Tài liệu Tài liệu ôn thi lâm sàng-Bệnh tim thiếu máu cục bộ pdf

Tài liệu ôn thi lâm sàng-Bệnh tim thiếu máu cục bộ
BỆNH TIM THIẾU MÁU CỤC BỘ

Nội dung ôn tập:

1. Phân loại bệnh tim thiếu máu cục bộ
2. Chẩn đoán cơn đau thắt ngực không ổn định
3. Cơ chế bệnh sinh ĐTNKOĐ
4. Phân tầng nguy cơ của bệnh nhân ĐTNKOĐ
5. Phân độ ĐTNKOĐ theo Braunwald
6. Điều trị nội khoa ĐTNKOĐ?
7. Điều trị can thiệp ĐMV trong ĐTNKOĐ?
8. Chẩn đoán ĐTNOĐ?
9. Phân độ đau thắt ngực ổn định theo hội tim mạch Canada- CCS?
10. Nghiệm pháp gắng sức
11. Chỉ định chụp động mạch vành trong ĐTNOĐ?


Câu 1. Phân loại
* Bệnh tim thiếu máu cục bộ gồm:
- Đau thắt ngực ổn định
- ĐTN không ổn định
- ĐTN kiểu Prinzmetal
- Nhồi máu cơ tim:
+ Nhồi máu cơ tim có ST chênh lên
+ NMCT không có ST chênh lên
* Hội chứng mạch vành cấp gồm:
- NMCT không có ST chênh lên
- NMCT có ST chênh lên
- ĐTNKOĐ

Câu 2. Biện luận chẩn đoán cơn đau thắt ngực không ổn định(ĐTNKOĐ)
1. Đặc điểm cơn đau ngực:
- Đau thắt ngực xuất hiện lúc nghỉ
- Cơn đau kéo dài thường > 20 phút
- Mức độ nặng của cơn đau tăng dần lên: tăng cả thời gian và tần số cơn đau, đáp ứng
thuốc giãn mạch vành giảm dần
2. ECG trong cơn: ST chênh lên, ngoài cơn ECG bình thường

ECG bệnh nhân ĐTNKOĐ: ST chênh xuống, T âm trên DI, DII, aVL, V3-V6

Câu 3. Cơ chế bệnh sinh ĐTNKOĐ:
- Cơ chế của ĐTNKOĐ là sự ổn định của mảng vữa xơ và bị vỡ ra. Sự vỡ ra của mảng
vữa xơ làm lộ lớp trong thành mạch dẫn tới hoạt hoá và ngưng kết tiểu cầu và hình thành
cục máu đông nhưng cục máu đông này chưa làm tắc hoàn toàn ĐMV gây ra bệnh cảnh
của ĐTNKOĐ
- Sự hình thành cục máu đông: Khi mảng vữa xơ bị vỡ ra, lớp dưới nội mạc được lộ ra và
tiếp xúc với tiểu cầu dẫn đến hoạt hoá các thụ cảm thể Iib/IIIb trêb về mặt tiểu cầu và
hoạt hoá quá trình ngưng kết của tiểu cầu. Các tiểu cầu còn giải phóng ra một loạt các
chất trung gian làm co mạch và hình thành nhanh hơn cục máu đông
- Hậu quả là làm giảm nghiêm trọng dòng máu tới vùng cơ tim do ĐMV đó nuôi dưỡng
lâm sàng là cơn đau thắt ngực không ổn định

Câu 4. Phân tầng nguy cơ của bệnh nhân ĐTNKOĐ
1. Nhóm nguy cơ cao: Có một trong các biểu hiện sau:
- Đau ngực khi nghỉ>20 phút của bệnh mạch vành
- Có phù phổi cấp do bệnh mạch vành
- Đau ngực khi nghỉ có kèm theo đoạn ST thay đổi > 1mm
- Đau ngực kèm theo xuất hiện ran ở phổi, tiếng tim thứ 3 hoặc HoHL mới
- Đau ngực kèm theo tụt HA
2. Nhóm nguy cơ vừa: Không có các dấu hiệu nguy cơ cao nhưng có 1 trong các dấu hiệu

sau
- Đau ngực khi nghỉ > 20 phút nhưng đã tự đỡ
- Đau ngực khi nghỉ > 20 phút nhưng đáp ứng với điều trị tốt
- Đau ngực về đêm
- Đau ngực có kèm theo thay đổi ST
- Đau ngực mới xảy ra trong vòng 2 tuần, tính chất nặng
- Có sóng Q bệnh lý hoặc xuất hiện ST chênh xuống ở nhiều chuyển đạo
- Tuổi > 65
3. Nhóm nguy cơ thấp: Không có các biểu hiện của nguy cơ cao hoặc vừa
- Có sự gia tăng về tần số và mức độ đau ngực
- Đau ngực khởi phát do gắng sức nhẹ
- Đau ngực mới xuất hiện trong vòng 2 tuần- 2 tháng
- Không thay đổi ST

Câu 5. Phân độ theo Braunwald
1. Phân loại theo mức độ trầm trọng của bệnh chia 3 mức độ:
Độ I: Đau ngực khi gắng sức:
- Mới xảy ra, nặng, tiến triển nhanh
- Đau ngực mới trong vòng 2 tháng
- Đau ngực với tần số dày hơn
- Đau ngực gia tăng khi gắng sức nhẹ
- Không có đau ngực khi nghỉ trong vòng 2 tháng
Độ II: Đau ngực khi nghỉ, bán cấp:
- Đau ngực xảy ra trong vòng 1 tháng nhưng 48h trước không có
Độ III: Đau ngực khi nghỉ, cấp
- Đau ngực xảy ra trong vòng 48h trở lại
2. Về hoàn cảnh phân 3 nhóm:
- Nhóm A: ĐTNKOĐ thứ phát: xảy ra do các yếu tố không phải bệnh tim mạch như thiếu
máu, nhiễm trùng, cường giáp, thiếu oxy...
- Nhóm B: ĐTNKOĐ tự phát do bệnh mạch vành

- Nhóm C: ĐTNKOĐ sau NMCT(trong 2 tuần đầu của thời kỳ cấp NMCT)
3. Về cường độ đau chia 3 mức độ:
- Độ I: viên thuốc ngậm dưới lưỡi kém hẳn tác dụng
- Độ II: Thậm chí phải phối hợp 3 thuốc cũng không hết đau
- Độ III: Trị liệu tối đa trong đó có nitrat tĩnh mạch mà không hết đau

Câu 6. Điều trị nội khoa
* Mục tiêu của điều trị nội khoa
- Nhanh chóng dùng các thuốc chống ngưng kết tiểu cầu
- Làm giảm đau ngực bằng các thuốc chống thiếu máu cục bộ cơ tim
- Các bn không đáp ứng với điều trị nội khoa cần được can thiệp cấp cứu. Với những bn
đáp ứng tốt với điều trị nội khoa cũng cần được sàng lọc xem xét chụp đm vành để quyết
định tiếp hướng điều trị tái tạo mạch(nong ĐMV và /hoặc đặt stent, PT bắc cầu nối chủ -
vành)
* Các ưu tiên trong điều trị
- Aspirin
- Giảm đau bằng nitrat và/hoặc chẹn beta
- Chống đông bằng Heparin tốt nhất là Heparin trọng lượng phân tử thấp
- Các thuốc ức chế thụ cảm thể GP IIb/IIIa tiểu cầu
1. Các thuốc chống ngưng kết tiểu cầu
* Asperin
- Cơ chế: ức chế men oxycyclooxygenase, enzym tạo thromboxan A2
- Tác dụng: tuy tác dụng chống ngưng kết tiểu cầu yếu nhưng nó làm giảm tỷ lệ tử vong
tới 50% hoặc NMCT ở bn ĐTNKOĐ. Ngoài ra nó còn chống viêm tại chỗ ngừa biến
chứng của mảng vữa xơ
- Liều: Aspirin có tác dụng chống ngưng kết sau dùng 15 phút do đó phải cho ngay khi
bn nhập viện. Liều 250mg/ngày(có thể cho Aspergic gói 100mg * 3 gói uống sau ăn no)
- Tác dụng phụ: viêm loét dạ dày tá tràng
* Tilclopidine và Clopidogrel:
- Cơ chế: ức ức chế sự hoạt hoá phức bộ glycoprotein(GP) IIb/IIIa

- ưu điểm: không có tác dụng phụ đối với tiêu hoá nên nếu bn có CCĐ dùng Asperin thì
chuyển sang dùng Tilclopidine và Clopidogrel
- Tilclopidine : BD Ticlid 250mg, nó có tác dụng phụ là hạ bạch cầu. Liều: cho ngay
500mg sau đó cho 250mg * 2lần/ngày trong những ngày sau
- Clopidogrel bisulfat(BD: Plavix 75mg): tốt hơn ticlopidin vì nó không gây hạ bạch cầu,
rối loạn tiêu hoá nhưng giá thành đắt
Liều: Plavix: liều ban đầu(liều nạp): 300mg/24h sau đó 75mg/24h
- Nếu co can thiệp đặt stent ĐMV thì nên cho thêm thuốc này với Asperin. Sau khi đặt
stent dùng tiếp các thuốc này trong 2-4 tuần rồi ngừng và chỉ còn dùng Asperin
2. Thuốc chống đông
* Heparin
- Vì cơ chế hình thành cục máu đông trong ĐTNKOĐ nên việc cho chống đông là bắt
buộc
- Thời gian dùng heparin kéo dài 3-7 ngày nếu dùng kéo dài có thể làm tăng nguy cơ gây
hạ tiểu cầu
- Hiệu ứng bùng lại: thiếu máu cơ tim cục bộ khi ngừng heparin có thể gặp là do hình
thành huyết khối liên quan đến kích thích hoạt hoá tiểu cầu. Do đó việc duy trì liên tục
Aspirin là biện pháp tốt để phòng tránh hiệu ứng này
- Chọn dùng heparin trọng lượng phân tử thấp: lợi thế hơn Heparin thường là có thời gian
tác dụng kéo dài, liều cố định do dùng tiêm dưới da mà ít cần theo dõi XN đông máu, ức
chế cả yếu tố Xa và IIa của tiểu cầu, ít gây giảm tiểu cầu
- Liều: Enoxaparin(BD: Lovenox): 1mg/kg mỗi 12giờ tiêm dưới da
Nadroparin(BD: Fraxiparin): 0,1ml/10kg tiêm dưới da chia 2 lần trong ngày
* Thuốc ức chế trực tiếp thrombin(Hirudin, Hirulog):
ức chế trực tiếp thrombin nên có tác dụng chống đông khá manh nhưng chưa được chấp
nhận dùng rộng rãi trong điều trị ĐTNKOĐ thay thế Heparin chỉ dùng ở bn có tiền sử
giảm tiểu cầu do dùng heparin

ADP(Adenosine diphosphat) và TxA2(Thromboxan A2) hoạt hoá tiểu cầu. Tham gia hoạt
hoá tiểu cầu còn có thrombin, serotonin, Epinephrin, collagen
Khi tiểu cầu được hoạt hoá sẽ giải phóng các hạt(Degranulation), các hạt này chứa các rất
nhiều chất:
- Các chất chủ vận tiểu cầu(Platelet agonists): ADP, ATP, serotonin, Calcium,
Magnesium
- Các chất tiền viêm(Proinflammatory factor): yếu tố 4 tiểu cầu(Platelet factor factor 4),
CD154, PDGF(Platelet derived growth factor: yếu tố phát triển nguồn gốc tiểu cầu)
- Các yếu tố tiền đông máu: yếu tố V(Factor V), yếu tố XI(factor XI), PAl-1(plasminogen
activitor inhibitor: yếu tố bất hoạt plasminogen)
- Các protein kết dính: thrombospondin, Fibrinogen, P-selectin, vWF(von Willebrand
factor: yếu tố Willebrand)
Aspirin ức chế COX1 làm ngừng sản xuấ TxA2
Clopidogrel và ticlopidine ức chế gắn ADP với TCT của nó trên bề mặt tiểu cầu, có tác
dụng ngăn ngừa hình thành huyết khối. Khi ADP gắn với các TCT của nó sẽ làm hoạt
hoá tiểu cầu (hình vẽ)