Rối loạn Kali máu pptx

Rối loạn Kali máu

I. ĐẠI CƯƠNG
- Kali là ion dương chủ yếu trong tế bào
- Bài tiết chủ yếu tại thận bởi bơm Na-K ATPase, 4 yếu tố ảnh hưởng sự thải K+ ở
ống góp:
 Aldosterone: tăng thải K+
 Khi tăng lượng Na+ tại ống góp (dùng LT quai, thiazide, LT thẩm thấu,
truyền nhiều Na+): tăng thải K+ để trao đổi với sự tái hấp thu Na+
 Hiện diện của HCO3: tăng thải K+
 Tình trạng toan kiềm: nhiễm toan ức chế bài tiết K+, nhiễm kiềm tăng bài
tiết K+
- Nguyên nhân thường gặp nhất của rối loạn K+ cấp tính là do dịch chuyển K+ qua
màng tế bào bởi các yếu tố sau:
 RL toan kiềm (kiềm máu: K+ vào trong tb, toan máu: K+ ra khỏi tb)
 Insulin và catecholamin: kích thích Na-K ATPase đưa K vào tb  hạ K+
máu
 Hormon tuyến giáp:kích thích tổng hợp Na-K ATPase  hạ K+ máu
 Digoxin: chặn bơm Na-K ATPase  tăng K+ máu
 Hoại tử cơ, bướu phóng thích K nội bào tăng K+ máu
II. HẠ KALI MÁU
1. ĐỊNH NGHĨA: hạ Kali máu khi nồng độ Kali huyết thanh < 3,5 mEq/L
2. NGUYÊN NHÂN:
 Hạ K+ máu giả:
 Khi BC tăng cao (>100000), nếu ống máu để lâu ở nhiệt độ phòng
 Tiêm Insulin trước khi lấy máu
 Dịch chuyển K vào tế bào:
 Kiềm máu
 Insulin và β-adrenergic
 Cường giáp
 Hạ K có tính chu kỳ (đột biến kênh K+),

 Điều trị thiếu máu ác tính nặng bằng vit B12
 Mất K qua đường tiêu hóa: tiêu chảy, thuốc nhuận trường, u bướu ( villous
adenoma của đại tràng, HC Zolliger-Ellison), dò ruột, bắc cầu hỗng hồi tràng, HC
kém hấp thu
 Mất K qua thận:
 Toan hóa ống thận type 1 và 2 (mất HCO3 do thận)
 Nhiễm ceton acid
 Lợi tiểu thẩm thấu
 Thuốc: lợi tiểu, kháng sinh,
 Cường aldosteron nguyên phát, thứ phát
 HC Cushing
 Thiếu Mg
3. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG:
Tùy thuộc mức độ và tốc độ hạ K máu:
 Thần kinh cơ: yếu cơ, mệt mỏi, giảm phản xạ, liệt, ly giải cơ vân
 Tiêu hóa: táo bón, liệt ruột
 Đái tháo nhạt do thận
 ECG: sóng T dẹt, có sóng U, giảm điện thế QRS, ST chênh xuống
 Rối loạn nhịp tim (đặc biệt dễ xảy ra khi dùng digoxin)
4. CẬN LÂM SÀNG:
 Ion đồ máu
 Ion đồ nước tiểu
 Áp lực thẩm thấu máu
 Áp lực thẩm thấu nước tiểu
 TTKK (transtubular potassium gradient)
TTKG = (Kali nước tiểu / Kali máu) / (ALTT nước tiểu / ALTT máu)
 Khí máu động mạch
Tùy theo định hướng chẩn đoán lâm sàng, có thể làm thêm các xét nghiệm khác để
chẩn đoán nguyên nhân
Tiếp cận bệnh nhân hạ K máu

 Loại trừ các nguyên nhân gây dịch chuyển Kali vào tế bào
 Đo K nước tiểu trong 24h và tính TTKG

5. ĐIỀU TRỊ
- Điều trị các bệnh nền
- Bù Kali thích hợp khi có thiếu thật sự
 Bù đường uống: kali clorua (trong trường hợp kiềm chuyển hóa) , kali
bicarbonate (trong trường hợp toan hóa ống thận, tiêu chảy)
 Bù đường tĩnh mạch: khi hạ K máu nặng hay không thể uống được.
 Tốc độ thông thường 10 mEq/giờ.
 Nồng độ K trong dịch truyền < 40mEq/L (khi truyền tĩnh mạch ngoại vi)
và < 100 (khi truyền tĩnh mạch tĩnh mạch trung tâm). Thường pha với
NaCl 0,9%
 Theo dõi diện tâm đồ liên tục và đo K mỗi 4 giờ

III. TĂNG KALI MÁU
1. ĐỊNH NGHĨA: tăng Kali máu khi nồng độ K+ huyết thanh > 5 mEq/L.
2. NGUYÊN NHÂN:
 Tăng K máu giả tạo:
 Tăng BC, tiểu cầu: mẫu máu bị đông sẽ gây phóng thích K ra khỏi tb
 Tán huyết do kỹ thuật lấy máu
 Dịch chuyển K từ nội bào ra ngoại bào:
 Toan hóa máu
 Thiếu Insulin
 Chất đối kháng β-adrenergic
 Ngộ độc Digoxin
 Hủy mô: ly giải cơ vân, tán huyết, hoại tử bướu, phỏng, phẫu thuật lớn,…
 Giảm độ lọc cầu thận:
 Suy thận cấp thiểu/ vô niệu
 Bệnh thận giai đoạn cuối

 Giảm thải Kali dù độ lọc cầu thận bình thường:
- Thiếu aldosterone:
 Giảm tổng hợp aldosterone: suy thượng thận nguyên phát, thuốc ức chế men
chuyển, ức chế thụ thể, heparin
 Giảm renin máu: bệnh thận đái tháo đường, viên thận mô kẽ mãn, AIDS,
thuốc NSAID
 Giảm đáp ứng với aldosterone:
 Thuốc: lợi tiểu giữ Kali, Bactrim, Pantamidine,,,
 Bệnh ống thận mô kẽ: lupus đỏ hệ thống, hồng cầu liềm,
- Aldosterone bình thường:
 Giảm Na đến ống thận xa do giám thể tích tuần hoàn hiệu quả: suy tim, xơ
gan
 Quá tải lượng Kali nhập vào: truyền dịch hay uống các chế phẩm chứa Kali
3. LÂM SÀNG:
Thường có triệu chứng khi K > 6,5 mEq/L
 Thần kinh cơ: mệt mỏi, dị cảm, mất phản xạ
 RL nhịp tim: nhịp chậm có thể dẫn đến vô tâm thu, kéo dài dẫn truyền nhĩ thất
dẫn đến block hoàn toàn và rung thất
 ECG thay đổi tùy bệnh nhân
- 5,5 – 6 mEq/L: T cao nhọn, QT ngắn
- 6 - 7 mEq/L: PR kéo dài, QRS dãn rộng
- 7 – 7,5 mEq/L: P dẹt , QRS dãn rộng hơn, vô tâm thu
4. CẬN LÂM SÀNG:
 Ion đồ máu
 Ion đồ nước tiểu
 Áp lực thẩm thấu máu
 Áp lực thẩm thấu nước tiểu
 TTKK (transtubular potassium gradient)
TTKG = (K nước tiểu / K máu) / (ALTT nước tiểu / ALTT máu)
Tùy theo định hướng chẩn đoán lâm sàng, có thể làm thêm các xét nghiệm khác để

chẩn đoán nguyên nhân
Tiếp cận bệnh nhân tăng K máu
 Loại trừ tăng Kali máu giả tạo
 Loại trừ các nguyên nhân gây dịch chuyển Kali từ nội bào ra ngoại bào
 Đánh giá độ lọc cầu thận:
Nếu độ lọc cầu thận bình thường, tính TTKG:
TTKG < 7  nghĩ các nguyên nhân do thiếu aldosterone
TTKG > 7  nghĩ các nguyên nhân có aldosterone bình thường



5. ĐIỀU TRỊ
Điều trị cấp cứu khi K > 6-7 mEq/L hoặc ECG có dấu hiệu tăng Kali máu. Cần
theo dõi sát K máu và điện tâm đồ.
Điều trị TG khởi phát

Tác dụng
Calci gluconatte 10% 10ml(1g) tiêmTM trong 5-
10p, lặp lại liều 2 sau 5-10 phút nếu khô
ng đáp
ứng.
Không tiêm qua đường truyền NaHCO3
vài phút ổn định màng t
ế
bào
Insulin và glucose (10-20 UI insulin trong dd 25-
50g glucose, TTM trong 60 p). Có th
ể gây tăng
ĐH
15-30 phút

Đưa K vào tế bào
Na Bicarbonate (3
ống NAHCO3 7,5% hay 8,4%
trong 1L dd glucose 5% TTM). Có th
ể gây tăng
thể tích dịch ngoại bào, ki
ềm máu, tăng Na, hạ
Ca
15-30 phút

Đưa K vào tế bào
Đồng vận β2 adrenergiđường TM hay khí dung.
Có thể làm nặng hơn BMV
30 phút Đưa K vào tế bào
Lợi tiểu furosemide ≥ 40mg TM 30 phút Tăng bài tiết K
Kayexalate uống (25 - 50g pha v
ới sorbitol) có
thế lặp lại mỗi 3-4 giờ.
Có thể gây tăng thể tích dịch ngoại bào, ho
ại tử
ruột do sorbitol ở BN giai đoạn hậu phẫu
1-2 giờ Tăng bài tiết K
Chạy thận nhân tạo
Chỉ định khi suy thận tăng K máu đe dọa
tính
m
ạng hay không đáp ứng với điều trị bảo tồn tích
cực
Giảm K ngay