Nghiên cứu tổn thương động mạch chi dưới ở bệnh nhân đái tháo đường có bệnh lý bàn chân

BỘ GIÁO DỤCVÀ ĐÀO TẠO
ĐẠI HỌC HUẾ
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y-DƯỢC





ĐOÀN ANH TUẤN







NGHIÊN CỨU TỔN THƯƠNG ĐỘNG MẠCH
CHI DƯỚI Ở BỆNH NHÂN ĐÁI THÁO ĐƯỜNG
CÓ BỆNH LÝ BÀN CHÂN






LUẬN VĂN THẠC SĨ Y KHOA

HUẾ-2007


Lời Cám Ơn

Để hoàn tất khóa học Cao học Nội khoa và hoàn thành luận văn này, tôi xin
chân thành bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc đến:
- Ban Giám hiệu trường Đại Học Y khoa Huế
- Ban Giám đốc bệnh viện Trung Ương Huế
- Phòng Đào tạo trường Đại Học Y khoa Huế
- Ban chủ nhiệm, Quý Thầy Cô trong bộ môn Nội và các bộ môn có
liên quan, Trường Đại Học Y khoa Huế
- Thư viện Trường Đại Học Y khoa Huế
- Trung tâm Học liệu Đại học Huế
- Ban chủ nhiệm cùng toàn thể các anh chị em trong khoa NộiNội tiết-
Hô hấp-Thần kinh , Bệnh viện Trung ương Huế.
- Ban chủ nhiệm cùng toàn thể các anh chị em trong khoa Thăm dò chức
năng,Bệnh viện Trung ương Huế.
- Đặc biệt tôi xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc đến: Thầy Phó Giáo Sư -
Tiến sỹ Nguyễn Hải Thủy - Người Thầy mẫu mực, đáng kính đã tận tình
hướng dẫn, giúp đỡ, động viên tôi trong quá trình thực hiện luận văn.
Qua đây tôi cũng xin cám ơn bố mẹ và toàn thể gia đình, đồng nghiệp, anh em,
bạn bè thân yêu đã giúp đỡ và luôn là nguồn động viên khích lệ lớn lao đối với
tôi trong quá trình học tập và hoàn thành luận văn này.
Và đóng góp không nhỏ trong việc hoàn thành đề tài này là người vơ và các
con thân yêu luôn động viên và khuyến khích tôi trong thời gian qua.
Tôi luôn luôn ghi nhớ và không bao giờ quên sự giúp đỡ vô cùng to lớn đó!
Tôi xin gởi đến tất cả Quý Thầy Cô, gia đình và bạn bè thân hữu lời chúc sức
khỏe và lời chào trân trọng.

Bác sĩ Đoàn Anh Tuấn








NHỮNG CHỮ VIẾT TẮT





ADA American Diabetes Associates (Hiệp hội Đái tháo đường Mỹ)
BDMV Bề dày mãng vữa
CS Cộng sự
ĐM Động mạch
ĐM2CD Động mạch 2 chi dưới
ĐTĐ Đái tháo đường
HA Huyết áp
HDL-C High-density lipoprotein-Cholesterol (Cholesterol tỷ
trọng cao)
IMT Intima- Media Thickness (lớp nội trung mạc)
LDL-C Low-density lipoprotein-Cholesterol (Cholesterol tỷ
trọng thấp)
MHZ MegaHerzt
OR Odds Ratio ( chỉ số nguy cơ)
P Phải

RR Relative Risk ( nguy cơ tương đối)
T Trái
TB Trung bình
TGPHB Thời gian phát hiện bệnh
VB Vòng bụng















MỤC LỤC



ĐẶT VẤN ĐỀ
Chương 1. TỔNG QUAN TÀI LIỆU 3
1.1.Sơ lược cấu trúc thành động mạch 3
1.2.Sơ lược giải phẩu động mạch chi dưới 4
1.3.Bệnh sinh động mạch chi dưới ở bệnh nhân đái tháo đường 6
1.3.1.Xơ vữa động mạch 6

1.3.2.Xơ cứng động mạch 7
1.4.Yếu tố nguy cơ phối hợp trong bệnh động mạch chi dưới 8
ở bệnh nhân đái tháo đườ
ng
1.4.1.Tăng glucose máu 9
1.4.2.Tuổi 10
1.4.3.Giới 10
1.4.4.Thuốc lá 11
1.4.5.Rối loạn lipide 12
1.4.6.Tăng huyết áp
12
1.4.7.Béo phì 13
1.5.Đặc điểm lâm sàng bệnh viêm tắc động mạch chi dưới 14
1.5.1.Triệu chứng cơ năng 14
1.5.2.Thăm khám 14
1.6.Phương tiện chẩn đoán bệnh động mạch chi dưới 15
1.6.1.Sơ lược nguyên lý thăm dò bằng Doppler 15
1.6.2.Các kỹ thuật chính thăm dò mạch máu dựa trên nguyên lý
Doppler 15
1.6.3.Hình ảnh động mạch bình thường 16
1.6.4.Phương pháp đánh giá hình ảnh tổn thương xơ vữa 16
1.6.5.Phương pháp đánh giá vận tốc dòng chảy ĐMCD 17
1.7.Các nghiên cứu bệnh ĐMCD ở bệnh nhân ĐTĐ 20

Chương 2. ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 22
2.1.Đối tượng 22
2.2.Phương pháp nghiên cứu 22
2.2.1.Các tham số nghiên cứu 22
2.2.1.1.Tuổi 22
2.2.1.2.Thời gian phát hiện bệnh 22

2.2.2.Khám lâm sàng 23
2.2.2.1.Đo huyết áp 23
2.2.2.2.Đo chỉ số vòng bụng 23
2.2.3.Đánh giá lâm sàng bệnh động mạch chi dưới 25
2.2.4.Cận lâm sàng 25
2.2.4.1.Đường máu tĩnh mạch lúc đói 25
2.2.4.2.Bilan lipide máu
2.2.4.3.Siêu âm Doppler động mạch chi dưới
2.2.5.Xữ lý số liệu 30

Chương 3. KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 32
3.1.Đặc điểm của đối tượng nghiên cứu 32
3.2.Đặc điểm tổn thương bàn chân theo các phân loại 34
3.3.Đặc điểm siêu âm Doppler ĐMCD ở bệnh nhân ĐTĐ có 37
tổn thươ
ng bàn chân
3.4.So sánh yếu tố nguy cơ và siêu âm Doppler 47
3.5.Các tương quan giữa bề dày mãng vữa, vận tốc ĐM2CD với 49
các giai đoạn tổn thương bàn chân theo các phân loại.
3.6.Chỉ số nguy cơ cắt cụt chi dưới dựa theo các phân loại 53

Chương 4. BÀN LUẬN
4.1.Lâm sàng tổn thương bàn chân dựa theo các phân loại 58
đánh giá tổn thương bàn chân ĐTĐ
4.2.Đặc điểm kết quả Siêu âm Doppler ĐM2CD ở bệnh nhân ĐTĐ 60
có tổn thương bàn chân
4.3.Đặc điểm tỷ lệ tổn thương ĐM2CD ở bệnh nhân ĐTĐ và yếu tố
nguy cơ 63
4.4.Tổn thương ĐM2CD và chỉ số nguy cơ cắt cụt chi dưới ở 69
bệnh nhân ĐTĐ theo các phân loại

KẾT LUẬN
ĐỀ XUẤT
TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHIẾU NGHIÊN CỨU
PHỤ LỤC: DANH SÁCH CÁC ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU TRONG
LUẬN ÁN.


1
ĐẶT VẤN ĐỀ

Đái tháo đường (ĐTĐ) được định nghĩa ”là một nhóm các bệnh chuyển
hoá có đặc điểm là tăng glucose máu, hậu quả của sự thiếu hụt bài tiết insulin;
khiếm khuyết trong hoạt động của insulin; hoặc cả hai. Tăng glucose máu
mạn tính thường kết hợp với sự huỷ hoại, sự rối loạn chức năng và sự suy yếu
chức năng của nhiều cơ quan đặc biệt là mắt, thận, thần kinh, tim và mạch
máu” [1].
Một trong những biến chứng thường gặp, nghiêm trọng và gây tàn phế
cho người là”tổn thương bàn chân ĐTĐ”, mà hậu quả là cắt cụt chi dưới gây
ảnh hưởng không nhỏ đến chất lượng cuộc sống của người bệnh, là mối quan
tâm hàng đầu của bệnh nhân cũng như thầy thuốc [26].
Mặc dù đã có nhiều tiến bộ đáng kể trong việc chẩn đoán và điều trị,
cũng như biện pháp phòng ngừa tích cực nhưng vẫn có khoảng 10-15% các
bệnh nhân ĐTĐ phải cắt cụt chi trong suốt cuộc đời họ vẫn đang còn là mối lo
ngại của tất cả mọi người [28].
Trên thực tế, một tỷ lệ không nhỏ bệnh lý mạch máu lớn im lặng ở
bệnh nhân ĐTĐ với hình thành những tổn thương nội mạc động mạch không
triệu chứng trên lâm sàng. Chính vì vậy khi bệnh nhân nhập viện vì biến
chứng mạch máu cũng chính là lúc phát hiện bệnh ĐTĐ.

Tại Mỹ, có những 14 triệu bệnh nhân ĐTĐ, tỉ lệ loét bàn chân ĐTĐ
hàng năm là 2,5-10,7%, các bệnh lý bàn chân luôn luôn là lý do khiến họ phải
nhập viện và khoảng 50-70% của tất cả các trường hợp cắt cụt chi dưới không
do chấn thương ở bệnh nhân ĐTĐ [15].Tại Pháp,khoảng 15-25% loét bàn
chân ĐTĐ phải cắt cụt chi dưới ở trong độ tuổi từ 45-65 [26], [35]. Vết
thương bàn chân ở bệnh nhân ĐTĐ có nguy cơ cắt cụt chi dưới cao từ 10-15
lần so với người không bị ĐTĐ.

2
Một nghiên cứu về biến chứng bàn chân ĐTĐ của bệnh viện Nội tiết,
Hà nội cho thấy thường người ĐTĐ Việt nam có biến chứng bàn chân vào
viện ở những giai đoạn muộn. Điều này dẫn đến những hậu quả nặng nề,
ngoài việc chi phí điều trị cao, thì thời gian nằm viện cũng dài hơn người
ĐTĐ không bị biến chứng bàn chân trung bình là 2 tháng. Tỷ lệ cắt cụt của
người bị biến chứng bàn chân ĐTĐ của Việt nam cũng rất cao, xấp xỉ 40%
trên tổng số người có bệnh lý bàn chân ĐTĐ [1].
Tại bệnh viện Trung ương Huế, từ 1994-2001 có 20% bệnh nhân ĐTĐ
nội trú bị cắt cụt chi dưới vì vết thương bàn chân [4].
Nếu như nguyên nhân tử vong của ĐTĐ trước thời đại Insulin là hôn mê
do tăng tiết acid Cetonic và nhiễm khuẩn, thì ngày nay tử vong và tàn phế lại do
các biến chứng mạch máu và thần kinh.Việc điều trị và chăm sóc những bệnh
nhân có biến chứng tắc mạch Động mạch 2 chi dưới lại khó khăn,tốn kém mà lại
ít hiệu qua í[49].
Sự thay đổi cấu trúc Động mạch (ĐM) là hình thức biểu hiện sớm của
Xơ Vữa Động Mạch và Xơ Cứng Động Mạch, cũng là dấu hiệu sớm báo hiệu
bệnh lý ĐM ngoại biên, mà kết cục là tắt mạch dẫn đến hoại tử và sau cùng là
cắt cụt chi[31],[45].
Do vậy chúng tôi thực hiện nghiên cứu đề tài này nhằm mục tiêu sau:
1/Đánh giá đặc điểm lâm sàng dựa theo phân loại của D.G.Armstrong,
F.W. Wagner, Lerich-Fontain của bệnh nhân đái tháo đường có bệnh lý bàn

chân.
2/ Khảo sát siêu âm Doppler động mạch hai chi dưới của các bệnh nhân
trên.
3/ So sánh một số yếu tố nguy cơ giữa 2 nhóm có và không có tổn
thương xơ vữa động mạch 2 chi dưới. .

3
Chƣơng 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1.SƠ LƢỢC GIẢI PHẪU CẤU TRÚC THÀNH ĐM


Hình 1.1. Giải phẫu động mạch bình thƣờng

Thành ĐM bình thường được chia thành 3 lớp: nội mạc ĐM, lớp áo
giữa và lớp áo ngoài.
* Lớp nội mạc: lớp nội mạc là một lớp tế bào nội mô đơn độc liên tục,
bao phủ lòng tất cả các ĐM. Nội mạch mạc được một ống mô đàn hồi có lỗ
thủng bao bọc phía ngoài, đó là lá đàn hồi bên trong. Ống mô đàn hồi này đặc
biệt rõ ở các ĐM lớn đàn hồi và các ĐM cơ sở trung bình và nó biến mất ở
các mao mạch. Các tế bào nội mô được gắn với nhau bằng một loạt các phức
hợp chất gắn và cũng được gắn có vẻ đôi chút tinh vi với màng lưới tổ chức
liên kết lỏng lẽo nằm dưới, đó là lớp đáy. Các tế bào nội mô đó lót phủ bình
thường tạo thành một hàng rào để kiểm soát các chất từ máu vào thành ĐM.
Ngoài ra, các tế bào nội mô còn tiết ra một số chất tác động đến sự đông máu,
sự co và sự thư giãn cơ trơn mạch ở phía dưới. Bình thường không còn tế bào
nào khác có ở tế bào nội mạc mạch của đa số ĐM [39], [44].

4

*Lớp trung mạc: chỉ gồm một loại tế bào đó là tế bào cơ trơn được sắp
xếp thành lớp đơn độc ( trong các ĐM cơ nhỏ) hoặc thành nhiều lá. Các tế
bào này được một số lượng nhỏ chất tạo keo và các sợi đàn hồi do các tế bào
đó tạo ra bọc xung quanh và thường có dạng các đường xoắn ốc đồng tâm
chéo dọc thành ĐM. Các tế bào này được áp sát vào nhau và có thể được gắn
bằng các phức hợp chất gắn. Các tế bào cơ trơn tỏ ra là tế bào chính tạo ra mô
liên kết của thành ĐM, nó đã tạo ra các chất tạo keo, các sợi đàn hồi và
proteoglycan. Trung mạc được giới hạn về phía lòng ĐM bằng một lá mô đàn
hồi kém liên tục hơn là lá đàn hồi ngoài [39].
*Lớp ngoại mạc: là lớp áo ngoài cùng nhất của ĐM, về phía lòng ống
tiếp xúc với lá đàn hồi ngoài.Vỏ ngoài này bao gồm hỗn hợp chất lỏng lẻo
đan xen với chất tạo keo, các sợi đàn hồi, các tế bào cơ trơn và các nguyên
bào sợi, lớp này cũng chứa cả mạch của mạch và các sợi thần kinh [39].
1.2. SƠ LƢỢC GIẢI PHẪU ĐMCD


Hình 1.2. Động mạch đùi
(Gray ’s Anatomy of the Human Body-Yahoo! Education.htm)
-ĐM chủ bụng bắt đầu từ trước thân đốt sống lưng 12 và kết thúc ở chỗ
chia đôi cho ra 2 ĐM chậu gốc phải và trái khi đến phía sau dây chằng bẹn,
ĐM chậu đổi tên thành ĐM đùi. ĐM đùi sâu là nhánh lớn nhất của ĐM đùi,

5
có đường kính khá lớn, khoảng 8-10mm [22], tách khỏi ĐM đùi dưới dây
chằng bẹn 4cm và cấp máu cho hầu hết các cơ vùng đùi. ĐM đùi nông, có
đường kính khoảng 8-9mm chạy tiếp theo trục của ĐM đùi chung, là phần
còn lại của ĐM đùi sau khi chui qua vòng gân cơ khép đổi tên thành ĐM
khoeo, có đường kính khoảng 7mm và đi đến bờ dưới cơ khoeo chia làm 2
nhánh [22]. ĐM chày trước chạy sâu vào lô cẳng chân trước, ĐM chày trước
cấp máu cho khu cơ trước và ngoài cẳng chân, khi đến khớp cổ chân đổi tên

thành ĐM mu chân nuôi dưỡng phần mu bàn chân.
ĐM chày sau chạy trong máng dưới lớp cân sau của mắt cá trong, rồi
chia thành nhánh gan chân trong và ngoài, ĐM này to và nối với ĐM mu giữa
các đốt bàn chân và cơ gấp.

Hình 1.3. Động mạch chày
(Gray ’s Anatomy of the Human Body-Yahoo! Education.htm)

6
-ĐM chày sau cấp máu cho vùng cẳng chân sau, khi đến vùng gót
chân chia làm 2 nghành cùng: ĐM gan bàn chân ngoài và ĐM gan bàn chân
trong nuôi dưỡng vùng gan bàn chân.
-ĐM Mác tách từ ĐM chày, ở khoảng 2,5cm dưới bờ dưới cơ khoeo,
cho các nhánh bên, nhánh nối và nhánh tận là nhánh gót ĐM chày trước, ĐM
chày sau và ĐM Mác có những vòng tiếp nối quan trọng ở vùng cẳng chân và
bàn chân [19].
1.3. BỆNH SINH ĐM 2 CHI DƢỚI Ở BỆNH NHÂN ĐTĐ
Bệnh ĐM2CD ở bệnh nhân ĐTĐ thường có 2 thể loại chính:
-Xơ vữa Động mạch và Xơ cứng Động mạch [25],[43]
1.3.1. Xơ vữa động mạch

Hình 1.4. Quá trình Xơ vữa động mạch
Tổ chức Y tế Thế giới định nghĩa : “ Xơ vữa động mạch (XVĐM) là sự
phối hợp các hiện tượng thay đổi cấu trúc nội mạc của các động mạch lớn và
vừa, bao gồm sự tích tụ cục bộ các chất lipid, các phức bộ glucide, máu và

7
các sản phẩm của máu, mô xơ và cặn lắng acide, các hiện tượng này kèm theo
sự thay đổi ở lớp trung mạc” [52]. Nói chung XVĐM là hiện tượng xơ hoá
thành ĐM bao gồm các ĐM trung bình và ĐM lớn, biểu hiện chủ yếu là sự

lắng đọng mỡ và các màng tế bào tại lớp bao trong thành ĐM gọi là mảng vữa
[31], [33], [34].
Những vị trí thường gặp nhất của xơ vữa Động mạch 2 chi dưới là: gốc
của ĐM chậu gốc; ĐM chậu ngoài và ĐM hạ vị ; nơi phân nhánh ĐM đùi
chung thành ĐM đùi sâu và đùi nông ; chỗ tiếp nối ĐM đùi và ĐM khoeo ;
các đoạn đầu của 3 ĐM vùng cẳng chân (ĐM chày trước, ĐM chày sau, ĐM
Mác).
Qua khỏi 1/3 trên của cẳng chân, xơ vữa trở lên nên hiếm, không có ở
các ĐM mu chân. Như vậy XVĐM luôn chiếm ưu thế ở những phần gốc và
không ảnh hưởng đến phần xa gốc của Động mạch 2 chi dưới.
Lắng đọng Lipid là 1 hiện tượng xảy ra sớm trong quá trình sinh xơ vữa
và xảy ra khi cholesterol xâm nhập và lắng đọng ở thành ĐM. Tổn thương lúc
đầu ở lớp áo trong và bao gồm các giai đoạn :[44], [54]
+ Vệt mỡ: Là tổn thương xơ vữa sớm nhất, đó là tế bào cơ trơn dẹt
chứa đầy Lipide, màu vàng các vệt mỡ có đặc điểm là các tế bào bọt có trong
bào tương chứa cholesterol tích tụ dưới lớp nội mạc.
+ Mảng xơ vữa: Là thương tổn tiêu biểu của xơ mở tiến triển các mảng
xơ vữa gây nên tắc lòng ĐM theo 2 cách: Cách thứ nhất (thường gặp), đó là
có liên quan trực tiếp với thể tích của tổn thương lấn vào động mạch gây hẹp
dần dần. Cách thứ 2 (gián tiếp và hiếm gặp), đó là có liên quan đến tắc mạch
do mảng vữa. Trong cả 2 trường hợp này thì sự vỡ mảng vữa là hiện tượng
mấu chốt gây tắc nghẽn ĐM.
Do đó việc hiểu rõ hơn cơ chế bệnh sinh các biến chứng mạch máu do
ĐTĐ cho thấy cần phải duy trì sự kiểm soát chuyển hóa tối ưu ngay từ khi có
chẩn đoán, bởi vì đây là cách tốt nhất để ngăn ngừa các biến chứng mạn tính
[43], [44].

8
1.3.2. Xơ cứïng động mạch
Xơ cứng ĐM là một bệnh mạn tính của hệ thống ĐM có đặc tính là

thành ĐM dày lên và cứng đi một cách bất thường, các tế bào cơ trơn và các
sợi Collagen xâm nhập lớp áo trong làm cho ĐM cứng và hẹp dần. Bệnh xơ
cứng ĐM là bệnh xơ toàn thể (không giới hạn ở lớp áo trong của ĐM), đơn
thuần (không phối hợp với xơ vữa) và lan rộng của các ĐM mọi cỡ.
Bệnh xơ cứng ĐM, đặc biệt là chất keo, nhưng cũng đường hóa các
Protein huyết tương như Fibrinogen hoặc các Lipoprotein tỉ trọng thấp.
Bệnh xơ cứng ĐM thường được xem là sự biến đổi cấu trúc và là quá
trình tiến triển bình thường của ĐM, trong đó hậu quả chủ yếu là cứng và
giảm tính đàn hồi của thành ĐM [50].
Trong các ĐM nhỏ như các ĐM cẳng chân, sự dày lên của lớp áo trong
do xơ hóa lan tỏa có thể làm khẩu kính ĐM hẹp nhiều.
Xét nghiệm tổ chức học của cẳng chân cắt bỏ do bệnh ĐM xa gốc
thường thấy được tắc mạch do xơ hóa đơn thuần nghĩa là không có xơ vữa,
cũng không có huyết khối mới. Trong khi đó, những lớp huyết khối cũ đã
được tổ chức hóa góp phần vào sự dày lên của lớp áo trong của ĐM xơ cứng
[56].
1.4. YẾU TỐ NGUY CƠ PHỐI HỢP TRONG BỆNH ĐM 2 CHI DƢỚI
Ở BỆNH NHÂN ĐTĐ
Yếu tố nguy cơ được khẳng định khi có sự tương quan giữa mức độ của
yếu tố đó với tiến triển về phương diện giải phẫu của XVĐM hoặc tần suất
của bệnh [59], [60]. Một nguyên nhân được khẳng định khi giảm yếu tố đó
thường kèm giảm đi tiến triển của thương tổn hoặc tần suất của bệnh. Qua
nhiều nghiên cứu cho thấy có rất nhiều yếu tố nguy cơ trong đó đáng chú ý
đến [25].

9
1.4.1.Tăng Glucose máu
Tăng glucose máu mạn tính và luôn giao động là một yếu tố rất quan
trọng trong cơ chế bệnh sinh XVĐM, tăng thúc đẩy quá trình XVĐM và tăng
hiện tượng tắc mạch do huyết khối [55]. Trên bệnh nhân ĐTĐ, bệnh XVĐM

thường gặp hơn và xuất hiện sớm hơn ở người không bị ĐTĐ.
Jensen-Ursta nghiên cứu đã chứng minh quản lý tốt Glucose máu sẽ
làm chậm quá trình XVĐM ở người ĐTĐ typ 1. Tăng Glucose máu đã trực
tiếp tham gia vào quá trình tạo M?ng xơ vữa, gây tăng HA và là nguyên nhân
gây rối loạn Lipide máu; cũng chính tăng Glucose máu là nguyên nhân gián
tiếp tạo ra những thay đổi xơ vữa của ĐM [1],[35].
Tỷ lệ cắt cụt chi đặc biệt phụ thuộc vào chất lượng kiểm soát Glucose
máu. Humphrey và cộng sự đã chứng minh rằng nếu lượng Glucose máu
thường xuyên cao tỷ lệ bệnh lý bàn chân cũng cao, nếu lượng Glucose máu
được quản lý tốt tỷ lệ bệnh lý bàn chân cũng thấp. Nhiều nghiên cứu cho thấy
lượng Glucose máu lúc đói luôn < 140 mg/dl (<7,7 mmol/l ) có tác dụng dự
phòng tổn thương bàn chân [1]. Tăng Glucose máu được biết tác động đến
chuyển hoá thành ĐM. Sorbitol một sản phẩm của con đường chuyển hoá
Glucose nhờ men aldose reductase độc lập với insulin tích luỹ trong thành
ĐM. Khi nồng độ Glucose trong máu cao, dẫn đến tác dụng thẩm thấu, bao
gồm tăng chứa nước trong tế bào và giảm oxy hoá. Tăng Glucose cũng tỏ ra
kích thích tăng sinh các tế bào cơ trơn ở ĐM nuôi cấy. Glucosyn hoá
apolipoprotein và các protein then chốt khác ở trong thành ĐM cũng có thể
tham gia để tạo các sản phẩm cuối Glycosyl cao cấp, khi các sản phẩm này
lắng đọng trên ĐM, chúng có thể ảnh hưởng đến chức năng tế bào thành ĐM
[15],[43].
1.4.2. Tuổi
Nguy cơ tăng gấp đôi sau 10 năm theo dõi giữa 2 nhóm 45 và 60 [23].
Tỷ lệ bệnh nhân Động mạch 2 chi dưới tăng nhanh theo tuổi, tuổi càng
lớn khập khểnh cách hồi càng thường gặp [63]. Hầu hết các trường hợp
XVĐM gặp ở lứa tuổi 40-70, do quá trình lão hoá, ĐM giảm đàn hồi, cứng
ĐM [6]. Cắt cụt chi cũng thường gặp hơn ở người già.

10
Trong vòng 50 năm gần đây, bệnh có vẻ xuất hiện ở độ tuổi sớm hơn.

Những nghiên cứu sau chiến tranh thế giới thứ 2 cho thấy khoảng 15% bệnh
ĐMCD xuất hiện trước tuổi 50. Gần đây tỷ lệ này tăng lên khoảng 20-30%.
Trong nghiên cứu Lipid Research Clinics, người ta thấy tỷ lệ mắc bệnh toàn
bộ là 0,2% ở nam giới từ 20-49 tuổi và 0,9% ở nam giới trên 50 tuổi [22].
Các nghiên cứu giải phẫu bệnh cũng cho thấy các tổn thương xơ vữa có
thể bắt đầu rất sớm, trước 20 tuổi. Tuy nhiên các biến chứng thường xảy ra
sau 50 tuổi [55], [59].
1.4.3. Giới
Ở mọi lứa tuổi, nam giới luôn mắc bệnh nhiều hơn nữ. Nhưng từ sau
tuổi 50 khoảng cách này giảm đi rõ rệt, có lẽ có vai trò của hormones. Theo
nghiên cứu Framingham , tỷ lệ bệnh mới phát hiện của cơn đau cách hồi ở
nam giới là 32,5%, ở nữ giới là 14,4% trong nhóm tuổi 30-39. Tỷ lệ này là
57% và 32,8% ở lứa tuổi 40-49 và 71% và 61,3% ở lứa tuổi 50-59 [22],[50].
Biến chứng của vữa xơ ĐM xảy ra ở nam sớm hơn ở nữ (4/1), nhưng ở
phụ nữ thời kỳ tiền mãn kinh thì ngang nhau giữa nam và nữ (1/1) [18].Theo
Framingham (1985) tỉ lệ mắc bệnh hàng năm ở nam là 0,36% và ở nữ là 0,18%
[53],[54].
Theo y văn tỷ lệ giữa nam và nữ với chứng đau cách hồi là 1,3/1-4,5/1
(Fowver F.G.R- Howsley E- Cawood E.H.H ) [12].
1.4.4.Thuốc lá
Hút thuốc lá không những là một trong những yếu tố nguy cơ gây xơ
vữa ĐM mạnh nhất mà nó còn là một trong những yếu tố khi bị giảm hoặc
loại bỏ thì sẽ làm giảm rõ ràng nguy cơ tăng XVĐM. Hút thuốc phối hợp với
các yếu tố khác dẫn đến làm tăng rõ rệt tỷ lệ tử vong do XVĐM [58].
Thuốc lá làm kích hoạt tiểu cầu đưa đến sự biến đổi quá trình hình thành
Prostaglandin, giảm HDL và làm tổn thương trực tiếp thành ĐM [55].Xơ vữa

11
mạch do thuốc lá thường xảy ra ở những mạch máu lớn, đối xứng hai bên như
ĐM chậu hoặc ĐM đùi do các cơ chế : tăng xơ vữa mạch, giảm dòng chảy, tăng

đông máu [1].
Hút thuốc lá kéo dài có thể dẫn đến tổn thương nhiễm độc liên tiếp tới các tế bào
nội mô, do đó làm tăng nhanh quá trình XVĐM. Giảm oxy huyết kích thích tăng
sinh tế bào cơ trơn nhẵn động mạch, vì khi hút thuốc lá có kết hợp với nồng độ
cao carboxy hemoglobin và cung cấp oxy thấp cho các mô. Giảm oxy huyết có
thể làm giảm khả năng hoán vị của thể tiêu bào như đã được chứng tỏ qua sự
gián vị sút kém LDL của tế bào cơ trơn gây ra cholesterol bắt nguồn từ LDL tích
lũy trong tế bào [39], [44], [46].
Theo Bakis R thuốc lá làm tăng nguy cơ gấp 15 lần ở nam và 7 lần ở
nữ. Nghiên cứu của Beach (1988) cho thấy bệnh nhân ĐTĐ gia tăng viêm tắc
ĐM2CD khi phối hợp thêm yếu tố thuốc lá [12], [56].
Nghiên cứu của Fieund và CS (1993) cho thấy tỉ lệ xuất chênh lệch
giữa người hút thuốc lá và không hút thuốc lá là 3,2.
1.4.5.Rối loạn Lipide máu
Rối loạn Lipide máu là một yếu tố nguy cơ để thành lập XVĐM. Trong
đó quan trọng nhất là cholesterol máu, được vận chuyển trong hai loại
lipoproteine chính là LDL.C ( yếu tố tấn công ) và HDL.C ( yếu tố bảo vệ ).
Cholesterol máu cao làm tổn thương nội mạc mạch, khởi đầu cho tổn thương
XVĐM, làm tăng sinh tế bào cơ trơn, kích hoạt tiểu cầu, tạo cục máu đông
[25], [39], [60].
Theo Framingham (1989) tăng Cholesterol toàn phần làm tăng tỷ lệ
viêm tắc ĐM2CD: 519% so với người bình thường: 9,8%.
Một số nghiên cứu cộng đồng cho thấy nồng độ Cholesterol máu ở
bệnh nhân bị bệnh ĐM2CD cao hơn Cholesterol của những người bình
thường. Trong các nghiên cứu cắt dọc của Framingam và Đan mạch, tỷ

12
Cholesterol huyết tương cao lúc khởi đầu có liên quan đến sự phát sinh bệnh
mạch máu ngoại vi sau này [39], [44].
1.4.6. Tăng huyết áp

Là yếu tố nguy cơ cao của bệnh ĐM2CD. Huyết áp cao làm tăng sinh
tế bào cơ trơn làm dày trung mạc ĐM và làm gia tăng chất Elastin, chất keo
và glycosaminoglycan [25].
Aïp lực do huyết áp cao trên lớp nội mạc làm mảng vữa dễ vỡ làm gia
tăng tính thấm của nội mạc đối với Cholesterol [15]. Ngoài ra, tăng HA làm
thay đổi tính thấm nội mô và làm tăng rõ rệt hoạt tính enzym của tiêu bào.
Tăng HA thực nghiệm cũng làm tăng độ dày của lớp cơ trơn nội mạc ở thành
ĐM và làm tăng các phần tử mô liên kết [40].
Nghiên cứu Framingham theo dõi trong 26 năm cho thấy nguy cơ
tương đối của bệnh ĐM2CD ở người tăng HA là 2,5 với nam và 3,9 với nữ.
Nghiên cứu ở Danmark trong 10 năm cũng cho thấy cả tăng HA tâm thu lẫn
tăng HA tâm trương đều làm tăng tỷ lệ bệnh mới phát hiện của bệnh Động
mạch chi dưới [22],[26].
1.4.7. Béo phì
Tình trạng béo phì gây ra kháng insulin ở các mô ngoại vi (chủ yếu cơ
và mỡ) dẫn đến tăng insulin huyết bù. Gan không kháng lại một số tác động
của insulin và làm tăng sản xuất lipoprotein giàu triglyceride và cholesterol
huyết tương. Như vậy, trọng lượng cơ thể ảnh hưởng không những tới
triglyceride mà còn tới cholesterol. Đồng thời, béo phì kết hợp với tăng tổng
hợp cholesterol toàn bộ cơ thể. Béo phì, đặc biệt kiểu béo bụng, tạo ra mức
cao hơn insulin lưu hành, vừa ở trạng thái cơ sở, vừa sau khi kích thích bằng
glucose hoặc bằng các thuốc tăng tiết. Vì béo phì liên quan đến XVĐM vừa
trực tiếp vừa thông qua tăng HA, tăng triglyceride huyết , tăng cholesterol
huyết và tăng glucose huyết. Tuy nhiên, một số nghiên cứu đưa ra ý kiến là sự

13
kết hợp này giữa insulin và XVĐM xuất hiện độc lập với béo phì. Insulin có
thể tác động trực tiếp lên chuyển hoá thành ĐM đẫn đến tăng tổng hợp lipide
nội sinh và như vậy diễn tiến đến XVĐM. Insulin kích thích tăng sinh các tế
bào cơ trơn ĐM làm tăng LDL và VLDL gắn vào tế bào và làm giảm HDL gắn

vào tế bào, do đó nó là một trong những huyết tương tham gia vào tạo XVĐM
[39], [44].

Hình 1.5. Béo phì dạng nam
1.5. ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG CỦA BỆNH VIÊM TẮC ĐMCD
Phát hiện sớm tổn thương bệnh lý mạch máu ngoại vi, có thể phát hiện
bằng khám đơn giản như: sờ mạch mu chân, mạch mắt cá trong, bàn chân có
bị tím tái không, bàn chân có bị teo cơ không [13].
1.5.1. Triệu chứng cơ năng [18]
- Rối loạn cảm giác của chi: cảm giác tê, lạnh, cảm giác nặng, trì trệ ở
chân.
- Dấu hiệu đau và “di lặc cách hồi “.
- Mỏi chi.

1.5.2. Thăm khám
- So sánh hai chi với nhau, và chi dưới với chi trên, phát hiện các triệu
chứng sau:

14
+ Nhìn:
-Tìm những rối loạn dinh dưỡng có tính chất gợi ý: phù,
rối loạn tiết mồ hôi, da khô, lông rụng, teo cơ.
- Thay đổi màu sắc da: tái nhợt, tím, có thể đen do hoại tử
ở giai đoạn bốn.
- Có thể có loét xuất hiện ở đầu chi.
+ Sờ: sờ ĐM trên các vị trí như ĐM đùi ở cung đùi, ĐM khoeo
ở hỏm khoeo, ĐM chày sau, ĐM mu chân và ĐM mác. Nếu mất mạch có thể
khẳng định là tắc hoàn toàn, nếu mạch giảm chỉ là hẹp phía thượng lưu.
+ Để xác định sự biến đổi màu sắc da, tiến hành một số nghiệm
pháp sau:

- nghiệm pháp gấp duỗi cổ chân: bệnh nhân nằm sấp, gấp
khớp cổ chân vài lần, chỉ trong vài giây đồng hồ bàn chân sẽ tái nhợt. Bảo
bệnh nhân đứng dậy, nếu sau 10 giây màu sắc bàn chân không trở lại bình
thường là chứng tỏ có rối loạn tuần hoàn rõ rệt ở chi dưới.
- Nghiệm pháp Oppel và Buerger: Bệnh nhân nằm ngữa,
duỗi thẳng chân và giơ chân lên cao, chỉ sau vài giây màu da của chi tái nhợt.
Dấu hiệu này càng xuất hiện sớm bao nhiêu càng chứng tỏ sự rối loạn tuần
hoàn ở chi nặng lên bấy nhiêu.
-Dấu hiệu ép ngón cái: ấn vào ngón cái để dồn máu đi, sau
đó thả tay thì màu sắc của ngón cái trở lại rất chậm, ngay cả khi để chân thấp.
+ Nghe: âm thổi ĐM đùi.
1.6. PHƢƠNG TIỆN CHẨN ĐOÁN BỆNH ĐMCD
1.6.1. Sơ lược nguyên lý thăm dò Doppler
Thăm dò bằng Doppler dựa trên nguyên tắc vật lý của nhà vật lý toán
học Chrisistian Doppler sáng chế 1982.

15
Nguyên lý: Khi sóng siêu âm phản chiếu từ một vật đang chuyển động
thì tần suất của sóng hồi âm thay đổi và sóng hồi âm phụ thuộc vào tốc độ
chuyển động của vật đó và góc chạm tia đối với vật, sự thay đổi của tần số đó
gọi là sự “thay đổi Doppler”, để thăm dò mạch máu thì hồng cầu sẽ phản
chiếu năng lượng siêu âm [51], [52].
1.6.2. Các kỹ thuật chính thăm dò mạch máu dựa trên nguyên lý Doppler
-Siêu âm Doppler: Kết hợp nguyên lý Doppler và nguyên lý siêu âm
ghi hình, siêu âm ngắt quảng thành từng xung để ghi hình và thu được các tín
hiệu Doppler tại chỗ cấu trúc cần thăm dò [51]. Siêu âm Doppler là một
phương pháp có giá trị cao để chính xác định chẩn đoán, theo dõi diễn tiến tổn
thương ngay giai đoạn sớm.
-Siêu âm Doppler màu: Cho phép mô tả dòng chảy trong từng thời kỳ
chính xác và chi tiết hơn so với chụp ĐM, siêu âm màu có độ nhạy cảm 92%

và độ đặc hiệu 97% [52].
*Phương pháp đánh giá hình ảnh ĐM qua siêu âm Doppler.
1.6.3. Hình ảnh ĐM bình thƣờng
Thường dùng là mặt cắt dọc và mặt cắt ngang:
-Mặt cắt dọc: ĐM xuất hiện như 1 giải âm vang trống, tăng sáng ở phía
sau có giới hạn bởi 2 đường viền đều đặn, đồng chất, song song.
- Mặt cắt ngang: ĐM xuất hiện như 1 vòng tròn truyền âm, tăng sáng ở
thành sau mà chu vi phân ranh giới bởi thành mạch.
1.6.4. Phƣơng pháp đánh giá hình ảnh thƣơng tổn xơ vữa: giải mỡ bé hơn
so với độ ly giải của đầu dò.
- Ở giai đoạn mụn mỡ còn trẻ thương tổn nhìn thấy là 1 lớp hơi lồi lên
trong lòng mạch có vang âm hoặc đôi khi thành mạch rộp lên, lớp nội mạc
được tẩm nhuận cơ chất tạo đường viền có vang âm giàu.

16
-Khi mụn mỡ tiến đến xơ hóa: rất giàu vang âm, cấu trúc thường đồng
chất và đậm độ hơn thành mạch bên cạnh và có giới hạn.
-Mảng vữa: là một lớp giàu vang âm thường không đồng chất. Cấu trúc
lồi lên trên lòng mạch có âm vang kém hơn, tương ứng với đám vữa nhão. Có
thể có hay không có hình ảnh bóng lưng tùy theo có hay không có hiện tượng
Calci hóa.
1.6.5.Phƣơng pháp đánh giá vận tốc dòng chảy ĐM chi dƣới
Những ĐM chi dưới có thể thăm dò được: ĐM chậu chung, ĐM chậu
ngoài, ĐM đùi chung, ĐM đùi nông, ĐM khoeo, ĐM chày sau, ĐM mác, ĐM
chày trước và ĐM mu chân [13].
Khi nghỉ, vận tốc dòng máu ở mỗi ĐM như sau: ĐM chậu và ĐM đùi
chung từ 70 đến 90 cm/s, ĐM đùi nông từ 40 đến 60cm/s, ĐM khoeo từ 30
đến 60cm/s, ĐM chày sau, ĐM mác và ĐM mu chân từ 20 đến 40cm/s [13].
Trên đồ thị ghi bình thường là một phức hợp tốc độ ký cơ sở có 3 pha
với các đặc điểm sau: [32]

Hình 1.6a. Hình ảnh sóng siêu âm Doppler

17




Hình 1.6b. Hình ảnh sóng siêu âm Doppler


Hình 1.6c. Hình ảnh sóng siêu âm Doppler


18

Hình 1.6d. Hình ảnh sóng siêu âm Doppler

Hình 1.6 e. Hình ảnh sóng siêu âm Doppler
+ Một nhánh lên dốc đứng mà bắt đầu của nó từ đường nền tương ứng
với một thời điểm mở van ĐM chủ, bắt đầu của tống máu thất.
+ Một nhánh xuống tiếp theo có độ dốc ít hơn tương ứng với thời kỳ
cuối cùng của tâm thu và bắt đầu tâm trương.
+ Một sóng âm chứng tỏ dòng máu đảo ngược trong thời gian này, sau
đó là một sóng dương thứ phát ở đầu tâm trương để rồi trở về đường nền
trong suốt thời gian của tâm trương [13], [38].
- Khi có hẹp ĐM:
+Trên chỗ hẹp: đường cong biểu hiện ít hay nhiều chỗ gãy, ở nhánh
xuống của sóng tâm thu, mất sóng dương thứ phát.

19
+Tại chỗ hẹp: có những mức độ tổn thương sau :
( Hẹp từ 1-19%: không biến đổi đỉnh tâm thu, nhưng phổ Doppler ghi
được có giãn rộng.
( Hẹp từ 20-49%: gia tăng tốc độ khu trú dòng chảy, tăng biên độ đỉnh
tâm thu từ 30-100%.
( Hẹp từ 50-100%: tăng biên độ đỉnh tâm thu trên 100% sau đó giảm đi.
( Tắc hoàn toàn: mất tín hiệu dòng chảy, không còn phổ doppler.
+ Ở dưới chỗ hẹp: nơi có áp lực thấp, phổ doppler nhỏ lại (đỉnh - siêu
âm doppler là một phương pháp có giá trị cao để xác định chẩn đoán , theo
dõi diễn tiến tổn thương ngay giai đoạn sớm). Độ nhạy cảm và độ đặc hiệu so
với chụp ĐM thay đổi tùy tác giả theo thứ tự là 50-82% và 92-98%. Tuy
nhiên phương pháp này cũng chưa được sử dụng rộng rãi ở nước ta, chỉ tập
trung ở các trung tâm chẩn đoán y khoa lớn [13].

1.7. CÁC NGHIÊN CỨU BỆNH ĐMCD Ở BỆNH NHÂN ĐTĐ
-Bundo - M và cộng sự (1998) trong một nghiên cứu trên 289 bệnh
nhân ĐTĐ thể 2 thì phát hiện thấy có 21,4% bệnh ĐMCD [23].
-Nghiên cứu của Katisilambros ở Hylạp (1984) ghi nhận rằng tỉ lệ viêm
tắc ĐMCD ở bệnh nhân ĐTĐ là 25% ở bệnh nhân nam và 16,3% ở bệnh nhân
nữ [23].
-Nguyên cứu của Samanta và cộng sự (1991) theo dõi bệnh nhân ĐTĐ
nhập viện Leicester cho thấy rằng tỉ lệ viêm tắc ĐMCD là 11,7% [23].
-Mai thế Trạch và CS tại TP HCM (1993) nghiên cứu Micro Doppler ở
97 bệnh nhân ĐTĐ ghi nhận 44,3% có tổn thương thành mạch chi dưới.
-Nguyễn Hải Thủy tại Huế (1994 - 1996) nghiên cứu siêu âm 2D trên
116 bệnh nhân ĐTĐ thể 2 thì có 33 bệnh nhân có hình ảnh tổn thương
ĐM2CD (chiếm tỷ lệ 28,4%) [23].

20

-Trương Vĩnh Long (2001-2003) nghiên cứu Doppler mạch 230 chi
dưới của 115 bệnh nhân ĐTĐ thể 2 có chỉ số HATT bất thường là 42,61% so
với người không bị ĐTĐ [12].
-Bùi Minh Đức và CS (2000-2002) tại Bệnh viện Bạch Mai nghiên cứu
54 bệnh nhân ĐTĐ có vết loét bàn chân gồm 14 nam ( 25,9 % ) và 40 nữ
(74,1 % ) [5].
-Nguyễn Quốc Hùng và Hồ Ngọc Điệp ( 1999-2001) tại Bệnh viện Nguyễn
Trãi- Hồ Chí Minh nghiên cứu hàng loạt trường hợp nhập viện, tổn thương
bàn chân thường gặp nhất ở lứa tuổi 50-69, chiếm 64% dưới 59 tuổi, tỷ lệ nữ
chiếm đa số, trên 59 tuổi nam chiếm đa số [8].
-Lê Phi Long và CS tại Bệnh viện Nhân Dân Gia Định, nghiên cứu hồi
cứu trên 30 bệnh nhân có biến chứng nhiễm trùng bàn chân tiểu đường, thường
là những bệnh nhân già tuổi trung bình trên 60. Trong đó, nữ bị nhiều hơn nam
với tỷ lệ nam/ nữ là 11/19.Trong đó tiểu đường týp 2 không phụ thuộc Insulin
chiếm đa số (90%) [11].
-Nguyễn Thị Thu Thảo và Nguyễn Thy Khuê (2003-2004 ) tại Đại học
Y Dược Thành phố Hồ Chí Minh, nghiên cứu 92 trường hợp bệnh nhân mới
chẩn đoán, kết quả 57,6% biến chứng mạch máu lớn, không có sự khác biệt
giữa 2 giới [21].
-Nguyễn Hải Thuỷ và CS (1994-2001 ), nghiên cứu 59 bệnh nhân có
bệnh lý bàn chân điều trị nội trú tại Bệnh viện Trung ương Huế, kết luận bệnh
lý bàn chân ĐTĐ thường gặp ở nữ, đa số typ 2 [24].