Giáo trình độc chất học part 4 pps

55
55
hay natrisulphat. Cũng có thể dùng dung dịch natri thiosulphat 10 - 20% truyền tĩnh mạch.
Liều cho đại gia súc 8 - 10 gam/con.
Với lượng asen đã hấp thu vào máu, giải độc bằng cách tiêm dimercaprolum liều 3
mg/kg; cứ 4 giờ lại tiêm nhắc lại. Bổ sung chất điện giải, năng lượng glucoza qua tĩnh mạch kết
hợp dùng thuốc lợi niệu.
Thể mạn tính với gia súc, điều trị không kinh tế. Trường hợp cần thiết tiêm
dimercaprolum hay natri thiosulphat liều như trên kết hợp dùng thuốc tăng cường công năng
gan và giải độc thận.
b. Bari (Ba)
* Nguyên nhân
Bari là kim loại độc thuốc nhóm kiềm thổ. Đa số các muối của bari đều độc nhất là
bari phóng xạ Ba
140
, trừ barisulphats không tan trong nước và môi trường a cid nhẹ nên
không độc.
Các muối của bari dùng trong thuốc trừ sâu - bari florosilicat; diệt chuột - bari carbonat, đặc
biết bari clorid rất độc ở đường tiêu hóa đối với động vật có dạ day đơn: chó, mèo, lợn
Nguyên nhân gây ngộ độc thường do ăn thức ăn xanh, cỏ, quả, rau có lẫm thuốc trừ
sâu, diệt chuột hay uống nhầm thuốc cản quang có lẫn nhiều muối của bari ở dạng hòa tan.
* Độc tính: Độc tính của bari ở đường tiêu hóa là do hàm lượng ion Ba
++
quyết
định. Khi vào đường tiêu hóa, dưới tác dụng của HCl các nuối của bari sẽ nhanh chóng
chuyển thành BaCl
2
ở dạng phân ly thành ion Ba
++
, chính vì thế nên bari rất độc với loài
dạ dày đơn.

Liều độc LD
50
của BaCl
2
trên chuột 350 - 550 mg/kg; chó 90 mg/kg; ngựa 800 - 1200
mg/kg.
* Triệu chứng: Ion Ba
++
khi vào đường tiêu hóa sẽ gắn vào cơ trơn dạ dày - ruột gây
co thắt, chảy nhiều nước bọt, nôn, đau bụng, tiêu chảy dữ dội. Khi hấp thu vào máu sẽ làm co
mạch máu, tăng huyết áp, dãn đồng tử mắt.
Trên tim mới đầu bị kích thích giống digitalis, sau bị suy tim, loạn nhịp tim, rung tâm
thất, gây rối loạn tuần hoàn, hô hấp. Cơ vân lúc đầu bị kích thích co giật kiều tetanos sau bị liệt.
Khi đã hấp thu vào máu, nhưng chỉ một lượng rất ít được thải qua thận, phần lớn thải
trừ qua các tuyển của đường tiêu hóa: dịch mật, tụy, dạ day - ruột.
* Bệnh tích: Viêm dạ dày - ruột. Thoái hóa cơ tim. Thận, gan bị xung, tụ huyết, gan
có mầu đen.
* Điều trị: Dùng chất đối kháng dung dịch natrisulphat hay magiesulphas 1 - 3% rửa
dạ day hoặc tẩy, sau đó uống than hoạt tính hay đất sét trắng (cao lanh). Cần thiết tiêm tĩnh
mạch dung dịch natrisulphat 3% liều 1,0 - 1,5 mg/kg. Tiêm thuốc trợ tim kết hợp dùng thuốc
ngủ để giảm co thắt toàn thân.
c. Cadimi (Cd)
* Nguyên nhân: Người và động vật bị nhiễm cadimi do các nguyên nhân sau:
Cadimi có nhiều trong các mỏ clinke. Khi tiến hành khai thác, lượng cadimi sẽ tồn tại
nhiều trong đất, nước, cây thức ăn, rau, củ, quả, cỏ vùng xung quanh. Súc vật và người bị
phơi nhiễm ăn thường xuyên lâu dài các loại thực phẩm trên. Trong nước thải ra từ các nhà
56
56
máy công nghiệp. Một số thuốc trị ký sinh trùng đường ruột có chứa các chế phẩm của cadimi
dạng oxit.

* Độc tính: Với gia cầm; liều LD
50
qua đường tiêu hóa trên gia cầm 165 - 188 mg/kg
thể trọng. Liều LD
100
216 mg/kg thể trọng. Trên lợn liều gây độc 300 mg/kg. Cừu mẫn cảm
hơn với cadimi so với các động vật khác. Nếu cho bò hay cứu ăn liều 50 - 500 mg/kg một
năm liền sẽ gây quái thai.
Tránh tồn dư trong sản phẩm thịt lợn, chỉ cho phép dùng cadimi tẩy giun đũa cho lợn
con và chỉ được dùng một lần duy nhất. Nồng độ cho phép tối đa trong không khí 0,1 mg/m
3
.
* Cơ chế: Cadimi hấp thu nhanh qua đường tiêu hóa. Sau khi hấp thu, phân bố rộng
trong các tổ chức nhưng tập trung nhiều ở thận, lách và gan. Với gia cầm cadimi được tích lũy
nhiều trong phổi, cơ bắp, còn các tổ chức khác ít hơn. Khi bổ sung theo thức ăn qua đường
tiêu hóa nhưng chưa tìm thấy tồn lưu cadimi trong trứng. Trong cơ thể cadimi kết hợp tương
đối chặt với metallotionein nên khó được thải trừ, gây tích lũy nhiều trên thận, nhất là miền
vỏ. Trong cơ thể cadimi cạnh tranh với kẽm tại các nhóm chức của khá nhiều men. Kết quả
sau khi thay thế kẽm, cơ thể bị rối loạn trao đổi chất, trước tiên là khoáng, sau đến trao đổi
hydratcarbon, protein
* Triệu chứng: Ngộ độc cadimi thường ở 2 thể:
Thể cấp tính: động vật bị nôn, tiêu chảy, đau bụng, sau đến hoạt động thần kinh bị rối
loạn. Vật chết do bí tiểu tiện vì thận bị tổn thương.
Thể mạn tính: động vật kém ăn, sút cân, thiếu máu ưu sắc, suy tim. Cơ quan sinh dục bị
teo. Thận bị tổn thương gây đường niệu, photpho và protein niệu.
* Bệnh tích: Thoái hóa niêm mạc đường tiêu hóa dạ dày - ruột. Tế bào gan, thận cũng
bị thoái hóa xen kễ những đám xuất huyết.
* Điều trị: Có thể dùng Natri - EDTA (dinatri - etylen - diamin – tetraaxetat) truyền
tĩnh mạch. Bổ sung thêm kẽm và dùng các thuốc trị triệu chứng.
d. Chì (Pb)

Chì là kim loại mềm mầu xám, nóng chẩy 327,5
0
C. Chịu được ăn mòn nhưng lại tan
trong acid nitric và sulphuric nóng. Độ tan trong nước của các muối vô cơ hay hữu cơ của chì
thay đổi tùy dạng bào chế.
* Nguyên nhân: Người và động vật bị nhiễm chì do các nguyên nhân sau:
Chì tự nhiên có trong đất, nước, không khí (do động cơ chạy xăng có chì). Chì tự
nhiên gây ô nhiễm môi trường không đáng kể.
Chì nhân tạo do khai thác. Lượng chì tiêu thụ hàng năm trên thế giới đều tăng. Chì
được khai thác từ các mỏ chì sulfid - PbS, chì carbonat PbCO
3
, chì phosfat PbPO
4
. Các nước
có nhiều mỏ chì: Canada, Mỹ, Australia và Peru. Nguồn chì gây ô nhiễm môi trường chủ yếu
là do hoạt động của người: qui trình khai thác chì tại mỏ, tinh luyện chì tại nhà này Hàng
năm có khoảng 19000 tấn chì từ các hoạt động của núi lửa và126000 tấn chì từ các mỏ, nhà
máy chì chuyển vào khí quyển. Mức độ gây ô nhiễm chì phụ thuộc: trình độ sản xuất, khai
thác; khả năng kiểm soát ô nhiễm; khí hậu
Chì được sử dụng nhiều trong các ngành công nghiệp: sản xuất accu chiếm tới 63%,
các hợp chất mầu 10%, cáp và luyện thép khoảng gần 10%, các phụ gia xăng, dầu 2%; các
ngành công nghiệp khác còn khoảng 16%. Năm 1990 thế giới đã sử dụng 5,6 triệu tấn chì và
thải ra khoảng 332.000 tần/năm chì vào đất, nước và không khí.
57
57
Các loài động vật đều có khả năng nhiễm độc chì trong số động vật ăn cỏ, bò mẫn cảm
nhất, đến dê, ngựa. Lợn và loài dạ dày đơn ít mẫn cảm hơn. Động vật mẫn cảm với chì hơn
người. Trẻ em mẫn cảm với chì hơn người trưởng thành do khả năng hấp thu chì của trẻ em
lớn gấp 4,5 lần so với người lớn. Cá rất mẫn cảm với chì, trong nước cứng chịu được nồng độ
18 - 38 àg/l, nước ngọt thấp hơn, thường là 4 - 8 àg/l.

Cây xanh trên trái đất dùng làm thực phẩm và thức ăn cung cấp cho động vật và
người: cỏ và cây, hoa quả mọc xung quanh nhà máy chế biến chì, hai bên đường quốc lộ
bị ô nhiễm chì nặng nhất. Theo Cannon và Bowles cỏ hai bên đường giao thông có thể
nhiễm chì tới 500ppm.
Các thiết bị có lẫn hay chứa hợp chất của muối chì dạng sulffit, sulffat, carbonat
dùng làm ống dẫn nước, máng ăn, uống, các dụng cụ chứa đựng bảo quản đều là nguyên
nhân gây nhiễm độc chì cho người và động vật.
* Vòng tuần hoàn của chì trong môi trường
Nhờ có không khí, chì từ các nguồn: tự nhiên, giao thông và các nhà náy công nghiệp
thải ra sẽ được lắng đọng lên bề mặt trái đất, cây cối, nguồn nước. Thường những nơi gần
nguồn thải, chì có hàm lượng cao và tồn tại dưới dạng hạt. Từ khí quyển, chì đi vào cơ thể
động vật và người qua đường tiêu hoá: thực phẩm, rau quả, nước. Qua đường hô hấp: hít thở
khí trời có lẫn bụi chì.
Sự lắng đọng chì trong khí quyển phụ thuộc vào thời tiết và kích thước hạt. Những
hạt lớn có đường kính trên 2 mm được ngầm vào đất, nước, thường nằm lại đó không tan.
Những hạt bụi có đường kính nhỏ hơn 2 mm sẽ được khuyếch tán trong không khí hay tan
trong nước.
Sự phân bố chì phụ thuộc: trị số pH, hàm lượng muối hòa tan của chì và sự có mặt các
hợp chất hữu cơ có khả năng tạo phức với chì. Khi pH > 5,4 nước cứng chỉ chứa 30 àg/l, nước
ngọt lượng chì tới 500 g/l.
Hàm lượng chì trong thức ăn khô của đại gai súc lấy thịt, hàng ngày: cỏ và cây lúa mì
(rơm, rạ) có liên quan đến hàm lượng chì trong máu, gan, thận và thịt.
Bảng 3.2: Hàm lượng chì trong cây thức ăn khô

Hàm lượng chì (ppm)
Thời gian Loại thức ăn
cao thấp trung bình
Cây lúa mì 320 160 235
1973
Cỏ khô 1150 650 930

1974 Cây lúa mì 60 10 30
1975 Cỏ khô 24 4 12

Bảng 3.3: Hàm lượng chì trong máu và một số tổ chức khác của bò

Hàm lượng chì (ppm)
Thời gian Loại mẫu
Cao thấp trung bình
58
58
1974 Máu 0,559 0,193 0,344
Máu 0,240 0,090 0,164
Gan 1,70 0,60 1,068
Thận 2,60 0,70 1,33

1975
Cơ 0,80 0,30 0,46

Ghi chú: Từ mùa xuân năm 1973 đến tháng 2 năm 1974 có 4 trại chăn nuôi đại gia súc của
Oklanhoma State University có nhiều bò, trâu và cừu bị chết nghi bị trúng độc chì, do hàm lượng chì
quá cao trong cây lúa mì và có dùng làm thắc ăn dự trữ cho trại.

* Nồng độ, khả năng nhiễm chì của động vật và người
Mức độ phơi nhiễm phụ thuộc: tính nghiện thuốc lá, nghề nghiệp, vị trí nhà ở, nguồn
cung cấp thức ăn xanh: cạnh đường ô tô, cạnh nhà máy luyện thép, mỏ khai thác, khu vui chơi
giải trí có nhiều vỏ đồ hộp Với người không hút thuốc lá, nguồn phơi nhiễm chính do thực
phẩm, nước uống. Còn trẻ em bị phơi nhiễm do không khí, nước uống và đồ chơi.
Nồng độ chì trong không khí, nước uống thay đổi phụ thuộc mức độ đô thị hóa, công
nghiệp hóa và lối sống Không khí gần lò luyện thép chứa tới 10 àg/m
3

. Hiện nay, trong
thành phố mặc dù đã dùng săng không pha chì mà nồng độ chì cũng còn 0,2 àg/m
3
. Trong
nước, nếu lấy tại nguồn lượng chì thường chỉ >5 àg/l, khi qua vòi sẽ tăng lên 100 àg/l, nếu để
lâu lượng chì còn tăng thêm.
Người ta ước tính lượng chì thâm nhiễm vào người hàng ngày qua: đường hô hấp với
thành phổ có xe hơi chạy bằng săng không chì 10àg. Qua nước uống 15 àg. Qua thực phẩm
200 - 300 àg. Trong khi đó lượng chì cần trong trao đổi hàng ngày 20 àg. Như thế lượng chì
dư ra trên 200 àg sẽ gây nguy hiểm cho hoạt động sống. Công nhân trong các ngành công
nghiệp chì sẽ bị thâm nhiễm tới 400 àg (trong 8 tiếng). Nếu không khí có lượng chì cao trên
mức cho phép đạt 1 mg/ngày sẽ gây ngộ độc.
* Độc tính: Độ độc của chì phụ thuộc dạng bào chế, đường dùng và loài động vật.
Liều độc cho chuột cống trắng LD
50
khi uống chì axetat 150 mg/kg; oxit chì 400 mg/kg,
tetraetyl chì 10 mg/kg, còn chì sulphat ít tan nên liều gây chết tới 35.000 mg/kg.
Loài động vật. Trên bê cho uống một trong các loại muối của chì: carbonat, oxit và
sulphat với liều 0,4 gam/con đã gây chết. Trong khi đó theo Wolker liều gây độc của axetat
chì trên ngựa 500 - 700 g, bò 50 - 100 g, cừu, dê 20 - 25 g, lợn 10 - 25 g/con. Trên gà liều gây
độc 320 mg/kg, hàng ngày nhận 160 mg/kg vẫn chịu được. Với dạng chì axetat, oxit chì có
trong thức ăn cho gà thịt, gà đẻ với lượng 80 mg/kg gà vẫn bình thường chưa có biểu hiện
độc.
* Cơ chế: Tùy theo cường độ và thời gian phơi nhiễm, chì có tác dụng sinh học khác
nhau trên cơ thể sống.
* Tác dụng đến quá trình trao đổi chất: Chì có tác dụng đặc biệt đến sự tổng hợp
nhóm heme. Tăng tỷ lệ protoporphyrin tự do trong hồng cầu. Tăng đào thải coproporphyrin
và a cid d - aminolevulinic (
d
- ALA) trong nước tiểu. Khi nồng độ chì trong máu cao vừa phải

hai enzym a cid d - aminolevulinic dehydratase và dihydro bioptrine - reductase bị ức chế.
Do đó d - ALA sẽ tích lũy trong cơ thể. Mặt khác do thiếu heme để tổng hợp hemoglobin, đã
gây bệnh thiếu máu. Bệnh rõ ở ấu súc và trẻ em khi nồng độ chì trong máu đạt 1,92 àmol/l (40
àg/dl)
59
59
* Trên hệ thần kinh: Do chì ảnh hưởng đến trao đổi chất điện giải của tế bào thần
kinh, gây rối loạn sự dẫn truyền xung động của thần kinh ngoại biên. Năm 1986 OMS đã có
qui định lượng chì cho phép ăn vào trong một tuần 25 àg/kg trọng lượng cơ thể trẻ. Lượng
chì tối đa có thể chấp nhận hàng ngày qua đường tiêu hóa cho người trưởng thành tạm thời
qui định 5 àg/kg thể trọng. Có mối liên quan giữa mức độ phơi nhiễm với rối loạn chức năng
vận động của hệ thần kinh ở động vật non, đặc biệt thần kinh ngoại vi. Chì làm thay đổi cơ
chế vận chuyển máu trong não, nên đã ảnh hưởng đến chỉ số thông minh IQ trên người. Trên
người tiếp xúc lâu với chì: mỏ luyên kim, chụp x quang dễ nhận thấy các biểu hiện bất
bình thường của hệ thần kinh, có biểu hiện tâm thần.
* Trên hệ thống các cơ quan khác: Qua thức ăn, nước uống, chì theo đường tiêu hóa
vào cơ thể gây kích ứng tại chỗ. Trong dạ dày, chịu tác dụng của HCl chuyển thành dạng
PbCl
2
ít tan hơn nên chỉ được hấp thu một lượng nhỏ, số còn lại xuống tá tràng được hấp thu
qua niêm mạc ruột theo tĩnh mạch cửa về gan vào vòng đại tuần hoàn đến hệ thống các cơ
quan: thận, tuyến nước bọt, dịch ruột, tủy xương Chì được tích lũy nhiều trong gan, thận và
tủy xường. Khi tủy xương bị bệnh do chì, khả năng tạo máu sẽ kém cũng gây thiếu máu cho
động vật. Phần lớn chì thải qua dịch mật xuống tá tràng rồi lại được tái hấp thu trở lại. Điều
này lý giải tại sao chì lại tồn tại lâu trong cơ thể?
Chì cũng ảnh hưởng lớn đến khả năng hình thành các khối u trong phổi, thận ở động
vật thí nghiệm. Các khối u này có khả năng di truyền cho đời sau. Điều này rất nguy hại nếu
chi còn tồn dư ở các sản phẩm của động vật.
* Mức độ nguy hại của chì đối với sức khỏe.
Chì gây độc trên nhiều cơ quan của người và động vật cấp cao

có củ não sinh tư trong đó, hệ thần kinh nhạy cảm nhất. Trên động vật thí
nghiệm đã xác định được mối quan hệ nhân quả giữa mức độ phơi nhiễm với tác động của hệ
thần kinh. Đã tìm thấy sự suy giảm về chức năng thần kinh khi nồng độ chì - máu vượt quá
0,53 - 0,72 àmol/l (11 - 15 àg/dl). Những triệu chứng này có thể tồn tại lâu sau khi hết phơi
nhiễm. Khi nồng độ chì trong máu trên 1,44 àmol/l (30 àg/dl) con vật xuất hiện sự suy giảm
tốc độ dẫn truyền thần kinh ngoai vi. Khi chì trên 1,92 àmol/l (40 àg/dl) sẽ bị rối loạn chức
năng vận động và hệ thần kinh thực vật.
Khi nồng độ chì trong máu dưới 1,2 àmol/l (25 àg/dl) đã ghi nhận được sự
giảm chỉ số IQ. Giá trị ngưỡng dao động 0,48 - 0,72 àmol/l (10 - 15
àg/dl). Nếu nồng độ tăng trên 1,2 àmol/l, đã tìm được sự tương quan
giữa nồng độ chì - máu với chỉ số IQ. Mối tương quan này đặc trưng
cho từng cá thể.
* Triệu chứng
* Trên động vật: Ngộ độc cấp tính: vật chảy nhiều nước bọt, nước dãi, nôn, đau
bụng, tiêu chảy. Sang ngày 2 - 3 vật có triệu chứng toàn thân: run rẩy, co giật, trụy tim mạch,
chết nhanh do suy kiệt. Với chó thí nghiệm nhận thấy: rối loạn phản xạ, thiếu máu, tăng bạch
cầu, giảm protein huyết thanh: cả anbumin globulin đều giảm. men photphataza kiềm giảm.
60
60
Hoạt động trí não rối loạn, co giật kiểu tetanos, rối loạn vận động,
hôn mê, chết do liệt hô hấp, rối loạn vận mạch.
Ngộ độc mạn tính, động vật gầy yếu, ăn uống kém, các triệu chứng thần kinh xuất
hiện rõ: tê liệt hay co giật, cơ bắp teo, thiếu máu, chức năng gan, thận đều kém, các cơ quan
sinh sản bị teo, có con bị viêm phổi.
* Trên người: Ngộ độc cấp tính do ăn phải chì có biểu hiện nghẹn cổ, do chì kích thích
niêm mạc đường tiêu hóa nên gây bỏng rát mồm, thực quản, dạ dày. sau đó nôn có lẫn chất
mầu trắng của chì chlorid. Đau bụng, tiêu chảy dữ dội, phân lẫn máu có mầu đen của chì
sulphat. Tụt huyết áp, mạch yếu, tê tay chân, co giật, động kinh chết sau 36 giờ.
Ngộ độc mãn tính do thức ăn lẫn chì tuy lượng nhỏ nhưng ăn thường xuyên, lâu dài,
hay thường xuyên tiếp xúc với nguồn chì: làm việc trong nhà máy accu, mỏ luyện thép Chỉ

cần 1mg/ngày, sau vài năm đã có biểu hiện: Thở thối, sưng lợi, chân răng đen, hoàng đản, hay
đau bụng, táo bón, đau khớp xương, bại chi trên, mạch yếu. Phụ nữ hay sẩy thai.
* Bệnh tích: Động vật bị ngộ độc thể cấp tính mổ khám viêm dạ dày - ruột, niêm mạc
ruột có mầu xám (mầu của chì sulfid), nhu mô bị thoái hóa.
Trường hợp vật nuôi bị ngộ độc thể mạn tính: co bắp bị teo, gan, thận có nhiều tổ chức
liên kết tăng sinh. Tế bào kupfer của gan bị biến đổi, lách sưng, phổi viêm. Trên gà thấy cơ
tim hoại tử rõ, thận sưng to, dễ bóc ra khỏi ổ thận, tế bào ống thận bị biến đổi, có thể bắt mầu
eosin xuất hiện trong nhân tế bào.
* Điều trị: Trường hợp cấp tính cho vật uống muối natri sulphat hay magie sulphat và
than hoạt tính. Với chì khi đã được hấp thu tiêm tĩnh mạch dung dịch 2 - 20% canxi - dinatri -
etylen - diamin - tetraaxetat (Ca - EDTA). Trong máu thuốc có tác dụng biến chì thành Pb -
EDTA theo kiểu trao đổi ion. Dạng Pb - EDTA trong máu không
độc được thải ra qua thận. Liều lượng ngựa 66 mg/kg; trâu, bò 110mg/kg. Với
người dùng 22 mg/kg. Khi không có Ca - EDTA có thể thay Natri - EDTA cũng được nhưng
cần xem liều cụ thể.
Kết hợp tiêm thêm các thuốc trị chứng rối loạn vận động: vitamin B
1
, thuốc trấn tĩnh,
giảm co giật.
* Đề phòng phơi nhiễm cho người và động vật: Để bảo đảm sức khỏe cho người cần
có các biện pháp:
Hạn chế sử dụng chì, các hợp chất của nó cũng như giảm thiểu phát tán chì: không
dùng săng pha chì; bỏ dùng sơn có chì; không sử dụng đồ chứa đựng thức ăn có lẫn chì, thuốc
trừ sâu là dẫn chất của chì; Thay ống dẫn nước khác không chứa chì
Với sức khỏe cộng đồng: thường xuyên điều tra, thông báo trên các phương tiện
thông tin về khả năng nhiễm chì từ nước, không khí, thực phẩm. Điều tra nhóm dân cư
có khả năng nhiễm chì cao, trên cơ sở đó sàng lọc đánh giá hàm lượng chì trong đất,
nước, không khí, thực phẩm.
Điều tra hàm lượng chì - máu để sàng lọc người bị nhiễm chì, có
chế độ chăm sóc, quản lý sức khỏe cho họ. Với gia súc kiểm tra xác định

ngộ độc chì bằng hai phản ứng sinh hóa. Xác định lượng Pb - protoporfirin
61
61
trong hồng cầu. So với mức bình thường lượng này tăng cao
hơn. Xác định hoạt lực của men d - ALA dehydrogenaza. Men
này bị giảm rất rõ trên ngựa.
e. Đồng (Cu)
Đồng là nguyên tố vi lượng cần thiết trong khấu phần ăn hàng ngày của người và mọi
loại động vật, nhất là ấu súc như lợn con và nái có chửa hay đang nuôi con. Ngộ độc đồng
thường gặp trong ngành chăn nuôi công nghiệp. Người và động vật đều có thể bị ngộ độc
đồng (ăn bún được chế ra từ gạo trong nồi đồng rất nguy hiểm), trong đó dê, cừu và ngựa
mẫn cảm hơn, trâu, bò, lợn và gia cầm
* Nguyên nhân: Do sử dụng các sản phẩm của đồng làm thuốc bảo vệ động vật và
cây trồng - trừ nấm ngoài da, hà móng (đồng oxyclorit). Các sản phẩm hay dùng trong thức
ăn với mục đích bổ xung nguyên tố vi lượng: đồng sulphat, đồng clorid, đồng hydroxit Với
lợn nếu khẩu phần ăn vượt quá 250 ppm và được dùng lâu dài sẽ bị ngộ độc.
* Độc tính: Liều độc qua đường tiêu hóa của đồng sulphat cho cừu 20 mg/kg, bò 200
mg/kg, gia cầm 400 - 900 mg/kg. Trên chuột bạch LD
50
cho uống 300 mg/kg đồng sulphat,
đồng oxyclorit 140 mg/kg, đồng carbonat 159 mg/kg
Trong thức ăn công nghiệp nếu cho ăn liên tục hàm lượng đồng sau sẽ gây độc: lợn
250 ppm, cừu 25 - 50ppm, bê 100ppm. Trên cừu nếu ăn 150 ppm cừu sút cân dần, xác gầy,
đến ngày 25 trở đi cừu bị suy dinh dưỡng thiếu máu rồi chết sau 50 ngày.
* Cơ chế: Đồng được hấp thu ở dạ dày và ruột. Trong máu, Cu
++
kết hợp với protein
hồng cầu thành hemokuprein và cokuloplasmin. Trong hồng cầu đồng tồn tại dưới dạng
eritrokuprein. Đồng được dự trữ trong gan dưới dạng hepatokuprein.
Sử dụng liều cao, lâu dài đồng sẽ kích thích hoạt tính của men lipaza và photpholipaza

A, khi đó các tế bào gan sẽ bị phá hủy nhanh, hàm lượng đồng trong máu tăng cao gây rối
loạn trao đổi chất của hồng cầu: dung huyết, methemoglobin. Kế tiếp gây viêm cầu thận, giảm
hồng cầu, vàng da.
* Triệu chứng:
Ngộ độc cấp: động vật tăng tiết nước bọt, dãi nhiều, nôn ra chất chứa có mầu xanh
xám, mùi đặc biệt của đồng, tiêu chảy nặng. Nếu không cấp cứu kịp, vật chết do mất nước,
chất điện giải gây co giật, sau tê liệt, suy tim nặng.
Ngộ độc mạm tính: Súc vật giảm hay mất khả năng sản xuất. Da vàng, nước tiểu dục,
mầu đậm giống nước vối do chứa nhiều albumin, hemoglobin. Tiêu chảy, phân mầu xanh xám
của muối đồng
Xét nghiệm phi lâm sàng: hàm lượng hemoglobulin giảm, lượng đồng trong máu cao
* Bệnh tích: Thể mạn tính: Do đồng tích lũy trong gan, làm gan sưng to, tụ huyết, rễ
mát. Mật căng phông. Thành túi mật và các ống dẫn mật có nhiều tế bào tăng sinh dầy lên.
Thận sưng to, xuất huyết miền vỏ, tế bào ống thận bị thoái hóa. Lách sưng to. Tim xuất huyết
cả nội và ngoại tâm mạc. Máu có mầu thâm đen, dung huyết, khó đông. Với gia cầm khi bị
chết đột ngột do nhiễm đồng thì máu lại nhanh đông.
* Điều trị: Thể cấp tính sau khi đã gây nôn rồi sẽ cho uống dung dịch kaliferrocianis
1% hay uống thêm lòng trắng trứng, oxyd magie, than hoạt hoặc caolin. Cần thiết có thể tiêm
dung dịch giải độc: penicillamin hay Ca - ETDA.
62
62
Thể mạn tính dùng các thuốc trị triệu chứng để bảo vệ gan, ổn định tuần hoàn và trấn
tĩnh. Khi bị nhiễm đồng không dùng thắc ăn nhiều mỡ.
f. Kẽm (Zn)
Kẽm cũng là nguyên tố vi lượng cần thiết cho nhiều loài động vật và người. Kẽm có
mặt trong nhiều enzym: synthetase, transferase, DNA và RNA, enzym tiêu hóa hay liên kết
với hormon. Kẽm có vai trò quan trọng trong trao đổi protein, carbonhydrate và lipid.
* Nguyên nhân:
Do sử dụng các sản phẩm của kẽm làm thuốc bảo vệ động vật bôi vết thương ngoài da,
hà móng (đồng - kẽm oxyclorit). Cũng có thể cho động vật uống nhầm thuốc chuột.

Các sản phẩm hay dùng trong thức ăn với mục đích bổ xung nguyên tố vi lượng của
kẽm sulphat, carbonate, clorid và bụi kim loại rất dễ hấp thu (tới 100%)
Kẽm được hấp thu, tích lũy trong cơ thể theo % của lượng ăn vào, thường nhỏ hơn
0,50%. Với lợn choai ăn khẩu phần ngô - khô dầu đậu tương có bỏ xung kẽm. Khả năng gây
độc tùy thuộc dạng muối vô cơ hay hữu cơ. Kẽm hữu cơ ít khi gây độc.
* Triệu chứng:
Thể cấp tính do ăn các muối kẽm vô cơ: 5 - 10 g ZnSO
4
hay 3 - 5 g ZnCl
2
, đã có thể
gây chết súc vật nôn, tiêu chảy, vã mồ hôi, trụy tim mạch rồi chết.
Thể mạn tính: lợn choai ăn khẩu phần ngô - khô dầu đậu tương có bổ sung 2000 -
4000 ppm sẽ có biểu hiện độc: ủ rũ, viêm khớp, chảy máu khớp khủy, viêm dạ dày - ruột.
Độc tính của kẽm phụ thuộc vào nguồn kẽm, mức ăn, thời gian ăn và hàm lượng các
khoáng khác có trong khẩu phần.
Điều trị: Với thể cấp tính uống thật nhiều dung dịch natri bicarbonate sau khi đã gây nôn.
g. Selen (Se)
Selen là thành phần có trong enzym glutatione peroxidase, nó tham gia giải độc lipid
peroxides bảo vệ màng và cận màng các tế bào, chống tổn thương do peroxide. Tác dụng thay
thế lẫn nhau của vitamin E. và selen phát sinh từ vai trò chống peroxidant của chúng. Trong
thực tế không thể sử dụng mức vitamin E cao để thay thế được selen. Selen có chức năng
đồng hóa thyroid
* Nguyên nhân.
Các cây dùng làm thức ăn cho động vật có nhiều selen trên thế giới: Astragalus
species, Xylorrhiza, Oonopsís, Stanleya, Gutierezia, Atriplex pargi có tới 1000 - 1500 ppm.
Các cây thuộc chi Astragalus praelongus hàm lượng selen có tới 2170 ppm. Còn cây Atriplex
chứa khoảng 80 ppm. Nước ta có cây trinh nữ - Mimosa pudica L., keo dậu - Leucaena
glauca Benth. có nhiều selen. Nhiều vùng trên thế giới hay một số vùng của Mỹ và Canada
trong đất rất nghèo selen dẫn đến cây, cỏ, thực phẩm cũng nghèo selen. Thiếu selen động vật

bị bệnh. Ngược lại, khi bổ sung selen nồng độ cao, lâu dài sẽ gây độc.
* Độc tính
LD
50
cuả natri selen cho chuột uống liều 3 - 6 mg/kg.
LD
50

của thỏ cho uống liều 8,62 mg/kg, tiêm bắp liều 2,53 mg/kg, tĩnh mạch 2,24 mg/kg.
Liều tối thiểu (MIC) gây chết của natri selen trên ngựa 3,3 mg/kg, bò 10 mg/kg, lợn 17
mg/kg thể trọng. Nếu uống a cid selenic liều 0,1 mg/kg/ngày cũng gây nhiễm độc mạn tính.
63
63
Trong thức ăn nếu bổ sung vượt quá 0,3 ppm với lợn cai sữa, 0,15 ppm ở lợn vỗ béo,
lợn nái nuôi con đã có biểu hiện độc.
Với cừu nếu trong khấu phẩn ăn trong ngày có chứa 900 g cây Astragalus praelongus,
cừu sẽ chết sau khi ăn từ 1 - 12 giờ tuỷ trạng thái cơ thể, với hàm lượng 110 - 227 g chết sau
12 - 24 giở; hàm lượng 55g chết sau 7 ngày. Vơi cây Atriplex cừu có thể ăn tới 900 g/ ngày,
sau khi ăn 4 ngày cừu mới bị chết.
Cơ quan quản lý thực phẩm và thuốc của Mỹ (FDA) năm 1974 cho phép bổ sung 0,1
ppm selen trong khẩu phần ăn của lợn. Năm 1982 PAO chấp nhận cho phép bổ sung 0,3 ppm
với lợn con đến 20 kg/con. Điều luật hiện hành của FDA 1987 a, b vẫn cho phép bổ sung 0,3
ppm. Hiện tại để tránh ô nhiễm môi trường, Ullrey 1992 đang làm mọi nỗ lực để giảm mức
selen xuống chỉ còn 0,1 ppm, song mức 0,3 ppm vẫn đang được sử dụng ở nhiều nước. Khả
năng gây ngộ độc của selen cũng còn phụ thuộc nguồn gốc (dạng selen vô cơ độc hơn dạng
hữu cơ nhiều), dạng bào chế, mức độ, thời gian và loài động vật.
* Triệu chứng
Thiếu selen gây chết bất ngờ là đặc điểm nổi bật.
* Bệnh tích
Bệnh tích đại thể giống như thiếu vitamin E: hoại tử gan, thùy thũng ruột già, phổi, tổ

chức dưới da và cận niêm mạc dạ dày. Xác gầy, cơ suy thoái (cơ trắng), cơ tim teo, xuất
huyết lấm tấm (tim hình quả dâu). Sinh sản kém, sữa giảm, phản ứng miễn dịch kém. Các chỉ
tiêu sinh hóa thay đổi: giảm hoạt tính glutione peroxidase.
* Điều trị
Bổ sung selen cho lợn ở dạng sodium selenite, sodium selenate, selenomethionin hay
ngô seleniferous ở mức 5 ppm vẫn chưa có biểu hiện độc. Trên mức 5ppm (7,5 - 10 ppm) lợn
bị độc có các triệu trứng: chán ăn, rụng lông, gan thoái hóa mỡ, sưng to. Thận phù thúng. Các
móng chân bị bong ra ở đường viền. Thần kinh xuất hiện các điểm viêm, hoại tử đối sứng.
h. Thủy ngân (Hg)
* Nguyên nhân
Tự nhiên chủ yếu do quá trình thoát khí của vỏ trái đất, sự phun lên của núi lửa. Hàng
năm thiên nhiên đưa vào môi trường khoảng 2700 - 6000 tấn thủy ngân.
Thuỷ ngân nhân tạo gồm: Khai thác hàng năm của thế giới khoảng 10000 tấn kim
loại thủy ngân, ngoài ra khi khai thác, lượng thủy ngân còn bị mất đi trong môi trường, thái
ra khí quyển.
Chất thải của các ngành công nghiệp khác: đốt nhiên liệu, luyện quặng kim loại: vàng,
sắt, thép , sản xuất xi măng, thiêu đốt chất thải rắn
Trong sản xuất, đời sống: dùng thủy ngân kim loại điện phân nuối ăn để sản xuất
khí clor và natrihydroxyd; công nghiệp sản xuất giấy; thuốc trừ sâu; các dụng cụ đo lường,
thiết bị y học, làm răng giả. Dân Châu phi dùng thủy ngân sản xuất xà phòng và kem
dưỡng da Hàng năn riêng hoạt động của con người thải thủy ngân ra khí quyển khoảng
3000 tấn.
Thủy ngân không tham gia vào sự đồng hóa, chức năng chuyển hóa của động vật và
người. Thủy ngân rất độc, người và động vật bị nhiễm là do ô nhiễm môi trường. Trên đảo
64
64
Monamata của Nhật, người và động vật bị nhiễm hàng loạt từ không khí và cá biển bị nhiễm
độc thủy ngân. Người ta đã lấy tên đảo đặt tên cho bệnh (bệnh monamata).
Động vật bị nhiễm do dùng các muối của thủy ngân trong bảo quản chống nấm, mốc
cho hạt ngũ cốc. Trường hợp này hay gặp ngộ độc trên lợn.

* Sự phân bố và biến đổi
* Sự phân bố và biến đổi trong môi trường.
Hơi thủy ngân trong không khí chuyển sang dạng hòa tan, lắng thành hạt bụi, lẫn vào
đất, nước. Hơi thủy ngân kim loại có thể tồn lưu trong không khí tới 3 năm, khi chuyển sang
dạng hòa tan chỉ sau vài tuần.
Giai đoạn đầu của quá trình tích lũy sinh học (bioacumulation) tức chuyển từ thủy
ngân vô cơ sang dạng metyl thủy ngân CH
3
- Hg. Gốc metyl thủy ngân này rất bền vững
trong cơ thể động vật và người. Bước chuyển đổi này nhiều khi không có sự
tham gia của enzym nhưng có tác động của vi khuẩn yếm khí. Metyl thủy ngân xâm nhập vào
dây chuyền sản xuất thực phẩm và được khuyếch đại sinh học (bioamplification). Khi đã
nhiễm rồi, thời gian đào thải ra ngoài rất lâu, kéo dài hàng năm vẫn chưa hết được.
* Sự phân bố của thuỷ ngân trong cơ thể.
Sự phơi nhiễm thủy ngân qua không khí rất nguy hiểm và độc (có tới 80% hơi thủy
ngân được hấp thu qua phổi). Thủy ngân vô cơ hấp thu qua đường tiêu hóa khoảng 10%,
dạng lỏng chỉ 1%. Tỷ lệ này thay đổi tùy thuộc dạng và đặc điển của từng loài động vật. Âú
súc và trẻ em có tỷ lệ hấp thu cao hơn. Sau khi hít phải, thủy ngân tồn lưu trong phổi, được
chuyển dần vào máu tùy kích thước hạt.
Thận là nơi giữ thủy ngân nhiều và lâu nhất, có tới 50 - 90% lượng thủy ngân nằm lại trên thận.
Lượng thủy ngân trong não qua đường hô hấp lớn hơn nhiều so với các muối khác của
nó nhưng đưa qua tĩnh mạch.
Trong máu, lượng thủy ngân liên kết với hồng cầu cao hơn nhiều so với trong huyết
thanh.
Khi đã qua được hàng rào nhau thai, thủy ngân bị lưu giữ không thải ra được.
* Sự chuyển hóa của thủy ngân trong cơ thể
Tham gia phản ứng oxy hóa thành Hg
++
. Metyl hóa thủy ngân thành metyl thủy ngân
CH

3
- Hg. Liên kết này bền vững, khó phá hủy nên tồn tại lâu trong cơ thể. Khi chuyển sang
dạng metyl thủy ngân, mức độ nguy hại còn tăng lên nhiều do nó qua được hàng rào máu não,
nhau thai gây đầu độc thần kinh và có ảnh hưởng rất rõ đến sự phát triển của bào thai (quái
thai, rối loạn sinh lý, bệnh bẩm sinh không thể chữa được ). Nhiều khi mẹ chưa thấy có biểu
hiện độc, nhưng con sinh ra đã có biểu hiện trúng độc. Với hệ thần kinh, thuỷ ngân gây các
rối loạn không thể hồi phục trên hệ thần kinh trung ương. Thời gian bán hủy trong cơ thể từ
vài ngày đến vài tuần, thậm trí còn lâu hơn trên động vật có gan, thận kém. Phần còn lại nằm
trong xương, các tổ chức hóa sừng: lông, tóc, móng, vuốt hàng vài năm. Đường đào thải chủ
yếu của thủy ngân qua nước tiểu và qua phân do thủy ngân thải qua các tuyến của đường tiêu
hóa: nước bọt, dịch dạ dày, ruột, gan

* Triệu chứng
65
65
* Dạng cấp tính: Động vật đau bụng, nôn, tiêu chảy có máu tươi. nếu lượng quá lớn sẽ
trụy tim mạch, chết rất nhanh. Liều thấp hơn có thể kéo dài 2 - 3 ngày sau, vật vẫn tiếp tục nôn,
tiêu chảy ra máu, viêm tuyến nước bọt, niêm mạc miệng bị viêm, có nhiều tế bào chết. Đường
tiết niệu bị rối loạn hoạt động, lúc đầu đa niệu, sau thiểu niệu và cuối cùng là vô niệu do tiểu
cầu thận bị viêm. Xét nghiệm nước tiều thấy đột nhiên tăng hàm lượng phophatasa kiềm, men
GOT, GPT và các tế bào ống thận. Vật hôn mê rối chết do ure huyết cao sau 8 - 12 ngày
* Dạng mạn tính: Chính là triệu chứng của bệnh monamata. Triệu chứng chủ yếu trên
hệ thần kinh. Thần kinh có các rối loạn không thể hồi phục được do tế bào thần kinh bị tổn
thương, biến dạng.
Với bò lúc đầu co giật, sau đó bị tê liệt. Vật giảm ăn, xác gầy, giảm khả năng sản xuất.
Với lợn chăn nuôi công nghiệp hay gặp các biểu hiện: kém ăn, sút cân, rối loạn vận
động, đi lại khó khăn. Trên da có nhiều điểm xuất huyết.
Mọi vật muôi đều bị rối loạn vận động, tê, liệt
và mù.
Với người khi bị phơi nhiễm ở nồng độ 80 mg/m

3
không khí, ứng với mức thủy ngân -
niệu
là 100 mg/g creatinin sẽ xuất hiện dấu hiệu thần kinh: run rẩy, kích thích, protein niệu cao. Khi
nồng độ thủy ngân đạt 25 - 80 mg/m
3
không khí, ứng với mức thủy ngân - niệu là 30 - 100
mg/g creatinin, xuất hiện các dấu hiệu: mệt mỏi, kém ăn, dễ kích thích hay cáu gắt.
Nhiễm thủy ngân vô cơ Hg
++
khi đó thận là nơi chịu ảnh hưởng nhiều nhất gây triệu
chứng - syndrome nephrotique. Gặp trên người sử dụng kem dưỡng da có chứa thủy ngân.
* Bệnh tích: Cả cấp và mạn tính đều có biểu hiện bệnh tích sau:
Bệnh tích đại thể: Trên đường tiêu hóa: viêm niêm mạc miệng, dạ dày - ruột. Viêm
cầu thận, phổi xung huyết, thùy thũng. Tim, cả nội, ngoại tâm mạc đều bị xuất huyết. Máu
đen, khó đông, các cơ vân có mầu như thịt nướng.
Tiêu bản vi thể các tế bào thần kinh trung ương và ngoại vi đều biến dạng, tổ chức
myelin trên màng bị rách, nguyên sinh chất thoái hóa không bào.
* Sự phơi nhiễm
Người bị nhiễm chủ yếu qua thực phẩm và qua hàm răng giả. Người trồng răng giả và
phòng nha khoa dễ bị phơi nhiễm thủy ngân.
Động vật bị nhiễm chủ yếu từ thức ăn. Cá biển là nguồn chính để chuyển thủy ngân
thành dạng metyl thủy ngân CH
3
- Hg sinh học. Gốc này được hình thành do vi sinh vật yếm
khí tạo ra từ khí CH
4
với muối thủy ngân. Gốc CH
3
- Hg tan trong nước, có nhiều trong thực

vật nổi. Khi vào cá độ độc được nhân lên gấp 1000 lần rồi đi vào dây chuyền thực phẩm.
Trong các nhà máy sản xuất khí clor và sút bằng điện phân, các mỏ khai thác thủy
ngân, luyện kim loại sắt, thép, vàng, sản xuất nhiệt kế mức thủy ngân dao động 50 - 100
mg/m
3
không khí. Thường mức thủy ngân trong không khí - nơi làm việc (
m
g/m
3
) tương
đương với lượng thủy ngân trong nước tiểu (
m
g/g creatinin).
Hội đồng OMS/FAO kêu gọi cần phải giảm tới mức thấp nhất độ nhiễm bẩn không khí
có thủy ngân vì những lý do sau:
66
66
Tính chất lan truyền của thủy ngân nhiễm vào không khí gây ra ngộ độc cũng nguy
hiểm và giống như bệnh truyền nhiễm.
Sự mẫn cảm của thai nhi với thủy ngân rất lớn.
Sự tích lũy thủy ngân trong cơ thể quá lâu: xương, sừng, lông, móng
Đã phát hiện được mối tương quan giữa người ăn cá bị nhiễm thủy ngân với tỷ lệ các
trường hợp nhiễm sắc thể bị gẫy trong lympho bào.
*Điều trị: Trường hợp bị nhiễm độc cấp tính cho uống ngay nước lòng trắng trứng,
sữa, than hoạt tính hay dung dịch 5% natri thiosulphat. Sau đó cho uống thuốc tẩy muối gây
nôn hay rửa dạ dày, ruột.
Khi đã hấp thu vào máu với chó, mèo tiêm bắp dung dịch dimercaprolum liều 2 - 3
mg/kg thể trọng. Cứ 6 giờ tiêm nhắc lại. Với động vật ăn thịt không tiêm dimercaprolum mà
thay bằng truyền tĩnh mạch dung dịch natri thiosulphats 10 - 20%. Dùng thuốc chữa triệu
chứng, an thần, giảm đau

* Biện pháp đề phòng
- Chuyển đổi qui trình công nghệ mới, bỏ sản xuất khí clor và xút bằng cách điện phân.
- Không dùng các thuốc trừ sâu, diệt nấm, bảo quản hạt ngũ cốc có chứa thủy ngân
- Kiểm soát chặt chẽ hàm lượng thủy ngân trong môi trường: nước, không khí, đất
- Thức hiện đúng vệ sinh lao động tại các nhà máy, mỏ khai thác, luyện kim
i. Thiếc (Sn)
Dùng trong bảo quản thức ăn. Dùng chế vỏ lon của nước giải khát.
Thiếc thuộc nhóm khoáng vi lượng cần cho người và động vật. Do sử dụng thức ăn
công nghiệp có bổ sung thiếc với liều cao, lâu ngày cũng có thể dẫn đến nhiếm độc.
2.2. Ngộ độc các chất độc vô cơ khác.
a. Fluorid
* Nguyờn nhõn gây ngộ độc
Các hợp chất fluorid có trong thành phần của cao lanh, photphorid, supperphotphat và
trong quặng apatit. Trong chăn nuôi, thú y hay sử dụng nguồn này làm thức ăn bổ xung thêm
nguồn photpho hay sử dụng làm thuốc trị giun, sán cho lợn. Do sử dụng sai nên thú nuôi bị
nhiễm độc.Tại các khu công nghiệp luyên kim loại: nhôm, sắt hay quanh cỏc khu mỏ apatit,
nhà mỏy sản xuất phõn lõn nguồn nước cũng như cỏ cây bị ô nhiễm nhiều.
Các động vật nuôi đều mẫn cảm, trong đó bũ mẫn cảm nhất, sau đó đến lợn ngựa. Gia
cầm ít mẫn cảm hơn.
* Độc tính
Trên chuột liều gây độc của natri fluorid cho qua đường tiêu hóa 200 - 250 mg/kg thể
trọng; Loài ăn cỏ bũ 1,5 mg/kg gây nhiễm độc món tớnh. Trong thức ăn khô chứa 5 ppm chưa
gây độc cho bũ và cừu, trờn 14ppm xuất hiện cỏc biến đổi bệnh lý có hại, từ 25 - 50 ppm trõu,
bũ bị trỳng độc rừ. Với ngựa 50 mg/kg bị ngộ độc, lợn ăn hàng ngày 1,5 - 2% đó cú triệu
chỳng ngộ độc.
* Triệu chứng và bệnh tớch
67
67
Nếu qua đường tiêu hóa, liều cao gây kích ứng niêm mạc do hydrogenfluorid. Với loài
nhai lại, fuorid ức chế vi sinh vật dạ cỏ. Sau khi được hấp thu vào máu tạo CaF

2
khó tan đồng
thời làm giảm Ca trong mỏu. Kết quả làm chậm quỏ trỡnh đông máu, ức chế sự chuyển hóa,
hô hấp của mô bào. Fluorid cũn ức chế hoạt động của các men lipaza, phopataza, ngăn cản sự
tổng hợp vitamin C trong gan. Trong cơ thể fluorid có mặt trong nhiều tổ chức: xương, răng,
lông, da, sừng, móng. Khi bị nhiễm độc sẽ tăng đào thải CaF
2
nên làm giảm Ca trong máu,
xương và gây hại đền các men tham gia quá trỡnh trao đổi chất của canxi và photpho.Vật
nuôi có thể bị độc ở 2 thể
Ngộ độc cấp tính hay xẩy ra trên lợn khi dùng thuốc tẩy giun có triệu chừng chẩy
nhiều nước dói, nụn, đau bụng, tiêu chẩy phân có khi lẫn máu. Vật khát nước, cơ bắp và toàn
thân co giật. Các trung khu hụ hấp và vận mạch bị te liệt. Vật chết do trụy tim mạch.
Bệnh tớch: thấy viờm dạ dày - ruột rất nặng. gan thận tụ máu. Máu đen không đông.
* Chữa trị:
Cho uống nhiều nước để pha loàng nồng độ fluorid hay tiờm tĩnh mạch dung dịch
CaCl
2
, bổ xung thêm đường glucoza, các vitamin D, E, C
Nhiễm độc mạn tính: vật có triệu chứng kém ăn, sút cân nhanh, giảm khả năng sản
xuất. Xương, răng biến dạng: chân cong, cột sống vẹo, dị dạng, vật đi lại khó khăn. Răng biến
mầu, dễ góy. Bệnh tớch chủ yếu ở xương và răng. Các tổ chức nhu mô bị thoái hóa, nhiều khi
thấy thận bị viêm mạn tính.
Chữa trị cho ăn thức ăn có bổ xung thên canxi, photpho, vitamin D, nhụm oxid. Chăn
thả ngoài đồng xa vùng cỏ cây và nước uống bị ô nhiễm fluorid.
b. Nitrate, nitrit vô cơ (đọc)
* Nguyên nhân
Người và động vật có thể bị nhiễm: Do nước uống có nồng độ nitrat cao, dung dịch
1,0 - 3,0 ppm đã gây độc. Hay dùng thức ăn bổ sung chứa các muối của chúng, đặc biệt là
nuối nitrat kali (KNO

3
)
* Triệu chứng: Phần này xem trong cây độc chứa các hợp chất hữu cơ của nitrat
Có hội chứng cyanosis. Khó tiêu, thở nhanh, có âm ran ướt do dịch tiết nhiều ở nhánh
khí quản. Mạch nhanh có thể đến 150 nhịp trên giây. Vật suy sụp nhanh, nằm nghiêng. Nước
tiểu chuyển mầu nâu rất nhanh trong vài phút. Có khi xuất hiện co giật, nhưng hôn mê thường
xuyên gặp. Máu chuyển mầu đen nâu nhiêu người gọi là máu mầu chocolate, loãng, không
đông. Vật chán ăn, nhất là động vật non: bê, nghé. Con cái dễ sảy thai. Tiết rất nhiều nước
bọt, phù nặng ở tổ chức liên kết dưới da.
Với nitrate của cây có thể gặp: đau bụng, tiêu chảy, bỏ ăn, cyanosis, co giật rồi chết.
Xác chết: máu mầu đen và xuất huyết.
Thử nghiệm độc ngắn ngày trên trâu, bũ nhận thấy với liều lượng 1,5% trong cỏ khô,
gây chết súc vật, do nitrat bị chuyển hóa bởi vi khuẩn trong ruột thành nitrit và chính nitrit
gây ngộ độc. Nhưng chó, thỏ, chuột cống trắng với liều lượng: 500 mg/kg thể trọng lại không
bị ảnh hưởng vỡ nitrat được thải nhanh chóng ra ngoài , qua phân và nước tiểu.
Với người dùng liều 4 g uống làm nhiều lần trong ngày, cũng có thể bị ngộ độc. Trẻ
em nhạy cảm hơn đặc biệt từ 6 tháng trở xuống lại càng dễ bị ngộ độc. Nhiều trường hợp trẻ
bị ngộ độc do uống nước có nitrat từ 93 - 443 mg NO
3
/lít nước. Trẻ em mắc chứng bệnh khó
tiêu với lượng 50 mg/lít nước uống đó bị ngộ độc rồi.
68
68
Natri nitrit, kali nitrit: NaNO
2
, KNO
2
Natri nitrit, Kali nitrit dựng trong thực phẩm phải ở dạng bột trắng tinh khiết. Dùng để
giữ màu đỏ cho thịt muối mặn, làm thuốc sát khuẩn trong bảo quản cá, thịt và chế phẩm từ cá,
thịt (cỏ, thịt muối hoặc ướp lạnh). Thường dùng kết hợp với nitrat.

* Độc hại: Nhiều trường hợp bị ngộ độc thức ăn do ăn phải thức ăn có chứa nhiều
nitrit với liều lượng LD
50
cho người lớn vào khoảng từ 0,18 – 2,5 g và thấp hơn cho người già
và trẻ em (Natri nitrit dựng trong chữa bệnh gõy gión mạch, liều lượng từ 30 - 120 mg).
Nitrit tỏc dụng với hemoglobin chuyến nú thành methemoglobin. Tuy động vật và khả
năng tái tạo methemoglobin thành hemoglobin mà vật có bị ngộ độc hay không.Thường cứ 1
g natri nitrit có thể chuyển 1855 g hemoglobin thành methemoglobin.
* Triệu chứng: ngộ độc cấp tính xuất hiện nhanh và đột ngột ngay sau khi ăn một
lượng lớn nitrit: nhức đầu, buồn nôn, chóng mặt, nôn mửa dữ dội, tiêu chảy, tiếp theo là tím
tái (mụi, đầu mũi, tai, đầu, tứ chi và mặt) nếu không chữa trị kịp thời sẽ ngạt thở dần, bệnh
nhân hôn mê và chết. Trong một vài trường hợp triệu chứng ngộ độc chỉ nhức đầu, buồn nôn
hoặc chỉ tím tái ở mặt.
Ngộ độc cấp tính là do ăn nhầm phải nitrit hoặc nitrat (nhầm là muối ăn NaCl), do ăn
phải lương thực nhiễm lẫn phân đạm nitrat, do uống phải nước có nhiều nitrat, cũng có thể do
uống thuốc muối bithmut kiềm natri chữa viêm loét dạ dày. Khi vào cơ thể nitrat bị khử bởi vi
khuẩn ruột thành nitrit gây ngộ độc. Người uống rượu dễ bị ngộ độc hơn do rượu kích thích
tốc độ hỡnh thành methemoglobin.
Nhiễm độc mạn tính: thường xảy ra ở những người công tác sản xuất canxi nitrat.
Trước hết, người bị ngộ độc thấy niêm mạc mũi bị phồng lên, sau đó xẹp đi và thủng thành lỗ
trũn hoặc bầu dục ở phần giữa của vỏch ngăn mũi. Ngoài ra cũn thấy cỏc acid nitrơ kết hợp
với các acid amin bậc 2 để tạo thành dialkyl nitrosamin rất dộc và gây ung thư gan trên chuột
cống trắng. Nhưng thử nghiệm của Druckey (1962) trên chuột cống trắng lại chỉ thấy tuổi thọ
giảm đi, từ 740 ngày xuống cũn 625 ngày mà khụng thấy khối u.
Khi bị ngộ độc ngoài việc rửa dạ dày cũn cho thở oxi. Trường hợp ngộ độc nặng phải
tiêm dung dịch xanh metylen với liều nhỏ vào tĩnh mạch để chuyển methemoglonin thành
hemoglobin.
c. Muối ăn (NaCl)
Natri và clor là các cation và anion chủ yếu ngoài màng và trong tế bào. Natri, K và Cl là
các ion chính ảnh hưởng đến sự cân bằng chất điệu giải và a cid - bazơ trong dịch của cơ thể sống.

Ngộ độc muối ăn rất hay gặp trong chăn nuôi gia cầm, lợn, loài nhai lại ít gặp hơn.
* Nguyên nhân
Do sử dụng nồng độ muối cao trong thức ăn hay dùng bột cá mặn của lợn cho gia cầm.
Khi động vật không được uống đủ nước, ngay cả khi nồng độ muối bình thường hoặc
thậm trí còn thấp hơn vật cũng đã có biểu hiện ngộ độc rồi.
* Độc tính
Tuỳ loài động vật, có trường hợp thức ăn chứa tới 10 - 20% muối nhưng được uống đủ
nước, vật vẫn chưa có biểu hiện trúng độc. Ngược lại nếu không đủ nước, nồng độ nuối chỉ
đạt 1 -2% cũng đã gây trúng độc.
*Liều gây chết:
69
69
Trên chuột tiêm mạch 2500 mg/kg; tiêm phúc mạc 5000 mg/kg.
Trên lợn cho uống liều 2 - 4 g/kg đã có biểu hiện độc.
Với gia cầm liều 4,5 g/kg đã gây chết.
Trâu, bò liều 1 - 3 kg/con, ngựa 0,75 - 2,0 kg/con.
Chó 50 - 60 g/con uống một lần đã giết chết chó.
Khi thiếu nước, lượng muối gây ngộ độc còn thấp hơn nhiều. Bình thường khẩn phần
ăn của lợn muối chiếm 2,5%, nếu không cho uống nước 24 - 36 giờ nồng độ muối gây ngộ
độc chỉ còn 0,7 - 0,8%
* Cơ chế
Khi ngộ độc muối ăn, lượng ion Na
+
trong máu cao gây khát nước, đồng thời ở não
nồng độ Na
+
cao gây tích nước (phù não), áp lực trong hộp sọ tăng, ức chế thần kinh trung
ương, gây rối loạn hoạt động
* Triệu chứng
Thể quá cấp do nồng độ ion Na

+
tăng cao trong máu. Vật nôn, chảy nhiều dãi, cơ bắp
run, chết sau 1 - 2 ngày.
Thể cấp tính triệu chứng xuất hiện chậm thường sau 3 - 4 ngày. Vật không thích vận
động, thính thị giác giảm, bệnh nặng có thể bị điếc và mù. Với lợn hay chui đầu xuống nền
chuồng, nghiến răng. Các cơ ở vùng đầu, cơ bị co giật theo chu kỳ nghỉ rồi lại co. Vật giãy giụa,
nên thân nhiệt cao hơn bình thường. Bệnh có thể kéo dài vài ngày. Tỷ lệ chết khoảng 30 - 40%.
Với gia cầm gà bị tiêu chảy, khát nước, co giật, rối loạn vận động, tích nước xoang bụng.
* Điều trị
Loại trừ thức ăn nghi có hàm lượng muối cao. Dùng thuốc tẩy rửa ruột. Cho uống
các chất bảo vệ niêm mạc ruột: hồ tinh bột, cháo loãng, lòng trắng trứng, sữa hay dầu
thực vật. Tiêm các thuốc trợ sức: caphein, truyền đường hay dung dịch canxi chlorua
vào tĩnh mạch.
Bảng 3.4: Hàm lượng của một số kim loại và á kim cho phép có trong
nước hàng ngày dùng cho người và động vật nuôi thịt (gia súc, gia cầm)

Hàm lượng cho phép mg/l
Tên nguyên tố
hóa học
Cho người U.S
EPA
1

U.S. EPA
2
NAS
3
C A S T
4

Aluminun - 5,0 - No limit
Arsenic 0,05 0,2 0,2 0,02
Barium 1,0 - N.E -
Berylium - No limit - No limit
Boron - 5,0 - 10,0
Cadmium 0,01 0,05 0,05 0,5
Chlomium 0,05 1,0 0,1 5,0
Coban - 1,0 0,1 1,0
Fluoride - 0,5 0,5 0,5
70
70
Iron - 2,0 2,0 3,0
Lead 0,05 No limit N.E No limit
Manganese 0,1 0,1 0,1
Mercury 0,002 0,001 0,01 0,01
Molybdenum - No limit N.E No limit
Nickel - - 1,0 -
Nitrate 45 100 440 1320,0
Nitrite - 33 33 33,0
Selenium 0,01 0,05 - 0,1
Vanadium - 0,1 0,1 1,0
Zinc - 25,0 25,0 25
Ghi chú:
1. U.S. Enviromental Protection Agency. U.S. EPA 14/3/1975.
2. U.S. Enviromental Protection Agency U.S EPA 17/8/1973.
3. NAS National Academy of Sciences nồng độ khoáng cho phép trong nước uống của
gia súc, gia cầm 1974.
4. CAST - Council for agricultural Science and Technology chất lượng nươvs uống dùng
cho vật nuôi.
5. N.E - Not established; No limit - thí nghiệm chưa tìm được độ chính xác.

Bảng 3.5: Hàm lượng cho phép của một số nguyên tố có mặt
trong thức ăn của động vật (COM. 1999 654 final. Bruhsels 17-12-1999)
Tên kim loại Loại chất liệu thức ăn
Hàm lượng ppm trong
thức ăn có độ ẩm 12%

Trong các nguyên liệu tinh dùng chế thức ăn hỗn hợp
2
Trong cỏ, cây chứa cellulos, đường và rỉ đường khô
4
Cá và các động vật biền khác dùng chế thức ăn 10
Các thức ăn hỗn hợp cho dạ dày đơn 4


Asenic
Các thức ăn hỗn hợp cho loài nhai lại 12
Thức ăn hỗn hợp hàng ngày 10
Cỏ xanh phơi khô 40
Bổ xung chì ở dạng muối photphát 30


Chì
Bổ xung ở dạng men bia 5
Thức ăn hỗn hợp cho trâu, bò, dê, cừu 150
Thức ăn hỗn hợp cho bò sữa 30
Thức ăn hỗn hợp cho thú nhỏ 50

Thức ăn hỗn hợp cho lợn 100
71
71
Thức ăn hỗn hợp cho gia cầm 350
Thức ăn hỗn hợp cho gà 250
Thức ăn bổ xung 500
Bổ xung ở dạng muối photphat 2000
Bổ xung vào thức ăn cho trâu, bò, dê, cừu 2000
Fluo
Bổ xung vào thức ăn cho động vật khác 125
Thức ăn hỗn hợp hàng ngày 0,1
Thức ăn hỗn hợp có chứa cá và các động vật biền khác
0,5
Thức ăn bổ xung cho động vật lớn 0,4

Thuỷ ngân
Thức ăn bổ xung cho chó mèo 0,2
Nitrat Thức ăn được sản xuất từ cá 60
Câu hỏi ôn tập
1. Nguyên nhân, tác hại của các kim loại nặng trong chăn nuôi thú y và môi trường?
Kể tên các kim loại nặng, nguy hiểm hay gây ngộ độc cho vật nuôi ở các thể cấp tính, mạn
tính hay trường diễn?
2. Nguyên nhân, cơ chế tác động của asen trong cơ thể vật nuôi?
3. Triệu chứng, bệnh tích và cách điều trị khi vật nuôi ngộ độc asen?
4. Nguyên nhân, triệu chứng và cách điều trị khi vật nuôi trúng độc bari?
5. Nguyên nhân, cơ chế, triệu chứng và cách điều trị khi vật nuôi trúng độc cadimi?
6. Cơ chế và độc tính cùa chì đối với vật nuôi và sức khoẻ cộng đồng?
7. Triệu chứng, bệnh tích và cách điều trị khi vật nuôi ngộ độc chì?
8. Nguyên nhân, triệu chứng bệnh tích và cách điều trị khi vật nuôi ngộ độc đồng?
9. Nguyên nhân, triệu chứng và cách điều trị khi vật nuôi ngộ độc kẽm?

10. Nguyên nhân, độc tính, triệu chứng bệnh tích và cách điều trị khi vật nuôi ngộ độc
selen?
11. Triệu chứng bệnh tích và cách điều trị khi vật nuôi ngộ độc thuỷ ngân?
12. Nguyên nhân, cơ chế, triệu chứng và cách điều trị khi vật nuôi ngộ độc muối ăn?











72
72