HỘI CHỨNG KÉM HẤP THU ppt

HỘI CHỨNG KÉM HẤP THU


Hấp thu (absorption) là giai đoạn trung gian giữa tiêu hoá (digestion) và chuyển
hoá (metabolism); các loại vật chất ăn vào, uống vào được tiêu hoá bởi các
enzyme ngoại tiết của dạ dày và ống ruột, thành các vật chất hấp thu được qua
thành ruột vào máu rồi được chuyển hoá thành sản phẩm cuối cùng cần thiết cho
sự sống của con người.
Hội chứng kém hấp thu khá phổ biến, nhất là ở trẻ em và các nước nhiệt đới.
Nguyên nhân của kém hấp thu là : -Bệnh lý tiêu hoá. -Thiểu năng dịch vị dạ dày
do bệnh viêm hoặc loét gây kém tiêu hoá protid, Fe+++ không chuyển thành Fe++
nên không hấp thu được đầy đủ Fe++ và sản phẩm của protid. -Các bệnh về gan
mật làm giảm tiêu hoá lipid kéo theo không hấp thu đầy đủ các vitamin tan trong
dầu mỡ như vitamin E, D, A, K. -Các bệnh giun sán gây kém hấp thu sắt, canxi
không kể còn gây ỉa lỏng mãn làm giảm hấp thu, như là trùng roi, Giardia,
Trichomonas, Cryptosporidi sống trong niêm mạc ruột non lây từ động vật ăn cỏ,
v.v…
TRIỆU CHỨNG
-Đi ngoài phân lỏng, chủ yếu là ỉa lỏng mỡ (Stéatorrhée) bao giờ cũng có, thường
thành từng đợt xen kẽ với các giai đoạn bình thường. Phân nhiều nước, khối lượng
nhiều trên 500g/24h (bình thường 150-250g/24h), mùi tanh, mầu nhợt, lổn nhổn,
nổi trên mặt nước có váng, bóng, dính vào đáy bô. -Đau bụng mơ hồ, cảm giác
căng chướng, tức nặng, sôi bụng, có khi đau quặn nhẹ quanh rốn. -Thể trạng suy
sụp, sút cân, mệt nhọc tăng dần, thường xuyên uể oải thiếu linh hoạt minh mẫn.
Lao động giảm. -Có cảm giác mất vị giác và tê ở đầu lưỡi, ở họng, có khi rát và
đau khi nuốt từ đó giảm khẩu vị, giảm thèm ăn. -Huyết áp giảm, đôi khi xuất huyết
nhẹ dưới da, niêm mạc, đi đôi với prothrombin máu hạ. -Đau trong xương kèm với
triệu chứng co giật kiểu tétanie do kém hấp thu canxi gây cường tuyến cận giáp
phản ứng (hyperparathioidisme réactionnel). X quang thấy có hình ảnh loãng
xương, có khi có gẫy xương bất chợt, nhất là xương sống, xương sườn, cổ xương
đùi. -Phù nề do giảm protein máu. Da khô loạn dưỡng, đôi khi kèm các vết xuất

huyết nhỏ, vết sạm da kiểu bệnh Addison hoặc như da mồi của người già. Viêm đa
dây thần kinh do vitamin B1 giảm, xử trí hết bằng tiêm vitamin B1. -Thiếu máu
nhược sắc do kém hấp thu Fe++, có khi thiếu máu hồng cầu to – bệnh Biermer do
thiếu vitamin B12.


KHÁM, XÉT NGHIỆM
-Khi khám cần hỏi kỹ tiền sử gia đình và bản thân : +Có ai trong gia đình bị như
thế không ? +Nếu đi lỏng từ hồi mới sinh : thiếu men lactaza bẩm sinh. +Có các
bệnh tiêu hoá, bệnh ký sinh trùng đường ruột không? +Chế độ ăn ra sao ? Có tình
trạng phản ứng với một số thức ăn bất thường không ? : dị ứng ruột. … -Xét
nghiệm sinh hoá cần làm : +Hồng cầu giảm, có khi thiếu máu nhược sắc hoặc
thiếu máu hồng cầu to. +Protid toàn phần giảm. Điện di protein có albumin giảm.
Điện giải đồ có ion calci giảm, P giảm, mỡ toàn phần giảm. Cholesterol giảm. -
Nghiệm pháp Xyloza. Xyloza là một loại đường được hấp thu ở người bình
thường 100%. Sau khi đi đái hết, cho bệnh nhân uống 25g xyloza hoà vào trong
250ml nước, sau 1-2h cho uống thêm 250ml nước nữa. Sau khi uống xyloza 5h,
lấy nước tiểu định lượng, bình thường có 4g xyloza. Sau khi uống 2h lấy máu định
lượng, bình thường có khoảng 0,3g xyloza. Nếu lượng xyloza ở nước tiểu và ở
máu ít hơn là nghiệm pháp xyloza dương tính chứng tỏ có kém hấp thu ở các khúc
đầu của ruột non (jugénum). -Nghiệm pháp IK. Lúc đói uống 20cg kali iodua
trong 50ml nước. Súc miệng sạch, lấy nước bọt / nước miếng 5 phút một lần tìm
iode, thường sau 5 phút đã thấy xuất hiện, nếu chậm là nghiệm pháp dương tính,
chứng tỏ có kém hấp thu ở ruột non đoạn cao. -Nghiệm pháp Schilling. Dùng
vitamin B12 đánh dấu bằng đồng vị phóng xạ. Sau khi uống vitamin B12 được
24h thấy có 10% vitamin B12 trong nước tiểu, nếu thấp hơn 10% là nghiệm pháp
dương tính, chứng tỏ có kém hấp thu ở vùng hồi tràng. Hay gặp ở bệnh nhân mắc
ký sinh trùng bothriocéphale trichocéphale, bệnh nhân có tổn thương hồi tràng sau
phẫu thuật, lao, ung thư, hoặc do bệnh Crohn, bệnh viêm manh tràng, bệnh
coeliaque, v.v… -Xét nghiệm : Định lượng HCl pepsin của dạ dày, đồng thời định

lượng các enzyme tiêu hoá nội ngoại tiết khác như men tuỵ, men ruột non, v.v… .
Song song với các xét nghiệm sinh hoá trên, phải làm X quang dạ dày, tá tràng,
tiểu tràng, đại tràng để kiểm tra hình ảnh bệnh Crohn, u tiểu tràng, túi thừa, hình
ảnh viêm teo hoặc phì đại của ống tiêu hoá, v.v…
NHỮNG BỆNH GÂY KÉM HẤP THU
1.Bệnh chuỗi nặng Alpha.
Thường gặp ở các nước chậm phát triển, khu trú ở ống tiêu hoá, điển hình bởi sự
khếch đại của các tương bào (plasmocytes) ở tiểu tràng và các hạch mạc treo, ảnh
hưởng đến hệ thống IgA tiết và tổng hợp các globulin miễn dịch không hoàn chỉnh
giống IgA, tạo các u lumphô bào, điển hình trên lâm sàng là đi ỉa lỏng mãn tính
dẫn tới suy kiệt và tử vong.
2.Giảm protein máu vô căn.
Dưỡng chấp (chyle) tiết vào ống tiêu hoá, có khi tràn cả vào phúc mạc, phế mạc
thường do sự lưu thông bạch huyết bị hạn chế vì những tổn thương lan tràn rộng,
hậu quả của sự bền vững kém, loại trừ bệnh giun chỉ, và hiện tượng bất thường về
giải phẫu của bạch mạch.
Bệnh mang tính gia đình và miễn dịch. Các test về hấp thu như Xyloza, Schilling,
IK, … đều bình thường. Biểu hiện lâm sàng là : ỉa chảy mỡ, mất Ca máu, co giật,
kiến bò và bội nhiễm.
3.Bệnh coeliaque.
Nguyên nhân phổ biến của đi lỏng mãn tính ở trẻ em (1/2.000 trẻ) giống bệnh
sprue nên còn được gọi là bệnh “sprue không riêng nhiệt đới” hoặc “sprue
coeliaque”.
Thường gặp ở trẻ nhỏ 12-18 tháng tuổi bắt đầu ăn bột (gạo, mì, ngô, …) có gluten
bị suy dinh dưỡng, sút cân, thể lực phát triển chậm so với trẻ bình thường, mặc dù
lưu thông ống ruột, chế độ ăn vẫn tốt. Ngoài ra bụng bệnh nhi chướng, phân nhiều,
nhão có bọt, đôi khi phân lỏng nước, pH toan do lên men chua, có khi nôn thành
từng đợt, gầy sút rõ rệt, trẻ nằm trên giường thờ ơ, xanh xao, tóc thưa khô, ngực
nhô xương, bụng chướng, chân tay khẳng khiu, da nhăn nheo nhất là mông và gốc
chi do mất lớp mỡ dưới da. Thường trẻ được đến khám chậm vì lý do chậm lớn

hoặc đi lỏng.
a)Các xét nghiệm : -X quang : thấy quai ruột giãn rộng, niêm mạc thô có hình ảnh
baryt lẫn với chất nhầy do tăng tiết, đôi khi thấy hình lồng ruột, có mức hơi, chậm
lưu thông, X quang xương thấy hình ảnh loãng xương. -Sinh hoá : thiếu máu
nhược sắc, thiếu acid folic và vitamin K, giảm lipid máu, giảm cholesterol máu,
giảm protid máu, IgA tăng. Đi ngoài phân mỡ khoảng 3-10g/24h, lượng azot trong
phân và acid hữu cơ tăng nhẹ, acid lactic tăng rõ chứng tỏ có thêm trạng thái thuỷ
phân của lactoza và rối loạn chuyển hoá monosaccharides. Nghiệm pháp xyloza
dương tính. -Về tổ chức học : có hình ảnh tổn thương ở tá tràng và hỗng tràng;
nhung mao ruột mất gần hết, tuyến Lieberkuhn thay đổi, bề cao của cyptes tăng.
Tế bào biểu mô bị bẹt, màng chorion bị xâm nhiễm bởi tế bào lymphô và tương
bào tạo IgA.
b)Về điều trị :
Kiêng gluten nghiêm ngặt đủ làm bệnh thuyên giảm và nhung mao ruột phục hồi
trong 1-2 năm, các triệu chứng bệnh mất đi, trẻ phát triển tốt về thể lực trí lực,
nhưng chỉ ăn một chút gluten là bệnh lại tái phát nặng.
c)Nguyên nhân :
Có yếu tố gia đình. Đang nghiên cứu yếu tố gène, thường gặp ở trẻ có nhóm HLA
B8 (60%) và Dw3 (66-98%).
4.Bệnh mẫn cảm với protein sữa bò.
Thường gặp ở cơ địa dị ứng (hen, eczema, mẩn ngứa, hắt hơi sổ mũi do thời tiết
v.v…) bệnh nhi xanh, gầy, hay nôn, bụng chướng, phân tiêu hoá kém, thể lực
chậm phát triển, các xét nghiệm không đặc hiệu về ỉa chảy mỡ không rõ ràng.
Điều trị bằng cách kiêng ăn sữa bò, thay bằng sữa người, caséin hoặc chế độ thay
thế như carốt, đường đơn, casein, bệnh phục hồi trong 2-3 tuần, trẻ thèm ăn, lên
cân, phân tốt, thể lực phát triển tốt.
5.Bênh mẫn cảm với saccharoza, với lactoza bẩm sinh cũng gây đi lỏng mãn.
6.Thiếu men bêta galactosidaza.
Hay gặp ở người da đen, 1 số ít người da vàng, biểu hiện bằng đi ngoài phân lỏng
khi ăn sữa, đường, đi lỏng kiểu lên men chua.

7.Kém hấp thu acid folic (thường kèm với các folates khác).
Do tổn thương ở đoạn gần của hỗng tràng gây thiếu máu mégaloblastique, kém
phát triển trí khôn, có cơn động kinh.
Các nghiệm pháp hấp thu khác đều bình thường.
8.Giảm transcobalamin II.
Gây thiếu máu hồng cầu lớn, điều trị bằng tiêm vitamin B12.
9.Cắt bỏ ruột non do bệnh hoặc do chấn thương.
Nếu cắt bỏ không quá 40% chiều dài ruột non mà đoạn tá tràng và hồi tràng còn
nguyên vẹn thì hấp thu còn tốt. Nếu quá 40% chiều dài ruột non thì xuất hiện hội
chứng kém hấp thu. Cắt bỏ quá 70% thì kém hấp thu nặng, đi lỏng thường xuyên.
Cắt 25% ở đoạn giữa ruột non thì hấp thu hoàn toàn bình thường.