BỆNH TIM DO THIẾU MÁU CỤC BỘ (ISCHEMIC HEART DISEASE) pptx

BỆNH TIM DO THIẾU MÁU CỤC BỘ
(ISCHEMIC HEART DISEASE)



1/ BỆNH TIM DO THIẾU MÁU CỤC BỘ CẤP TÍNH ĐƯỢC XẾP
LOẠI NHƯ THẾ NÀO ?
 Bệnh tim do thiếu máu cục bộ ổn định mãn tính. (Chronic stable
ischemic heart disease)
 Các hợp chứng động mạch vành cấp tính. (Acute coronary
syndromes)
o Cơn đau thắt ngực không ổn định (unstable angina)
o Nhồi máu cơ tim cấp tính không nâng cao đoạn ST.(Acute
non-ST segment elevation myocardial infarction)
o Nhồi máu cơ tim cấp tính nâng cao đoạn ST. (Acute ST
segment elevation MI )

2/ ĐỊNH NGHĨA HỘI CHỨNG ĐỘNG MẠCH VÀNH CẤP TÍNH.

Hội chứng động mạch vành cấp tính là một hội chứng lâm sàng với đặc
điểm đau ngực do tim bị thiếu máu cục bộ, liên kết với những biến đổi
của đoạn ST hoặc sóng T, nhưng không như nhồi máu cơ tim cổ điển,
trong hội chứng này không có nâng cao cấp tính đoạn ST trên điện tâm
đồ. Do đó được gọi là hội chứng động mạch vành cấp tính không có nâng
cao đoạn ST (acute non-ST elevation coronary syndrome). Hội chứng này
bao gồm hai bệnh : cơn đau thắt ngực không ổn định (unstable angina) và
nhồi máu cơ tim không có sóng Q (non-Q wave MI). Hai bệnh này được
gián biệt trên cơ sở sự hiện diện hay vắng mặt của sự tăng cao nồng độ
CK-MB hay troponin I hoặc T.

3/ MỨC ĐỘ MẮC BỆNH ĐỘNG MẠCH VÀNH CẤP TÍNH ?

Hội chứng động mạch vành cấp tính (cơn đau thắt ngực không ổn định
hoặc nhồi máu cơ tim không nâng cao đoạn ST ) là một một tình trạng
bệnh lý thuờng gặp với khả năng đe dọa đến tính mạng. Năm 2003, hội
chứng này chịu trách nhiệm trên 750.000 nhập viện ở Hoa Kỳ.

4/ MÔ TẢ CƠ CHẾ SINH BỆNH LÝ CỦA HỘI CHỨNG ĐỘNG
MẠCH VÀNH CẤP TÍNH.

Cơ chế sinh bệnh lý của hội chứng động mạch vành cấp tính không nâng
cao đoạn ST là tắc động mạch vành đoạn hồi và/hoặc không hoàn toàn
bởi huyết khối “ trắng” nhiều tiểu cầu mới xảy ra (platelet–rich white
recent thrombus), gây nên bởi sự kết tụ các tiểu cầu nơi mặt trong bị tổn
hại của một động mạch vành.Yếu tố khơi mào sự kết tụ huyết quản này
thường là sự vỡ một mảng xơ mỡ. Loại huyết khối này, trái hẳn với huyết
khối trưởng thành hay “ đỏ ” có nhiều sợi huyết (fibrin-rich red or mature
thrombus) và hồng cầu trưởng thành. Loại huyết khối này là dấu hiệu
bệnh lý nơi bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim cấp tính với nâng cao đoạn ST.

Không như huyết khối trắng giàu tiểu cầu, một huyết khối đỏ trưởng
thành đưa đến sự tắc động mạch vành hoàn toàn và kéo dài, dẫn đến thiếu
máu cục bộ xuyên thành nghiêm trọng mà đặc điểm là sự nâng cao đoạn
ST. Một sự tắc đoạn hồi và không hoàn toàn một động mạch vành thường
gây nên thiếu máu cục bộ cấp tính dưới nội tâm mạc (subendocardial),
được biểu hiện bởi sự hạ xuống đoạn ST hoặc những thay đổi sóng T có
tính chất tạm thời và di động.

5/ BỆNH NHÂN VỚI BỆNH TIM DO THIẾU MÁU CỤC BỘ CẤP
TÍNH CÓ NHỮNG TRIỆU CHỨNG NHƯ THỂ NÀO ?

Triệu chứng thông thường nhất là đau vùng giữa ngực (central chest
comfort). Cơn đau cũng có thể được cảm thấy (theo thứ tự hay gặp giảm
dần) ở ngực phải hoặc trái, ở vai hoặc cánh tay phải hoặc trái, họng hoặc
hàm, vùng thượng vị và hiếm hơn, ở tai. Bệnh nhân có thể có cơn khó thở
tuy thường ít xảy ra hơn. Vài bệnh nhân có thể có thiếu máu cục bộ và
ngay cả nhồi máu cơ tim nhưng không có triệu chứng nào cả.

6/ ĐỂ XÁC ĐỊNH TỐT HƠN CƠN ĐAU NGỰC, CẦN CÓ NHỮNG
THÔNG TIN NÀO ?
 thứ tự thời gian
 mức độ thường xuyên
 định vị
 những yếu tố phát khởi
 hướng lan
 những yếu tố làm giảm
 thời gian
 tính chất
 cường độ
 những triệu chứng liên kết

7/ MÔ TẢ NHỮNG ĐẶC ĐIỂM ĐIỂN HÌNH CỦA ĐAU NGỰC
TRONG BỆNH TIM DO THIẾU MÁU CỤC BỘ.

Trong trường hợp điển hình, các bệnh nhân với cơn đau thắt ngực ổn định
(stable angina) có những đợt đau ngực khi gắng sức, giảm đi trong vòng
vài phút lúc nghỉ ngơi.Mức độ gắng sức gây nên đau ngực có thể thay
đổi. Đau thường mơ hồ, thường được mô tả như là cảm giác thắt lại
(tighness) hoặc nặng nề (heaviness), định vị dưới xương ức (substernal),
lan tỏa lên hàm, vai hoặc chi trên.

Bệnh nhân với cơn đau thắt ngực không ổn định (unstable angina) thường
có cơn đau tương tự, nhưng xảy ra lúc nghỉ ngơi hoặc với mức độ gắng
sức càng ngày càng ít hơn (crescendo angina). Những bệnh nhân với cơn
đau thắt ngực không ổn định có cơn đau lúc nghỉ ngơi nhưng đồng thời
cũng có cơn đau lúc gắng sức. Cơn đau thắt ngực Prinzmetal
(Prinzmetal’s angina hay vasospastic angina), gây nên bởi co thắt động
mạch vành, là một ngoại lệ cho quy luật này. Bệnh nhân với cơn đau thắt
ngực Prinzmetal có cơn đau lúc nghỉ ngơi, thường vào sáng sớm, và
thường không có cơn đau lúc gắng sức. Cơn đau thắt ngực do co mạch
(vasospastic angina) này thật sự không thường xảy ra. Cơn đau trong nhồi
máu cơ tim nghiêm trọng hơn những cơn đau thắt ngực khác. Cơn đau có
thể được mô tả như là đè ép (crushing) nhưng thường không phải là cơn
đau như xé (ripping ) như trong trường hợp phẫu tích động mạch chủ
ngực (thoracic aortic dissection).Với sự hiện diện của việc ra mồ hôi và
cơn đau lan tỏa lên hàm hoặc cánh tay phải nghi ngờ nhồi máu cơ tim.

8/ NHỮNG TRIỆU CHỨNG KHÁC LIÊN KẾT VỚI CƠN ĐAU
THẮT NGỰC TRONG BỆNH TIM DO THIẾU MÁU CỤC BỘ
(ICHEMIC HEART DISEASE) ?

Khó thở thường đi kèm cơn đau thắt ngực. Nhiều tình trạng bệnh lý khác
với cơn đau thắt ngực gây đau ngực như bệnh phổi, rối loạn lo âu cũng đi
kèm với khó thở.Toát mồ hôi thường ít xảy ra với cơn đau thắt ngực
nhưng nên nghi ngờ cơn đau thắt ngực trước sự hiện diện của việc ra mồ
hôi bởi vì triệu chứng này thường không xảy ra với những rối loạn gây
đau ngực khác.

9/ CÓ GÌ KHÁC KHI ĐÁNH GIÁ ĐAU NGỰC NƠI NGƯỜI GIÀ ?

Các triệu chứng liên kết với bệnh tim do thiếu máu cục bộ ở những bệnh

nhân trên 75 tuổi rất có thể không điển hình. Bệnh nhân càng già các triệu
chứng càng trở nên không điển hình.

10/ LIỆT KÊ CÁC NHÂN TỐ CHỦ YẾU TRONG ĐÁNH GIÁ
BƯỚC ĐẦU MỘT BỆNH NHÂN BỊ NGHI HỢP CHỨNG ĐỘNG
MẠCH VÀNH CẤP TÍNH.
 nên làm điện tâm đồ càng sớm càng tốt, tốt nhất là trong vòng 15
phút sau khi nhập viện.
 các dấu hiệu sinh tồn rất quan trọng. Sự hiện diện của cao huyết áp,
hạ huyết áp hay tim đập nhanh phải được xử lý sớm.
 thực hiện một bệnh sử hướng về các triệu chứng chủ yếu và sau đó
tiến hành thăm khám tim mạch.Việc thăm khám này hữu ích để
loại bỏ những chẩn đoán khác như viêm màng ngoài tim
(pericarditis) và phẫu tích động mạch chủ (aortic dissection).
 Trong khi bệnh sử và thăm khám vật lý được tiến hành, nên bắt đầu
đặt đường tĩnh mạch, cho oxy bằng cannula mũi, monitoring tim
bệnh nhân và cho aspirin.

11/ Ý NGHĨA CỦA NHƯNG THAY ĐỐI BẤT THƯỜNG CỦA
ĐOẠN ST TRÊN ĐIỆN TÂM ĐỒ ?

Những thay đổi bất thường của đoạn ST có thể hoặc không có thể là biểu
hiện của thương tổn tim do thiếu máu cục bộ (ischemic cardiac injury).
Dòng điện thương tổn (current of injury) đi kèm nhồi máu cơ tim với
nâng cao đoạn ST điển hình là một sự nâng cao lồi lên và hướng xuống
dưới (a convex-downward elevation) của đoạn ST. Có thể lầm lẩn với
viêm màng ngoài tim (pericarditis) hoặc giai đoạn tái phân cực sớm. Sự
nâng cao đoạn ST cũng có thể do phì đại tâm thất trái (left ventricular
hypertrophy ), viêm màng ngoài tim cấp tính (acute pericarditis), tim phổi
cấp tính (acute cor pulmonale), tăng kali-huyết (hyperkalemia), hạ nhiệt

(hypothermia), u tim hoặc phình mạch (aneurysm). Sự hạ đoạn ST (ST
depression) không những chỉ gây nên bởi thiếu máu tim cục bộ mà còn
do những nguyên nhân khác như phì đại tâm thất, thuốc (ví dụ digoxin),
nhịp nối nhĩ-thất (atrioventricular junctional rythm) với sóng P ngược
(retrograde wave), hoặc các rối loạn điện giải.

12/ DIỄN BiẾN ĐIỂN HÌNH THEO THỜI GIAN CỦA NHỮNG
THAY ĐỔI ĐIỆN TÂM ĐỒ TRONG THƯƠNG TỔN TIM DO
THIẾU MÁU CỤC BỘ ?

Những thay đổi khởi đầu là sự kéo dài và gia tăng biên độ của sóng T,
hoặc thẳng đứng (upright) hoặc lộn ngược (inverted).Tiếp đến đoạn ST
được nâng lên (elevation) hoặc hạ xuống (depression). Một sóng Q có thể
được thấy ở điện tâm đồ khởi đầu hoặc có thể không xuất hiện trong
nhiều giờ đến nhiều ngày. Khi đoạn ST trở lại đường căn bản (baseline),
các sóng T đảo ngược đối xứng xuất hiện. Tiến triển cổ điển này được
nhận thấy nơi 65% bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim.

13/ ĐIỆN TÂM ĐỒ CÓ THỂ BÌNH THƯỜNG TRONG KHI BỆNH
NHÂN ĐANG CÓ THIẾU MÁU TIM CỤC BỘ HOẶC NHỒI MÁU
CƠ TIM CẤP TÍNH HAY KHÔNG ?

Mặc dầu điện tâm đồ được thực hiện liên tiếp chứng tỏ các thay đổi tiến
triển, là có tính chất chẩn đoán đối với nhồi máu cơ tim trong hơn 90%
bệnh nhân, nhưng 20 đến 50% các điện tâm đồ được thực hiện lúc ban
đầu là bình thường hoặc chỉ cho thấy những bất thường không đặc hiệu.
Điện tâm đồ ban đầu có thể có giá trị chẩn đoán đối với nhồi máu cơ tim
trong chỉ ½ số bệnh nhân.Một điện tâm đồ được lập lại và sớm thực hiện
có thể hữu ích cho chẩn đoán.

14/ CÁC CHỈ DẤU TIM (CARDIAC MARQUERS) CÓ HỮU ÍCH
Ở PHÒNG CẤP CỨU KHÔNG ?

Không thật sự là hữu ích. Nồng độ myoglobin bắt đầu tăng cao trong
vòng 1 đến 2 giờ sau khi khởi đầu cơn đau thắt ngực nhưng sự gia tăng
của protein này không đặc hiệu. Nồng độ troponin và creatine
phosphokinase (CPK) có thể bắt đầu gia tăng sau 4 đến 6 giờ nhưng
những xét nghiệm riêng lẽ thường không đủ đặc hiệu để xác định chẩn
đoán. Ngược lại, những bệnh nhân có thể có cơn đau thắt ngực không ổn
định (unstable angina) cần nhập viện phòng hồi sức nhưng những nồng
độ các enzyme tim vẫn còn trong mức bình thường.

15/ SIÊU ÂM TÂM KÝ CÓ HỮU ÍCH NƠI NHỮNG BỆNH NHÂN
Ở PHÒNG CẤP CỨU NGHI HỘI CHỨNG ĐỘNG MẠCH VÀNH
CÂP TÍNH KHÔNG ?

Siêu âm tâm ký (echocardiography) đặc biệt hữu ích khi với điện tâm đồ
không chẩn đoán được, như khi có bloc nhánh trái (left bundle-branch
block) hoặc khi đoạn ST nâng cao với biên độ tối thiểu. Sự hiện diện một
bất thường vận động của thành cơ tim (wall motion abnormality) là
chứng cớ rõ ràng để hỗ trợ chẩn đoán thiếu máu cục bộ (ischemia). Siêu
âm tâm ký cũng có thể cung cấp thông tin về các biến chứng, như hở van
hai lá (mitral regurgitation) và tràn dịch màng ngoài tim (pericardial
effusion). Một siêu âm tâm ký âm tính với một bệnh sử và điện tâm đồ
điển hình không loại bỏ chẩn đoán hội chứng động mạch vành cấp tính
(acute coronary syndrome).

16/ NHỮNG CHẤN ĐOÁN KHÁC CẦN ĐƯỢC XÉT ĐẾN NƠI
BỆNH NHÂN ĐAU NGỰC ?

Bệnh sử của bệnh nhân rất quan trọng :
 đau ngực do phế mạc có thể gây nên bởi viêm phế mạc, viêm màng
ngoài tim, tràn khí màng phổi, hoặc nghẽn mạch phổi.
 đau không phải do cơn đau thắt ngực (nonanginal pain) có thể được
nhận thấy vào lúc khởi đầu bệnh herpès zoster hoặc do đè ép rễ
thần kinh cổ và ngực.
 viêm thực quản, co thắt thực quản và vỡ thực quản có thể bắt
chước cơn đau có nguồn gốc do tim.
 các bệnh nhân lo lắng hoặc trầm uất thường kêu đau ngực.
 một bệnh lý đe dọa đến mạng sống, phình động mạch chủ phẫu tích
(dissecting aortic aneurysm ) cũng có thể gây nên cơn đau ngực
kéo dài hoặc cơn đau thắt ngực điển hình.

17/ ĐỊNH NGHĨA CƠN ĐAU THẮT NGỰC KHÔNG ỔN ĐỊNH

Định nghĩa cơn đau thắt ngực không ổn định (unstable angina) được dùng
hiện nay tùy thuộc vào sự hiện diện của một hoặc hơn 3 yếu tố sau đây :
 crescendo angina (nặng hơn, kéo dài hoặc thường xuyên hơn) xảy
ra trên một cơn đau thắt ngực ổn định mãn tính (chronic stable
angina).
 cơn đau thắt ngực mới phát (new-onset angina) :
o trong vòng một tháng.
o gây nên bởi sự gắng sức tối thiểu.

 cơn đau thắt ngực lúc nghỉ ngơi (angina at rest) hoặc với gắng sức
tối thiểu. Cơn đau thắt ngực Prinzmetal (Printzmetal’s angina)
cũng có đặc điểm cơn đau thắt ngực xảy ra lúc nghỉ ngơi và có thể
được xem như là một dạng của cơn đau thắt ngực không ổn định
nhưng với cơ chế sinh bệnh lý khác. Cơn đau thắc ngực sau nhồi
máu cơ tim (postmyocardial infarction) cũng có thể được xem như

là một dạng của cơn đau thắt ngực không ổn định, thứ phát một quá
trình huyết khối hoạt động.

18/ MÔ TẢ SINH LÝ BỆNH TRONG CƠN ĐAU THẮT NGỰC ỔN
ĐỊNH MÃN TÍNH VÀ CƠN ĐAU THẮT NGỰC KHÔNG ỔN
ĐỊNH

CƠN ĐAU THẮT NGỰC ỔN ĐỊNH MÃN TÍNH.(chronic stable
angina)
 được định nghĩa là cơn đau ngực xảy ra lúc gắng sức, gây nên bởi
sự gia tăng nhu cầu oxy với dự trữ lưu lượng động mạch vành bị
giới hạn.
 luôn luôn có một tắc nghẽn cố định động mạch vành, làm giới hạn
sự cung cấp oxy vào lúc gia tăng nhu cầu chuyển hóa. Một động
mạch vành bình thường có thể giãn đến 4-5 lần lúc gắng sức trong
khi một động mạch vành bị xơ mỡ không thể giãn lúc nhu cầu sinh
lý gia tăng.

CƠN ĐAU THẮT NGỰC KHÔNG ỔN ĐỊNH.(unstable angina hay
acute coronay syndrome)
 được gây nên do giảm cung cấp oxy cơ tim, do co thắt động mạch
vành và/hoặc do tạo huyết khối trong động mạch vành sau khi
mảng xơ mỡ bị vỡ.

19/ CĂN CỨ TRÊN BỆNH SỬ LÂM SÀNG, KHÁM VẬT LÝ, VÀ
ĐIỆN TÂM ĐỒ LÚC NHẬP VIỆN, NHỮNG BỆNH NHÂN NÀO
VỚI HỘI CHỨNG ĐỘNG MẠCH VÀNH (CƠN ĐAU THẮT NGỰC
KHÔNG ỔN ĐỊNH HOẶC NHỒI MÁU CƠ TIM KHÔNG NÂNG
CAO ĐOẠN ST) CÓ NGUY CƠ CAO NHẤT TỬ VONG HOẶC
NHỒI MÁU CƠ TIM TÁI PHÁT ?

Nguy cơ tử vong hay nhồi máu cơ tim tái phát cao nhất nơi những bệnh
nhân với hội chứng động mạch vành cấp tính bị biến chứng bởi bất cứ
một trong những đặc điểm sau đây :
 cơn đau ngực kéo dài và đang tiếp tục (thời gian trên 20 phút).
 phù phổi cấp (bằng khám vật lý hoặc chụp hình phổi)
 tiếng thổi của hở van hai lá (mitral regurgitation) mới hoặc nặng
thêm.
 cơn đau thắt ngực lúc nghỉ ngơi với thay đổi động đoạn ST > 1mm
 S3 gallop hoặc ran phổi.
 hạ huyết áp.
 chỉ dấu enzyme (enzymatic marquers) của nhồi máu cơ tim dương
tính như CKMB hoặc Troponin I hoặc T.

Những bệnh nhân có một hoặc nhiều hơn những chỉ dấu nguy cơ cao
(high-risk indicators) này thường nên được đưa vào đơn vị điều trị mạch
vành (coronary care unit) để theo dõi điện tâm đồ và điều trị nội khoa tích
cực với nitrates bằng đường tĩnh mạch, heparin, aspirin và beta blockers.

20 / NHỮNG BỆNH NHÂN VỚI CƠN ĐAU THẮT NGỰC KHÔNG
ỔN ĐỊNH NÀO NÊN ĐƯỢC THÔNG TIM ?

Thông tim (cardiac catheterization) nên được thực hiện ở những bệnh
nhân bị cơn đau thắt ngực không ổn định và có một trong những đặc điểm
sau đây :
 cơn đau thắt ngực không ổn định không đáp ứng với điều trị nội
khoa.
 có tiền sử tái tạo mạch (revascularization), bao gồm phẫu thuật tạo
hình mạch (percutaneous angioplasty), đặt stent động mạch vành
(coronary stenting) hoặc phẫu thuật bắt cầu (bypass).

 chức năng tâm thất trái bị suy giảm (ejection fraction tâm thất trái
< 50% ).
 loạn nhịp tâm thất ác tính nguy hiểm tính mạng.
 cơn đau thắt ngực/thiếu máu cục bộ kéo dài hoặc tái phát.
 thiếu máu cục bộ cơ tim có thể gây nên (gây nên bởi thể dục,
dobutamine, adenosine hoặc dipyridamole) ở mức gắng sức thấp.

21 / BỆNH NHÂN VỚI CƠN ĐAU THẮT NGỰC KHÔNG ỔN
ĐỊNH NÀO CÓ NGUY CƠ CAO NHẤT BỊ NHỒI MÁU CƠ TIM
VÀ CẦN ĐƯỢC ĐIỀU TRỊ TÍCH CỰC HƠN ?
 Các bệnh nhân có hạ đoạn ST (ST segment depression) tạm thời
hay cố định hoặc đảo ngược sóng T (T wave inversion) đặc biệt khi
những thay đổi này xuất hiện trên V1 đến V3, và những bệnh nhân
có nồng độ troponin cao, là những bệnh nhân có nguy cơ cao nhất
phát triển thành nhồi máu cơ tim.
 Tuổi trên 65, có bệnh sử động mạch vành, có 3 hoặc nhiều hơn các
yếu tố nguy cơ (hút thuốc, cao huyết áp, đái đường, cao
cholesterol, bệnh sử gia đình), và cơn đau thắt ngực nghiêm trọng
trong vòng 24 giờ trước đó, cũng là những yếu tố làm tăng nguy
cơ.
 Các bệnh nhân này được nghĩ là có lợi nếu được điều trị nội khoa
tích cực hơn và được thông tim (catheterization) sớm.

22 / CƠN ĐAU THẮT NGỰC KHÔNG ỔN ĐỊNH ĐƯỢC XỬ LÝ Ở
PHÒNG CẤP CỨU NHƯ THỂ NÀO ?
 luôn luôn cho aspirin. Các nghiên cứu chứng tỏ rằng kết hợp
clopidogrel (Plavix) với aspirin có thể làm giảm nguy cơ tử vong
và nhồi máu cơ tim tốt hơn là dùng aspirin đơn độc.
 tất cả các bệnh nhân với cơn đau thắt ngực không ổn định nên được
điều trị với beta-blockers. Nên bắt đầu điều trị này ở phòng cấp

cứu.
 đối với các bệnh nhân có cơn đau đang tiếp diễn, luôn luôn điều trị
với nitroglycerin. Khởi đầu cho thuốc bằng đường dưới lưỡi
(sublingual) và sau đó cho bằng đường tĩnh mạch nếu không có tác
dụng.Nitroglycerin là thuốc đuợc ưa thích hơn khi bệnh nhân có
cao huyết áp xảy ra đồng thời.
 nên bắt đầu cho héparine. Đối với những bệnh nhân có nguy cơ
thấp hoặc trung bình (low-risk hay intermediate risk patients),
héparine có thể dành cho những bệnh nhân không đáp ứng với
aspirin, nitrates và beta-blockers. Hiện tại người ta không rõ
heparine trọng lượng phân tử thấp (LMW heparin) có làm giảm
nguy cơ bị nhồi máu cơ tim hoặc tử vong tốt hơn unfractionated
heparin hay không.
 các bệnh nhân có nguy cơ cao (high-risk patients) có lợi khi sử
dụng các tác nhân chống tiểu cầu bằng đường tĩnh mạch tirofiban
(Aggrastat) hoặc eptifibatide (Integrilin) (glycoprotein IIB/IIIA).
Abciximab (Reopro) không có hiệu quả trong hội chứng động
mạch vành cấp tính, mặc dầu thuốc này là thuốc bổ sung có hiệu
quả trong trường hợp tiến hành thủ thuật PTCA.
 thêm calcium channel blockers (anticalciques) khi các triệu chứng
tái phát mặc dầu đã cho aspirin, nitrates và beta-blockers. Không
bao giờ được sử dụng dihydropyridines có thời gian tác dụng ngắn,
như nifedipine mà không có beta-blockers.Trong trường hợp cơn
đau thắt ngực không ổn định, việc sử dụng nifedipine không có
beta-blockers kèm theo làm gia tăng nguy cơ nhồi máu cơ tim.

23 / ĐIỀU TRỊ CƠN ĐAU THẮT NGỰC KHÔNG ỔN ĐỊNH KHÁC
VỚI CƠN ĐAU THẮT NGỰC ỔN ĐỊNH MÃN TÍNH NHƯ THỂ
NÀO ?

Bởi vì cơn đau thắt ngực ổn định mãn tính (chronic stable angina) là do
một sự bất quân bình giữa cung và cầu oxy của cơ tim nên điều trị nội
khoa trong cơn đau ngực cấp tính nhằm cố gắng làm giảm nhu cầu oxy
của cơ tim và làm gia tăng sự đẩy máu động mạch vành (coronary
perfusion). Điều trị bao gồm nitroglycerin, beta-blockers, và anticalcique.

Cơn đau thắt ngực không ổn định (unstable angina) liên kết với một quá
trình tạo huyết khối hoạt động, do vỡ một mảng xơ mỡ và với một tỷ lệ bị
nhồi máu cơ tim và tử vong cao hơn. Do đó cần điều trị tăng cường chống
huyết khối cùng với điều trị chống thiếu máu cục bộ và theo dõi sát với
telemetry. Nghỉ ngơi tại giường, oxy, dẫn xuất nitrés và beta-blockers làm
giảm các đợt thiếu máu cục bộ tái phát và sự phát sinh nhồi máu cơ tim.
Anticalcique có hiệu quả trong việc làm giảm các triệu chứng nhưng
không ngăn ngừa nhồi máu cơ tim hoặc làm giảm tử vong trong hợp
chứng này. Nifedipine có thời gian tác dụng ngắn được cho với liều cao
có thể liên kết với nguy cơ gia tăng bị nhồi máu cơ tim. Aspirin, 160-
325mg nên được cho càng sớm càng tốt và sau đó được tiếp tục cho vô
hạn định. Nhiều thử nghiệm đã chứng tỏ rằng aspirin làm giảm tỷ lệ mắc
bệnh nhồi máu cơ tim và tử vong khoảng 50%. Clopidogrel (Plavix), với
liều tấn công 300mg rồi sau đó liều duy trì 75mg mỗi ngày (được cho
cùng với aspirin) đã được chứng tỏ làm giảm tỷ lệ mắc phải nhồi máu cơ
tim, tai biến mạch máu não và tử vong. Héparine tiêm tĩnh mạch, 70 đơn
vị /kg rồi truyền tĩnh mạch liên tục 15 đơn vị/kg/giờ nên được cho cùng
với aspirin bởi vì kết hợp này có hiệu quả hơn so với dùng riêng lẻ mỗi
thứ thuốc. 24/ ASPIRIN CÓ HIỆU QUẢ TRONG ĐIỀU TRỊ CƠN ĐAU
THẮT NGỰC KHÔNG ỔN ĐỊNH KHÔNG ?

Bằng cớ rõ rệt từ hai thử nghiệm lâm sàng, VA và Canadian Cooperative
Study, chỉ rõ rằng aspirin làm giảm tỷ lệ nhồi máu cơ tim xảy ra sau đó
và tỷ lệ tử vong nơi các bệnh nhân với cơn đau thắt ngực không ổn định.

Cả tỷ lệ tử vong và nhồi máu cơ tim được giảm 50% nơi các bệnh nhân
được điều trị với aspirin.Mặt khác có ít bằng cớ hơn gợi ý một tác dụng
có lợi của aspirin trong cơn đau thắt ngực ổn định mãn tính.

Điều trị chống kết tụ tiểu cầu (traitement antiagrégant plaquettaire) đã
chứng tỏ có hiệu quả trong điều trị nhồi máu cơ tim và cơn đau thắt ngực
không ổn định lên tỷ lệ tử vong lâu dài. Aspirine phải được cho càng sớm
càng tốt. Aspirine cản cyclooxygénase tiểu cầu trong vòng 30 phút.

25/ CLOPIDOGREL CÓ NÊN KHUYÊN DÙNG NƠI CÁC BỆNH
NHÂN VỚI CƠN ĐAU THẮT NGỰC KHÔNG ỔN ĐỊNH HOẶC
HỢP CHỨNG ĐỘNG MẠCH VÀNH CẤP TÍNH KHÔNG CÓ
NÂNG CAO ĐOẠN ST ĐÃ ĐƯỢC ĐIỀU TRỊ VỚI ASPIRIN ?
 Đường lối chỉ đạo của AHA/ACC khuyên cho clopidogrel (Plavix)
nơi những bệnh nhân nhập viện vì hợp chứng động mach vành cấp
tính không có nâng cao đoạn ST, ngoài điều trị bằng aspirin.Thử
nghiệm CURE đã chứng tỏ các biến cố tim tái phát giảm đáng kể
khi thêm clopidogrel vào điều trị chuẩn bao gồm aspirin, beta
blockers và statins.
 Clopidogrel + Aspirin hiệu quả hơn là Aspirin đơn độc trong việc
giảm tử vong, nhồi máu cơ tim và đột quy nơi những bệnh nhân
với cơn đau thắt ngực không ổn định và nhồi máu cơ tim không
nâng cao đoạn ST.
 Clopidogrel nên được thêm vào aspirin nơi tất cả các bệnh nhân
với cơn đau thắt ngực không ổn định hoặc NSTEMI.
*]Clopidogrel được khuyên sử dụng nơi các bệnh nhân bị dị ứng
aspirin và nơi các bệnh nhân với cơn đau thắt ngực không ổn định
hoặc NSTEMI được dự kiến làm phẫu thuật tạo mạch (PTCA).

26/ PHÁC THẢO NHỮNG NÉT CHÍNH TRONG ĐIỀU TRỊ BỆNH

NHÂN VỚI NHỒI MÁU CƠ TIM VỚI NÂNG CAO ĐOẠN ST.

Tiêu chuẩn điều trị hiện nay đối với bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim với
nâng cao đoạn ST (hay xuyên thành) gồm có điều trị với thuốc làm tan
huyết khối bằng đường tĩnh mạch (iv thrombolytic therapy) nơi tất cả các
bệnh nhân được nhập viện trong vòng 12 giờ kể từ khi khởi đầu triệu
chứng (nếu không có chống chỉ định). Những chống chỉ định gồm có các
rối loạn xuất huyết, cao huyết áp nghiêm trọng không kiểm soát được
(huyết áp > 180/120 mmHg), bất cứ bệnh sử nào trước đây về một tai
biến mạch máu não, hồi sức tim-phổi kéo dài (trên 10 phút) hoặc xuất
huyết hoạt động do loét dạ dày-tá tràng hoặc từ những nguồn xuất huyết
khác không thể đè ép, hoặc di căn não được biết hoặc AVM hoặc phình
mạch não.

27/ NÓI RÕ CÁC CHỈ ĐỊNH CỦA LIỆU PHÁP TÁI TƯỚI MÁU
(REPERFUSION THERAPY) TRONG NHỒI MÁU CƠ TIM.
 Đoạn ST nâng cao hơn 1mm trong hai chuyển đạo.
 Cơn đau không đáp ứng ngay với nitroglycerin.
 Cơn đau kéo dài dưới 6 giờ. Nơi nhiều bệnh nhân liệu pháp vẫn
còn có thể hữu ích 12 giờ sau khi khởi đầu con đau.

28/ PHUƠNG PHÁP ĐIỀU TRỊ TÁI TƯỚI MÁU NÀO ĐƯỢC ƯA
THÍCH TRONG NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP TÍNH ?

Điều trị tan huyết khối (thrombolytic therapy) so với phẫu thuật tạo mạch
nguyên khởi (primary angioplasty) : Phẫu thuật tạo mạch được thực hiện
tối ưu trong nhồi máu cơ tim cấp tính có lẽ làm giảm tỷ lệ tử vong với
mức độ lớn hơn so với điều trị tan huyết khối. Phẫu thuật tạo mạch
nguyên khởi có thêm ưu thế là tỷ lệ tái tắc nghẽn thấp hơn trong vài ngày
sau đó và có lẽ nguy cơ xuất huyết não thấp hơn.Vấn đề là ở chỗ những

nghiên cứu trong bối cảnh cộng đồng cho thấy rằng phẫu thuật tạo mạch
thường không được thực hiện một cách tối ưu.Trừ phi có một toán lành
nghề trong phòng thông tim có thể thực hiện phẫu thuật tạo mạch trong
vòng dưới 2 giờ từ khi bắt đầu các triệu chứng, bằng không thì điều trị tan
huyết khối có lẽ được ưa thích hơn.

Chọn điều trị tan huyết khối : công trình nghiên cứu GUSTO đã so sánh
streptokinase và t-PA (tissue plasminogen activator) trong điều trị nhồi
máu cơ tim cấp tính và đã nhận thấy tỷ lệ tử vong với t-PA thấp hơn
(7,3% so với 6,3% ).Tuy nhiên nhiều người đã lý luận rằng sự giảm tỷ lệ
tử vong bé nhỏ này không đáng phải dùng thuốc t-PA phí tổn cao hơn
nhiều. Ở Hoa Kỳ, t-PA đã trở nên thuốc được ưa chuộng nhất, nhưng sự
sử dụng thuốc này không phải phổ biến.

29/ ĐIỀU TRỊ ĐƯỢC ƯA THÍCH TRONG TRƯỜNG HỢP SỐC
DO TIM (CARDIOGENIC SHOCK) ?

Điều trị duy nhất được chứng tỏ làm giảm tỷ lệ tử vong cao do hợp chứng
này là phẫu thuật tạo mạch nguyên khởi (primary angioplasty).Thủ thuật
này nên được tiến hành không trì hoãn.Trường hợp ngoại lệ là sốc do tim
(cardiogenic shock) gây nên bởi nhồi máu tâm thất phải (right ventricular
infarction).Trường hợp này nên được nghi ngờ khi sốc đi kèm với nhồi
máu cơ tim thành dưới cấp tính (acute inferior infarction ). Sự hiện diện
của căng tĩnh mạch cổ (jugular venous distention) là chìa khóa quan trọng
của chẩn đoán hợp chứng sốc do tim và truyền dịch làm gia tăng thể tích
(volume expansion ) thường hủy bỏ hạ huyết áp.

30/ ĐIỀU TRỊ SỚM SAU NHỒI MÁU CƠ TIM BẰNG THUỐC
LÀM TAN HUYẾT KHỐI CÓ LÀM GIẢM NGUY CƠ TỬ VONG
KHÔNG ?

Hiệu quả của điều trị tan huyết khối bằng đường tĩnh mạch (iv
thrombolytic therapy) đã được xác lập rõ.Trong thử nghiệm GSSI được
công bố năm 1986, 11.806 bệnh nhân với nhồi máu cơ tim cấp tính đến
trong vòng 12 giờ kể từ lúc bắt đầu triệu chứng được điều trị với
streptokinase bằng đường tĩnh mạch và bằng placebo. Tỷ lệ tử vong giảm
đáng kể nơi những bệnh nhân được điều trị bằng streptokinase trong vòng
6 giờ đầu. Quan trọng nhất là có một sự giảm đáng chú ý 50% tỷ lệ tử
vong bệnh viện nơi những bệnh nhận được điều trị trong vòng 1 giờ từ
lúc bắt đầu triệu chứng. Những thử nghiệm lâm sàng tiếp theo sau đó với
những thuốc làm tan huyết khối gồm có streptokinase (SK), t-PA
(activase), r-PA (retavase ) và thuốc mới nhất TNK-t PA (tenectaplase)
xác nhận sự cải thiện tỷ lệ sống sót với điều trị tan huyết khối nơi các
bệnh nhân với nhồi máu cơ tim cấp tính với nâng cao đoạn ST.

31 / TÓM TẮT NHỮNG LỢI ÍCH CỦA ĐIỀU TRỊ TAN HUYẾT
KHỐI (THROMBOLYTIC THERAPY).

Điều trị tan huyết khối (thrombolysis) là phép trị liệu dược học cứu mạng
có hiệu quả nhất trong bệnh nhồi máu cơ tim. Cách điều trị này cứu được
40 mạng người cho mỗi 1000 bệnh nhân được điều trị và làm giảm
khoảng 25% tỷ lệ tử vong trong 30 ngày và 1 năm. Những bệnh nhân đến
trước 12 giờ kể từ khi bắt đầu triệu chứng có thể thu được lợi ích từ phép
trị liệu tan huyết khối này.

32 / LIỆT KÊ NHỮNG CHỐNG CHỈ ĐỊNH CỦA ĐIỀU TRỊ TAN
HUYẾT KHỐI (THROMBOLYTIC THERAPY).

CÁC CHỐNG CHỈ ĐỊNH :
 xuất huyết tích cực.

 phẫu thuật hoặc chấn thương quan trọng 3 tuần trước đó.
 phẫu thuật ngoại thần kinh hoặc đột qụy 3 tháng trước đó.
 hồi sức tim-phổi (CPR) kéo dài ( > 10 phút ) hoặc gây chấn
thương.
 cao huyết áp (thu tâm >180 mmHg ; trương tâm >110 mmHg).

CÁC CHÔNG CHỈ ĐỊNH TƯƠNG ĐỐI :
 chấn thương và phẫu thuật quan trọng cách nay hơn 3 tuần.
 phẫu thuật ngoại thần kinh hoặc đột qụy cách nay hơn 3 tháng
 loét dạ dày tá tràng hoạt động.
 bệnh nhãn khoa xuất huyết, đặc biệt là bệnh võng mạc do đái
đường (diabetic retinopathy).

Những bệnh nhân được biết có dị ứng với streptokinase hay anisoylated
plasminogen streptokinase activator complex (APSAC) nên được điều trị
với một thứ thuốc khác.Việc tiếp xúc với streptokinase hay APSAC trong
6 tháng trước hoặc nhiễm trùng streptococcus trong 6 tháng trước là
những lý do để sử dụng một thứ thuốc khác.

33 / NHỮNG CHẨN ĐOÁN KHÁC NÀO NÊN ĐƯỢC XÉT ĐẾN
TRƯỚC KHI ĐIỀU TRỊ TAN HUYẾT KHỐI ?

Lóc động mạch chủ (aortic dissection) và viêm màng ngoài tim
(pericarditis) có thể có triệu chứng giống với nhồi máu cơ tim. Cả hai
bệnh này đã có những hậu quả chết người khi thuốc làm tan huyết khối
(thrombolytics) được cho.

Lóc động mạch chủ có thể được loại trừ với một bệnh sử kỹ càng, khám
mạch ngoại biên và chụp hình phổi.Viêm màng ngoài tim có thể loại bỏ
bằng cách thính chẩn kỹ để tìm một tiếng cọ (rub, frottement ) và thực

hiện điện tâm đồ tìm sự nâng cao của đoạn ST với đặc điểm mặt lõm
hướng lên trên (concave-upward) và xuất hiện trên tất cả các chuyển đạo.

34 / NGUY CƠ BIẾN CHỨNG TỬ VONG NÀO TRONG ĐIỀU TRỊ
TAN HUYẾT KHỐI CỦA NHỒI MÁU CƠ TIM ?

Tỷ lệ tử vong, luôn luôn do xuất huyết não, xảy ra nơi 0,5% các bệnh
nhân được điều trị.

35 / LOẠN NHỊP TIM DO TÁI TƯỚI MÁU (REPERFUSION
ARRHYTHMIAS) LÀ GÌ ?

Khoảng 45 phút sau khi bắt đầu cho thuốc làm tan huyết khối, lưu lượng
máu được khôi phục nơi hầu hết các bệnh nhân. Biến cố này có thể được
kèm theo bởi loạn nhịp tim (arrhythmia), đặc biệt là tim nhịp nhanh thất
(ventricular tachycardia) hoặc nhịp thất tự phát gia tốc (accelerated
idioventricular rhythm). Ở những bệnh nhân với nhồi máu cơ tim thành
dưới (inferior MI), tim nhịp chậm xoang (sinus bradycardia) hoặc bloc
tim có thể xảy ra. Những rối loạn nhịp này là tạm thời (thường kéo dài <
30 giây). Sự tái đẩy máu (reperfusion) có thể được kèm theo một sự gia
tăng cơn đau trong một thời gian ngắn ngủi.

36 / NHỮNG THUỐC HỔ TRỢ HỮU ÍCH KHÁC CHO ĐIỀU TRỊ
TAN HUYẾT KHỐI ?

MORPHINE : Nhồi máu cơ tim có thể gây đau đớn và rất lo sợ và lo âu.
Morphine tiêm tĩnh mạch nên cho với những liều lượng nhỏ 2 đến 4mg
để làm giảm những triệu chứng này.

ASPIRIN : Aspirin nên cho ngay tức khắc bởi vì thuốc làm giảm tỷ lệ tử

vong độc lập với điều trị tan huyết khối.

BETA-BLOCKERS : được cho bằng đường tĩnh mạch trong khi điều trị
tan huyết khối, metoprolol, atenolol, hoặc esmolol làm giảm tỷ lệ tử vong
và kích thước của nhồi máu hơn nữa. Beta-blockers được dung nạp tốt
hơn là người ta tưởng và ít được sử dụng.

HEPARIN : Với rtPA, việc cho heparin là bắt buộc ít nhất 1 giờ trước
khi truyền xong thuốc làm tan huyết khối. Với streptokinase hoặc
APSAC, việc cho heparin nên hoãn lại 4 đến 6 giờ sau khi truyền xong
thuốc. Hiện tại có tranh cãi về việc cho heparin với trọng lượng phân tử
thấp có ưu thế hơn heparin chuẩn (unfractionated heparin) để làm giảm
tái phát.

NITROGLYCERIN : nếu cần hạ huyết áp, nitroglycerin là thuốc được
lựa chọn.

37 / CÁC LOẠN NHỊP TIM XẢY RA TRONG NHỒI MÁU CƠ TIM
?

Tính dễ bị kích thích của tâm thất (ventricular irritability ), với co bóp
tâm thất sớm và thường xuyên, tim nhịp nhanh thất không duy trì
(nonsustained ventricular tachycardia) và rung thất (ventricular
fibrillation) có thể xảy ra và nên được điều trị với lidocaine. Tim nhịp
nhanh tâm thất duy trì (sustained ventricular tachycardia) (kéo dài trên 30
giây) là ít xảy ra trong nhồi máu cơ tim. Không nên điều trị nhịp thất tự
phát gia tốc (accelerated idioventricular rythm) (tần số tim 60 đến 100
đập /phút ).

Loạn nhịp chậm (brayarrhythmias ) cũng có thể xảy ra. Blốc tim độ 2

hoặc độ 3 đi kèm nhồi máu cơ tim thành dưới thường có tính chất tạm
thời và thường không cần đến máy tạo nhịp tạm thời (temporary
pacemaker). Khi bloc tim đi kèm một nhồi máu cơ tim thành trước
(anterior MI), cần có một máy tạo nhịp tạm thời. Một máy tạo nhịp phòng
ngừa (prophylactic temporary pacemaker) có lẽ được chỉ định khi có
bệnh đường dẫn truyền nghiêm trọng (bloc hai nhánh hay bloc nhánh trái
cộng với bloc độ 3) đi kèm một nhồi máu cơ tim thành trước.

38/ NGUYÊN NHÂN GÂY TỬ VONG THƯỜNG THẤY NHẤT
TRONG 48 GIỜ ĐẦU SAU MỘT NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP TÍNH
?

Rung thất (ventricular fibrillation). Những nguyên nhân gây tử vong khác
gồm có vỡ tim, suy bơm tim do nhồi máu lan rộng, biến chứng cơ học
cấp tính như vỡ ngăn tâm thất (ventricular septal rupture) hoặc hở van hai
lá cấp tính (acute mitral regurgitation) và sốc do tim (cardiogenic shock).