Tổng quan điều trị lạc nội mạc tử cung và hiếm muộn docx

Tổng quan điều trị lạc nội mạc tử cung
và hiếm muộn

GIỚI THIỆU CHUNG
Lạc nội mạc tử cung (LNMTC) là sự hiện diện bên ngoài tử cung cấu trúc mô
giống như mô nội mạc tử cung, gây ra những phản ứng viêm mãn tính. Tình trạng
này gặp nhiều ở phụ nữ trong độ tuổi sanh đẻ, xảy ra ở bất kỳ mọi xã hội và chủng
tộc nào.
Đây là bệnh lý phổ biến, lành tính, mãn tính, có tính chu kỳ và phức tạp vì triệu
chứng lâm sàng thường phối hợp nhau đa dạng, liên quan đến nhiều cơ quan khác
nhau, trong khi cơ chế bệnh sinh vẫn chưa được biết rõ ràng, đưa đến nhiều quan
điểm điều trị khác nhau làm ảnh hường đến tinh thần, thể xác và việc chăm sóc
sức khỏe cho phụ nữ trên toàn xã hội. Việc điều trị LNMTC phải được cụ thể hóa
trên từng bệnh cảnh lâm sàng, dựa vào triệu chứng lâm sàng bệnh nhân có như:
đau, hiếm muộn, khối LNMTC vào buồng trứng, … đã ảnh hưởng đến chất lượng
sống người bệnh như thế nào, nguyện vọng của người bệnh LNMTC, đồng thời
cân nhắc tác động có lợi hay có hại do điều trị được chỉ định gây ra.
Tần suất LNMTC thay đổi khác nhau tùy các nghiên cứu khác nhau, tác giả
Parazzini (1994) nghiên cứu trên 3684 phụ nữ tiền mãn kinh được phẫu thuật vì
các lọai bệnh phụ khoa khác nhau đã tìm thấy 12 - 45 % phụ nữ có LNMTC;
Moen (1991) quan sát các phụ nữ đã được triệt sản khi bước vào giai đoạn tiền
mãn kinh có 22% bị LNMTC.
Bệnh có thể tìm thấy ở nhiều nơi trên cơ thể nhưng chủ yếu là tại vùng chậu, gây
biến đổi cấu trúc giải phẫu vùng chậu. Mức độ nặng nhẹ của bệnh được đánh giá
khi thực hiện phẫu thuật thám sát, và dựa vào các hệ thống phân loại khác nhau
của Mỹ (bảng phân loại rAFS của ARSM), Châu Âu (bảng phân lọai FOATI của
GEE). Nhiều nghiên cứu đã ghi nhận không có sự tương quan giữa mức độ nặng
nhẹ của triệu chứng đau và độ nặng của bệnh, nhưng ngược lại có sự liên quan
giữa hiếm muộn và LNMTC ở các mức độ khác nhau (ASRM 1997).
Các triệu chứng chủ yếu của LNMTC bao gồm :
 Đau vùng chậu mãn tính 60 – 70% (Hart 2003)

 Giao hợp đau 40 – 60%, đau bụng kinh 40 – 50% (Adamson 1990, Garry
2004)
 Hiếm muộn: E. Somigliana (2006) cho thấy liên quan đến khả năng sinh
sản, LNMTC gây hiếm muộn chiếm khoảng 20 - 40%, trong khi chỉ có 5 –
10% LNMTC thấy có ở người sanh đẻ bình thường.
 Khối lạc tuyến NMTC vào buồng trứng 17 – 44% (Jenkins 1986, Redwine
1999)
 Ngoài ra có thể đau khi đi cầu, đau khi rụng trứng….
CƠ CHẾ GÂY HIẾM MUỘN TRONG BỆNH LÝ LNMTC
Cơ chế gây bệnh cảnh LNMTC chung hiện nay chưa được biết rõ, và có rất nhiều;
tuy nhiên có một số các cơ chế gây nên bệnh cảnh hiếm muộn trong LNMTC đã
được mô tả và có liên quan đến các giai đoạn LNMTC.
Môi trường độc tính
 Hiện tượng trào ngược máu kinh đem theo các tế bào NMTC bong tróc từ
lòng tử cung bám lên bề mặt phúc mạc chậu, tại vị trí tế bào NMTC bám
vào có sự tăng sinh mạch máu tại chỗ, để phát triển thâm nhập sâu xuống
bên dưới, cũng như lan xung quanh các mô kế cận.
 Mô LNMTC tiết ra estrogen, prostaglandine E2 (PGE2), các tác nhân thu
hút đại thực bào (MCP1), các yếu tố phát triển hướng thần kinh (NGF), các
men tái tạo hình dạng mô (MMPS), các chất ức chế mô MMPS (TIMPS),
những chất tiền sinh mạch như yếu tố phát triển nội mô mạch (VEGF) và
interleukin – 8.
 Các tổn thương này cũng sẽ tiết ra haptoglobin là chất làm giảm chức năng
kết dính và thực bào của đại thực bào. Các tổn thương và các đại thực bào
hoạt hóa (các đại thực bào này hiện diện rất nhiều trong dịch ổ bụng của
bệnh nhân bị LNMTC), tiết ra các cytokines tiền viêm (interleukin 1β,
interleukin 8, interleukine 6 và yếu tố hoại tử bướu TNFα…).
 Các estrogen tại chỗ và toàn thân có thể kích thích tiết ra PGE2, hoạt hóa
các sợi thần kinh gây đau, làm tăng sự xâm nhập mô thần kinh tại tổn
thương bằng cách kích thích sự sản sinh ra TNF và các chất hướng thần

kinh khác, góp phần kéo dài những phản ứng viêm gây nên tình trạng đau
dai dẳng, kéo dài.
 Các yếu tố gây chảy máu nội mạc EBAF tăng từ từ trong dịch ổ bụng và
cũng có thể gây chảy máu TC.
 Ảnh hưởng gây độc (toxic effects) từ quá trình viêm tác động lên các giao
tử và phôi, ảnh hưởng đến chức năng của tua loa, làm cho nội mạc TC bình
thường cũng trở nên kháng lại với tác động của progesterone, chống lại sự
làm tổ của phôi tại lòng tử cung.
 Các gen Hox A 10, Hox A11, αVβ3 integrin không được điều hòa lên bằng
progesterone do đó nội mạc tử cung không chấp nhận sự làm tổ của phôi.
Những hóa chất trung gian nội tiết đó đã gây ra sự đề kháng của
progesterone và có lẽ đã làm rối loạn chức năng miễn dịch.
 ERFFI 1 cũng góp phần vào các chuỗi phản ứng này.
Biến dạng cấu trúc giải phẫu vùng chậu
Hiện tượng viêm mãn tính lặp đi lặp lại, sự hoạt động của các chất trung gian, hiện
tượng chảy máu theo chu kỳ… đã hình thành nên các dải dây dính tại vùng chậu,
làm biến dạng các cấu trúc quanh buồng trứng, vòi trứng, những dây dính và biến
dạng chính là các tác nhân cơ học dẫn đến việc làm mất chức năng thu nhận noãn
nang từ hiện tượng rụng trứng, các noãn bào bị kẹt lại dưới các màng dính bao
quanh buồng trứng.
Gây suy giảm chức năng buồng trứng
Các khối LNMTC tại buồng trứng làm choán chỗ và thay đổi các nang noãn, gây
giảm số lượng và chất lượng nang noãn, giảm dự trữ buồng trứng, rối loạn chức
năng rụng trứng.
Điều trị hiếm muộn có liên quan đến LNMTC cần dựa trên việc giải quyết các cơ
chế được đưa ra, và trước tiên cần có chẩn đoán xác nhận có bệnh lý LNMTC với
mức độ tổn thương giai đoạn nào. Tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán LNMTC vẫn là
nội soi ổ bụng.
TỔNG QUAN VỀ ĐIỀU TRỊ LNMTC GÂY HIẾM MUỘN
Theo ASRM 1997, có sự liên quan giữa bệnh lý LNMTC và hiếm muộn

(subfertility): LNMTC giai đoạn vừa - nặng gây hiếm muộn do có liên quan giữa
cấu trúc buồng trứng, vòi trứng và các dây dính dẫn đến việc mất cơ chế hút noãn;
ngược lại LNMTC ở giai đoạn nhẹ - trung bình thì sự liên quan giữa hiếm muộn
với LNMTC vẫn còn nhiều tranh cãi.
D’ Hooghe và cộng sự 2003 cho thấy có sự gia tăng tần suất LNMTC ở nhóm
hiếm muộn so với nhóm đã sanh đẻ bình thường. Tỉ lệ có thai theo tháng và tỉ lệ
có thai chung không cao khi thực hiện bơm tinh trùng ở các bệnh nhân hiếm muộn
có LNMTC tối thiểu và nhẹ, so với bệnh nhân có vùng chậu bình thường không bị
LNMTC (Hughes, 1997: Omland và cộng sự, 1998: Nujua Huttunen và cộng sự).
Marcoux và cộng sự 1997 cũng đã báo cáo về sự gia tăng tỉ lệ thụ thai và có thai
chung sau phẫu thuật cắt bỏ LNMTC nhẹ và tối thiểu qua nhiều nghiên cứu thử
nghiệm lâm sàng đa trung tâm.
Ngoài ra Adamson và cộng sự 1993, Guzick và cộng sự 1997, Osuga và cộng sự
2002 cũng đưa ra nhiều chứng cứ cho thấy không có sự tương quan giữa độ nặng
hay nhẹ của LNMTC và tỉ lệ có thai chung. Dựa trên những nghiên cứu tiền cứu
đoàn hệ cũng cho thấy không có chứng cứ liên quan giữa LNMTC và sẩy thai hay
sẩy thai liên tiếp (Vercammen và D’ Hooghe 2000); cũng như điều trị nội khoa
hay phẫu thuật LNMTC không làm giảm tỉ lệ sẩy thai tự nhiên (Marcoux và cộng
sự, Parrazini 1999).
Giải pháp điều trị LNMTC gây hiếm muộn có thể bao gồm:
Điều trị nội khoa
 Vai trò tác động ức chế chức năng của buồng trứng nhằm cải thiện khả
năng thụ thai trong trường hợp LNMTC tối thiểu và nhẹ hoàn toàn không
có hiệu quả, và không nên đề nghị trong điều trị LNMTC gây vô sinh. Điều
trị nội khoa trước mổ có thể có lợi trong những trường hợp LNMTC gây vô
sinh có chỉ định phẫu thuật, nhờ giảm hiện tượng viêm của LNMTC, nên
mổ sẽ ít chảy máu, kiến thiết lại cấu trúc giải phẫu thuận lợi hơn, ít nguy cơ
lấy đi mô lành nhiều, bảo tồn được dự trữ buồng trứng, ít tạo dính sau mổ
hơn …
 Các chứng cứ qua y văn không nêu rõ chỉ định điều trị nội khoa đối với các

mức độ LNMTC nặng hơn gây vô sinh (Hughes và cộng sự 2007) (level 1a
– khuyến cáo A).
Điều trị phẫu thuật: tùy theo các tổn thương phát hiện được qua nội soi thám sát
và phân giai đoạn bệnh; cho đến hiện nay vẫn còn nhiều tranh cãi liên quan đến
việc điều trị bằng phẫu thuật có làm cải thiện kết cục của điều trị hiếm muộn hay
không?
 Có cần thiết thực hiện nội soi chẩn đoán chỉ với một mục đích duy nhất là
phát hiện LNMTC mức độ I – II, mà không có bằng chứng mức độ này gây
ra vô sinh, tuy vậy điều trị này dường như vẫn còn mang lại hữu ích. Một
số các nhà lâm sàng tán thành thực hiện nội soi thường qui để tìm LNMTC,
một số khác phản đối động thái này. Khuyến cáo của ESHRE (European
Society of Human Reproduction and Embryology) 2005, CNGOF (College
national des Gynecologues - Obstetriciens Francais) 2006 cũng đưa ra quan
điểm thừa nhận hiệu quả của điều trị bằng phẫu thuật nội soi đối với
LNMTC độ I – II (OR : 1.7 CI 95%: 1,1 – 2,5); nên thực hiện NS can thiệp
để cải thiện tình trạng thụ thai (grade B), và ESHRE cũng khuyến cáo nhấn
mạnh nội soi ổ bụng chỉ làm khi bệnh nhân có triệu chứng gợi ý LNMTC.
 Trong các cơ chế gây hiếm muộn, người ta nhấn mạnh đến môi trường gây
độc chính là sự tổng hợp các yếu tố như yếu tố tăng trưởng mạch máu
VEGF và prostaglandine E2 do sự kích thích của cyclo-oxygenase-2
estrogeno – dependante, nhiều yếu tố viêm nhiễm khác và gây ngộ độc các
giao tử có trong dịch của phúc mạc có thể đóng vai trò trong việc hủy hoại
trên sự sinh sản noãn nang hoặc trên sự di động của tinh trùng. Do vậy việc
bằng cách nào đó có thể phá hủy mô LNMTC nhìn thấy được có thể sẽ làm
giảm thiểu môi trường gây độc.
 Phẫu thuật cắt bỏ (ablation) tổn thương LNMTC có kèm theo gỡ dính cho
thấy có hiệu quả cải thiện tình trạng vô sinh trong LNMTC tối thiểu và nhẹ,
khi so sánh với việc chỉ nội soi ổ bụng để chẩn đoán đơn thuần không can
thiệp gì (Jacobson và cộng sự 2002) (level 1a – khuyến cáo A). Chưa thấy
có nghiên cứu thử nghiệm lâm sàng RCT hay phân tích gộp meta - analysis

nào để trả lời câu hỏi đặt ra liệu rằng phẫu thuật cắt bỏ tổn thương LNMTC
độ trung bình và nặng có làm tăng tỉ lệ có thai lên hay không. Các nghiên
cứu của Adamson 1993, Guzick 1997, Osuga 2002, cho thấy dường như
không có liên quan nào giữa giai đọan bệnh với tỉ lệ có thai tự nhiên sau khi
phẫu thuật (level 3 – khuyến cáo B).
 Đối với u lạc tuyến vào buồng trứng có kích thước > 4cm, phẫu thuật nội
soi bóc u đã làm cải thiện khả năng thụ thai, so với nội soi dẫn lưu nang và
đốt cầm máu (Beretta và cộng sự 1998, Chaprons và cộng sự 2002); hơn
nữa việc đốt điện lưỡng cực hoặc laser phá hủy LNMTC mà không bóc
nang lạc tuyến vào buồng trứng cho thấy có tỉ lệ gia tăng một cách đáng kể
tái phát lại các nang lạc tuyến này (Vercellini và cộng sự 2003, Hart và
cộng sự 2005) (level 1b – khuyến cáo A).
 Sau mổ LNMTC trên các bệnh nhân có vô sinh, có nên điều trị nội khoa hỗ
trợ không? Một số nghiên cứu khi so sánh giữa phẫu thuật đơn thuần, hoặc
phẫu thuật sau đó có kết hợp điều trị giả dược và điều trị nội tiết hỗ trợ, đã
cho thấy việc điều trị nội tiết hỗ trợ sau mổ hoàn toàn không có hiệu quả cải
thiện tỉ lệ có thai (Yap và cộng sự 2004) (level 1a – khuyến cáo A).
 Khi bệnh lý LNMTC gây ra các biến dạng có tính cơ học tại vùng chậu thì
phẫu thuật nên được thực hiện để kiến tạo lại cấu trúc giải phẫu bình
thường của vùng chậu, và kiểm soát sự thông thương của vòi trứng. Một số
nghiên cứu cho thấy dường như không có liên quan giữa giai đoạn LNMTC
và tỉ lệ có thai tự nhiên sau phẫu thuật lấy bỏ LNMTC. Tuy nhiên các dữ
liệu được thu thập từ các nghiên cứu khác nhau nên không thể dễ dàng so
sánh với các phẫu thuật khác, kỹ năng phẫu thuật của các phẫu thuật viên
khác nhau do đó chắc chắn là không thể được tiêu chuẩn hóa. Qua một
nghiên cứu cohort với n = 495 bệnh nhân làm IUI, Tanahatoe và cộng sự
2006 cho thấy sau khi thực hiện NS chẩn đoán và can thiệp đã có sự thay
đổi protocol IUI trước đây trong 25% trường hợp, mà thường gặp nhất là
LNMTC mức độ I / II; cho thấy nếu có điều trị bằng phẫu thuật nội soi đối
với LNMTC trước những chu kỳ kích thích buồng trứng và IUI, làm tăng tỉ

lệ có thai lên và giảm thời gian chờ đợi thụ thai xuống.
 Điều trị vô sinh bằng cách bơm tinh trùng vào buồng tử cung (IUI) hay thụ
tinh trong ống nghiệm (IVF) trên những phụ nữ có lạc tuyến NMTC vào
buồng trứng cho thấy không làm tăng tỉ lệ thụ thai lên được (Oliviennes và
cộng sự, Arici và cộng sự 1996). Chính vì vậy, việc phẫu thuật giải quyết
nang lạc tuyến buồng trứng được xem là cần thiết trước khi thực hiện các
biện pháp hỗ trợ sinh sản.
 Mục đích của phẫu thuật điều trị các nang lạc tuyến buồng trứng trước khi
làm IUI hay IVF nhằm xác nhận chẩn đoán mô học, giảm nguy cơ nhiễm
trùng khi chọc hút trứng, nhưng lại có nhược điểm có thể phẫu thuật can
thiệp sẽ làm mất một khối lượng mô buồng trứng lành chứa nhiều nang
noãn nằm dưới bao nang lạc tuyến, gây suy giảm chức năng buồng trứng.
Chính vì nhuợc điểm đó của phẫu thuật, nên đối với LNMTC gây vô sinh,
thật sự đôi khi rất khó khăn để quyết định chọn phương pháp phẫu thuật
nào là phù hợp nhất để điều trị nang lạc tuyến tại buồng trứng: chọc hút -
dẫn lưu, hay là chọc hút - dẫn lưu - đốt thành nang lạc tuyến, hoặc là bóc
nang lạc tuyến (Fayez và cộng sự 1988; Fayez và cộng sự 1991; Hemmings
và cộng sự 1998; Saleh và cộng sự 1999). Chọc hút và dẫn lưu thường
không đủ (Saleh và cộng sự 1999), trong khi bóc nang lạc tuyến với đốt
điện lưỡng cực được xem là tốt hơn với mục đích trên.
 Chapron và cộng sự 2002 cũng nhấn mạnh các nang có kích thước nhỏ < 3
cm có thể được hút, rửa và thám sát trong lòng nang, thành bên trong có thể
được đốt phá hủy bằng điện hay laser để phá hủy lớp mô LNMTC lót trong,
các u > 3cm nên được bóc lấy hoàn toàn mô LNMTC. Donnez và cộng sự
1996 cũng nêu ra vấn đề u dính nhiều hay quá to, tiên lượng gặp nhiều khó
khăn khi phẫu thuật bảo tồn, để tránh mất mô lành làm giảm kết quả điều trị
vô sinh sau đó, có thể nên áp dụng giải pháp 2 bước điều trị: chọc hút để hở
miệng nang và rửa sạch, sau đó điều trị GnRH 3 – 6 tháng, rồi mổ lại sau
đó.
 Điều trị bằng phẫu thuật LNMTC nói chung và bóc u lạc tuyến LNMTC

buồng trứng nói riêng, cần có sự thảo luận trước cùng với người bệnh về
việc cần có được chẩn đóan mô học, để loại trừ ung thư, kế đó làm giảm
nguy cơ nhiễm trùng khi chọc hút trứng, cải thiện sự tiến triển của nang
noãn và khả năng đáp ứng của buồng trứng khi kích thích buồng trứng.
Người bệnh nên được báo và thấy trước những nguy cơ giảm hoặc thậrm
chí có thể mất chức năng buồng trứng sau khi phẫu thuật. Và quyết định
chọn lựa phẫu thuật hay không nên được xem xét lại nếu người bệnh đã có
tiền căn mổ nang lạc tuyến vào buồng trứng trước đây (khuyến cáo GPP).
Điều trị hỗ trợ sinh sản: được chỉ định khi có sự biến đổi cơ học cấu trúc giải
phẫu vùng chậu không cải thiện được sau nội soi; thất bại sau nhiều đợt IUI; suy
giảm chức năng và dự trữ buồng trứng nhiều …. Có thể đó là các giải pháp:
 Bơm tinh trùng vào buồng tử cung: IUI thực hiện sau khi kích thích buồng
trứng làm tăng tỉ lệ có thai, tuy nhiên không có khuyến cáo gì đối với IUI
mà không kích thích buồng trứng trước đó trên các bệnh nhân LNMTC tối
thiểu và nhẹ (Tummon và cộng sự 1997) (level 1b – khuyến cáo A).
 Thụ tinh trong ống nghiệm IVF:
º Thích hợp cho điều trị vô sinh do nguyên nhân vòi trứng, do tinh trùng, hoặc
thất bại với các điều trị khác (level 2b – khuyến cáo B)
º Tỉ lệ có thai từ IVF ở bệnh nhân bị LNMTC thấp hơn nhóm do nguyên nhân vòi
trứng (Barnhart và cộng sự 2002) (level 1a – khuyến cáo A)
º Điều trị với GnRH đồng vận từ 3 – 6 tháng trước khi làm IVF hay ICSI nên
được xem xét ở những bệnh nhân LNMTC. Tuy nhiên các tác giả đã tổng quan lại
từ Cochrane nhấn mạnh rằng khuyến cáo này chỉ dựa trên một nghiên cứu thử
nghiệm, do vậy cần phải có nhiều nghiên cứu hơn nữa về vai trò GnRH trước khi
làm IVF/ ICSI (Sallm và cộng sự 2006) (level 1b – khuyến cáo A)
º Xin trứng và làm IVF nếu các phác đồ kích thích buồng trứng thất bại.
KẾT LUẬN
1. LNMTC là bệnh lý phổ biến, lành tính, mãn tính, có tính chu kỳ và phức tạp
do lâm sàng đa dạng, tổn thương nhiều cơ quan trong vùng chậu.
2. Cơ chế bệnh sinh chưa biết rõ, vẫn còn nhiều quan điểm điều trị khác nhau,

vẫn chưa có điều trị nào là tối ưu.
3. Điều trị LNMTC phải cụ thể hóa từng bệnh cảnh, dựa vào triệu chứng lâm
sàng bệnh nhân có: đau, hiếm muộn, khối LNMTC vào buồng trứng, … đã ảnh
hưởng đến chất lượng sống người bệnh như thế nào, nguyện vọng của người bệnh
LNMTC, cân nhắc tác động có lợi hay có hại do điều trị gây ra.
4. ASRM 1997:
 Không có tương quan giữa mức độ đau và độ nặng của bệnh, trong khi đó
có nhiều chứng cứ cho thấy có liên quan giữa hiếm muộn và LNMTC ở các
mức độ khác nhau
 LNMTC vừa - nặng gây hiếm muộn do tổn thương cơ học cấu trúc giải
phẫu vùng chậu làm mất cơ chế hút noãn
 LNMTC nhẹ - tối thiểu: sự liên quan giữa hiếm muộn với LNMTC còn
nhiều tranh cãi, giả thuyết môi trường gây độc có vẻ được chấp nhận.
5. Điều trị LNMTC và vô sinh:
 Nội khoa đơn thuần: không có hiệu quả. Vai trò điều trị nội khoa có thể
giúp trong trường hợp LNMTC gây vô sinh có chỉ định phẫu thuật, điều trị
nội khoa trước phẫu thuật có thể giúp giảm nguy cơ sang chấn cho mô lành,
ít chảy máu, kiến thiết lại cấu trúc giải phẫu thuận lợi hơn.
 Phẫu thuật:
º Khuyến cáo của ESHRE 2005, CNGOF 2006: thừa nhận hiệu quả của nội soi
đối với LNMTC độ I – II, nên NS can thiệp để cải thiện tình trạng thụ thai (grade
B); chỉ làm khi có triệu chứng gợi ý.
º Bằng cách nào đó phá hủy càng nhiều mô LNMTC nhìn thấy được có thể làm
giảm môi trường gây độc, làm tăng khả năng thụ thai.
º Phẫu thuật điều trị đối với LNMTC, đặc biệt có liên quan đến hiếm muộn, là
thách thức lớn cho phẫu thuật viên phụ khoa và cả đến các phẫu thuật viên niệu,
ngoại tổng quát, do tính đa dạng của tổn thương; phẫu thuật có thể hoặc rất tốt do
phá hủy được nhiều sang thương LNMTC, nhưng cũng có thể rất xấu khi điều trị
quá tay làm mất chức năng buồng trứng. Xuất phát từ thực tiễn này, can thiệp phẫu
thuật LNMTC phải do các phẫu thuật viên phụ khoa chuyên về phẫu thuật

LNMTC thực hiện.
º Vì nhược điểm trên của phẫu thuật mà nhiều phương pháp giải quyết vô sinh có
kèm nang lạc tuyến tại buồng trứng được đưa ra: bóc nang, dẫn lưu đơn thuần,
chọc hút – đốt phá hủy mặt trong nang, điều trị 3 bước (dẫn lưu – nội khoa – bóc
nang) được đề nghị cho những nang lạc tuyến >3cm.
6. Điều trị hỗ trợ sinh sản:
 chỉ định khi có biến đổi cơ học cấu trúc giải phẫu vùng chậu không cải
thiện được sau nội soi; thất bại sau nhiều đợt IUI; suy giảm chức năng và
dự trữ buồng trứng ….
 Các giải pháp:
º Bơm tinh trùng vào buồng tử cung
º Thụ tinh trong ống nghiệm IVF
º Điều trị với GnRH đồng vận trước IVF hay ICSI : cần nhiều nghiên cứu hơn
nữa.
º Xin trứng khi mọi phác đồ kích thích buồng trứng thất bại.
7. Mọi nỗ lực trong việc tìm hiểu, điều trị LNMTC nói chung và LNMTC gây
hiếm muộn nói riêng còn nhiều tranh cãi, vẫn chưa có giải pháp nào triệt để để có
hiệu quả cao nhất, dù là điều trị nội khoa, ngọai khoa, hỗ trợ sinh sản, hay phối
hợp các điều trị với nhau. Vì vậy cần nhiều nghiên cứu hơn nữa để hy vọng trong
một tương lai không xa mọi phụ nữ LNMTC đều có cơ hội mang thai, làm mẹ.
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Mage G, Canis M, Manhes H, Pouly J, Wattiez A, Bruhat M. Laparosocpic
management of adnexal cystic masses. Journal of Gynecologic Surgery 1990; 6:
71±9.
2. Brumsted JR, Deaton J, Lavigne E, Riddick DH. Postoperative adhesion
formation after ovarian wedge resection with and without ovarian reconstruction
in the rabbit. Fertility and Sterility 1990; 53: 723±6.
3. Adamson GD. Treatment of endometriosis-associated infertility. Seminars in
Reproductive Endocrinology 1997; 15: 263–271.
4. Cook AS, Rock JA. The role of laparoscopy in the treatment of endometriosis.

Fertility and Sterility 1991; 55: 663±80.
5. Gordts S, Campo R & Brosens I. Operative transvaginal hydrolaparoscopy of a
large ovarian endometrioma. Gynaecological Endoscopy 2000 ; 9 : 227–231.
6. Pouly JL, Drolet J, Canis M, et al. Laparoscopic treatment of symptomatic
endometriosis. Human Reproduction 1996; 11 (Suppl. 3): 67±88.
7. Daniell JF, Kurtz BR, Gurley LD. Laser laparoscopic management of large
endometriomas. Fertility and Sterility 1991; 55: 692±5.
8. Donnez J, Nisolle M, Gillerot S, Anaf V, Clerckx-Braun BS. Ovarian
endometrial cyst: the role of GnRH agonist and drainage. Fertility and Sterility
1994; 62: 63±6.
9. Donnez J, Nisolle M, Grandjean P, Gilerot S, Clerk F. The place of GnRH
agonists in the treatment of endometriosis and fibroids by advanced endoscopic
techniques. British Journal of Obstetrics and Gynaecology 1992; 99 (Suppl. 7):
31±3.
10. Vercellini P, De Giorgi O, Pesole A, Zaina B, Pisacreta A, Crosignani PG.
Endometriosis: drugs and adjuvant therapy. In: Templeton A, Cooke I, O’Brien,
PMS. Eds. Evidence Based Fertility Treatment. London: RCOG Press, 1998:
225±45.
11. Kojima E, Morita M, Otaka K, Yano Y. Nd: YAG laser laparoscopy for
ovarian endometriosis. Journal of Reproductive Medicine 1990; 35: 592±6.
12. Adamson GD, Nelson HP. Surgical treatment of endometriosis. Obstetrics
and Gynecology Clinics of North America 1997; 24: 375±409.
13. Brosens IA. New principles in the management of endometriosis. Acta
Obstetricia et Gynecologica Scandinavica 1994; 159: 18±21.
14. Dicker D, Goldman JA, Levy Tet al. The impact of long-term gonadotropin-
releasing hormone analogue treatment on preclinical abortions in patients with
severe endometriosis undergoing in vitro fertilizationembryo transfer. Fertility and
Sterility 1992; 57: 597–600.
15. Kim CH, Cho YK & Mok JE. Simplified ultralong protocol of
gonadotrophin-releasing hormone agonist for ovulation induction with intrauterine

insemination in patients with endometriosis. Human reproduction 1996; 11: 398–
402.
16. The ESHRE Guideline on Endometriosis 2008
17. Chapron, C., Fauconnier, A., Vieira, M., Barakat, H., Dousset, B., Pansini,
V.,Vacher-Lavenu, M.C. and Dubuisson, J.B. 2002b. Deeply in®ltrating
endometriosis: surgical implications of the anatomic distribution. Hum.Reprod. (in
press).
18. Garry, R. 1997 Laparoscopic excision of endometriosis: the treatment of
choice? Br. J. Obstet. Gynecol., 104, 513±515.
19. Garry, R., Clayton, R. and Hawe, J. 2000. The effect of endometriosis and its
radical laparoscopic excision on quality of life indicators. Br. J. Obstet. Gynecol.,
107, 44±54.
20. Hughes, E., Fedorkow, D., Collins, J. and Vandekerkhove, P. 2000 Ovulation
suppression for endometriosis. In The Cochrane Library Issue 2,
21. CD000155, Oxford Update Software.