LOẠN NHỊP TIM ( CARDIAC ARRHYTHMIAS ) PHẦN I pps

LOẠN NHỊP TIM
( CARDIAC ARRHYTHMIAS )
PHẦN I


1/ CÓ CẦN THIẾT PHẢI XÁC ĐỊNH MỘT LOẠN NHỊP TIM RỒI
MỚI ĐIỀU TRỊ KHÔNG ?
 Không

2/ LÀM SAO BIẾT LOẠN NHỊP NƠI MỘT BỆNH NHÂN LÀ
NGUYÊN NHÂN CỦA TÌNH TRẠNG BẤT ỔN HUYẾT ĐỘNG?

Trong trường hợp điển hình, nếu tần số tâm thất của một bệnh nhân trong
khoảng từ 60 đến 100 đập mỗi phút, thì sự bất ổn định huyết động này
không phải do loạn nhịp gây nên mà bởi một cái gì khác. Tuy không phải
là thông thường, nhưng không phải là không có thể, một loạn nhịp nhanh
(tachyarrhythmia) với một tần số dưới 150 đập/phút có thể là nguyên
nhân nguyên phát của sự bất ổn huyết động. Một tần số dưới 150
đập/phút, đòi hỏi phải khử rung điện (electrical conversion), là điều
không thường xảy ra.

3/ SỰ KHỬ RUNG ĐỒNG BỘ (SYNCHRONIZED
CARDIOVERSION) LÀ GÌ ?
 Đó là sự đồng bộ hóa (synchronization) của năng lượng được phát
ra để phù hợp với phức hợp QRS. Điều này làm giảm nguy cơ một
sốc điện gây nên rung thất (ventricular fibrillation), có thể xảy ra
khi năng lượng điện tác động vào phần trơ (refractory portion) của
hoạt động điện tim (đường xuống của sóng T).
 Nếu sự khử rung điện (electrical cardioversion) được sử dụng để
chuyển biến các loạn nhịp nhanh nhĩ hay thất, sốc điện phải được
đồng bộ hóa để xảy ra với sóng R của điện tâm đồ hơn là với sóng

T. Bằng cách tránh thời kỳ trơ với phương cách này, nguy cơ bị
rung thất được giảm thiểu. Hầu hết các máy khử rung dùng bằng
tay (manual defibrillator) đều có gắn một cái ngắt điện khiến sốc
điện có thể được khởi động bởi sóng R trên điện tâm đồ.

4/ LÀM SAO THỰC HIỆN MỘT SỰ KHỬ RUNG ĐỒNG BỘ ?
 Hãy chọn trên monitor một chuyển đạo cho thấy rõ ràng một sóng
R có biên độ lớn hơn sóng T.
 Mở máy khử rung (defibrillator).
 Dùng synchronization mode bằng cách ấn vào nút kiểm soát đồng
bộ (sync control button), và tìm kiếm những chỉ dấu trên sóng R
chỉ cho thấy sync mode đang hoạt động và bắt phức hợp QRS chứ
không phải sóng T.
 Anh có thể cần điều chỉnh sóng R cho đến khi các chỉ dấu đồng bộ
xảy ra với mỗi phức hợp QRS.
 Sau đó chọn mức năng lượng thích hợp, đặt các palettes vào vị trí
một cách thích đáng, thực hiện một sức đè 25 lb lên cả hai palettes,
và đồng thời ấn vào nút phóng điện (discharge button).
 Luôn luôn nhớ an thần một cách thích đáng nơi tất cả các bệnh
nhân thức tỉnh. Thuốc an thần gồm có diazepam, midazolam,
barbiturates, và ketamine, có hay không có những thuốc giảm đau
kèm theo như fentanyl, morphine, hay meperidine.

5/ TIM NHỊP CHẬM (BRADYCARDIA) LÀ GÌ ?

Tim nhịp chậm (bradycardia) được định nghĩa như là tần số tim 60
đập/phút. Tim nhịp chậm thường do tim nhịp chậm xoang (sinus
bradycardia), gây nên bởi hệ phó giao cảm. Những nguyên nhân bệnh lý
hơn của tim nhịp chậm gồm có ngừng xoang (sinus arrest), loạn năng nút
xoang (sinus node dysfunction), và bloc nút nhĩ-thất (AV nodal block).

6/ LOẠN NHỊP CHẬM NÀO CÓ NGUỒN GỐC TRONG NÚT
XOANG (SINUS NODE) ?

Tim nhịp chậm xoang (sinus bradycardia) xảy ra khi tính tự động của nút
xoang (sinus node) ở tâm nhĩ bị giảm. Nghỉ xoang (sinus pause) và ngừng
xoang (sinus arrest) xảy ra khi một xung động xoang (sinus impulse)
không được dẫn truyền ra khỏi nút xoang vào tâm nhĩ.

7/ TIM NHỊP CHẬM XOANG (SINUS BRADYCARDIA) LÀ GÌ ?

Là một nhịp xoang (sinus rhythm) với một tần số dưới 60 đập/phút.

8/ 6 NGUYÊN NHÂN CỦA TIM NHỊP CHẬM XOANG ?
 Thuốc : bêta-blockers ; calcium channel blockers ; digoxin ; các
thuốc chống loạn nhịp class Ia, Ic, và III ; lithium.
 Giảm năng tuyến giáp (hypothyroidism)
 Giảm oxy mô nặng (profound hypoxia)
 Hạ thân nhiệt trung bình (moderate hypothermia).
 Hội chứng nút xoang bệnh (sick sinus syndrome).
 Các lực sĩ : tim nhịp chậm xoang là bình thường nơi những vận
động viên thể thao.

9/ THIẾU MÁU CỤC BỘ CƠ TIM CÓ THỂ GÂY NÊN TIM NHỊP
CHẬM XOANG HAY KHÔNG ?
 Có. Thiếu máu cục bộ (ischemia) của tâm thất phải thường liên hệ
động mạch vành phải. Động mạch này cung cung cấp máu cho nút
nhĩ-thất. Mất lưu lượng máu đến nút nhĩ-thất có thể đưa đến bloc
nhĩ-thất độ ba.

10/ ĐIỀU TRỊ TIM NHỊP CHẬM XOANG (SINUS
BRADYCARDIA) NHƯ THẾ NÀO ?
 Chỉ điều trị khi có triệu chứng.
 Điều trị nguyên nhân gây tim nhịp chậm.
 Atropine, Theophylline, hay pacing xuyên tĩnh mạch tạm thời
(temporary transvenous pacing) nếu cần thiết.

11/ LOẠN NĂNG NÚT XOANG LÀ GÌ ?

Loạn năng nút xoang (sinus node dysfunction), còn được gọi là hội chứng
nút xoang bệnh (sick sinus syndrome), có thể được biểu hiện bởi tim nhịp
chậm (bradycardia), tim nhịp nhanh (tachycardia), hay tim nhịp nhanh và
tim nhịp chậm (tachy-brady syndrome : hội chứng tim nhịp nhanh-chậm).
Hội chứng tim nhịp nhanh-chậm được thể hiện bởi những đợt tim nhịp
nhanh (thường nhất là tim nhịp nhanh xoang hay rung nhĩ), tiếp theo sau
bởi những thời kỳ tần số tim chậm lại một cách không thích đáng (tim
nhịp chậm xoang). Loạn năng nút xoang có thể là do những nguyên nhân
nội tại (liên quan đến chính bản thân nút xoang) hay những nguyên nhân
ngoại tại.

12/ KỂ CÁC LOẠI BLOC NÚT NHĨ-THẤT (AV NODAL HEART
BLOCK) ?

Các loại bloc nút nhĩ-thất được chia thành các mức độ khác nhau tùy theo
nơi xảy ra bloc.

Nói chung, bloc nhĩ-thất độ một và bloc nhĩ-thất độ hai, loại I là không có
triệu chứng và không cần phải điều trị. Một bloc nhĩ-thất độ hai, loại II có
thể mất bù thành bloc nhĩ-thất độ ba, có thể đưa đến tim nhịp chậm không
ổn định và đòi hỏi thiết đặt một pacemaker tim.

13/ BLOC NHĨ-THẤT ĐỘ MỘT ĐƯỢC NHẬN BIẾT NHƯ THẾ
NÀO ?

Khoảng PR dài một cách bất thường (> 0,20 giây), nhưng tất cả các sóng
P đều kèm theo phức hợp QRS.

14/ MÔ TẢ CÁC LOẠI BLOC NHĨ-THẤT ĐỘ HAI.
 Mobitz loại I (Wenckebach) : khoảng PR dài ra dần dần, tiếp theo
bởi một sóng P không được dẫn (non conducted P wave), tiếp theo
bởi một sóng P được dẫn (conducted P wave) với khoảng PR ngắn
hơn. Khi khó nhận diện sự dài ra của PR, hãy so sánh khoảng PR
trước và sau sóng P bị phong bế (blocked P) có thể xác nhận
Wenckebach.
 Mobitz loại II : ít xảy ra hơn nhiều so với Wenckebach.Với bloc
Mobitz II, không có sự dài dần ra của khoảng PR. Sóng P bị bloc
một cách đoạn hồi. QRS rộng. Trong Mobitz II, mức bloc nhĩ-thất
thường nằm dưới nút nhĩ-thất. Pacing thường trực thường được chỉ
định nơi bệnh nhân Mobitz II.

15/ BLOC NHĨ-THẤT ĐỘ BA LÀ GÌ ?

Cũng được gọi là bloc nhĩ-thất hoàn toàn (complete AV block), sóng P
không được dẫn vào tâm thất. Khoảng PR đều, trừ phi có những phức hợp
ngoại tâm thu thất. Mức của bloc nằm ở hoặc nút nhĩ-thất (thường với
QRS hẹp) hay dưới nút (với QRS rộng và một tần số tim rất chậm).

Bloc nhĩ-thất hoàn toàn là một dạng, nhưng không phải là dạng duy nhất
của phân ly nhĩ-thất (AV dissociation). Những nguyên nhân khác của
phân ly nhĩ thất là nhịp nối gấp (accelerated junctional rhythm) và tim

nhịp nhanh thất.

16/ NHỮNG CÂU HỎI CHỦ YỂU ĐỂ HỎI KHI ĐÁNH GIÁ LOẠN
NHỊP CHẬM (BRADYARRHYTHMIAS) ?

Các câu hỏi nên nhằm vào những triệu chứng như ngất xỉu (syncope),
chóng mặt (dizziness), mệt, yếu người, đau ngực, và suy tim. Những câu
hỏi về những yếu tố thúc đẩy làm gia tăng kích thích phế vị như mửa,
Valsalva, ho, tiểu tiện, cạo mặt, đau ngực, sốt, và nhiễm trùng là quan
trọng. Một bệnh sử dùng thuốc có thể gây tim nhịp chậm (ví dụ bêta-
blockers, calcium channel blockers, digoxin) cũng nên được ghi nhận.

17/ LÀM SAO ĐIỀU TRỊ MỘT LOẠN NHỊP CHẬM
(BRADYARRHYTHMIAS) ?
 Đừng điều trị một tim nhịp chậm (bradycardia) nếu bệnh nhân ổn
định về huyết động và không có triệu chứng. Luôn luôn điều trị
bệnh nhân, chứ không phải là điều trị con số.
 Nếu bệnh nhân có nhịp tim dưới 60 đập/phút và không ổn định về
huyết động :
o Cho atropine 0,5 mg (0,01 mg/kg nơi một trẻ em) bằng
đường tĩnh mạch (có thể lập lại nếu cần).
o Bắt đầu pacemaker (đừng quên external pacemaker).
Pacemaker bằng đường tĩnh mạch (transvenous pacemaker)
cần nhiều thời gian hơn.

18/ ĐIỀU TRỊ BỆNH NHÂN TIM NHỊP CHẬM TRIỆU CHỨNG
(SYMPTOMATIC BRADYCARDIA) NHƯ THỂ NÀO ?

Nếu bệnh nhân có những triệu chứng và dấu chứng nghiêm trọng (ví dụ
hạ huyết áp, mất tri giác), bước đầu tiên là cho bệnh nhân atropine 0,5-1

mg bằng đường tĩnh mạch. Sau đó có thể cho dopamine, epinephrine, hay
isoproterenol nếu cần thiết. Tạo nhịp qua da (transcutaneous pacing) có
thể tạm thời ổn định tình trạng bệnh nhân trong khi chờ đợi thiết đặt một
cách thường trực hơn máy tạo nhịp qua đường tĩnh mạch (transvenous
pacemaker).

19/ CÁC CHỈ ĐỊNH THIẾT ĐẶT PACEMAKER THƯỜNG TRỰC
NƠI NHỮNG BỆNH NHÂN VỚI LOẠN NHỊP CHẬM TRIỆU
CHỨNG ?

Xử trí tim nhịp chậm triệu chứng (symptomatic bradycardia) được xác
định bởi độ nghiêm trọng của các triệu chứng, sự quan hệ giữa các triệu
chứng và tim nhịp chậm, và sự hiện diện của những nguyên nhân có thể
đảo ngược. Những triệu chứng đúng là có liên quan với tim nhịp chậm,
gây nên bởi loạn năng nút xoang nội tại (intrinsic sinus dysfunction) hay
bloc nhĩ thất, nên được điều trị bằng pacing thường trực.

Những hướng dẫn của American College of Cardiology and American
Heart Association về việc thiết đặt pacemaker, liệt kê sau đây những chỉ
định được nhất trí chấp nhận (class I) nơi những bệnh nhân không có
triệu chứng :
 Bloc nhĩ thất độ ba với vô tâm thu (asystole) kéo dài trên 3 giây
hoặc hơn (trong nhịp xoang) hay nhịp thoát (escape rate) < 40
đập/phút nơi những bệnh nhân trong lúc thức tỉnh.
 Bloc nhĩ thất độ ba hay bloc nhĩ thất độ hai Mobitz loại II nơi
những bệnh nhân với bloc hai nhánh (bifascicular) hay ba nhánh
(trifascicular) mãn tính.
 Bloc nhĩ thất độ ba bẩm sinh với nhịp thoát QRS rộng, loạn năng
thất, hay tim nhịp chậm một cách không thích đáng với tuổi.

Những chỉ định tiềm tàng (class II) của pacing nơi những bệnh nhân
không triệu chứng gồm có :
 Bloc nhĩ thất độ ba với nhịp thoát nhanh hơn, nơi những bệnh nhân
thức tỉnh.
 Bloc nhĩ thất độ hai Mobitz II, nơi những bệnh nhân không có bloc
hai nhánh hay ba nhánh.20/ CÓ MỘT GIỚI HẠN TRÊN ĐÓ TIM
NHỊP NHANH KHÔNG CÒN LÀM GIA TĂNG LƯU LƯỢNG
TIM ĐƯỢC NỮA ?

Một quy tắc là anh có thể gia tăng lưu lượng tim bằng cách gia tăng tần
số tim lên đến 200 đập/phút trừ với tuổi bệnh nhân.

21/ NHỊP XOANG (SINUS BEAT) LÀ GÌ ?
 Cuối mỗi lần tim đập, tất cả các tế bào cơ tim bị khử cực và chịu
một thời kỳ trơ (refractory period). Vào lúc đó, vài tế bào tim (các
nút xoang-nhĩ và nhĩ-thất và vài tế bào tâm thất) bắt đầu đi trở
ngược lại, qua khử cực giai đoạn IV, hướng về điện thế ngưỡng
(threshold potential). Điều này giống như một cuộc chạy đua, và
trong trường hợp điển hình, các tế bào nút xoang-nhĩ (sinoatrial
node) thắng cuộc chạy đua này, đạt đến ngưỡng (threshold), phát
sinh điện, và đảm nhiệm chức năng nhịp xoang dẫn nhịp
(pacemaker sinus beat function) của tim.
 Tim gồm 3 loại tế bào được biệt hóa : (a) những tế bào của nút dẫn
nhịp (pacemaker celles) khử cực một cách ngẫu nhiên và có thể
phát khởi các xung động điện ; (b) các tế bào dẫn truyền
(conductive cells), truyền các xung động điện nhanh chóng hơn
những tế bào khác của tim, gây nên sự lan truyền nhanh chóng của
xung động khắp tim; và © các tế bào cơ tim (myocardial cells), co
bóp khi được khử cực điện.
 Nút xoang hay xoang-nhĩ (sinoatrial sinus) là nút tạo nhịp nổi trội.

Nút này được cung cấp máu từ động mạch vành phải nơi 55% các
cá nhân, và từ left circumflex artery nơi 45% còn lại. Nhịp bình
thường đối với nút xoang nhĩ là 60 đến 100 đập mỗi phút.

22/ ĐỊNH NGHĨA NGOẠI TÂM THU THẤT ?
 Ngoại tâm thu thất là do các xung động điện xuất phát từ một vùng
đơn độc hay từ nhiều vùng trong tâm thất.
 Một ngoại tâm thu thất (PVC : premature ventricular contraction)
xảy ra khi một địa điểm của tâm thất thắng cuộc chạy đua trong số
các tế bào cơ tim và sự khử cực tâm thất phát xuất từ địa điểm lạc
chỗ trong tâm thất.
 Ngoại tâm thu thất được đặc trưng bởi các phức hợp QRS rộng,
khác nhau về hình thái với các nhịp xoang. Các phức hợp QRS >
120 msec và không được đi trước bởi sóng P. Các ngoại tâm thu
thất được thấy nơi những bệnh nhân có hay không có bệnh tim và
thường đáng quan tâm hơn nơi những bệnh nhân có bệnh tim.
Những nguyên nhân khác của ngoại tâm thu thất là các rối loạn
điện giải, như giảm kali-huyết, giảm magnesium-huyết, và sử dụng
thuốc (ví dụ digoxin, các thuốc chống trầm cảm ba vòng). Nơi
những người trưởng thành trẻ, khỏe mạnh không có bệnh tim,
không cần phải xét nghiệm thăm dò.
 Những đặc trưng điện tâm đồ của ngoại tâm thu thất là :
o một phức hợp QRS xảy ra sớm và rộng.
o không có sóng P đi trước.
o đoạn ST và sóng T của ngoại tâm thu được hướng đối nghịch
với hướng của phức hợp QRS đi trước.
o hầu hết các ngoại tâm thu không ảnh hưởng lên nút xoang, vì
vậy thường có một thời gian nghỉ bù sau lỗi nhịp
(compensatory postectopic pause), hay ngoại tâm thu thất có
thể chèn (interpolated PVC) giữa hai nhịp xoang.

o nhiều ngoại tâm thu thất có một khoảng thời gian cặp cố
định (fixed coupling interval) (trong vòng 0,04 giây) với
nhịp xoang đi trước.
o nhiều ngoại tâm thu thất được dẫn truyền vào tâm nhĩ, sinh
ra một sóng P retrograde.

 Ngoại tâm thu thất rất thông thường, xảy ra nơi hầu hết các bệnh
nhân với bệnh tim thiếu máu cục bộ (ischemic heart disease) và
nhồi máu cơ tim cấp tính. Những nguyên nhân thông thường khác
của ngoại tâm thu thất gồm có ngộ độc digoxin, suy tim sung
huyết, giảm kali-huyết, nhiễm kiềm (alkalosis), giảm oxy mô
(hypoxia), và các thuốc sympathomimetic.

23/ ĐỊNH NGHĨA TIM NHỊP NHANH (TACHYCARDIA) ?

Tim nhịp nhanh (tachycardia) được định nghĩa như là một gia tăng sinh lý
bệnh đối với một nhịp tâm thất > 100 đập mỗi phút.

LOẠN NHỊP NHANH VÀ NHỊP THÔNG THƯỜNG
Tim nhịp nhanh xoang (sinus tachycardia)

> 100 đập / phút
Rung nhĩ (atrial fibrillation) 80-220 đập /phút
Futter nhĩ (atrial flutter) 100, 150, 300 đập/phút

Tim nhịp nhanh trên thất 100-120 đập/phút
Tim nhịp nhanh thất 100-160 đập/phút


24/ TẦN SỐ CỦA TIM NHỊP NHANH XOANG ?

Giới hạn dưới thường là 100 đập/phút ; giới hạn trên là 220 trừ tuổi (tính
bằng năm).

25/ KỂ 7 NGUYÊN NHÂN CỦA TIM NHỊP NHANH XOANG ?
 Sốt
 Đau đớn
 Nhiễm trùng
 Thiếu hụt thể tích (volume depletion)
 Suy tim
 Nhiễm độc tuyến giáp (thyrotoxicosis).
 Thuốc

26/ ĐIỀU TRỊ TIM NHỊP NHANH XOANG NHƯ THẾ NÀO ?

Điều trị nguyên nhân. Nếu nghi ngờ chẩn đoán, cho adenosine và thao tác
phế vị (vagal maneuvers) có thể giúp phân biệt nhịp.

27/ ĐIỀU TRỊ TIM NHỊP NHANH XOANG VỚI BÊTA-
BLOCKERS CÓ LUÔN LUÔN THÍCH HỢP KHÔNG ?

Không phải luôn luôn. Tim nhịp nhanh xoang có thể là một phản ứng với
nhiều tác nhân, và phương pháp tốt nhất là nhận diện tại sao bệnh nhân có
tim nhịp nhanh và điều trị nguyên nhân của nó. Trong vài trường hợp,
như thiếu máu cục bộ cơ tim (myocardial ischemia) do cao huyết áp,
bêta-blockers có thể là một thuốc hỗ trợ hữu ích. Trong những trường hợp
khác (ví dụ : co thắt phế quản cấp tính, phù phổi, chèn ép tim
(tamponade), và giảm lượng máu (hypovolemia), bêta-blockers có thể có
hại. Đau đớn, sốt, những thay đổi thể tích, và thiếu máu, tất cả là những
nguyên nhân quan trọng của tim nhịp nhanh cần xét đến nơi một bệnh

nhân hậu mổ.

28/ TIM NHỊP NHANH PHỨC HỢP HẸP (NARROW-COMPLEX
TACHYCARDIA) LÀ GÌ ?
 Nút nhĩ thất (AV node) gắn trực tiếp vào hệ Purkinje. Hệ này chạy
trên bề mặt nội tâm mạc của các tâm thất. Một xung điện (electrical
impulse) chạy nhanh qua các sợi Purkinje : 2-3 m/giây. Nếu một
xung điện đi vào tâm thất từ nút nhĩ thất, nó có thể hoạt hóa điện
toàn bộ khối tâm thất một cách nhanh chóng (trong 0,12 giây, hay
3 ô nhỏ trên giấy điện tâm đồ). Phức hợp hẹp (Narrow complex)
chỉ bề rộng của phức hợp QRS. Một tim nhịp nhanh phức hợp hẹp
(narrow-complex tachycardia) phải có nguồn gốc trên nút nhĩ thất
và là một tim nhịp nhanh trên thất (supraventricular tachycardia :
SVT) .
 Khi một tim nhịp nhanh phát sinh từ các mô nằm trên chĩa của bó
His, nó được gọi là trên thất (supraventriculaire). Các phức hợp
QRS sẽ hẹp nếu sự khử cực tâm thất xảy ra bình thường, nhưng sẽ
rộng nếu sự dẫn truyền bị chậm lại (ví dụ trong trường hợp bloc
nhánh).
 Các phức hợp QRS có thể xảy ra đều đặn nếu chúng được khởi
phát bởi một nút dẫn nhịp (pacemaker) duy nhất và đơn độc hoặc
chúng sẽ không đều khi có các sóng cuồng động nhĩ (ondes de
flutter auriculaire) được truyền một cách không đều hay khi có các
sóng rung nhĩ (ondes de fibrillation auriculaire). Nói chung, một
tim nhịp nhanh phức hợp hẹp (tachycardie à complexes QRS fins)
có một tiên lượng tương đối thuận lợi. Tuy nhiên, nó có thể gây
nên suy tim cấp tính nơi các bệnh nhân bị bệnh tim mãn tính hay
nó có thể gây nên một cơn đau thắt ngực nghiêm trọng nơi những
bệnh nhân có suy động mạch vành.

29/ CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT TIM NHỊP NHANH PHỨC HỢP
HẸP.
 Tim nhịp nhanh xoang (sinus tachycardia)
 Cuồng động nhĩ (atrial flutter).
 Rung nhĩ (atrial fibrillation)
 Tim nhịp nhanh nhĩ nhiều ổ ( MAT : multifocal atrial tachycardia)
 Tim nhịp nhanh nhĩ (atrial tachycardia)
 Tim nhịp nhanh trở lại nút nhĩ thất (AVNRT: atrioventricular nodal
reentrant tachycardia)
 Tim nhịp nhanh trở lại nhĩ thất (AVRT : atrioventricular reentrant
tachycardia)
 Tim nhịp nhanh nối (junctional tachycardia)

30/ THUẬT NGỮ TIM NHỊP NHANH KỊCH PHÁT TRÊN THẤT
(PAROXYSMAL VENTRICULAR TACHYCARDIA) NGHĨA LÀ
GÌ ?

Tim nhịp nhanh kịch phát trên thất (PSVT : paroxysmal ventricular
tachycardia) là một tim nhịp nhanh đều với khởi đầu và chấm dứt đột
ngột, thường có một phức hợp QRS hẹp. Loạn nhịp này có thể làm biến
mất với các thao tác phế vị (vagal maneuvers) như xoa nút cảnh (carotid
sinus massage) hay Valsalva. Nói chung PSVT đáp ứng với các thuốc
như adenosine, bêta-blockers, hay verapamil, nếu nhịp phụ thuộc nút nhĩ
thất. PSVT thật sự là một họ các nhịp đặc hiệu phù hợp với những đặc
tính này, bao gồm Tim nhịp nhanh trở lại nút nhĩ thất (AVNRT : AV
nodal reentrant tachycardia), Tim nhịp nhanh trở lại nhĩ thất (AVRT : AV
reentrant tachycardia), và vài loại tim nhịp nhanh nhĩ (atrial tachycardia).

31/ TIM NHỊP NHANH NHĨ NHIỀU Ổ (MULTIFOCAL ATRIAL
TACHYCARDIA) LÀ GÌ ? ĐƯỢC THẤY KHI NÀO ?

Tim nhịp nhanh nhĩ nhiều ổ (MAT : multifocal atrial tachycardia) là một
nhịp trên thất với tần số hơn 100, trong đó có ít nhất 3 hình thái sóng P
khác nhau. MAT thường được thấy nơi những bệnh nhân có bệnh phổi
quan trọng, điển hình là bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (COPD : chronic
obstructive pulmonary disease).

32/ 3 DẤU HIỆU ĐIỆN TÂM ĐỒ CỦA TIM NHỊP NHANH NHĨ
NHIỀU Ổ ?

Tim nhịp nhanh nhĩ nhiều ổ (multifocal atrial tachycardia) là do sự gia
tăng của tính tự động. Do đó điện tâm đồ sẽ cho thấy những dấu hiệu sau
đây :
 Tần số nhĩ lớn hơn 100 đập/phút.
 Ít nhất 3 hình thái sóng P và khoảng PR khác nhau.
 Các khoảng RR không đều.

33/ NÚT NHĨ-THẤT (AV NODE) LÀ GÌ ?

Nút nhĩ thất không phải chỉ là một chỗ nối giữa tâm nhĩ và tâm thất. Đó là
một “ nút thông minh ”. Bình thường, tất cả các xung điện tâm nhĩ được
dẫn truyền vào tâm thất. Khi tần số của tâm thất trở nên đủ nhanh khiến
lưu lượng tim bị ảnh hưởng, thì tốc độ dẫn truyền bắt đầu chậm lại nơi
nút nhĩ-thất. Sự làm chậm lại dần dần này lọc các xung điện nhanh của
tâm nhĩ, vì vậy các xung điện tâm nhĩ xảy ra hàng loạt không được dẫn
truyền (được gọi là phong bế Wenckebach). Sự phong bế dần dần dẫn
truyền ở nút nhĩ-thất là một cơ chế bảo vệ để ngăn ngừa tần số tâm thất
nhanh gây loạn năng.
 Bình thường, các xung động điện từ tâm nhĩ chỉ có thể đến tâm thất
bằng cách đi qua nút nhĩ-thất (atrioventricular node) và hệ dẫn

truyền dưới nút (infranodal conduction system). Nút nhĩ-thất nhận
cung cấp máu từ động mạch vành phải nơi 90% các cá nhân và từ
left circumflex artery nơi 10% còn lại. Điều này giải thích rối loạn
dẫn truyền nhĩ-thất thường xảy ra trong nhồi máu cơ tim dưới
(inferior myocardial infarction).
 Nút nhĩ thất có hai đặc điểm điện sinh lý quan trọng : nó làm chậm
dẫn truyền nhĩ-thất và có một thời kỳ trơ (refractory period) kéo
dài, cả hai điều này cho phép tâm nhĩ có thời gian co bóp để cung
cấp thêm 10% thể tích cuối kỳ trương tâm cho các tấm thất. “ Cú
đá nhĩ ” (atrial kick) này là rất quan trọng đối với các bệnh nhân bị
suy tim trái.

34/ CÓ CẦN PHÂN BIỆT NHỮNG LOẠN NHỊP NHANH PHỨC
HỢP HẸP (VÍ DỤ RUNG NHĨ NHANH, TIM NHỊP NHANH TRÊN
THẤT, FLUTTER NHĨ) ĐỂ ĐIỀU TRỊ HIỆU QUẢ HAY KHÔNG ?

Không, chừng nào các tim nhịp nhanh phức hợp hẹp này không ổn định
về mặt huyết động. Khử rung điện luôn luôn là điều trị nếu tim nhịp
nhanh không ổn định.

35/ ĐIỀU TRỊ TIM NHỊP NHANH PHỨC HỢP HẸP NƠI MỘT
BỆNH NHÂN CÓ HUYẾT ĐỘNG ỔN ĐỊNH NHƯ THỂ NÀO ?

Một tim nhịp nhanh phức hợp hẹp (narrow-complex tachycardia) phải là
trên thất (supraventricular), có nguồn gốc trên nút nhĩ thất. Để kềm chế
tần số tâm thất, cần phải phong bế nút nhĩ thất bằng thuốc. Verapamil, 5
đến 10 mg cho bằng đường tĩnh mạch trong 1 đến 2 phút, sẽ chấm dứt
hay kềm chế tần số đáp ứng tâm thất trong 80% đến 90% các trường hợp.
Hoặc cho adenosine, 6mg bằng tiêm nhanh trực tiếp tĩnh mạch, tiếp theo
sau là 12mg (có thể lập lại), có tỷ lệ đáp ứng 85% đến 90%. Mặc dầu đắc

hơn verapamil, adenosine không có những tác dụng phụ nghiêm trọng.
Adenosine ít có hiệu quả lên dẫn truyền dưới nút nhĩ-thất, vì vậy nhiều
tác giả khuyến nghị sử dụng adenosine như là một trắc nghiệm chẩn đoán
trong tim nhịp nhanh phức hợp rộng (wide-complex tachycardia).

36/ TIM NHỊP NHANH PHỨC HỢP RỘNG (WIDE-COMPLEX
TACHYCARDIA) LÀ GÌ ?
 Khi một xung động phát xuất từ một mẫu mô tâm thất bị thương
tổn hay thiếu máu cục bộ, nó cần một thời gian để đến hệ Purkinje,
cho phép hoạt hóa điện toàn bộ khối tâm thất. QRS được đo từ
sóng khởi đầu (nơi lạc chỗ) đến khi chấm dứt tất cả hoạt động của
tâm thất. Khi những đường dẫn truyền chính không được sử dụng
một cách chủ yếu, xung điện này cần một thời gian dài ( > 0,12
giây, 120 giây, hay 3 ô nhỏ trên giấy điện tâm đồ) để ghi phức hợp
QRS. Phức hợp có nguồn gốc tâm thất, lạc chỗ này được gọi là
rộng (wide).
 Phức hợp QRS biểu hiện sự khử cực tâm thất. Sự khử cực này, nơi
tim bình thường, được thực hiện bởi hệ dẫn truyền His-Purkinje.
Các tế bào biệt hóa này nhanh chóng truyền đi các xung động điện
và điều hòa sự khử cực cơ tim. Thời gian bình thường của QRS là
0,06 đến 0,10 giây (1,5 đến 2,5 mm). Bất cứ sự trì chậm nào trong
dẫn truyền trong thất đều dẫn đến một phức hợp QRS rộng.
 Các xung điện lạc chỗ, phát xuất dưới bó His và các xung điện đến
trước khi tái phân cực của các nhánh bó His cũng có thể đưa đến
QRS rộng bởi vì chúng không sử dụng hệ Purkinje.

37/ NGUYÊN NHÂN THÔNG THƯỜNG NHẤT CỦA TIM NHỊP
NHANH PHỨC HỢP RỘNG ?
 Tim nhịp nhanh thất (ventricular tachycardia). Trong số những
bệnh nhân đến phòng cấp cứu với tim nhịp nhanh phức hợp rộng,

80% đến 90% có tim nhịp nhanh thất (VT), và chỉ 10% đến 20% có
tim nhịp nhanh trên thất (SVT) với dẫn truyền bất thường
(aberrancy). Tim nhịp nhanh thất lại còn có khả năng hơn khi bệnh
nhân có một bệnh sử nhồi máu cơ tim trước đây hay suy tim sung
huyết (congestive heart failure).
 Một loạn nhịp nhanh phức hợp rộng được gây nên bởi :
o Một tim nhịp nhanh phát xuất trong tâm thất ở một nơi dưới
chĩa của bó His : đó là nhịp nhanh thất (tachycardie
ventriculaire).
o Một tim nhịp nhanh trên thất (tachycardie supraventriculaire)
với một bất thường dẫn truyền (anomalie de conduction) về
các tâm thất (bloc nhánh phái hay trái).

 Mặc dầu các tim nhịp nhanh phức hợp rộng có thể được gây nên
bởi các nhịp trên thất với dẫn truyền bất thường (rythme
supraventriculaire avec conduction aberrante), trong khung cảnh
péri-arrêt cardiaque, các tim nhịp nhanh này được giả định là có
nguồn gốc tâm thất.

38/ CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT TIM NHỊP NHANH PHỨC HỢP
RỘNG ?

Tim nhịp nhanh phức hợp rộng (wide complex tachycardia) là một nhịp
nhanh (> 100 đập/phút) trong đó phức hợp QRS lớn hơn 120 msec. Chẩn
đoán phân biệt gồm có tim nhịp nhanh thất (ventricular tachycardia), tim
nhịp nhanh trên thất với bất thường dẫn truyền (supratachycardia with
aberrant conduction), và dẫn truyền từ tâm nhĩ đến tâm thất qua một
đường phụ ( hội chứng Wolff-Parkinson-White).

39/ TIM NHỊP NHANH THẤT (VENTRICULAR TACHYCARDIA)

LÀ GÌ ?

Nhịp nhanh thất được thể hiện bằng một nhịp nhanh có phức hợp rộng
(wide complex tachycardia) (QRS > 120 msec), với một nhịp đều đặn >
100 đập/phút, phân ly với tâm nhĩ (các sóng P hiện diện nhưng không
được liên kết bởi các đập tâm thất). Nhịp nhanh thất, được định nghĩa như
ba (hoặc nhiều hơn) ngoại tâm thu thất liên tiếp (PVC : premature
ventricular contractions), có thể được duy trì (sustained) hoặc không
(nonsustained). Nhịp nhanh thất kéo dài hơn 30 giây được gọi là nhịp
nhanh thất được duy trì (sustained VT). Nhịp nhanh thất này thường gây
nên bất ổn huyết động và cần điều trị cấp cứu. Nhịp nhanh thất không
được duy trì (nonsustained VT) kéo dài dưới 30 giây và thường không
gây triệu chứng. Những nguyên nhân thông thường nhất của nhịp nhanh
thất là bệnh tim do thiếu máu cục bộ (ischemic heart disease), bệnh cơ
tim bị giãn (dilated cardiomyopathy), bệnh cơ tim phì đại (hypertrophic
cardiomyopathy), sa van hai lá (mitral valve prolapse), các bất thường
điện giải, các loại thuốc, và viêm cơ tim.

40/ CÓ PHẢI TIM NHỊP NHANH THẤT (VT) LUÔN LUÔN BẤT
ỔN VỀ HUYẾT ĐỘNG ?

Không. Tình trạng huyết động không nên được sử dụng để xác định bản
chất của một tim nhịp nhanh có phức hợp QRS . Không nên cho rằng một
tim nhịp nhanh có phức hợp rộng không phải là tim nhịp nhanh thất
(ventricular tachycardia) nếu bệnh nhân có huyết động ổn định.

41/ NHỊP TRÊN THẤT VỚI DẪN TRUYỀN BẤT THƯỜNG
(ABERRANCY) LÀ GÌ ?

Thường thường một nhịp trên thất (supraventricular rhythm) đi xuyên qua

nút nhĩ thất và đi theo các sợi dẫn truyền lớn nằm trong nội mạc tâm thất,
hoạt hóa nhanh chóng tâm thất và đưa đến một phức hợp hẹp ( < 0,12
giây). Một tim nhịp nhanh phức hợp rộng trong trường hợp điển hình thể
hiện một tim nhịp nhanh có nguồn gốc tâm thất. Mặc dầu ít thường xảy
ra, một xung động có nguồn gốc trên thất chạy xuyên qua tâm thất một
cách khác thường cũng có thể rộng và được gọi là nhịp trên thất với dẫn
truyền bất thường (aberrancy).

42/ TÓM TẮT VÀI PHUƠNG PHÁP PHÂN BIỆT TIM NHỊP
NHANH THẤT (VT) VỚI TIM NHỊP NHANH TRÊN THẤT (SVT)
VỚI DẪN TRUYỀN BẤT THƯỜNG (ABERRANCY) ?
 Bệnh sử : một bệnh sử bệnh động mạch vành hay suy tim sung
huyết rất gợi ý tim nhịp nhanh thất (ventricular tachycardia).
 Khám vật lý : Bằng cớ phân ly nhĩ thất (AV dissociation) gợi ý tim
nhịp nhanh thất.
 Điện Tâm Đồ : nhịp tim không có giá trị trong sự phân biệt tim
nhịp nhanh thất với tim đập nhanh trên thất. Phân ly nhĩ thất trong
lúc tim nhịp nhanh rất gợi ý tim nhịp nhanh thất. Sự hiện diện của
những phức hợp trộn (fusion beats) và bắt nhịp (capture beats)
cũng gợi ý tim nhịp nhanh thất.

43/ ĐIỀU TRỊ TIM NHỊP NHANH PHỨC HỢP RỘNG NHƯ THỂ
NÀO ?

Hãy khử rung (cardiovert) tức thì một bệnh nhân tim nhịp nhanh phức
hợp rộng không ổn định. Điều trị nội khoa có thể được xét đến nơi một
bệnh nhân với tim nhịp nhanh phức hợp rộng ổn định. Phác đồ của ACLS
năm 2000 đề nghị procainamide hay amiodarone đối với tim nhịp nhanh
phức hợp rộng không rõ loại (nguồn gốc trên thất hay thất), nơi một bệnh
nhân với chức năng tim được bảo toàn (không có suy tim sung huyết lâm

sàng). Nếu bệnh nhân có suy tim sung huyết lâm sàng, amiodarone nên
được đề nghị. Nếu tim nhịp nhanh phức hợp rộng được biết là có nguồn
gốc tâm thất, lidocaine, procainamide, hay amiodarone nên được xét đến.
Liều lượng của procainamide là 17mg/kg với tốc độ 20 mg/phút (phải
ngừng lại nếu hết loạn nhịp, hạ huyết áp, hay phức hợp QRS rộng 50% so
với bề rộng nguyên thủy). Liều lượng của Lidocaine là 1 đến 1,5mg/kg,
lập lại mỗi 15 phút cho đến một tối đa là 3mg/kg. Amiodarone bằng
đường tĩnh mạch được cho trong 10 đến 15 phút với một liều lượng 0,75
mg/kg (hay 150 mg đối với hầu hết những người trưởng thành).

44/ ĐIỀU TRỊ LOẠN NHỊP NHANH (TACHYARRHYTHMIAS)
NHƯ THỂ NÀO ?

Bất cứ bệnh nhân nào bất ổn huyết động với loạn nhịp nhanh
(tachyarrhythmia) (là hoặc có thể là nguyên nhân của tình trạng bất ổn
định) đều cần khử rung (cardioversion). Một bệnh nhân bất ổn huyết động
là bệnh nhân với hạ huyết áp (huyết áp tâm thu < 90 mmHg) + mức độ tri
giác bị biến đổi hay kêu đau ngực hay khó thở. Tim nhịp nhanh trên thất
(SVT : supraventricular tachycardia) và flutter nhĩ thường đáp ứng với
điện thế thấp (50 J), trong khi hầu hết các loạn nhịp nhanh trong trường
hợp điển hình đòi hỏi ít nhất 100 J để chuyển thành nhịp xoang. Có thể sử
dụng các thủ thuật phế vị (vagal maneuvers) hay dược liệu học trước khi
khử rung (cardioversion) nơi những bệnh nhân ổn định huyết động.

45/ KHỬ RUNG VÔ TÂM THU (ASYSTOLIE) CÓ Ý NGHĨA GÌ
KHÔNG ?

Nói một cách đúng đắn là không. Theo lý thuyết, khử rung điện
(electrical cardioversion) làm khử cực một cách đồng bộ tất cả các tế bào
cơ tim. Sau đó tất cả các tế bào tái phân cực đồng thời và khởi phát trở lại

nhịp xoang một cách ngẫu nhiên. Với vô tâm thu, không có gì để mà khử
cực và không có gì để mà khử rung cả. Tuy nhiên, các nhà lâm sàng ủng
hộ việc khử rung vô tâm thu giả (apparent asystole), cho rằng như vậy
không có gì để mất cả. Rung thất có thể xuất hiện dưới dạng vô tâm
thu.Trong trường hợp này, khử rung vô tâm thu giả có thể hữu ích.

46/ LÀM SAO CHẨN ĐOÁN RUNG NHĨ KHI TẦN SỐ TÂM
THẤT NHANH ?

Rung nhĩ nhanh (rapid atrial fibrillation) có thể không phân biệt được với
tim nhịp nhanh trên thất (supraventricular tachycardia) trên một dải điện
tâm đồ. Chẩn đoán rung nhĩ được thực hiện bằng cách bắt mạch ngoại
biên và đồng thời thính chẩn tim hay nhìn nhịp tim.

Rung nhĩ là loạn nhịp duy nhất đưa đến một sự thiếu hụt mạch (pulse
deficit) (số mạch đập có thể ấn chẩn được ít hơn số mạch được quan sát
hay thính chẩn), là loạn nhịp duy nhất có mạch không đều một cách
không đều (an irregularly irregular pulse) với cường độ của mạch biến
thiên. Khi rung nhĩ nhanh (rapid AF) hiện diện trên điện tầm đồ hay trên
monitor, khó phân biệt được nó với tim nhịp nhanh kịch phát nhĩ
(paroxysmal atrial tachycardia) hay flutter nhĩ bởi vì nó có vẻ đều đặn.

47/ THUỐC NÀO BỊ CHỐNG CHỈ ĐỊNH TRONG ĐIỀU TRỊ BẤT
CỨ TIM NHỊP NHANH PHỨC HỢP RỘNG NÀO ?

Verapamil. Bởi vì tất cả các tim nhịp nhanh phức hợp rộng (wide-
complex tachycardia) phải được xem như có nguồn góc tâm thất, nên
verapamil có thể gây hạ huyết áp và có thể gây nên sự thoái biến của nhịp
thành rung thất (ventricular fibrillation) hay vô tâm thu (asystole).
Procainamide có thể gây hạ huyết áp, đặc biệt nơi những bệnh nhân với

chức năng tâm thất trái bị giảm.

48/ KHI NÀO CẦN CHO THUỐC KHÁNG ĐÔNG MỘT BỆNH
NHÂN VỚI RUNG NHĨ ?

Nơi một bệnh nhân ổn định đến phòng cấp cứu với rung nhĩ, sự kiểm soát
nhịp (rythm control) là mục tiêu đầu tiên. Bêta-blockers (metoprolol,
Seloken, 5-10 mg trong 2 phút) và calcium channel blockers (diltiazem,
20 mg trong 2 phút) là những tác nhân phong bế nút nhĩ-thất có hiệu quả
và có thể đạt được sự kiểm soát nhịp đầy đủ trong hầu hết các bệnh nhân
với rung nhĩ. Cho thuốc kháng đông nơi những bệnh nhân có rung nhĩ
dưới 48 giờ là không cần thiết bởi vì nguy cơ huyết khối nghẽn mạch
(thromboembolism) thấp hơn. Nếu thời gian của rung nhĩ trên 48 giờ và
bệnh nhân ổn định huyết động, sự khử rung (conversion) nên được hoãn
lại cho đến khi bệnh nhân được điều trị kháng đông đầy đủ.

49/ TÁC DỤNG CỦA AMIODARONE VÀ CÓ NÊN SỬ DỤNG
TRONG PHÒNG CẤP CỨU HAY KHÔNG ?

Amiodarone (Cordarone) là một thuốc chống loạn nhịp class III, có tác
dụng kéo dài thời gian điện thế động và thời kỳ trơ (refractory period),
làm chậm tính tự động của các tế bào của nút dẫn nhịp (pacemaker), và
làm chậm dẫn truyền trong nút nhĩ-thất. Amiodarone được chấp nhận
trong điều trị loạn nhịp thất và trên thất, bao gồm rung nhĩ, cuồng động
nhĩ, và những hội chứng đuờng phụ (accessory pathway syndrome).
Amiodarone là một lựa chọn cần xét đến nơi bệnh nhân ổn định huyết
động với tim nhịp nhanh thất được biết hay tim nhịp nhanh có phức hợp
rộng mà cơ chế không được biết đến, đặc biệt nơi những bệnh nhân mà
lidocaine và procainamide không có hiệu quả. Các tác dụng chủ yếu là hạ
huyết áp, tim nhịp chậm, và suy tim. Liều lượng tấn công là 0,75 mg/kg,

được cho trong 10-15 phút. Amiodarone có một khởi đầu tác dụng chậm
và một sự thanh thải còn chậm hơn. Amiodarone cũng đắt hơn nhiều so
với hầu hết các thuốc chống loạn nhịp khác. ACLS guideline hiện nay gợi
ý amiodarone có thể được sử dụng thay cho lidocaine đối với tim nhịp
nhanh thất đơn hình thái (monomorphic VT).

50/ CÓ NÊN SỬ DỤNG KHỬ RUNG DẠNG SÓNG MỘT PHA
HAY HAI PHA Ở PHÒNG CẤP CỨU KHÔNG ?

Những ưu điểm lý thuyết của khử rung dạng sóng hai pha (biphasic
waveform defibrillation) là đòi hỏi ít năng lượng hơn nhưng vẫn đạt được
khử rung có hiệu quả và ít gây thương tổn và loạn năng cơ tim sau sốc
điện hơn mặc dầu với mức độ năng lượng tương đương. Tuy nhiên, về
điểm này, không có dữ kiện chứng tỏ một lợi ích về mặt sống sót lâu dài
(long-term survival) khi các dạng sóng hai pha được sử dụng.

Khử rung hai pha (biphasic defibrillation) có thể có lợi hoặc không và tốn
kém so với hiệu quả đối với bệnh nhân. Không cần thiết phải thay các
máy khử rung một pha (monophasis defibrillator) hoạt động tốt bằng
những máy khử rung hai pha mới tốn kém hơn.

51/ MỘT THÔNG ĐIỆP TỪ BÀI HỌC NÀY ?