GIẢM KALI-HUYẾT VÀ TĂNG KALIHUYẾT (HYPOKALEMIA AND HYPERKALEMIA) PHẦN I doc

GIẢM KALI-HUYẾT VÀ TĂNG KALI-
HUYẾT
(HYPOKALEMIA AND
HYPERKALEMIA)

PHẦN I


1/ TẠI SAO SỰ ĐIỀU HÒA CHẶT CHẼ KALI-HUYẾT LÀ QUAN
TRỌNG ?

Chỉ khoảng 56mEq trong số 4200 mEq K của toàn bộ cơ thể là ở ngoài tế bào.
Do đó, những thay đổi K của dịch ngoài tế bào, hoặc là do những xê dịch giữa
các khoang hoặc do được thêm vào hoặc mất đi, làm biến đổi đáng kể tỷ số
giữa K ngoài tế bào đối với K trong tế bào. Bởi vì tỷ số này xác định điện thế
màng lúc nghỉ (resting membrane potential), nên những thay đổi nhỏ của K
trong dịch ngoài tế bào có thể ảnh hưởng sâu đậm lên tính dễ kích thích thần
kinh cơ (neuromusculat excitability).

2/ MỘT SỰ GIẢM NỒNG ĐỘ KALI TRONG MÁU CÓ PHẢN ÁNH
MỘT SỰ GIẢM K TOÀN CƠ THẾ ?

Không. Giảm-kali huyết (hypokalemia) có thể xảy ra, hoặc do sự vận chuyển
qua tế bào của kali từ ngăn ngoài tế bào vào ngăn trong tế bào (giảm kali-huyết
do tái phân bố : redistibution hypokalemia) hoặc do giảm K toàn bộ cơ thể
(total body K).

3/ NHỮNG YẾU TỐ NÀO KIỂM SOÁT SỰ CÂN BẰNG NỘI TẠI CỦA
K ?

Một số các yếu tố làm di chuyển kali vào tế bào, gồm có insulin, nhiễm kiềm

(alkalosis), và catecholamines.

4/ NHỮNG NGUYÊN NHÂN CỦA GIẢM KALI-HUYẾT DO TÁI PHÂN
BỐ (REDITRIBUTION HYPOKALEMIA) ?

Những nguyên nhân của sự phân bố qua tế bào bị rối loạn gồm có nhiễm kiềm
(alkalosis), insulin dùng quá mức, các tác nhân chủ vận beta-adrenergic, bại liệt
hạ kali-huyết xảy ra từng kỳ (hypokalemic periodic paralysis), ngộ độc barium,
sự tăng sinh tế bào (leukemia hay B.lymphoma), và điều trị với digoxin
immune Fab.

5/ GIẢM KALI-HUYẾT XẢY RA DO CHUYỂN DỊCH TỄ BÀO CÓ
CẦN PHẢI ĐIỀU TRỊ KHÔNG ?

Bởi vì loại giảm kali-huyết này không phản ảnh một sự thiếu hụt toàn cơ thể
thật sự của K, nên không cần phải điều trị, ngoại trừ những trường hợp cấp cứu,
như bại liệt hạ kali-huyết xảy ra từng kỳ (hypokalemic periodic paralysis) hay
nhồi máu cơ tim.

6/ MÔ TẢ NHỮNG TRIỆU CHỨNG CỦA GIẢM KALI-HUYẾT.

Do tác dụng làm giảm tính kích tích thần kinh-cơ, giảm kali-huyết đưa đến yếu
cơ, với liệt tứ chi (quadriplegia), giảm thông khí (hypoventilation), tắc ruột bất
động lực (adynamic ileus), và hạ huyết áp tư thế đứng (orthostatic
hypotension). Hạ kali-huyết nghiêm trọng làm phá vỡ sự toàn vẹn của tế bào,
dẫn đến tiêu cơ vân (rhabdomyolysis). Những tác dụng lên thận gồm có kích
thích thận sản xuất ammonia, có thể làm thúc đẩy bệnh não (encephalopathy)
nơi những bệnh nhân với bệnh gan tiến triển. Trong số những hậu quả nguy cấp
nhất là hậu quả lên tim, gồm có loạn nhịp nhĩ và thất. Điện tâm đồ cho thấy hạ
đoạn ST (S-T segment depression) và các sóng T dẹt, đưa đến những sóng U

nổi bật. Những sóng U nổi bật đến lượt cho cảm giác khoảng QT bị kéo dài.

7/ PHƯƠNG CÁCH CHẨN ĐOÁN MỘT BỆNH NHÂN VỚI HẠ KALI-
HUYẾT ?

Sau khi loại bỏ những trường hợp giả (như tăng bạch cầu), giảm kali-huyết thật
(true hypokalemia) có thể được chẩn đoán dựa trên nồng độ K nước tiểu, tình
trạng toan-kiềm toàn thân và nồng độ clo nước tiểu.

Một nồng độ K nước tiểu thấp (< 20mEq/ngày) chỉ cho thấy sự hấp thụ kém
(poor intake) hay mất ngoài thận (extrarenal losses). Hấp thụ kém được thấy
nơi người già, người nghiện rượu, và những bệnh nhân chán ăn. Mất ngoài thận
thường là do mất theo đường dạ dày-ruột (gastrointestinal losses), như tiêu
chảy với dịch tiêu hóa chứa nhiều K.

Một nồng độ K nước tiểu cao (>20mEq/ngày) chỉ cho thấy potassium mất theo
đường thận (renal losses) và có thể được xếp loại tùy theo pH toàn thân. Nhiễm
toan chuyển hóa (metabolic acidosis) với giảm kali-huyết được thấy trong
nhiễm toan ống uốn thận (renal tubular acidosis) (xa và gần), nhiễm xeton-axit
do đái đường (diabetic ketoacidosis), nhiễm xeton-axit do rượu (alcoholic
ketoacidosis) và ngộ độc ethylene glycol và methanol. Một pH bình thường với
hạ kali-huyết được thấy trong hoại tử ống thận cấp tính (acute tubular necrosis),
bài niệu sau tắc (postobstructive diuresis), thiếu hụt Mg, và bài niệu thẩm thấu
(osmolar diuresis) như glucose. Nhiễm kiềm chuyển hóa (metabolic alkalosis)
với hạ kali-huyết lại được xếp loại tùy theo nồng độ clo nước tiểu. Nếu nồng độ
clo nước tiểu < 10 mEq/L, nguyên nhân hoặc là do mửa hoặc do thuốc lợi tiểu.
Nếu nồng độ clo > 10mEq/L trong bối cảnh cao huyết áp, thì sự mất K qua thận
có thể là do tăng aldosteron (hyperaldosteronism), do mineralocorticoid quá
thừa (tăng sản thượng thận bẩm sinh: congenital adrenal hyperplasia), do gia
tăng hoạt tính của kênh sodium (Liddle’s syndrome), hoặc do gia tăng

glucocorticoids (ACTH lạc chỗ hay tuyến thùy). Nếu không có cao huyết áp và
nồng độ clo > 10 mEq/L, chẩn đoán phân biệt gồm có hội chứng Batter và các
biến thể của nó (như hội chứng Gitelman).

8/ KHI NÀO KALI- HUYẾT ĐÁNH GIÁ SAI K CƠ THỂ ?

Sự di chuyển K vào trong tế bào/ ra ngoài tế bào có một tác dụng rõ rệt lên
những trị số K trong máu. Sự chuyển động hổ tương K và H+ qua màng tế bào
đưa đến một sự gia tăng K huyết khoảng 0,6 mEq/L đối với mỗi sự sụp giảm
pH 0,1 đơn vị trong trường hợp toan-huyết (acidemia), và một sự hạ kali- huyết
0,1- 0,4 mEq/L đối với mỗi gia tăng pH 0,1 đơn vị trong trường hợp kiểm máu
(alkalemia).

9/ NHỮNG THUỐC NÀO GÂY MẤT K BẰNG ĐƯỜNG THẬN, GIẢM
KALI-HUYẾT, VÀ GIẢM K TOÀN CƠ THỂ ?

Những thuốc thông thường nhất là thuốc lợi tiểu như (thiazides, thuốc lợi tiểu
quai, và acetazolamide).
 Acetazolamide gia tăng K nước tiểu bằng cách phong bế sự tái hấp thu
sodium bicarbonate ở ống uốn gần (proximal convoluted tubule).
 Thiazides có thể gây mất K nhiều hơn so với thuốc lợi tiểu quai (loop
diuretics). Lý do chính là thiazides có một thời gian bán hủy dài hơn
nhiều so với hầu hết các thuốc lợi tiểu quai.
 Penicillin và các chất tương cận penicillin (ví dụ carbenicillin,
ticarcillin, piperacillin) cũng gây nên mất K, được trung gian qua nhiều
cơ chế khác nhau.
 Amphotericin, platinum, và aminoglycosides gây mất K ngay cả lúc
không có giảm tốc độ lọc vi cầu.

10/ GIẢM KALI-HUYẾT ĐƯỢC ĐIỀU TRỊ NHƯ THẾ NÀO ?

Trong hầu hết các trường hợp, KCl được sử dụng. Trong nhiễm toan chuyển
hóa, thay thế bằng K bicarbonate hay tương đương (ví dụ K citrate, acetate, hay
gluconate) được khuyến nghị để giúp làm nhẹ bớt tình trạng nhiễm toan.
Những người nghiện rượu và những người bị bệnh đái đường mất bù thường có
sự thiếu hụt phosphate và nên nhận một ít potassium như K phosphate. Thay
thế bằng đường miệng là đường an toàn nhất, và cho phép cho những liều lên
đến 40 mEq nhiều lần mỗi ngày. Những dạng thuốc phóng thích chậm có
khuynh hướng làm giảm rối loạn tiêu hóa được khi dùng với những liều cao
hơn.

11/ KHI NÀO CẦN THAY THẾ K BẰNG ĐƯỜNG TĨNH MẠCH ?
NHỮNG NGUY CƠ LÀ GÌ ?

Khi không thể cho bằng đường miệng, như khi đường tiêu hóa không hoạt
động, hoặc trong những tình huống đe dọa tính mạng như yếu người nghiêm
trọng, nguy khốn hô hấp, loạn nhịp tim, hay tan cơ vân (rhabdomyolysis), K
phải được thay thế bằng đường tĩnh mạch.Tốc độ tiêm truyền bình thường phải
được giới hạn 10 mEq/giờ để tránh tác dụng có khả năng gây tai họa của một
liều K tiêm trực tiếp vào tim. Trong những tình huống cực kỳ, dưới monitoring
tim và với sự theo dõi nồng độ K thường xuyên, tốc độ tiêm truyền lên đến 30
mEq/giờ có thể được sử dụng.

12/ TRONG NHỮNG TÌNH HUỐNG KHÁC NÀO, SỰ THAY THẾ K
CẦN ĐƯỢC ĐẶC BIỆT CHÚ Ý ?
 Những bệnh nhân bị thiếu hụt K và đang được điều trị với digitalis (đặc
biệt là quá liều), dễ bị loạn nhịp nghiêm trọng và phải được điều trị cấp
cứu.
 Quá tải K ít khi xảy ra trong điều trị thay thế, ngoại trừ những trường
hợp sau đây : suy thận, dùng thuốc lợi tiểu trừ miễn potassium (K-

sparing diuretics) (spironolactone, amiloride, triamterene), và có thể với
sử dụng ACE inhibitors và ARB (angiotensin receptor blockers).
 Sự thiếu hụt Mg quan trọng có thể làm mất K trong nước tiểu và thường
phải được điều chỉnh trước khi điều trị giảm kali-huyết có hiệu quả.

13/ MỐI QUAN HỆ GIỮA POTASSIUM VÀ MAGNESIUM

Sự thiếu hụt magnesium có thể gây nên giảm kali-huyết không đáp ứng với liệu
pháp KCl cho bằng đường miệng hay đường tĩnh mạch. Sự thiếu hụt
magnesium xảy ra sau khi sử dụng thuốc lợi tiểu hoặc sau khi uống rượu duy
trì. Sự thiếu hụt mgnesium nghiêm trọng gây nên mất K trong nước tiểu. Cơ
chế không được rõ ràng, nhưng K toàn bộ cơ thể không có thể chỉ được thay
thế với K không thôi nơi những bệnh nhân thiếu hụt magnesium. Sự thay thế K
đòi hỏi trước hết phải thay thế magnesium. Chỉ khi đó thận mới có khả năng
giữ K.

14/ MÔ TẢ NHỮNG TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG CỦA TĂNG KALI-
HUYẾT (HYPERKALEMIA).

Tăng kali-huyết (hyperkalemia) đưa đến bloc tim (heart block) và vô tâm thu
(asystole). Khởi đầu, điện tâm đồ cho thấy những sóng T nhọn (peaked T
wave), sau đó là biên độ của các sóng R bị giảm, khoảng P-R kéo dài, và phức
hợp QRS giãn rộng dần ra, cho đến khi QRS và sóng T trộn lẫn thành một dạng
sine-wave. Bởi vì ngừng tim có thể xảy ra bất cứ vào lúc nào trong tiến triển
này, do đó tăng kali-huyết với những thay đổi điện tâm đồ là một cấp cứu nội
khoa. Những hậu quả khác của tăng kali-huyết gồm có yếu ớt và bại liệt thần
kinh cơ (không có rối loạn hệ thần kinh trung ương) và sự sinh ammoniac bởi
thận bị hủy bỏ, điều này có thể dẫn đến nhiễm toan chuyển hóa.

15/ NHỮNG BIẾN ĐỐI ĐIỆN TÂM ĐỒ LIÊN KẾT VỚI TĂNG KALI-

HUYẾT ?

Những biến đổi điện tâm đồ đầu tiên được thấy trong tăng kali-huyết thường là
một sóng T cao, nhọn (a tall, peaked T wave), có thể xảy ra khi các nồng độ
của kali tăng lên từ 5,5 đến 6,5 mEq/dL. Sóng P có thể biến mất khi những
nồng độ kali tăng lên từ 6,5 đến 7,5 mEq/dL. Dấu hiệu điện tâm đồ nguy hiểm
nhất (nói chung được liên kết với những nồng độ K > hoặc = 8 mEq/dL) là sự
giãn rộng của QRS, có thể trộn lẩn với sóng T bất thường và tạo nên một tim
nhip nhanh thất dạng sine-wave (a sine wave-appearing ventricular
tachycardia).

16/ MỨC ĐỘ NÀO CỦA SUY THẬN MÃN GÂY TĂNG KALI-HUYẾT ?

Suy thận mãn (chronic renal failure) tự nó khong liên kết với tăng kali-huyết
cho đến khi tốc độ siêu lọc vi cầu (GFR) bị giảm còn khoảng 75% của mức
bình thường (nồng độ creatinine > 4 mg/dl). Hơn 85% của K lọc qua vi cầu
thận, được tái hấp thụ ở ống thận gần. Sự bài tiết trong nước tiểu được xác định
chủ yếu bởi sự tiết K nơi ống góp của vỏ thận (cortical collecting tubule) và sự
tái hấp thụ K ở các ống góp của phần tủy và gai thận (medullary and papillary
collecting tubule).Tăng kali-huyết không tỷ lệ với sự giảm tốc độ siêu lọc tiểu
cầu thường là do giảm tiết K (do giảm tiết aldosteron, như xảy ra trong bệnh
Addison, hay do bệnh đái đường với hyporeninemic hypoaldosteronism hay do
giảm rõ rệt sự bài tiết Na ở ống uôn xa, như có thể xảy ra trong những tình
trạng trước thận (prerenal states) nghiêm trọng.

17/ NHỮNG GÌ GÂY NÊN TĂNG KALi-HUYẾT ?
 Những chuyển dịch tế bào (cellular shifts) : Sự tái phân bố ngay cả với
những lượng nhỏ potassium ra khỏi tế bào cũng làm gia tăng potassium
một cách đáng kể. Những nguyên nhân gồm có nhiễm toan, tình trạng
tăng nồng độ osmol (hyperosmotic state), và thiếu hụt insulin. Vài loại

thuốc có thể góp phần, bao gồm beta blockers và digitalis.
 Sự phóng thích gia tăng của K nội tại do tan khối u (tumor lysis), tan cơ
vân (rhabdomyolysis), dung huyết (hemolysis) hay tình trạng dị hóa
nặng như sepsis nặng có thể làm tăng cao potassium huyết thanh, đặc
biệt là trong khung cảnh suy thận.
 Nguồn potassium ngoại tại gia tăng gồm có uống bổ sung K, thức ăn
giàu potasium, nuôi dưỡng toàn bộ bằng đường tĩnh mạch, các chất thay
muối, và K penicillin liều cao.
 Giảm bài tiết K bởi thận là nguyên nhân dẫn đầu, bởi vì trong điều kiện
bình thường 90% K được hấp thụ, được bài tiết qua thận. Tuy nhiên, chỉ
ở giai đoạn cuối của suy thận mãn tính (tốc độ siêu lọc vi cầu < 10
ml/phút), thì suy thận mới là nguyên nhân duy nhất của tăng kali-huyết.
Những thiếu sót nguyên phát bài tiết K không tỷ lệ với sự giảm tốc đo
lọc vi cầu được thấy trong vài bệnh : luput ban đỏ hệ thống (systemic
lupus erythematosus), bệnh tế bào lưỡi liềm (sickle cell disease), bệnh
thận do tắc nghẽn (obstructive uropathy), và ghép thận. Các thuốc làm
giảm sự bài tiết K gồm có các thuốc lợi tiểu trừ miễn potassium (K-
sparing diuretics), ACE inhibitors, NSAID và heparin (bằng cách hủy bỏ
sự tổng hợp và tiết aldosteron). Cuối cùng, giảm aldosteron
(hypoaldosteronism) làm giảm sự bài tiết K. Ngoài bệnh Addison,
hypoaldosteronism được thấy trong bệnh thận được liên kết với sự sản
xuất renin bị suy giảm, như bệnh đái đường và viêm thận kẽ mãn tính
(chronic interstitial nephritis).

18/ MÔ TẢ ĐIỀU TRỊ TĂNG KALI-HUYẾT

Sự hiện diện của nồng độ K huyết thanh > 6,5, những biến đổi điện tâm đồ, hay
sự yếu người trầm trọng đòi hỏi điều trị cấp cứu. Phương cách chung là sử
dụng liệu pháp từ mới trong 3 loại sau đây để điều trị xác định.
 Ổn định màng tế bào (membrane stabilization) : Calcium nâng cao

ngưỡng khử cực tế bào (cell depolarization threshold) và làm giảm tính
kích thích của cơ tim (myocardial irritibility). 1-2 ống calcium chloride
tiêm tĩnh mạch đưa đến sự cải thiện những thay đổi điện tâm đồ trong
vòng vài giây, nhưng bởi vì nồng độ K không bị biến đổi, nên tác dụng
có lợi chỉ kéo dài khoảng 30 phút.
 Chuyển dịch K vào trong tế bào : insulin tiêm tĩnh mạch (tiêm trực tiếp
10 đơn vị regular insulin), đồng thời cho glucose nếu cần để ngăn ngừa
hạ đường huyết, bắt đầu làm hạ K huyết thanh trong khoảng 2-5 phút và
kéo dài vài giờ. Điều chỉnh nhiễm toan với sodium bicarbonate tiêm tĩnh
mạch (2 ampoules) có thời gian bắt đầu và thời gian tác dụng tương tự
nhau.
 Loại bỏ K : Thuốc lợi tiểu quai (loop diuretics) đôi khi có thể gây mất K
qua đường tiểu nơi bệnh nhân với chức năng thận nguyên vẹn, nhưng
thường một GI K-binding resin phải được sử dụng (thí dụ Kayexalate,
30 mg uống hay 50 mg thụt giữ). Resin được cho với một thuốc tẩy để
loại bỏ K ra khỏi ruột và ngăn ngừa sự phát triển của một khối rắn trong
ruột. Ghi nhớ rằng khi K được kéo vào trong lòng ruột, thì sodium được
hấp thụ, làm cho bệnh nhân chịu một gánh thể tích (volume load) rõ rệt.
Thẩm tách máu cấp tính (acute hemodialysis) có hiệu quả trong việc loại
bỏ K và phải được sử dụng khi đường ruột không hoạt động hay khi đã
có quá tải dịch nghiêm trọng.