozid trong cây: khó thở là triệu chứng điển hình, nhiều
chủ nhà không biết vật chết do nguyên nhân gì vì nó không ốm. Cũng có thể gặp các trạng
thái khác: mất thăng bằng, kiệt sức, suy sụp và chết. Vật chết rất nhanh trong vài phút, đến 1
hay 2 giờ, vùng phổi xẹp xuống do các phế nang bị phá hủy. Khi chết từ mũi, hậu môn máu
đen không đông chảy ra.
* Bệnh tích: Máu mầu mâu đen không đông chảy ra từ mũi, hậu môn. Đường tiêu
hóa bị xung, xuất huyết.

* Chữa trị: Xem phần chữa trị cyanozid hay cỏ lúa miến.

CÂY RAU dền
Tên la tinh: Amaranthus reetroflexus. L. Họ Thuỷ tiên Amaranth
* Đặc điểm sinh học: Cây có nhiều vào vụ xuân hè. Cây mọc hoang ở hai ven đường,
cánh đồng, sân nuôi gà vịt, quanh nhà kho… Cây dền cơm, dền gai, dền tím. Lá đơn, h́nh tim hay
hơi tṛn, mọc cách, Thân tròn, mầu xanh, có khi có gai mầu xanh. Hoa mầu xanh nhạt hay tím tía,
mọc trên ngọn hay kẽ lá.
* Độc tố: Trong cây có chứa độc tố gây phù chân lợn - độc tố thận (nephrotoxic). Khi
phơi khô, trong cây chứa hàm lượng muối oxalate tới 30%. Đây chính là độc tố gây tích nước
trong tổ chức và tế bào. Các cây khác cùng họ thuỳ tiên này còn chứa nhiều muối nitrat. Đây
cũng là một dạng độc tố của cây.
* Cơ chế: Phù chân là triệu chứng nhận thấy rõ nhất trên lợn 15 - 60 kg được nuôi
theo kiếu nhốt, không thả rông, đột nhiên trong khấu phần ăn có quá nhiều cây Amaranthus
reetroflexus tươi, non. Trong thí nghiệm đã có từ 5 - 50% số lợn bị chết do ăn cây
154
154
Amaranthus reetroflexus ở dạng tươi mặc dù đã qua lửa. Các trường hợp khác lợn bị ốm sau 2
- 3 ngày khi cho ăn cây Amaranthus reetroflexus được 5 - 10 ngày tuỳ liều lượng.
Chất độc nitrate cũng hay gây độc cho loài ăn cỏ. Khi trên bãi chăn thả có lẫn cây
Amaranthus reetroflexus ở dạng tươi, non. Cũng có khi gặp trâu, bò bị nhiễm độc do cho ăn
cỏ non đã được bón quá nhiều đạm, phân hay sau khi trời mưa qua một vài ngày làm lượng
chất độc, nhất nitrate trong cây đột nhiên tăng cao.
* Triệu chứng: Mọi động vật cả dạ dày đơn và dạ dày kép đều mẫn cảm, tuy nhiên
triệu chứng của mỗi loài có khác nhau. Trước tiên chúng đều có biểu hiện chán ăn, suy nhược,
sau chuyển sang co giật, mất thăng bằng. Đặc biết các chi đều bị sưng tấy và viên các khớp
ngón, khớp cổ chân bị dính chặt (ở lợn triệu chứng này rất rõ). Hầu như động vật bị sưng, sau
kéo lê chi sau trước rồi chuyển nhanh sang trạng thái liệt. Cuối cùng hôn mê và chết trong
trạng thái nằm nghiêng. Một số trường hợp khác lại xuất hiện phù nơi vùng thấp (dọc bụng,
yếm). Lạc đà hay bị phù toàn thân. Nhiệt độ vẫn bình thường, không tăng nhưng BUN lại

tăng. Động vật thường bị chết sau 24 giờ khi xuất hiện triệu chứng đầu tiên, một số nhẹ chết
sau vài ngày.
Với động vật nhai lại, vi sinh vật trong dạ cỏ có khả năng biến nitrate trong cây thành
amoniac để tổng hợp protein. Sau đó prototzoa trong dạ cỏ sẽ thực bào vi sinh vật và sử dụng
thêm các gốc adenin, guanin và uraxin để tổng hợp nên a cid nucleic. Như vây thông qua vi
sinh vật và protozoa cộng sinh trong da cỏ, loài nhai lại đã sử dụng protein cao cấp. Khi hàm
lượng nitrate trong cây cao sẽ làm tăng độc tính của cây với loài nhai lại do lượng dư thừa
nitrate không được vi sinh vật sử dụng sẽ hấp thu vào máu gây methemoglobin. Khi trong
máu có khoảng 10% số hồng cầu bị chuyển thành dạng methemoglobin, khi đó lượng
cyanozid tiếp tục hấp thu vào máu báo vào bề mặt hồng cầu làm máu của hồng cầu chuyển
mầu nâu đen. Kết quả động vật chết do thiếu lượng oxy trong tổ chức tế bào.
* Bệnh tích: Độc tố của cây là độc tố thận (nephrotoxic) tấn công chủ yếu vào thận.
Bệnh tích chủ yếu xuất hiện trên thận. Thận không sưng to nhưng nhạt mầu. Vỏ thận bị xuất
huyết. Ôngs thận bị viêm, thoái hoá. Cầu thận và bể thận có sỏi không tan hay gặp ở lợn, trâu,
bò, ít gặp trên lạc đà. Xét nghiệm nước tiểu có nhiều tế bào ống thận.
Ngộ độc nitrate cấp tính thường gây bệnh tích trên niêm mạc mắt, mũi, miệng và da
toàn cơ thể mầu tím tái. Máu mầu nâu đen chocolat.
* Chữa trị: Không có thuốc chữa đặc hiệu cho chứng phù chân.
Chữa methemoglobin bằng cách tiêm tĩnh mạch liều 4 ml/25 kg thể trọng dung dịch
gồm 1ml natri nitrit 20% và 3 ml dung dịch natri thiosulphat 20%. Cũng có thể dùng 2 - 3 g
xanh methylen/220 kg thể trọng pha thành dung dịch có nồng độ 1 - 4% trong đường glucoza
5% truyền tĩnh mạch.

Cây thường lục - tên khác: trường bất lão, kim thất nương
Tên khoa học Phytolacca amercana L Họ Thường lục - Phytolacaceae.

* Đặc điểm thực vật: Thường lục là cây thảo sống lâu năm, cao khoảng 1 mét. Hoa
chum, mầu trắng, hoa nở tháng 5 - 7. Quả mọng, hình cầu dẹt, có 8 - 10 múi, chín vào tháng 8
-10 Khi chín có mầu đỏ hay tím đen. Quả chín chứa 8 - 10 hạt. Cây mọc hay được trồng làm
thuốc tương đối phổ biến ở Việt Nam. Trong tập sách “thân nông bản thảo” biên soạn đầu tiên

200 năm trước công nguyên cũng đã ghi nhận rễ cây này có độc.
155
155
*Độc tố: Chất độc có trong cây là do saponozid cùng với lượng nhỏ của ancaloid và
phytolaccin. Chất độc có trong toàn cây, nhưng rễ chứa nhiều nhất. Nhiều khi chồi non của
cây này được dùng làm rau xanh cho người. Tuỳ trường hợp, mùa vụ, ít khi thấy độc. Nhưng
cũng đã có những bằng chứng ghi nhận độc tố của cây, đặc biệt là rễ.
* Nguyên nhân: Động vật ăn cỏ thường bị nhiễm vào mùa xuân, do mưa phùn làm đất
ướt nhào, trong khi gặm cỏ chúng đã kéo cả rễ của cây từ dưới đất lên. Mùa hè khô, thức ăn
tốt rất ít khi gặp súc vật nhiễm độc. Cũng có thể do cây độc lẫn trong cỏ khô hay các hạt thức
ăn tinh: ngô, thóc, đậu dùng chế thức ăn cho động vật.
* Triệu chứng: Trâu, bò, cừu mẫn cảm với chất độc trong cây hơn các loài khác,
nhưng ngỗng, ngựa và lợn cũng có thể bị ngộ độc.
Chất độc trong cây kích thích mạnh niêm mạc ống tiêu hoá dạ dày - ruột. Vật bị nóng,
sinh rát ruột, thường tiêu chảy ra máu. Giảm sản lượng sữa sau vài ngày với bò. Trường hợp
nặng gây dung huyết do saponozid. Giai đoạn cuối nhận thấy vật bị sình bụng dữ dội do cơ
trơn bị co thắt. Súc vật bị chết trong 6 giờ do không thở được.
* Bệnh tích: Bệnh tích biến đổi rõ nhất ở đường tiêu hóa. xung, xuất huyết ở niêm
mạc dạ day - ruột rõ. Phổ biến là hiện tượng thiếu máu. Có thể bị dung huyết.
* Chữa trị: Dùng dầu và các chất bảo vệ niêm mạc đường tiêu hóa. Dùng a cid acetic
loáng để trung hòa độc tố. Dùng thuốc kích thích và các thuốc chữa triệu chứng khác. Có thể
truyền máu, chữa cho từng cá thể riêng biệt khi cần.
Việc làm bắt buộc là tìm ra cây độc có lẫn trong kho.

Cây ké đầu ngựa - cocklebur
Tên khoa học - Xanthium spp. Họ Cúc - Composite
* Đặc điểm thực vật: Cây mọc hoang khắp mọi miền trên thế giới và trong nước: đồi
núi, trung du, đồng bằng. Ké gồm nhiều loại: ké hoa vàng, ké đồng tiền, ké hoa tím, ké đầu
ngựa - xanthium strumarin L Riêng ké đầu ngựa ở Việt Nam đã được trong làm thuốc. Cây
cao 0,7 - 2 mét tuỳ điều kiện đất đai, thổ nhưỡng và cách chăm sóc. Thân có khía rãnh, lá gồm

3 cạnh, mép có răng cưa, lông ngắn, rặm. Quả hình thoi, cũng có lông cứng, hay dính trên
lông mình gia súc.
*Độc tố: Trong cây chứa glucozid-xanthostrummarin, khi thuỷ phân cho
hydroquinone là độc tố chính. Độc tố hydroquinone chỉ tim thấy khi cây còn non, đặc biệt có
nhiều trong hai lá mầm khi cây mới mọc khỏi mặt đất. Khi cây trưởng thành không tìm thất
chất độc nữa.
Liều gây chết tối thiểu của cây non (cây giống-seedling) khoảng 1,5% trọng lượng cơ
thể. Liều gây chết một lợn nặng 20 kg là 500 cây con.
* Nguyên nhân: Bình thường, động vật không hay ít ăn cây và quả. Cuối xuân, đầu hè
hay khi thời tiết ẩm ướt, cây canh thang mọc nhiều, động vật sẽ bị nhiễm. Cả lợn, trâu, bò,
cừu, dê đều bị nhiễm, trong đó lợn mẫn cảm nhất.
* Triệu chứng: Triệu chứng xuất hiện đầu tiên sau khi ăn vài giờ: vật nôn mửa nhiều
nên suy sụp nhanh, mất thăng bằng. Kiểm tra thấy nhiệt độ thường dưới trung bình. Vật bị sinh
bụng dữ dội do xuất hiện những cơn có thắt cơ trơn đường tiêu hoá. Cơ vân cũng bị co thắt gây co
cóp tứ chi. Thường chết sau khi ăn 48 giờ và khoảng 3 - 4 giờ sau khi xuất hiện triệu chứng đầu
tiên.
156
156
Loài nhai lại: trâu, bò trưởng thành nhìn chung có sức chịu đựng cao hơn tiểu gia súc,
nhưng với bê, nghé lại mẫn cảm hơn. Bê nghé thường chết sau khi ăn 12 giờ hay chết ngay.
Nhiều con bị mù do bị kích thích quá mẫn, xuất hiện những cơn co, giật nổi u, cục trên khắp
các cơ bắp là triệu chứng khá điển hình.
*Bệnh tích: Dạ dày bị kích thích mạnh gây xung, xuất huyết mạnh. Gan xuất huyết,
mầu vàng, thô nhám. Chất độc chủ yếu tấn công vào gan. Bệnh lý của gan biến đổi từ từ
giống như trúng độc độc tố nấm mốc. ống thận bị thoái hoá. Xét nghiệm nước tiểu có nhiều tế
bào ống thận. Trên lợn bệnh sơ gan tiến triển rất rõ, nhìn rõ tế bào gan bị hoại tử.
* Chữa trị: Dùng các chất gây nôn và khử độc là biện pháp hiệu quả nhất. Ngăn cản
sự hấp thu chất độc vào cơ thể bằng cách cho vật uống dầu thực vật hay mỡ lợn. Chú y giữ ấm
cho cơ thể là điều kiện bắt buộc.
Cần thiết tiêm physostigmine vào bắp liều 5 - 30 mg/con tuỳ trọng lượng; tiêm nhắc

lại sau 30 phút đến 1 giờ.
Những cây giống keo giậu Cassia spp senna
Tên la tinh: Leguminosae. Thuộc các họ Trinh nữ pulse hay bean family.
Trong nhóm này có nhiều cây, trong dó có những cây gây độc sau: C. Fasciculata
michx; C. Lindheimeriana scheele, Lindheimeriana senna; C. Occidentalis coffee senna. L; C.
Tora; C. obtusifolia. L; C. sicklepod, seckle senna.
* Đặc điểm thực vật: Cây cỏ sống hàng năm hay lâu năm: trinh nữ, keo dậu (C.
Lindheimeriana scheele, Lindheimeriana senna). Lá kép lông chim chẵn gồm 4-6 lá lớn. Hoa
mọc ở nách lá hay ngọn cành mầu vàng, trắng, tím dễ phát hiện. Quả giác dài có nhiều hạt.
Cây mọc thẳng hay thành bụi tự quấn lên nhau ở hai bên đường đi, đất hoang, đồng cỏ.
* Độc tố: Hạt của các cây này chứa chất độc giống như chất tẩy. Độc tố trong hạt tuy
chưa được phân loại nhưng có khả năng gây độc cho cơ trơn ống tiêu hóa, gan. Trong lá và
cành cây C.Occidentalis cũng chứa chất độc.
* Nguyên nhân: Mọi loài ăn cỏ đều mẫn cảm với chất độc. Hay gặp vào mùa hè khi
cây phát triển lẫn trong cỏ tốt. Cũng có khi gặp do cho ăn cỏ khô.
* Triệu chứng: Triệu chứng đầu tiên: biếng ăn, sình bụng, tiêu chảy, rất hiếm khi gặp
động vật chết.
Cây trong nhóm này: C. Occidentalis, C. perhaps, C. Tora, đều chứa chất độc là
nguyên nhân gây nên chứng co thắt cơ trơn, quáng gà. Thân nhiệt không tăng là đặc trưng
điển hình trên trâu, bò. Ngoài ra còn có thêm chứng đái dục, mất thăng bằng, hay nằm
nghiêng rồi chết sau 5 -7 ngày. Tiêu chảy, mất tính thèm ăn, mất nước. Khi chết trạng thái bị
thay đổi, cơ co giật. Với bê, nghé có triệu chứng co giật cơ bắp, co cuộn từ bắp này chuyển
sang bắp khác rất rõ sau đó sẽ chết.
Chất độc của vài cây thuộc cassia spp cũng có thể thấy trên gia cầm. Còn chất độc
trong hạt khô C. fasciculata là catharic lại chỉ gây độc cho gia súc.
* Bệnh tích: Chất độc cuả các cây C. Occidentalis là nguyên nhân tái diễn hoại tử các
tế bào cơ trơn đường tiêu hóa rất khác nhau. Chất độc tấn công vào dạ dày - ruột, gan gây
thoái hóa mỡ, viêm thận cấp và thoái hóa các ống thận.
* Chữa trị: Sử dụng thuốc bảo vệ để niêm mạc đường tiêu hoá là biện pháp điều trị hiệu
quả nhất. Kết hợp dùng thêm thuốc giảm đau, an thần - sedatives. Sử dụng các thuốc: thuốc tẩy,

thuốc làm săn, se niêm mạc và thuốc chống co thắt cơ trơn tùy theo triệu chứng cụ thể của từng
157
157
con vật. Thường với loài nhai lại để lấy lại sự cân bằng ở đường tiêu hóa phải mất khoảng vài
tuần.

Cây thầu dầu tên khác: đu đủ tía, dầu sinh, tỳ sinh.
Tên khoa học Ricinus communis L Họ thầu dầu Euphorbiaceae
* Đặc tính thực vật:
Cây cỏ sống lâu năm thân mảnh, cao 1 - 2 mét (nhiều cây cao hơn), lá mọc so sinh có
cuống dài, phiến lá hình chân vịt, có nhiều thùy, thường 5, 7, 9 có khi tới 11 thùy. Hoa mọc
thành chùm trên ngọn. Quả có 3 mảnh vỏ, hạt hình trứng, hơi dẹt giống sinh ký sinh mầu xám
có vân đỏ nâu hay đen.
* Độc tố: Độc chất chính là ricin và phytotoxin, chúng có mặt ở mọi bộ phận của cây,
đặc biệt nhiều trong hạt. Phytotoxin và ricin là protein thực vật gây độc cho tế bào. Cơ chế
gây độc của nó giống như kháng nguyên có khả năng tạo kháng thể trong cơ chế gây dị ứng.
Độc tố rất mạnh. Liều gây chết của ricin 0,0001 mg/kg thể trọng.
* Nguyên nhân: Do cây có mùi nên phần lớn động vật thường không ăn, trừ khi bị thiếu
thức ăn hay bỏ đói. Động vật bị nhiễm thường do trong thức ăn có lẫn hạt đã bị nghiền nát.
* Triệu chứng: Tất cả các loài động vật đều mẫn cảm với dầu và hạt thầu dần.
Thường có hai dạng. Dạng quá mẫn hay bị shock do độc tố protein thực vật là phytotoxin và
ricin có trong hạt. Dạng tiềm tàng thường diễn ra chậm sau vài giờ hay vài ngày trước khi có
các triệu chứng điển hình phát triển. Chính phytotoxin là nguyên nhân gây độc với các triệu
chứng giống như nhiễm độc độc tố của vi khuẩn. Sốt cao, nôn, sinh bụng do cơ trơn đường
tiêu hóa bị co thắt gây tiêu chảy, cơ bắp co vặn, sau co giật, hôn mê rồi chết. Với ngựa có thể
chết sau 24 - 36 giờ.
* Bệnh tích: Đường tiêu hóa bị viêm chứa nhiều chất nhày, chảy máu dạ dày, ruột. Có
nhiều nốt, cục, u ở hạch lâm sinh màng treo ruột. Hạch màng treo ruột bị sưng to, phù.
* Chữa trị: Giữ ấm cho cơ thể. Dùng thuốc chống dị ứng - antihistamin, thuốc tẩy và
thuốc bảo vệ niêm mạc ống tiêu hóa như dầu đặc biệt hay các dầu thực vật. Dùng thuốc giảm

sinh sedatives. Tốt nhất là truyền huyết thanh miễn dịch chống ricin.

Cây ba đậu
Tên khoa học croton tiglium. L. Họ Thầu dầu - Euphorbiaceae.
Các cây có độc bao gồm: C. sagittalis, C. spectabilis, C. retusa và C. giant striata.
Trong số đó độc nhất là cây C. sagittalis.
* Đặc điểm thực vật: Ba đậu cây gỗ cao 3 - 6 mét, cành nhẵn, lá mọc so levels, hình
trứng. Trong cây có một số lá mầu đỏ nâu trên ngọn cành. Hoa mọc thành chùm ở đầu cành.
Qủa giác, nang nhẵn, vỏ có 3 mảnh. Hạt hình trứng dài 10mm, rộng 4 - 6 mm vỏ hạt cứng,
mờ, mầu nâu xám. Cây mọc nhiều ở Đông - Nam nước Mỹ, Trung Quốc. Trong nước mọc
nhiều ở tỉnh: Hà Giang, Tuyên Quang, Bắc Cạn, Thái Nguyên và các tỉnh miền Trung Bộ.
Thu quả chín từ tháng 7 - 8 về tách hạt hay phơi cả vỏ khô dùng dần.
* Độc tố: Chất độc tồn tại trong tất cả các thời kỳ phát triển của cây, nhưng khả năng
gây độc cao nhất vào cuối mùa hè, khi sức đề kháng của cơ thể kém và cả mùa đông. Hạt
chứa nhiều chất độc nhất. Tùy từng loại, trong hạt có khoảng 30 -50% dầu. Trong dầu chứa
crotonozid, anbumoza là protein thực vật rất độc và một ancaloit gần giống như ricin của hạt
158
158
thầu dầu. Chất độc gây tẩy mạnh là croton resin. Croton chính gồm croton-anbumin và
croton- globulin là protein thực vật độc với nguyên sinh chất tế bào niêm mạc suốt dọc niêm
mạc đường tiêu hoá từ dạ dày đến ruột. Đôi khi còn làm đông vón máu. Dầu ba đậu có độ độc
gần gấp 30 lần so với dầu thầu dầu.
Chất độc ancaloid, monocrotaline được lấy ra từ C. sagittalís và C. retusa rất nguy
hiềm. Các chất ancaloid, monocrotaline vừa gây độc cho tế bào dạ dày - ruột vừa gây đông
vón máu. Chất chiết lấy ra từ hạt C. spectabilis ít độc nhất, không gây đông máu. Khả năng
nhiễm độc cũng rất khác nhau điều này còn tùy thuộc loài động vật.
Chất độc của C. spectabilis rất độc với gia cầm, dùng nồng độ 0,05% hạt sẽ ức chế tốc
độ lớn của gia cầm con, nồng độ 0,3% sẽ có 100% gà con chết sau 18 ngày. Trên gà trưởng
thành chết sau 30 - 60 ngày.
Bê, nghé đực nặng 120 - 130 kg đã bị chết bởi 0,4 kg hạt trong 4 ngày. 2 gam hạt đã

làm chết một lợn 22 kg trong 7 ngày.
Độ độc của C. giant atriata thấp hơn. Trâu, bò, ngựa, cừu, lợn có thể chịu được nồng
độ 5% trong khẩu phần ăn. Với gia cầm lại rất độc chỉ 0,1% đã có biểu hiện ngộ độc. Hạt C.
retusa độc hơn C. spectabilis.
* Nguyên nhân: Động vật ăn cỏ cũng có thể bị nhiễm độc do ăn phải cây độc mọc trên
đồng cỏ, hai bên đường lẫn trong cây thức ăn. Cũng có khi ăn phải hạt có trong khẩu phần.
Với lợn lá có thể gây độc mạnh hơn hạt do một phần hạt có trong khẩu phần không
được hấp thu ở đường tiêu hóa. Những chất độc có trong cây C. rentusa khi dùng với nồng độ
thấp lại có tác dụng kích thích tiêu hóa, không có biểu hiện độc.
* Triệu chứng: Trâu, bò, ngựa, la, cừu, dê, lợn và gia cầm đều mẫn cảm. vật nuôi bị
nhiễm độc ở hai thể cấp và mạn tính.
- Thề cấp tính: Xuất hiện triệu chứng đầu tiên sau khi ăn cây 24 giờ, và chết sau 96
giờ. Biểu hiện: chán ăn, viêm miệng, họng do dầu kích thích gây phồng, rộp. Đau bụng dữ dội
do dạ dày ruột bị kích thích, tiêu chảy phân lẫn máu. Mạch nhanh, yếu, huyết áp hạ. Khi chết
máu vẫn tiếp tục chảy ra ở hậu môn.
- Thể mạn tính: Thường kéo dài 2 - 6 tháng với các triệu chứng phát triển dần. Ngựa,
la có thể chết khoảng 6 - 8 tháng sau khi ăn cây với liều thấp và được nhắc lại thường xuyên,
cá biệt có con chết trong 1 - 2 tuần. Triệu chứng bệnh mạn tính: giảm cân, chán ăn, suy sụp.
Cả trâu, bò, lợn và gia cầm đều có trạng thái bị kích thích mạnh ở đường tiêu hóa dạ dày, ruột
nên bị sinh bụng, tiêu chaỷ thường xuyên.
* Bệnh tích: Gan bị xơ và thoái hóa là biểu hiện đầu tiên, nhìn bên ngoài gan bị sần
sùi, nổi u, cục cuộn lên. Do gan bị bệnh nên thịt lợn bị vàng. Thận trâu, bò bị xuất huyết.
Theo Berry và Bras chính ancalois của crotalaria là độc tố hepatotoxic gây bệnh tích của gan.
* Chữa trị: Thể cấp tính sau khi dùng thuốc tẩy mạnh cho vật uống nước lạnh hay nuốt
đá cục để giảm kích thích ở đường tiêu hoá, giảm sinh bụng. Dùng thuốc chữa triệu chứng như
các thuốc bảo vệ niêm mạc đường tiêu hóa bảo vệ gan. Cần thiết có thể truyền máu.

Cây mắc kẹn - tên khác cây bàm bàm, may kho, sinh keyeng
Tên khoa học Aesculus sinensis Bunge. Họ Bồ hòn - Sapindaceae.
Trong họ Aesculus spp này có các cây gây độc sau: A. californica buckeye, A. glabra

willd, Ahippocastanum L,
159
159
* Đặc điểm thực vật: Cây mọc hoang hay được trồng ở một số tỉnh miền núi: Lạng
Sơn, Cao Bằng, Hòa Bình, Bắc Cạn, Tuyên Quang, Hà Tây, Thái Nguyên… Trong dân
thường dùng quả để ăn hay ép dầu, vỏ cây dùng thuốc cá.
Cây gỗ mọc phổ biến, cao khoảng 3 - 5 mét, lá kép chân vịt chung một cuống gồm 5 - 7
lá chét hình mác thuôn. Khi trồng được 4 - 5 năm cây sẽ cho quả. Một cây cho khoảng 25 kg.
Ra hoa vào tháng 3 - 4, thu quả tháng 9 - 10. Quả chùm, trong quả chứa 1 - 3 hạt, mầu shocola.
* Độc tố: Trong cây chứa glucozid: aesculin, fraxin, có một saponozid có độc với cá
và ngoại ký sinh trúng, ở cây A. glabra willd còn có ancaloid - narcotic. Cả vỏ, quả, hạt và lá
đều chứa chât độc.
* Triêụ chứng: Động vật ăn cỏ hay bị trúng độc từ đường tiêu hóa: trâu, bò, cừu, ngựa.
Các triệu chứng: nôn, vô thức, hoảng loạn, dán đồng tử mắt xuất hiện nhanh sau khi ăn. Với cơ
bắp, lúc đầu xuất hiện co giật sau chuyển sang liệt, hôn mê rồi chết. Với ngựa gây sình bụng.
* Chữa trị: Uống thuốc tẩy, than hoạt tính, lòng trắng chứng. Dùng thuốc kích thích
hệ thần kinh, chống hôn mê.

Cây ban - tên khác điền vương, điền cơ vàng, nọc sởi, châm hương
Tên khoa học - Hypericum japonicum Thunb. Họ Hoa ban Hypericaceae.
* Đặc điểm thực vật: Cây cỏ nhỏ cao 10 - 20cm, thân nhẵn lá mọc đối, hình bầu dục.
Hoa nhỏ, mọc đơn ở kẽ lá, mầu vàng. Cây mọc nhiều ở ruộng nên có tên điền cơ vàng. Cây
bắt đầu mọc ở mùa xuân, hè có hoa, cuối thu sang đông cây lụi.
*Độc tố: Chất độc có trong cây là hypericin, là dẫn xuất của helianthrone.
Helianthrone chính là nguyên nhân gây nên sự quá mẫn cảm với ánh sáng của động vât.
* Nguyên nhân: Cây cỏ này có mùi vị khó chịu, chính động vật cũng không thích ăn,
chỉ khi nào thiếu thức ăn xanh, hay đói, hoặc đồng cỏ có cây này mọc lẫn.
* Triệu chứng: Những động vật ăn cỏ mẫn cảm hơn: trâu, bó, cừu, ngựa. Tăng khả
năng mẫn cảm với ánh sáng sau khi ăn phải cỏ này là biểu hiện đầu tiên. Những vùng da mầu
trắng, phía dưới của cơ thể cũng bị ảnh hưởng. Trước tiên xuất hiện ban đỏ trên da, sau đó sẽ

bị phù. Nơi phù luôn di chuyển trên da. Những nơi da hay bị phồng trên cổ ngựa trắng. Hoại
tử và bong tróc da là triệu chứng chính. Phần cuối cùng của tai có thể bị mất, lông không mọc
lại được ở những chỗ da đã bị hoại tử. Mắt sưng to, căng phồng, viêm giác mạc, là nguyên
nhân dẫn đến mù ở động vật. Một số trường hợp bị ngứa khắp cơ thể là nguyên nhân làm cho
vật bị cuồng loạn sau đó chuyển sang co giậy. Động vật cố gắng tìm bóng mát và rất mẫn cảm
khi ta sờ vào mình chúng hay khi lạnh. Tỷ lệ động vật chết thấp, song đấy là nguyên nhân gây
nhiễm trùng kế phát.
* Bệnh tích: Chủ yếu gây tổn thương da do phù, da bị hoại tử, bong, tróc. Nước bọt
tăng tiết, dịch nhày, nhớt chảy nhiều xung quanh miệng. Dịch nhày, nhớt chảy ra từ mũi,
xoang mũi. Viêm kết mạc mắt chuyển từ mầu tím xanh đỏ sang mầu sáng nhợt nhạt
* Chữa trị: Tìm mọi cách loại bỏ chất độc của cây là biện pháp hàng đầu. Sau đó trị triệu
chứng cục bộ. Không cho vât tiếp xúc với ánh sáng mặt trời: chăn thả vào buổi tối, trong bóng
mát hay che phủ phần da của cơ thể bằng các thuốc các vải mầu đen hay thuốc nhuộm mầu đen.

Thuỳ tiên
Tên khoa học: Narcissus tazetta L. Họ Thuỳ tiên Ampicillinaryllidaceae.
160
160
* Đặc điểm sinh vật: Cây thảo sống hàng năm, thân, củ giả giống như cây hành, lá hình
bản dài 30-40cm, rộng khoảng 2cm. Cụm hoa trên ngọn cây gồm 6-8 hoa. Quả nang. Cây mọc
ở các nước vùng Đông Nam á: Nhật bản, Trung Quốc. Nước ta hiện được trồng làm cảnh.
* Độc tố: Toàn cây, đặc biệt thân giả có các chứa ancloid: narxipotein, narxisin độc
cho gia súc.
* Nguyên nhân: Trâu, bò, dê, lợn đều mẫn cảm., động vật ăn phải thân củ của cây
do người đào lên vứt bỏ quanh vườn hay trên bở ruộng lẫn trong cỏ.
* Triệu chứng: Triệu chứng xẩy ra nhanh ngay sau khi súc vật ăn phải với các triệu
chứng sau: Trên lợn nôn, mửa, tiêu chảy.
Với loài ăn cỏ gây viêm đại tràng, táo bón. Thân nhiệt tăng, thở nhanh, sau chuyển
sang suy sụp toàn thân, chán ăn, sinh bụng, co giật cơ. Sang ngày thứ 2 thứ 3 bệnh nặng hơn.
* Chữa trị: Dùng thuốc bảo vệ niêm mạc và thuốc tẩy. Trước tiên uống các chất kết

tủa, hấp phụ chất độc: đất sét, tanin, than hoạt. Sau đó uống thuốc tẩy. Kết hợp điều trị triệu
chứng của từng loài động vật.
Cây cần độc poisonhemlock cây cần tây, mùi tây
Tên khoa học Cinium maculatum L; Họ hoa tán Umbelliferae
Trong họ nay có các cây độc: C. Maculata, C. Douglasis, C. Occidentalis.
* Đặc điểm thực vật: Cây cỏ sống hàng năm, mọc lề đường hay được trồng nhiều ở
vùng đất thấp có nước.
* Độc tố: Chất độc có trong quá trình phát triển của cây là c - coniceine, trong hoa và
quả hàm lượng coniien và N - methylconiine tăng dần lên, ngược lại hàm lượng c - coniceine
lại giảm dần. Trong quả ancaloid chính gây độc là N - methylconiine. Hai ancaloid khác,
conhydrine và pseudoconhydrine có hàm lượng rất nhỏ. Các chất Coniine và c - coniceine có
tỷ lệ nghịch với nhau trong quá trình phát triển của quả. Công thức phân tử của chúng chỉ
khác nhau có 2 nguyên tử hydrogen của vòng benzen. Hai ancaloid này trong cơ thể ức chế
phản ứng oxy hóa của nguyên sinh chất tế bào. Hàm lượng ancaloid trong cây đạt cao vào
mùa hè, khi có mưa. Coniine là ancaloid được tổng hợp đầu tiên.
* Nguyên nhân: Động vật bị độc là do ăn phải cây lẫn trong bãi chăn thả.
* Triệu chứng: Dường như tất cả động vật đều mẫn cảm, nhưng trâu, bò bị nhiều hơn.
Độc tố làm suy nhược hệ thần kinh tự động sau đó gây liệt, co giật, mất thăng bằng, tăng tiết
nước bọt, suy sụp nhanh chóng, sinh bụng. Con vật thích năm nghiên. Thở chậm, sau chuyển
thở không đều (thở shelstock). Vật co giật, thờ ơ. Ngừng thở trước khi tim ngừng đập. Vật
chết do không thở được. Nước tiểu mầu xám, mùi đặc trưng, kiểu hô hấp, thở như đã nêu đó
là các triệu chứng điển hình trong chẩn đoán.
* Bệnh tích: Thay đổi không điển hình.
* Chữa trị: Nhanh chóng lấy chất độc ra, dùng các thuốc bảo vệ niêm mạc đường tiêu
hóa. Cho uống a cid tanic để kết tủa ancaloid. Dùng thuốc kích thích hô hấp, kết hợp chữa các
triệu chứng cục bộ. Trong đó kích thích hô hấp là biện pháp đầu tiên, cần thiết nhất. Tìm cách
loại các ancaloid có trong đường tiêu hóa.

Cây thuốc lá, thuốc lào - tabacco
161

161
Tên khoa học Nicotiana tabacum L Thuốc lá, Nicotiana. rustica L
Thuốc lào. Họ Cà Solanceae
* Nguyên nhân: Thường cây có mùi nên động vật không ăn, chúng bị nhiễm độc là do
ăn phải cỏ có chứa thuốc bảo vệ thực vật.
* Độc tố: Trong toàn cây chứa chất độc nicotin, tập trung nhiều trong lá chuyển mầu
vàng. Nicotin rất độc với động vật máu nóng. LD
50
trên chuột 58 - 60 mg/kg thể trọng. Với
người 20 - 60 mg tuỳ độ mẫn cảm của hệ thần kinh. Liều gây chết tối thiểu ở ngựa 200 -300
mg; cừu 100 - 200 mg; chó, mèo 20 - 100 mg/con. Liều độc trên trâu, bò 4,5 mg/kg thể trọng.
Trâu, bò trưởng thành ăn 300 - 500 gam thuốc khô có thể chết.
* Cơ chế: Độc chất hấp thu tốt qua da tổn thương, niêm mạc đường tiêu hoá, hô hấp.
Thuốc tác dụng trực tiếp lên cả hệ thần kinh trưng ương và thần kinh tự động. Trên các sợi
thần kinh, nó tác dụng vào synap thần kinh. Giai đoạn kích thích thường qua đi rất nhanh và
rơi vào trạng thái ức chế. Động vật chết do bị liệt cơ hô hấp, gây ngạt thở.
Nicotin tác dụng mạnh trên thần kinh tự động, trước tiên kích thích hạch phó giao cảm
làm tụt huyết áp, tăng phân tiết của các tuyến: nước bọt, dịch dạ day, ruột gây tiêu chảy, tăng
tiết mồ hôi, gây co đồng tử. Sau đó chuyển sang kích thích giao cảm gây tác dụng ngược lại:
tăng huyết áp, dãn đồng tử. Khi cả hai hạch đều liệt sẽ gây co giật, làm run cơ.
* Triệu chứng: Với động vật thường xẩy ra rất nhanh chỉ vài phút sau khi nhiễm. Vật
không yên tĩnh, thải phân bừa bãi, chảy nhiều dãi, nhớt. Bệnh tích không điển hình.
* Chữa trị: Không có thuốc đặc hiệu. Có thể dùng thuốc rửa dạ day như thuốc tím
0,1%, uống thuốc tẩy, than hoạt tính hay nước a cid acetic loãng. Dùng thuốc trợ sức, trợ tim.

bạch hoa xà Tên khác đuôi công, cây chiến, bươm bướm tích lan
Tên khoa học Plumbago zeylanica L. Họ đuôi công Plumbaginceae.
* Đặc điểm sinh học: Cây thảo, mọc hoang hay được trồng ở nhiều nơi trong nước ta.
Cây mọc nhiều ở các nước: Trung Quốc, Nhật Bản, ấ Độ, Inđônexia, Malaixia và các nước
Châu Phi. Cây cao khoảng 1 mét, nhiều cành. Là mọc so sinh, hình trứng, đầu nhọn. Hoa

chùm, mọc ở ké lá có nhiều hoa nhỏ mầu trắng.
* Độc tố: Là, cành non và rễ cây chứa chất độc plumbagin gây viêm da và dung huyết.
Dung dịch plumbagin tiêm cho chuột có thai sẽ gây chết thai và rối loạn sự phát triển của
trứng. Tại ấn Độ dùng plumbagin chiết từ bạch hoa xà chữa khối u ung thư trên chuột thực
nghiệm làm giảm sự phát triển của u tới 70%.
* Nguyên nhân: Thường lá, rễ cây này có mùi hắc, động vật gặm cỏ ít khi ăn, khi bị
đói, chúng sẽ ăn. Trên da khi tiếp xúc với cây (dùng lá và rễ cây giã nát, đắp, sát trên da đã
bị nấm gây rụng lông, bệnh hủi) nếu đắp lâu trên da đã bị tổn thường sẽ gây viêm đỏ, bỏng
da.
* Triệu chứng: Tuỳ hàm lượng, khi trâu, bò ăn sẽ gây ngộ độc: tiêu chảy, ăn nhiều
gây nôn, tiêu chảy ra máu. rối loạn vận động, tê liệt nửa thân sau. Con cái có thể gây xẩy thai.
* Chữa trị: Với vết thương trên da dùng nước hay dung dịch a cid boric loàng rửa
sạch. Nếu có loét bôi thuốc mỡ a cid boric. Khi ăn phải dùng thuốc bảo vệ niêm mạc, gây
nôn, rửa dạ dày hay uống than hoạt, lòng trắng trứng. Khi đã liệt nửa thân sau dùng thuốc trợ
sức, truyền đường glucoza. Gia súc có thai tiêm progesterol và vitamin E. để bảo vệ thai.
162
162

Tảo độc (blue - green algae)

* Đặc điểm của tảo độc: Tảo sống dưới nước tùy loài có dạng mọc rất tốt, dầy kín cả
mặt nước của ao, hồ, nhưng cũng có loại chỉ có một lớp váng rất mỏng mầy xanh trên mặt
nước. Phần lớn tảo không độc thường làm thức ăn cho động vật dưới nước: cá, tôm, cua,
ốc Việc nhận biết ra tảo độc cần có chuyên môn. Thường hay gặp độc đối với động vật trên
cạn được uống nước trong hồ. Trong hồ khi có tảo mọc, nước thường xanh. Tảo phát triển
mạnh khi nước trong hồ đang bị cạn, nơi nước đọng, ao tù.
* Độc tố: Tảo sản sinh ra nội độc tố chứa trong các tế bào. Động vật uống nước có
chứa tảo, trong ống tiêu hoá, tảo chết nội độc tố được giải phóng. Độc tố gây chết của tảo
Microcystis aeruginosae là photosensitization. Khi tảo còn sống, không tìm thấy độc tố. Độc
tố tăng rất nhanh trong khoảng 18 - 20 giờ sau khi bị chết. Nước trong ao, hồ do một nguyên

nhân nào đó làm chết tảo, khi đó mọi vật sống sử dụng nước đó uống sẽ bị nhiễm độc. Trâu
bò mẫn cảm nhất, chết rất nhanh.
Nhận dạng: nước ao, hồ tự nhiên chuyển mầu đỏ trong vài ngày, sau lại chuyển mầu
hồng đỏ khi mùa đông xuất hiện. Lúc đầu chỉ là các cum tảo rất mỏng có hoa mầu đen xanh,
sau đó cả hồ có váng mỏng mầu xanh. Động vật ăn thịt uống nước hồ này sẽ bị nhiễm độc.
Nước nhiễm độc tảo thường xuất hiện hàng năm khi mùa đông tới.
* Triệu chứng: Tất cả động vật có vú, gia cầm kể cả vịt, cá và chim ăn cá đều bị
nhiễm độc. Trong đó trâu, bò, cừu, ngựa mẫn cảm nhất có thể chết trong khoảng một giờ. Các
triệu chứng điển hình: tiêu chảy ra máu, khó thở, cơ bắp bị co giật, mất thăng bằng. Chất độc
photosensitization của tảo có thể làm vật suy kiết gần như chết.
* Bệnh tích: Phần lớn các trường hợp trên đại gia súc đều không có bệnh tích hay
bệnh tích không điển hình. Khi mổ khảm có thể thấy máu mầu đen, xuất huyết cả nội, ngoại
tâm mạc. Phổi xuất huyết lốm đốm. Gan to có vệt lốm đốm. Số khác có thể bị viêm dạ dày.
* Chữa trị: Không có thuốc đặc hiệu. Có thể sử dụng dung dịch natri nitrit 20% 10 ml và
natri thiosulphat 20% 30 ml trộn đều, tiêm tĩnh mạch cứ 10ml/100 kg thể trọng. Nên dùng thêm
calxium gluconate đường dextrose hay xanh methylen tiêm mạch. Diệt tảo độc trong ao, hồ trước
khi mùa đông đến bằng đồng sulphat nồng độ 1 ppm hay disodium endothal nồng độ 2 - 3 ppm.
2. chất Độc nguồn gốc động vật
2.1. Nọc độc của các động vật sống trên cạn
a. Nọc độc của loài rắn
* Nọc độc của rắn: Có nhiều loài rắn, nhưng không phải loài rắn nào cũng có độc.
Thực tế chỉ có một phần trong chúng có nọc độc rất nguy hiểm cho người và động vật. Các
loài rắn có nọc độc gồm:
Loài rắn vipers sống trong hang đất ở khắp châu lục: rắn chuông Crotalus sp, hổ mang
Agkistrondon mokasen, rắn lục xanh sống trên cây trong rừng Loài rắn sống trong rừng
đước Boiga dendrophila.
Loại sống ở biển: rắn đỏ hay loại nhiều mầu sắc sống trong hang ngầm san hô của biển
Micrurus euryxanthus. Loại sống dưới nước - rắn nước Agkistrodon piscivorus.
* Khả năng gây độc của rắn