NHIỄM KHUẨN MÁU VÀ SỐC NHIỄM KHUẨN ppt

27
NHIỄM KHUẨN MÁU VÀ SỐC NHIỄM KHUẨN

I. ĐẠI CƯƠNG VỀ NHIỄM KHUẨN MÁU:
I.1. Nhiễm khuẩn máu: vi khuẩn hiện diện trong máu, còn sống.
- Cấy máu trên môi trường thích hợp (+)
- Tỉ lệ (+) nói chung khoảng 10%.
- Tỷ lệ tử vong: 30%, do nguyên nhân hoặc hậu quả
I.2. Sinh lý bệnh:
I.2.1. Nguồn bội nhiễm:
- Nội mạch: viêm nội tâm mạc, bội nhiễm do cathéter, nối tắc động tĩnh mạch hoặc trực
tiếp đưa chất truyền bệnh (inoculum) vào máu. Người nghiện ma túy tiêm chích chất hữu
khuẩn.
- Ngoại mạch: nhiễm khuẩn tiết niệu sinh dục, da và các tổ chức dưới da, gan mật, phổi,
tiêu hóa, phụ khoa.
I.2.2. Nhiễm khuẩn Gram (-) thường gây sốc nhiễm khuẩn: nhưng trên bình diện
lâm sàng khó phân biệt nhiễm khuẩn gram (-) hay nhiễm khuẩn gram (+). Từ 1980 trở lại
đây:

28
+ Nhiễm khuẩn Gram (-): chiếm 50% các trường hợp nhiễm khuẩn máu.
+ Nhiễm khuẩn Gram (+): 1/3
+ Số còn lại do vi khuẩn kị khí hoặc nấm.
+ 15% các trường hợp NK do nhiều vi khuẩn.
II. NHIỄM KHUẨN GRAM (-):
II.1. Vi khuẩn: do trực trùng đường ruột, Pseudomonas, Acinobacter, vi khuẩn Gr(-),
kị khí Baceteroides (ngoại trừ Salmonela, Shigela và Brucella), tần suất theo thứ tự giảm
dần: E. coli, Klebsiella, Pseudomonas, Enterobacter, Seratia.
II.2. Nguồn gốc:
- 1/4 trường hợp không tìm thấy đường vào.

- Đường tiết niệu: 30% trường hợp. Thông thường do 2 yếu tố kết hợp: nhiễm khuẩn tiết
niệu + vật cản đường niệu (u, sỏi). Ngoài ra: nội soi cắt bỏ tiền liệt tuyến, thông tiểu.
- Đường tiêu hoá: 1/10 các trường hợp u ác tính hoặc viêm ruột thừa, đại tràng Sigma,
trực đại tràng chảy máu, hồi tràng hoại tử.
- Đường mật: 5% các trường hợp nhiễm khuẩn Gr(-), nhất là ở khoa hồi sức cấp cứu, săn
sóc đặc biệt.
- Đường vào hô hấp hiếm hơn (đặt ống nội khí quản kéo dài, hôn mê).
- Đường vào sản khoa: sẩy thai, sau sinh, sau mổ dạ con bắt thai nhi (cấp cứu).

29
- Qua da: bỏng, vết thương da rộng lớn, rách nát mảng mục, lở loét.
- Xơ gan tăng áp tĩnh mạch cửa: vi khuẩn Gr(-) di chuyển vào máu thường xuyên qua
niêm mạc ống tiêu hoá.
- Bệnh nhân có số lượng bạch cầu thấp.
II.3. Yếu tố thuận lợi:
- Thể địa: suy giảm sức đề kháng miễn dịch: điều trị ức chế miễn dịch, corticoides liệu
pháp, phẫu thuật nặng (đặc biệt lá lách), đa chấn thương.
- Nhiễm khuẩn tại bệnh viện.
- Kháng sinh liệu pháp phòng ngừa vi khuẩn Gr(-) sớm: tạo nên một trạng thái vi khuẩn
kháng kháng sinh.
II.4. Lâm sàng nhiễm khuẩn Gr(-):
- Sốt cao, xuất hiện đột ngột, đôi khi kèm theo rét run: triệu chứng chính (nhưng không
phải lúc nào cũng có). Ngược lại, đôi khi hạ thân nhiệt và không rét run.
- Vàng da: 10% các trường hợp, là dấu hiệu nghiêm trọng.
- Số lượng bạch cầu: thường tăng nhưng đôi khi lại giảm.
- Số lượng tiểu cầu: giảm thường xuyên, có hạn, không phối hợp với rối loạn đông máu.
III. SỐC NHIỄM KHUẨN:

30
III.1. Thường xuất hiện sau nột cơn sốt cao + rét run hoặc hạ thân nhiệt đột ngột.

Triệu chứng khêu gợi: Nhịp tim nhanh, thở nhanh, kích thích, dẫy dụa hoặc mất định
hướng, tứ chi lạnh, nổi vân đá ở da, thiểu niệu (rối loạn tuần hoàn thận).
III.2. Cơ chế sinh bệnh về rối loạn huyết động lực trong sốc nhiễm khuẩn:
III.2.1. Trạng thái suy tim:
Nguyên nhân:
- Do tác dụng của nội độc tố.
- Giải phóng mono-oxyde Azote
- Chức năng đáp ứng của nội mạc mạch máu, cơ trơn mạch máu
- Đối với các chất co mạch giảm
- Sản xuất ra các chất Prostaglandines làm suy giảm đáp ứng với Catécholamin.
- Giảm các thụ thể cường 1
- Suy tuyến thượng thận (tương đối).
III.2.2. Quá trình phát triển của sốc nhiễm khuẩn: 2 giai đoạn:

II.2.2. .
iai đoạn tăng động: giảm sức cản mạch máu hệ thống và tăng lưu lượng tim – là giai đoạn
sốc nóng.
- Giảm sức cản mạch máu hệ thống: Cơ chế:

31
+ Giảm trương lực mạch máu + dãn mạch. Là hiện tượng chính, có tính chất toàn thể,
nhưng tầm quan trọng thay đổi tùy theo từng vùng, do đó, sự tái phân phối máu của lưu
lượng tim không đồng đều.
+ Mở đường nối tắt động tĩnh mạch ở các vùng có nhiễm khuẩn. Hiện tượng xảy ra tại
chỗ, tầm quan trọng hạn chế.
+ Các yếu tố dẫn đến giảm sức cản mạch máu hệ thống: Anaphyltoxines và Histamine.
Ngoài ra còn có: Prostaglandines: PGE 1 và PGE 2 (gây dãn mạch). Một số các yếu tố
khác: Béta-endophine, TNF hay Interleukine.
- Tăng lưu lượng tim:
+ Sức cản mạch máu giảm, đáp ứng phản xạ của các thụ cảm thể áp lực sẽ làm tăng tần

số tim, tăng thể tích nhát bóp tâm thu  nâng huyết áp động mạch lên.
+ Tuy nhiên do phụ thuộc dòng máu trở về và khả năng co bóp của tim lúc bấy giờ, mà
lưu lượng tim rất thay đổi. Cả 2 yếu tố này đều bị rối loạn nặng trong sốc nhiễm khuẩn, chỉ
cải thiện được nếu công tác xử trí ban đầu, nhất là đổ đầy mạch máu, được kịp thời.

II.2.2. .
iai đoạn giảm động:
- Biểu hiện: lưu lượng tim thấp, sức cản mạch máu hệ thống giảm liên tục. Tiên lượng rất
xấu.
- Bệnh nhân chết là do sức cản mạch máu giảm kéo dài, tái phân phối máu của lưu lượng
tim càng nặng.

32
- Nhiều công trình nghiên cứu cho thấy: nếu có sức cản mạch máu hệ thống tăng, đối đầu
với lưu lượng tim giảm, tình hình bệnh nhân có thể được cải thiện.
III.2.3. Những rối loạn chức năng quan trọng của sốc nhiễm khuẩn:
- Rối loạn chức năng tim: cơ chế còn chưa rõ, có nhiều ý kiến cho rằng không phải do
thiếu oxy cơ tim, mà là do một hay nhiều chất ức chế cơ tim, đáng chú ý là các cytokines
(Interleukin II và TNF ).
- Liệt mạch ngoại vi: dẫn đến giảm tưới máu cho các phủ tạng  chuyển hoá yếm khí 
suy đa tạng, nhiễm toan chuyển hoá.
Mặt khác, cơ chế điều hoà lưu lượng máu tại các mô để đáp ứng nhu cầu oxy tại chỗ
cũng bị rối loạn. Cụ thể ở các mô có nhu cầu oxy ít lại được tưới máu nhiều và ngược lại.
- Rối loạn vận chuyển oxy (DO
2
) và tiêu thụ oxy (VO
2
): VO
2
thường tăng cao nhưng DO

2

không đáp ứng được hoặc giảm Lactate máu tăng là bằng chứng món nợ Oxy đối với tế
bào.
- Giảm thể tích lưu hành: có tính chất tương đối do mất cân bằng giữa sức chứa và chất
chứa (dãn mạch, liệt mạch), do dòng máu tĩnh mạch trở về giảm (một phần máu ứ đọng ở
các tạng).
Ngoài ra còn do thoát dịch (từ khu vực nội mạch sang gian bào), do mất nước (sốt cao,
nôn mửa, đi lỏng). Thoát dịch, thoát huyết tương do bất cứ nguyên nhân nào cũng đòi hỏi
phải đổ đầy mạch máu.
III.2.4. Hội chứng suy đa tạng:

33

II.2.4. .
uy hô hấp:
- Sớm: thiếu oxy  phải thông khí nhân tạo sớm.
- Phù phổi cấp huyết động lực do quá tải thể tích.
- Lấp mạch phổi.
- Nhiễm khuẩn phổi.
- Hội chứng suy hô hấp cấp ở người lớn (SDRAA).

II.2.4. .
uy thận cấp:
- Thiểu vô niệu ban đầu  nhiễm toan chuyển hoá, tăng kali máu, quá tải muối, đòi hỏi
phải thanh lọc ngoài thận.

II.2.4. .
ổn thương gan:
- Vàng da do ứ mật trong gan hoặc do tế bào gan bị hủy hoại.


II.2.4. .
ổn thương niêm mạc dạ dày – tá tràng:
- Xảy ra sớm và là nguồn gốc chảy máu tiêu hoá trong 48 giờ đầu.
IV. TIÊN LƯỢNG:

34
Tử vong từ 25-50% tùy theo từng công trình nghiên cứu.Trong đại đa số trường hợp, tử
vong thường xảy ra vào cuối giai đoạn sốc, yếu tố tăng nặng có nhiều, nhưng trước hết là
tưới máu và bệnh lý đi kèm.
V. CHẨN ĐOÁN:
- Cấy máu là biện pháp chẩn đoán chắc chắn nhất.
- Vi khuẩn mọc nói chung nhanh, từ 18 – 24 giờ
- Thầy thuốc lâm sàng được báo là có sự hiện diện của vi khuẩn trong máu, nhưng phải
đợi 24 giờ để xác định là vi khuẩn gì và kết quả kháng sinh đồ.
VI. ĐIỀU TRỊ SỐC NHIỄM KHUẨN:
VI.1. Điều trị nguyên nhân:
Kháng sinh liệu pháp và phẫu thuật để loại bỏ ổ nhiễm khuẩn phải tiến hành song song.
VI.2. Điều trị suy tuần hoàn cấp và giảm oxy ngoại vi:
IV.2.1. Giảm tiêu thụ oxy ngoại vi: an thần, thông khí hỗ trợ, hạ sốt
IV.2.2. Khôi phục lượng tưới máu mô thích hợp: Tăng vận chuyển oxy:
+ Đổ đầy mạch máu
+ Catécholamines: Dopamine là thuốc chọn lọc đầu tiên. Và sau đó, thường phối hợp
Noradrénaline và Dobutamine hoặc: Noradrénaline đầu tiên rồi sau đó phối hợp với

35
Dobutamine. (Có những thay đổi quan trọng về liều lượng ngưỡng và hiệu quả đối với từng
BN)
VI.3. Những biện pháp điều trị khác:
- Thanh lọc ngoài thận

- Các chất chống viêm – kháng thể kháng nội độc tố
- Các phân tử chống các chất trung gian (còn đang nghiên cứu)
VI.4. Theo dõi lâm sàng:
- Các đường vân đá ở da
- Lượng nước tiểu
- HA động mạch
- Siêu âm tim
- Cathéter Swan-Ganz (theo dõi các áp lực đổ đầy)
VI.5. Theo dõi cận lâm sàng:
- Acide lactique máu
- Chức năng gan,thận
- Bilan đông máu


36