So sánh sự biến đổi về cơ học phổi, khí máu động mạch của bệnh nhân ALI và ARDS được thông khí nhân tạo bằng phương pháp kiểm soát áp lực và kiểm soát thể tích theo chiến lược thông khí bảo vệ

Đặt vấn đề
Hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển (Acute Respiratory Distress
Syndrome - ARDS) biểu hiện những triệu chứng về phổi kèm theo những tổn
thương nặng do nhiều nguyên nhân […]. Hội chứng này thường phát triển với
sự nhiễm trùng và suy đa cơ quan đưa đến tử vong cao từ 40 - 60% […].
ARDS là kết quả của tổn thương phế nang lan toả (diffuse alvealar damage),
tắc nghẽn các mao mạch trong phổi (pulmonary microvascular thrombosis),
sự ngưng kết các tế bào viêm (aggregatin of inflammatory cells) và ngừng trệ
dòng máu trong phổi […].
Những bệnh nhân ARDS đều bị hạ oxy máu nghiêm trọng và công thở
tăng thấy rõ. Để giải quyết vấn đề này tất cả các bệnh nhân ARDS đều cần
thông khí cơ học. Tuy nhiên, điều đáng lo chính trong thông khí cơ học là tổn
thương phổi do máy thở do hậu quả của kháng lực cao với thông khí và tính
đa dạng của thương tổn phổi trong ARDS: có những khu vực xẹp, những khu
vực đông đặc, những khu vực mô phổi bình thường, và - trong một số bệnh
nhân - có sự hình thành những bọt khí trong phổi […]. Do vậy, cách thức
thông khí thế nào để đạt hiệu quả cao nhất, tránh những thương tổn phổi do
thở máy vẫn còn là vấn đề cần thảo luận.
Từ những năm đầu của thấp niên 90 của thế kỷ XX người ta đã áp dụng
chiến lược thông khí đặc biệt cho bệnh nhân ARDS gọi là chiến lược thông
khí bảo vệ (Protective ventilation) sử dụng Vt thấp (6-8m1/kg cân nặng lý
tưởng) với mục đích giữ áp lực cao nguyên dưới 30 cmH
2
O, chấp nhận ưu
thán. Bất lợi của Vt thấp đặc biệt là tăng xẹp phổi, không đạt được mức oxy
hoá máu cầu thiết được giải quyết bằng việc đặt PEEP cao […]. Chiến lược
thông khí bảo vệ phổi thu được kết quả khả quan là giảm tỷ lệ tử vong, giảm
thời gian phải sử dụng máy thở […]. Tuy nhiên có nhiều tranh luận về thông
khí áp suất hay thông khí thể tích áp dụng trong chiến lược này.
Tại Việt Nam chưa có nghiên cứu nào được tiến hành để so sánh hiệu
quả của thông khí kiểm soát áp với thông khí kiểm soát thể tích theo chiến

lược thông khí bảo vệ trên bệnh nhân ALI hoặc ARDS. Phương thức thông
khí nào đảm bảo mức oxy hoá máu cần thiết hơn, phương thức thông khí nào
hạn chế được chấn thương phổi do máy thở… vẫn là câu hỏi còn bỏ ngỏ. Vì
vậy, chúng tôi tiến hành nghiên cứu này nhằm mục tiêu:
1. So sánh sự biến đổi về cơ học phổi, khí máu động mạch của bệnh
nhân ALI và ARDS được thông khí nhân tạo bằng phương pháp
kiểm soát áp lực và kiểm soát thể tích theo chiến lược thông khí
bảo vệ.
2. So sánh một sè biến chứng của của 2 phương thức thông khí
này.
Chương 1
Tổng quan
1.1. Lịch sử và các tiêu chuẩn chẩn đoán ARDS.
Trong chiến tranh thế giới thứ I và thứ II […] có rất nhiều các thương
binh bị suy hô hấp cấp mà không đáp ứng với các liệu pháp oxy, sau đó nhanh
chóng tử vong. Các trường hợp này lúc đó được mô tả là "hội chứng phổi sốc"
[ ]. Sau đó, hội chứng này đã xuất hiện trong y văn thế giới với nhiều tên gọi
khác nhau: suy phế nang cấp tính, bệnh màng trong ở người lớn, hội chứng
phổi cứng, phổi ướt, phổi sốc, phổi Đà nẵng, phổi trắng, phù phổi không do
huyết động, hội chứng rò mao mạch phổi,… […].
Năm 1967, Ashbaugh và cộng sự mô tả hội chứng suy hô hấp cấp tiến
triển ở người lớn (Adult Respiratory Distress Syndrome - ARDS) khi quan sát
thấy 12 bệnh nhân bị suy hô hấp cấp với nhiều nguyên nhân ban đầu khác
nhau nhưng có biểu hiện giống nhau: Suy hô hấp cấp, thiếu oxy máu trơ mặc
dù điều trị với oxy nồng độ cao và các biện pháp hô hấp thông thường, độ đàn
hồi phổi giảm và Xquang có hình ảnh tổn thương thâm nhiễm phế nang lan
toả hai bên. Các tác giả khẳng định hội chứng này "giống rõ rệt như hội
chứng suy hô hấp ở trẻ sơ sinh bị bệnh màng trong" và khi áp dựng thông khí
nhân tạo với làm tăng áp lực khí trong phổi thì thở ra bằng một van cản thở ra
gọi là PEEP (Positive End Expiratory Pressure) đã cải thiện tốt sự vận chuyển

oxy trong phổi. Khi mổ tử thi 7 bệnh nhân tử vong thấy có xẹp phế nang nặng
nề, tắc nghẽn trong các mao quản và hình thành màng trong [ ].
Năm 1988, Murray và cộng sự đề xuất bảng điểm tổn thương phổi đánh
giá mức độ nặng của phổi (Lung Injury Score - LIS) dựa trên: hình ảnh
Xquang phổi, tỉ lệ PaO
2
/FiO
2
, mức PEEP và độ đàn hồi phổi. Tổn thương
phổi nặng (ARDS) được xác định với LIS > 2,5 điểm. Tuy nhiên LIS có hạn
chế là không tiên lượng được tử vong và chưa phân biệt những nguyên nhân
phù phổi do tim […].
Năm 1994, hội nghị thống nhất châu Mỹ - châu Âu về ARDS (the
American - European Consensus Conference on ARDS - AECC) đã đưa ra
các tiêu chuẩn để chẩn đoán ARDS bao gồm: khởi phát đột ngột có tình trạng
giảm oxy hoá máu kéo dài với tỉ lệ PaO
2
/FiO
2
≤ 200 cho ARDS và tỉ số
PaO
2
/FiO
2
≤ 300 cho tổn thương phổi cấp (acute lung injury - ALI), Xquang
có hình ảnh mờ đều 2 bên giống với hình ảnh của phù phổi cấp. Tiêu chuẩn
loại trừ bao gồm: áp lực mao mạch phổi bít ≥ 18 mmHg, hoặc có bằng chứng
lâm sàng của tăng áp lực nhĩ trái [ ]. Cũng tại hội nghị này, hội chứng suy hô
hấp tiến triển ở người lớn (adult respiratory distress syndrome) được thống
nhất đổi thành hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển (acute respiratory distress

syndrome) vì ARDS có thể xảy ra ở mọi lứa tuổi […].
Tiêu chuẩn này sử dụng dễ dàng trong thực hành lâm sàng, phân biệt
được phù phổi cấp huyết đông, tuy nhiên không loại trừ được một số trường
hợp: chảy máu phổi, bệnh tự miễn.
Sau hội nghị này đã có nhiều nghiên cứu đánh giá tương quan giữa tiêu
chuẩn chẩn đoán và độ chẩn đoán chính xác của nó ở các bệnh nhân ARDS và
những bệnh nhân có nguy cơ cao tiến triển ARDS. Tuy nhiên, cho đến nay
tiêu chuẩn chẩn đoán ARDS của AECC vẫn được áp dựng tại các trung tâm
hồi sức trên thế giới.
Tổn thương phổi cấp (Acute Lung Injury - ALI) được coi là giai đoạn
sớm của ARDS. Trong ARDS chắc chắn có ALI, nhưng không phải mọi ALI
đều tiến triển thành ARDS [ ].
1.2. Tỉ lệ mắc.
Theo Luhr OR, Antonsen K và cộng sự khi nghiên cứu năm 1999 tại
Thuỵ sỹ, Đan mạch và Ailen, tỉ lệ ALI là 17,9/100.000 dân và ARDS là
13,5/100.000 dân với tỉ lệ tử vong là 41,2% [ ].
Theo một nghiên cứu thuần tập được tiến hành tại 21 bệnh viện ở King
County và Washington (Mỹ) công bố nưm 2005 [34], hàng năm tỉ lệ ALI là
78,9/100.000 dân với tỉ lệ tử vong trong bệnh viện là 38,5%, tỉ lệ ARDS là
58,7/100.000 với tỉ lệ tử vong là 41,1%. Các tác giả ước tính hàng năm tại Mỹ
có 190.600 bệnh nhân ALI/ARDS trong đó tử vong 74.500 ca và số ngày điều
trị tại bệnh viện là 3,6 triệu ngày. Các tác giả này dự đoán trong 25 năm tới, tỉ
lệ ALI/ARDS là 56 - 82/100.000 người với 335.000 bệnh nhân hàng năm và
số tử vong 147.000 ca […].
Trong các khoa hồi sức cấp cứu ARDS chiếm tỉ lệ 10 - 15% […]. 33,4%
bệnh nhân ICU có nguy cơ tiến triển ARDS và tiến triển ARDS là 6,3% […].
Trong số các bệnh nhân thở máy, ARDS chiến tỉ lệ 15 - 23% […].
1.3. Yếu tố nguy cơ:
Có nhiều yếu tố nguy cơ gây ARDS. Các yếu tố này tác động đơn độc
hoặc phối hợp nhau làm nặng thêm ARDS. Theo các tác giả Vũ Văn Đính,

Nguyễn Thị Dụ yếu tố nguy cơ hàng đầu là: phổi ngạt nước, hít dịch vị, viêm
phổi, nhiễm khuẩn huyết, ngộ độc cấp, hít hơi ngạt, bỏng, chấn thương,…
[…]. Theo Frutos - Vivar và cộng sự (2006) các yếu tố nguy cơ trực tiếp gây
ARDS: viêm phổi, sặc phổi, hít khí độc, tắc mạch mỡ, đuối nước,… các yếu
tố nguy cơ gián tiếp gây ARDS: nhiễm khuẩn đặc biệt là nhiễm khuẩn nặng,
sốc, viêm tuỵ cấp, cầu nối tim phổi, đông máu nội quản rải rác, bỏng, chấn
thương sọ não, truyền máu quá nhiều (với ≥ 15 đơn vị máu trong 24 giê)
[…]. Rôcc và cộng sự cho thấy nguy cơ nhiễm khuẩn dẫn đến ARDS là 50%
[ ]. Nhiễm virus là một yếu tố nguy cơ quan trọng gây ARDS được nhắc đến
gần đây nhất. Theo Lew và cộng sự trong nghiên cứu hồi cứu tại Singapore
cho thấy ở 199 bệnhnhân SARS (severe acute respiratory syndrome) có 46
bệnh nhân phải nằm điều trị tại ICU và tiến triển ARDS là 45 ca (23%) […].
Theo AECC - 1994, có 2 nhóm yếu tố nguy cơ dẫn đến ARDS […]:
Nhóm 1: Nguy cơ gây tổn thương trực tiếp (trực tiếp làm tổn thương
màng phế nang - cao mạch từ phía lòng phế nang):
• Sặc phổi
• Nhiễm khuẩn lan toả tại phổi do vi khuẩn, virus
• Ngạt nước
• Hít hơi độc
• Đụng dập phổi
• Nhồi máu phổi
Nhóm 2: Nguy cơ gây tổn thương gián tiếp (gián tiếp làm tổn thương
màng phế nang - mao mạch từ phía mao mạch):
• Nhiễn khuẩn huyết nguyên nhân ngoài phổi
• Shock, đặc biệt là shock nhiễm khuẩn.
• Viêm tuỵ cấp
• Đa chấn thương
• Truyền máu quá nhiều
• Báng
• Cầu nối tim phổi

Các nghiên cứu trong nhiều thập kỷ này đều thống nhất: càng nhiều yếu
tố nguy cơ khả năng ARDS càng cao. Theo Frutos - Vivar và cộng sự có 21%
bệnh nhân ARDS có nhiều hơn 1 yếu tố nguy cơ […]. Theo Pliveira […]:
người có 1 yếu tố nguy cơ tiến triển ARDS là 13%, người có 2 yếu tố nguy cơ
tiến triển ARDS là 28,6%, người có 3 yếu tố nguy cơ tiến triển ARDS 42% và
có 4 yếu tố nguy cơ tiến triển ARDS 50%.
Trên thực tế lâm sàng các yếu tố nguy cơ sau thường được nhắc tới: ngạt
nước, sặc dịch dạ dày, sốc nhiễm khuẩn, nhiễm khuẩn huyết, đông máu nội
mạch rải rác, ngộ độc (thuốc ngủ, ma tuý, phospho hữu cơ), hít phải khí độc:
nitrogen dioxide, amonia chlorine, sulfurdioxide,… từ các chất dẻo, nhiễm
khuẩn lan toả tại phổi do vi khuẩn, virus, viêm tuỵ cấp nặng, bỏng, chấn
thương phổi, đa chấn thương, truyền nhiễm máu, dịch, TKNT với FiO
2
cao,
kéo dài, Vt quá cao, PIP > 45 cmH
2
O.
1.4. Sinh bệnh học ARDS:
1.4.1. Quá trình hô hấp ở phổi bình thường: […].
1.4.1.1 Quá trình hô hấp tại phổi: cần có các yếu tố:
- Thông khí phế nang.
- Tưới máu phổi hay lưu lượng máu lên phổi.
- Sự khuyếch tán khí qua màng phế nang - mao mạch.
1.4.1.2 Sù trao đổi khí:
Đơn vị hô hấp gồm có một tiểu phế quản thở, chia thành các ống phế
nang, ống phế nang lại chia qua các tiền phòng tới túi phế nang, mỗi túi gồm
các phế nang ngăn cách nhau bằng vách lửng. Có khoảng 300 triệu phế nang
ở hai buồng phổi. Vách phế nang rất mỏng, trên vách có mạng lưới mao mạch
dầy đặc, các mạng mao mạch nối thông nhau chằng chịt đến mức máu chảy
trên vách phế nang không thành từng dòng chảy của hồng cầu đi theo nhau

hàng một mà là một "lá máu" chảy ào ào. Diện tích rộng của lá này rất thuận
lợi cho trao đổi khí vì tổng diện tích tiếp xúc ước tính 50 – 100 m
2
, màng
ngăn cách giữa phế nang và máu mao mạch gọi là màng hô hấp, tuy có sáu
lớp nhưng rất mỏng, trung bình chỉ 0,6 micromet .
+ Cấu tạo màng phế nang - mao mạch gồm: (tính từ lòng phế nang)
- Lớp dịch tráng bề mặt phế nang surfactant: bản chất là phospholipid do
tế bào týp II sản xuất, bao phủ phế nang, có tác dụng giữ cho các phế nang
không bị xẹp ở cuối thì thở ra và không bị giãn căng ở cuối thì hít vào.
- Thành phế nang gồm 2 loại tế bào:
Tế bào týp I: là lớp tế bào dẹt, biệt hoá cao, lát phế nang, khi bị phá huỷ
không được tái tạo, khoảng giữa 2 tế bào hẹp không cho nước thấm qua.
Tế bào týp II: là những tế bào hạt có vai trò sản xuất ra chất surfactant
phổi, đảm bảo sức căng bề nang.
- Màng đáy phế nang: tạo bởi lớp tạo keo, lót ở dưới lớp biểu mô phế
nang, tiếp giáp với khoảng kẽ hoặc trực tiếp với lớp màng đáy mao mạch.
- Khoảng kẽ: là vùng ảo tiếp giáp thành phế nang vào mao mạch.
- Màng đáy mao mạch: là lớp lót dưới nội mạch mao mạch, được cấu tạo
bởi lớp tạo keo.
- Tế bào nội mô mao mạch phổi: giống như các tế bào nội mạc khác sản
xuất prostaglandin, các amin hoạt mạch, chuyển hoá angiotensin I thành
angiotensin II, các sản phẩm cấu tạo yếu tố đông máu VIII. Các amin hoạt
mạch làm nhiệm vụ điều hoà tỉ lệ thông khí/tưới máu. Khoảng nối giữa 2 tế
bào cho phép nước và dịch có trong lượng phân tử thấp có thể qua lại.
+ Các yếu tố ảnh hưởng đến tốc độ khuyếch tán qua màng hô hấp:
Bề dày màng hô hấp: có thể tăng lên do dịch phù ở khoảng kẽ của
màng hoặc ngay ở phế nang. Một số bệnh phổi gây xơ phổi làm tăng bề dầy
màng hô hấp nhiều chỗ.
Diện tích màng: giảm nhiều trong trường hợp cắt một buồng phổi

làm giảm nửa diện tích khuyếch tán. Trong giãn phế nang, nhiều vách phế
nang tan biến, làm giảm diện trao đổi vì không còn mao mạch ở vách đó. Khi
diện tích màng chỉ còn 1/3 hoặc 1/4 trị số bình thường thì cường độ trao đổi
trở thành thiếu kém đến mức ngồi nghỉ cũng thiếu oxy.
Hệ số khuyếch tán qua màng hô hấp: cũng gần như trong nước,
CO
2
khuyếch tán nhanh gần 20 lần O
2
.
Chênh lệch phân áp: là áp lực đẩy khí qua màng hô hấp từ bên
phân áp cao sang bên phân áp thấp. Cụ thể ở phổi yếu tố phân áp đã đưa O
2
từ
phế nang vào máu và đưa CO
2
theo chiều ngược lại.
Khả năng khuyếch tán oxy lúc nghỉ ở nam giới trẻ vào khoảng 20
ml/phút/mmHg. Bình thường thở nhẹ nhàng lúc nghỉ chênh lệch phân áp hai
bên màng hô hấp khoảng 11mmHg, đó là lực gây khuyếch tán 20 x 11 =
220ml, chính là nhu cầu O
2
lúc nghỉ ngơi.
Khả năng khuyếch tán O
2
trong cơ vân: Khi vận có mạnh, cả lưu
lượng thông khí phế nang lẫn máu qua phổi đều tăng, khiến khả năng khuyếch
tán O
2
qua màng hô hấp tăng nhiều có thể lên đến 65 ml/phút/mmHg tức là

gấp ba lần lúc nghỉ. Tăng khả năng khuyếch tán là do: (1) mở thêm mao mạch
phổi mà lúc nghỉ ở trạng thái không hoạt động chức năng; (2) cải thiện tỷ lệ
thông khí tưới máu phổi.
1.4.2. Cơ chế tổn thương trong ARDS:
Tổn thương cơ bản trong ALI/ARDS là tổn thương màng phế nang -
mao mạch lan toả, không đồng nhất, có thể bắt đầu từ phế nang hay từ mao
mạch […],…
- Tổn thương từ phế nang: do tác dụng trực tiếp của chất độc, khí độc,
dịch dạ dày, việm phổi,… gây phá huỷ màng surfactant, tổn thương tế bào týp
I là lớp tế bào lót phế nang, tổn thương tế bào týp II làm giảm tái hấp thu dịch
ở phế nang, giảm sản xuất và hoạt tính surfactant, khởi động phản ứng viêm
bằng hiện tượng thực bào, giải phóng ra các cytokine viêm như Interleukin1
(IL - 1) IL - 6, IL - 8, IL - 10, yếu tố hoại tử u α (tumor necrosis factor α, TNF
- α). Các cytokine này có tác dụng hoá ứng động và hoạt hoá bạch cầu trung
bình, lôi kéo bạch cầu trung tính tới ổ viêm. Các bạch cầu trung tính hoạt hoá
giải phóng ra các chất oxy hoá khử, men tiêu protein, leukotriene, yếu tố hoạt
hoá tiểu cầu (platelet activating factor - PAF). Các hoá chất trung gian này
tiếp tục gây tổn thương các tế bào biểu mô phế nang và gây tăng tính thấm
màng mao mạch phế nang tạo vòng xoắn bệnh lý, làm trầm trọng thêm các
tổn thương trong ARDS.
- Tổn thương từ phía mao mạch: do nguyên nhân ngoài phổi, tác dụng
gián tiếp như các độc tố vi khuẩn từ máu, các chất trung gian hoá học,… làm
tổn thương nội mạc mao mạch gây tăng tính thấm mao mạch, hồng cầu và các
chất có trọng lượng phân tử cao như albumin, protein và dịch từ mao mạch
thoát ra ngoài khoảng kẽ và vào phế nang kéo theo sự xâm nhập của tế bào
viêm vào khu vực này làm dày màng phế nang - mao mạch, phổi trở nên kém
đàn hồi, dung dịch giảm, phế nang và khoảng kẽ chứa đầy dịch rỉ viêm,
surfactant giảm hoạt tính do bị pha loảng trong dịch rỉ viêm phế nang.
Cả 2 quá trình trên khởi đầu khác nhau song đều dẫn đến hậu quả: xẹp
phế nang do giảm về số lượng hoặc hoạt tính chất surfactant và do vị đè Ðp từ

các phế nang đông đặc bên cạnh; phù phế nang do phế nang chứa đầy dịch rỉ
viêm, giảm độ đàn hồi phổi do giảm khả năng giãn của tế bào týp I, giảm
dung tích cặn chức năng. Các phế nang tổn thương (phế nang xẹp và phế nang
đông đặc) không tham gia vào quá trình trao đổi khí, chính điều này tạo ra các
shunt mao mạch tại phổi, gây hiện tượng giảm oxy hoá máu trơ với các liệu
pháp oxy. Shunt mao mạch phổi càng lớn thì oxy máu càng giảm nặng. Trong
ARDS hiện tượng shunt mao mạch có thể lên tới 30 - 50% […]. Do phổi
thương tổn nh vậy nên thể tích thực sự của phổi bị thu hẹp (baby lung).
Phổi của bệnh nhân ALI/ARDS được chia thành 3 vùng […]:
 Vùng phổi lành có thông khí tốt.
 Vùng động viên: gồm các phế nang xẹp và phế nang có thể huy động
ở bìa phổi. PEEP có tác dụng quan trọng lên vùng này.
 Vùng phổi không còn thông khí (vùng phổi đông đặc) do các phế
nang đã bị đổ đầy dịch tiết, không thể tham gia quá trình trao đổi khí.

Hình 1.1: Bên trái: cấu trúc bình thường của phế nang. Bên phải: quá
trình sinh lý phản ứng viêm trong cơ chế gây chấn thương ở ARDS.
Nguồn:Ware L.B., Mathay M.A., (2000), The acute respiratory distress syndrome, NEJM,
348 (18), pp 1334-49.
1.5. Lâm sàng và tiến triển của tổn thương phổi trong ALI/ARDS
1.5.1. Giai đoạn thoát quản: (24 - 96 giê)
Phù khoảng kẽ và phế nang, dày màng phế nang - mao mạch, ứ trệ mao
mạch, rối loạn surfactant.
Bệnh nhân có các dấu hiệu kín đáo: thở nhanh, mạch hơi nhanh, huyết áp
bình thường, nghe phổi bình thường.
1.5.2. Giai đoạn thâm nhập: (3 - 7 ngày)
Tăng sinh tế bào týp II, rồi loạn chức năng surfactant, thâm nhập tế bào
viêm, hồng cầu vào khoảng kẽ, dày màng phế nang - mao mạch rõ rệt, hình
thành màng trong và xẹp phổi.
Giai đoạn này biểu hiện làm sàng thường rõ: khó thở cấp, tím rõ, mạch

nhanh, nghe phổi có thể bình thường nhưng trên Xquang có hình ảnh thâm
nhiễm phổi lan toả.
1.5.3. Giai đoạn muộn: (7 - 10 ngày)
Màng phế nang - mao mạch bị phá huỷ mạnh, phế nang tràng ngập dịch
rỉ viêm, xơ phát triển, dung tích cặn chức năng và độ đàn hồi phổi giảm nặng,
thể tích phổi thu nhá.
Lâm sàng biểu hiện trạng suy hô hấp nặng: bệnh nhân rối loạn ý thức,
thở nhanh, nông, tím tái, nghe phổi có nhiều rạn Èm, nổ, rối loạn huyết động.
1.5.4. Giai đoạn cuối:
Tổn thương gần như toàn bộ phổi, thể tích phổi còn rất Ýt, phổi gần như
mất khả năng trao đổi khí. Bệnh nhân hôn mê, tím toàn thân, rối loạn huyết
đông nặng và tử vong.
Tuy nhiên không phải tất cả các bệnh nhân ALI/ARDS đều tiến triển
theo trình tự trên mà còn phụ thuộc vào nguyên nhân ban đầu và điều trị sớm,
tích cực. Một số bệnh nhân có thể phục hồi mà không phát triển thành xơ.
1.6. Chẩn đoán ARDS:
Hội nghị thống nhất châu Mỹ - châu Âu về ARDS năm 1994 đã thống
nhất tên gọi hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển (Acute Respiratory Distress
Sydrome) và đưa ra các tiêu chuẩn để chẩn đoán ALI/ARDS bao gồm [18]:
- Khởi phát đột ngột.
- Giảm oxy hoá máu kéo dài với tỉ số PaO
2
/FiO
2
≤ 200 cho ARDS và tỉ
số PaO
2
/FiO
2
≤ 300 cho ALI.

- Xquang phổi có hình ảnh thâm nhiễm 2 bên.
-Ap lực mao mạch phổi bít ≤ 18 mmHg, hoặc không có bằng chứng lâm
sàng của tăng áp lực nhĩ trái.
* Kinh nghiệm ở khoa ĐTTC - Bệnh viện Bạch Mai […].
Bệnh nhân suy hô hấp cấp, có nguy cơ cao: sặc, đuối nước, nhiễm
khuẩn huyết, viêm tuỵ cấp nặng, cúm ác tính,… cần nghĩ tới ARDS.
Trong điều kiện không đo được áp lực mao mạch phổi bít, áp lực tĩnh
mạch trung tâm (CVP) được chọn thay thế (CVP < 12 cm H
2
O). Nếu CVP >
12 cm H
2
O, bệnh nhân sẽ được đặt catheter Swan-Ganz để loại trừ các trường
hợp tăng áp lực nhĩ trái.
1.7. Điều trị:
Không có điều trị đặc hiệu
Các biện pháp điều trị: thông khí nhân tạo, các thuốc trong điều trị
ARDS và các điều trị khác có tác dụng hỗ trợ phổi đang tổn thương, cải thiện
oxy hoá máu, nhằm giảm tỉ lệ tử vong.
1.7.1 Thuốc trong điều trị ARDS:
Không có thuốc đặc hiệu trong điều trị ARDS:
- Corticoid: giai đoạn sớm không có hiệu quả. Meduri và cộng sự thấy
rằng corticoid có tác dụng lên giai đoạn 2 của ARDS. Liều cao corticoid trong
1-2 ngày đầu ARDS không ngăn chặn được sự tiến triển của ARDS và không
làm giảm tỉ lệ tử vong mà có thể còn làm tăng nguy cơ nhiễm khuẩn và chảy
máu đường tiêu hoá ở bệnh nhân ARDS. Sử dụng liều 2 mg/kg/ngày giai
đoạn xơ (7-28 ngày khi bị ARDS) có thể ức chế đại thực bào và hoạt động các
nguyên bào sợi, ức chế sản xuất các yếu tố viêm [ ].
- Giải pháp sử dụng surfactant ngoại sinh: surfactant bình thường được
sản xuất bởi tế bào týp II, có tác dụng làm giảm sức căng bề mặt phế nang,

giữ cho các phế nang không bị xẹp vào cuối thì thở ra và không bị giãn căng
vào cuối thì hít vào. Giải pháp thay thế surfactant được các nghiên cứu cho
thấy kết quả tốt ở trẻ đẻ non, suy hô hấp do thiếu hụt surfactant. Trong
ALI/ARDS, rối loạn surfactant do phối hợp nhiều nguyên nhân: giảm sản
xuất, phân bố không đều, hoặc hoạt tính surfactant bị giảm do dịch rỉ viêm,
các chất oxy hoá và sản phẩm của qúa trình viêm. Surfactant được đưa vào
vùng phổi còn thông khí, không vào được vùng phổi xẹp. Do vậy surfactant
có thể cải thiện được chức năng phổi nhưng không làm thay đổi tỷ lệ tử vong
trong ARDS. Một nghiên cứu đa trung tâm trên 725 bệnh nhân nhiễm khuẩn
tiến triển thành ALI/ARDS cho thấy surfactant nhân tạo không làm cải thiện
tình trạng oxy hóa máu, thời gian không khí cũng như tỉ lệ tử vong [ ].
- Sử dụng Nitric oxyt (NO): tác dụng gây giãn mạch phổi ở vùng được
thông khí, giảm shunt phổi. Sự cải thiện oxy máu ở mức độ vừa phải và
không được duy trì sau ngày điều trị thứ nhất. Nếu đưa NO liên tục với liều
cao có thể ngộ độc do gây methemoglobin máu. Một nghiên cứu trên sử dụng
liều 5ppm NO trên 192 bệnh nhân ALI/ARDS [ ], đã chứng minh NO không
có hiệu quả làm cải thiện tỉ lệ tử vong (20% nhóm chứng và 23% nhóm NO, p
= 0,54) và thời gian không khí cơ học. Do vậy NO không được coi là liệu
pháp điều trị chuẩn trong ARDS. Tuy nhiên, NO có vai trò trên một số bệnh
nhân ALI/ARDS có tình trạng oxy máu trơ dai dẳng và tăng áp lực động
mạch phổi [ ]. Sử dụng NO đang được các nhà nghiên cứu quan tâm và được
xem là có nhiều triển vọng trong việc điều trị ARDS [ ]
- An thần - giãn cơ: dùng an thần với mục đích giúp thông khí cơ học dễ
dàng và giảm nhu cầu tiêu thụ oxy. Có thể dùng benzodiazepin (Midazolam,
Seduxen,…), morphin (fentanyl), hoặc phối hợp. Dùng giãn cơ với mục đích
giảm nhu cầu an thần. Có thể dùng Suxamethonium, Tracrium, Pavulon,
Propofol [ ].
- Các thuốc kháng các chất oxy hoá (vitamin C, vitamin E, N -
Acetylcystein). Các nghiên cứu cho thấy rằng N - Acetylcystein làm tăng nhẹ
độ đàn hồi phổi nhưng không cải thiện tỉ lệ PaO

2
/FiO
2
và không làm thay đổi
tỉ lệ tử vong (nhóm chứng: 50% và nhóm nghiên cứu: 53,1%) [ ].
- Ketoconazole: ức chế tổng hợp thromboxan A
2
và các Leukotrien, được
dùng dặc biệt ở nhóm bệnh nhân sau phẫu thuật để tránh nguy cơ tiến triển
thành ARDS. Tuy hiên Ketoconazole không làm giảm tỉ lệ tử vong và thời
gian thông khí nhân tạo [ ].
- Các thuốc khác như: Kháng IL - 8, ức chế ngưng tập tiểu cầu, kháng
proteases, kháng các cytokin, … cho đến nay chưa có thuốc nào được kiểm
chứng rõ ràng trong các thử nghiệm lâm sàng [ ].
Các nghiên cứu về Protein C hoạt hoá cho thấy kết quả làm giảm 20% tỉ
lệ tử vong trong nhóm nhiễm khuẩn nặng [ ].
- Kháng sinh: Sử dụng kháng sinh để kiểm soát nhiễm khuẩn. Hơn 80%
ARDS liên quan đến nhiễm khuẩn và TKNT ở bệnh nhân ARDS tiềm Èn
nguy cơ nhiễm trùng phổi và nhiễm trùng khác trong ICU. Bệnh nhân ARDS
thường tử vong do không kiểm soát được nhiễm trùng, dễ dẫn tới suy đa phủ
tạng [ ]. Các nhiễm trùng thường gặp: viêm phổi, nhiễm khuẩn tiết niệu,…
1.7.2. Các điều trị khác:
- Truyền dịch: nên giữ cân bằng dịch tránh thừa hoặc thiếu dịch, đặc biệt
tránh cần bằng dương. Tổn thương màng phế nang - mao mạch trong ARDS,
với áp lực lòng mạch tăng đồng nghĩa tăng nguy cơ phù phổi cấp huyết động.
Cân bằng dịch âm làm giảm áp lực động mạch phổi, liên quan tới kết quả tốt,
cải thiện được tỷ lệ tử vong trong các nghiên cứu quan sát [ ]. Cần đặt ống
thông TMTT để theo dõi CVP. Có thể dùng vận mạch hoặc lợi tiểu nếu cần
[ ].
- Dinh dưỡng: cần đảm bảo cho bệnh nhân ARDS lượng calo thích hợp

bằng nuôi dưỡng đường tiêu hoá hoặc ngoài đường tiêu hoá như các bệnh
nhân ICU khác đã được nhiều tác giả đề cập tới. Chế độ ăn nhiều chất béo,
giàu glutamin, arginine, acid béo omega - 3, giảm carbohydrat làm giảm thời
gian thông khí cơ học do giảm sản xuất CO
2
[ ].
- Hút đờm: hệ thống hút đờm kín tránh mất PEEP, giảm oxy máu.
- Điều trị theo nguyên nhân gây bệnh: tuỳ theo nguyên nhân gây bệnh chấn
thương, viêm tuỵ cấp,… có các biện pháp điều trị nguyên nhân thích hợp.
1.8. Một số vấn đề về hô hấp nhân tạo [ ]
1.8.1. Sơ lược về lịch sử máy thở.
Khái niệm về hô hấp nhân tạo được Vesalius trình bày vào giữa thế kỷ
16. Các máy thở áp suất âm được chế tạo vào thế kỷ 19, và được phổ biến như
một liệu phấp thần kỳ sử dụng rộng rãi trong điều trị nhiều loại bệnh.
Thời kỳ của máy cơ học hiện đại được bắt đầu vào ngày 25 tháng 8 năm
1952 tại Copenhagen khi Bjon Ibsen, một chuyên gia gây mê, được mời đến
cứu chữa một bé gái 12 tuổi bị bại liệt gây ùn tắc đờm nhớt trong đường hô
hấp làm ngạt thở. Trong ba tuần lễ trước đó đã có nhiều bệnh nhân được điều
trị bằng máy thở áp suất âm và hầu hết là không sống được. Ibsen lập tức cho
mở khí quản bệnh nhân và áp dụng phương pháp thông khí áp suất dưong với
một chiếc túi cao su bơm bằng tay và đã cứu sống được bé.
Chẳng bao lâu sau, máy thở được đưa vào để thực hiện việc thông khí áp
suất dương. Hồi đó máy Engstrom được sử dụng nhiều nhất nhằm xử trí các
trường hợp giảm thông khí phế nang theo phương thức HHNT điều khiển với
áp lực dương tính ngắt quãng. Tiếp đó người ta nghiên cứu làm giảm bớt tác
dụng có hại bằng cách sử dụng áp lực âm tính cuối thì thở ra NEEP để làm
giảm áp lực trung bình phế nang. Nhưng bên cạnh việc cải thiện huyết động
người ta cũng sớm nhận ra NEEP làm một số phế nang đóng lại gây xẹp phổi
ảnh hưởng đến thông khí.
Năm 1963, hai tác giả Pháp là Poisvert và Cara lần đầu tiên áp dụng

phương thức HHNT với áp lực dương tính cuối thì thở ra cho những bệnh
nhân phù phổi cấp tổn thương thấy có hiệu quả mặc dù nó ảnh hưởng đến
huyết đông. Nhưng do việc giải thích sinh bệnh học không đúng, phương thức
này áp dụng cho cả phù phổi cấp huyết động nên bị thất bại, một thời gian dài
không được phổ biến. Năm 1967, phương thức này được đề cấp lại bởi
Ashbaugh và cộng sự. Lần đầu tiên ông mô tả thể suy hô hấp cấp ở người lớn
gây tử vong nhanh, nhưng tình trạng SHH cải thiện nhanh chóng nếu bệnh
nhân được thông khí nhân tạo với PEEP.
1.8.2. Các yếu tố trong thông khí cơ học
1.8.2.1. Áp lực đường thở
Khi thông khí nhân tạo thì áp lực đường dẫn khí phải được quan tâm
hàng đầu.
Năm 1967 Ausbaugh đã theo dõi các BN bị tổn thương phổi, ông phát
hiện thấy áp lực dường thở tăng quá mức ở những BN này. Tác giả đưa ra
khái niệm áp lực đỉnh.
Năm 1971 Thomas đã khảo sát sự biến đổi áp lực đường thở, ông đưa ra
khái niệm áp lực cao nguyên và áp lực đường thở trung bình.
Năm 1996 Dean và Robert khảo sát một cách hoàn chỉnh các loại áp lực
đường thở và tác giả đưa thêm khái niệm áp lực trung bình phế nang và áp lực
thực quản.
• Áp lực đỉnh (Ppeak): là áp lực lớn nhất trong đường thở tạo ra do
sức cản đối với dòng thở vào và tính chất đàn hồi của phổi và lồng ngực.
Ppeak phụ thuộc vào 4 yếu tố: Vt, MV, R, C. Với thông khí điều khiển áp lực
Ppeak xấp xỉ bằng Pplat và phụ thuộc vào áp lực đặt ở máy. Ngược lại với
thông khí điều khiển thở tích, Ppeak tăng trong suốt giai đoạn thở vào và độ
dốc của đường cong áp lực phụ thuộc vào dạng sóng thở vào. Nếu dòng thở
vào là không đổi thì đường cong áp lực là một vạch tăng dần cao nhất tại cuối
chu kỳ thở vào, nếu dòng thở vào là dòng tăng dần hoặc giảm dần thì đường
cong áp lực có hình lồi. Sự tăng quá mức của Ppeak sẽ gây chấn thương phổi
do áp lực, người ta không xác định được mức Ppeak gây chẩn thương phổ do

áp lực, giới hạn an toàn của nó chỉ là tương đối. Theo Hess và Kacmas không
nên để Ppeak > 35 cmH
2
O.
- Áp lực cao nguyên: khi đường thở bị chặn lại cuối chu kỳ thở vào và
dòng dừng lại Ppeak giảm nhanh xuống Pplat. Theo Bone và cộng sự ở BN bị
bệnh phổi tắc nghẽn luôn hìn thành Pplat và quá trình phân phổi khí trong
phổi kéo dài hơn bình thường. Khi không có sự hiện diện của Pplat điều đó
chỉ ra đường thở bị rò rỉ hoặc có sự thông thương giữa phế quản và phổi.
Pplat không bị ảnh hưởng bởi các chất tiết ở phổi, sự co thắt phế quản và các
dạng phổi tắc nghẽn.
- Áp lực đường thở trung bình: Là áp lực có được do sự tổng hợp các áp lực
trong đường thở. Paw có liên quan đến Ppeak, PEEP, Ti, Te qua mối quan hệ:
Paw = (Ppeak - PEEP).Ti/Tt + PEEP.
Tăng Paw có ưu điểm là tăng thời gian trao đổi khí ở phế nang, mở được
các phế nang xẹp nhưng nhược điểm là khi tăng Paw quá mức sẽ gây chấn
thương phổi do áp lực và ảnh hưởng đến huyết đông.
Theo Marini và Ravenscraft thì Paw nên để:
Ở phổi bình thường: 5 - 10 cmH
2
O
Phổi bị ARDS : 15 - 30 cmH
2
O
Phổi bị tắc nghẽn: 10 - 20 cmH
2
O
1.8.2.2. Độ giãn nở phổi
Khi một phổi giãn nở tốt, nếu xảy ra mét thay đổi áp lực (P) nhỏ sẽ kéo
theo một sự thay đổi thể tích (V) lớn. Người ta định nghĩa độ giãn nở phổi C

(Compliance):
P
V
C
∆
∆
=
Compliance là một thông số rất quan trọng để đánh giá mức độ nặng
của tổn thương phổi. Phổi càng nặng thì Compliance càng giảm, điều đó có
nghĩa là với một sự thay đổi rất lớn áp lực đường thở thì chỉ được một sự
thay đổi nhỏ về Vt.
1.8.2.3. Sức cản đường hô hấp
Để thổi khí vào phổi cần phải có một độ chênh lệch áp lực nhằm thẳng
sức cản phổi. Mỗi quan hệ giữa độ chênh lệch áp lực và chênh lệch lưu lượng
dòng khí thổi vào được gọi là sức cản R.
R(cmH
2
O/1/giây)
V
P
∆
∆
=
Độ chênh lệch áp lực P trong đường hô hấp phụ thuộc vào khẩu kính
đường hô hấp, tốc độ cũng như loại dòng khí. Khi dòng khí đi qua chỗ hẹp ví
dụ thanh quản, hay trường hợp vị co thắt phế quản thì dòng trở thành dòng
xoay nên sức cản lớn hơn nhiều. Vì tổng tiết diện của đường hô hấp chủ yếu
từ phế quản trở xuống nên tốc độ khí đi qua chỗ này giảm và dòng trở thành
song song.
Có nhiều yếu tố tác động lên sức cản đường hô hấp nhưng có hai yếu tố

quan trọng nhất là tốc độ dòng và tiết diện tiểu phế quản.
1.8.3. Chấn thương phổi do máy thở:
Thông khí nhân tạo là một biện pháp điều trị rất hiếu Ých và giúp cứu
sống nhiều bệnh nhân do nó cải thiện quá trình trao đổi khí, làm thay đổi cơ
học phổi và làm giảm công của hệ thống tim phổi. Bên cạnh các lợi Ých này,
thông khí nhân tạo cũng gây không Ýt các hậu quả bất lợi như:
• Làm tăng shunt phổi và khoảng chết.
• Làm giảm cung lượng tim và tưới máu thận
• Làm tăng nguy cơ viêm phổi bệnh viện
• Làm tăng áp lực nội sọ.
Tuy vậy trong vòng 10 năm trở lại đây, người ta ngày càng quan tâm hơn
đến tình trạng tổn thương phổi do máy thở gây nên (Ventilatonr-Induced
Lung Injury- VILI). Một điều đã được thấy rõ là áp dụng không đúng thông
khí nhân tạo có thể gây tổn thương phổi của bệnh nhân tương tự như ARDS.
Ngoài ra áp dụng thông khí nhân tạo không đúng cũng đã bị quy kết là có thể
gây nên hay làm nặng thêm tình trạng suy chức năng đa tạng.
Các kiểu tổn thương phổi do thông khí nhân tạo gây nên
• Chấn thương phổi do áp lực (barotrauma)
• Ngộ độc oxy
• Chấn thương do thể tích (Volutrauma)
• Chấn thương xẹp phổi (Atelectrauma)
• Chấn thương sinh học (Biotrauma)
1.8.3.1 Chấn thương phổi do áp lực (barotrauma)
Trước đây người ta quan niệm chấn thương phổi do áp lực (barotrauma)
là tổn thương thường gặp nhất kết hợp với thông khí nhân tạo. Tình trạng đứt
rách màng mao mạch tại phế nang khiến cho khí trong phế nang bóc tách dọc
theo mặt phẳng đứng và gây tích tụ khí trong khoang màng phổi và trong các
khoang khác của cơ thể, hay gây tràn khí dưới da. Người ta cũng thừa nhận là
khi áp lực bơm phồng phổi càng cao, nguy cơ bị chấn thương phổi do áp lực
càng lớn. Các nghiên cứu ban đầu trên bệnh nhân bị ARDS và hen phế quản

cần tiến hành thông khí nhân tạo song không được khống chế áp lực đỉnh
đường thở cho thấy có tần suất bị chấn thương phổi áp lực cao hơn so với các
nghiên cứu gần đây khi cố gắng không để áp lực đỉnh đường thở cao và tình
trạng căng phổi quá mức. Hiện tại, người ta vấn chưa hiểu rõ mỗi tương quan
đặc hiệu giữa mức áp lực được sử dụng và tình trạng chấn thương phổi áp lực.
Nhiều thầy thuốc lâm sàng đồng ý với quan điểm cho rằng chấn thương áp
lực xảy ra khi các phổi được bơm phồng với áp lực phế nang cao và thể tích
khí lưu thông lớn. Song với thể tích và áp lực là bao nhiêu để gây ra chấn
thương áp lực lại được nh là tuỳ thuộc vào từng cá thể bệnh nhân.
Hình 1.2: Sơ đồ minh hoạ cơ chế khí phẫu tích nhu mô phổi và gây tình
trạng chấn thương phổi do áp lực (barotrauma) (Theo: Maunder RJ,
Pierson DJ, Hubcutaneous and mediastinal emphysema: pathophysiology,
diagnosis, and management. Arch lntern Med 1984; 144; 1447 - 1453).
1.8.3.2 Chấn thương thể tích (volutrauma)
Thuận ngữ chấn thương thể tích (volutrauma) dành để mô tả tình trạng
tổn thương nhu mô phổi do thông khí nhân tạo gây ra và tổn thương này tưng
tự với giai đoạn sớm của ARDS. Chấn thương thể tích chính là tổn thương
phổi do máy thở gây nên được biểu hiện bằng tăng tính thấm của màng phế
nang mao mạch, hình thành quá trình sản xuất surfactant, hình thành các
màng hyaline và giảm độ giãn nở (compliance) của hệ thống hô hấp
Người ta sử dụng thuận ngữ "chấn thương thể tích" vì tổn thương xuất
hiện dường nh chủ yếu là hậu quả của tình trạng căng cục bộ nhu mô phổi quá
mức. Trên lâm sàng, áp lực thường được dùng nh một thông số đại diện cho
thể tích do người ta không thể đánh giá được chính xác tình trạng căng thể
tích quá mức ngay tại giường bệnh. Tuy nhiên, chính tình trạng căng thể tích
quá mức là nguyên nhân gây tổn thương phổi. Ap lực đặc trựng đã được sử
dụng như một thông số đại diện để xác định có tình trạng căng cục bộ quá
mức hay không chính là áp lực đỉnh phế nang hay áp lực cao nguyên cuối thì
thở vào. Một áp lực cao nguyên >30 cmH
2

0 sẽ làm tăng nguy cơ bị tổn
thương phổi do máy thở gây nên.
1.8.3. Một số phương thức thông khí nhân tạo trong ALI/ARDS
1.8.3.1. Thông khí chỉ huy - hỗ trợ (V A/C)
Có hai phương thức chung được áp dung trong thông khí nhân tạo là
kiểm soát thể tích ( volume control) và kiểm soát áp lực (presure control).
* Thông khí kiểm soát thể tích:
Với thông khí thể tích, thông số tiêu chuẩn được giữ không thay đổi
trong suốt nhịp thở máy là thể tích khí lưu thông ( tidal volume ). Gắn liền với
phương thức thở này là mức độ biến đổi của áp suất đỉnh thì thở vào ( peak
inspiratory pressure ). Do lực cản đường thở thay đổi trong trong chu kỳ hô
hấp PIP phải thay đổi vì Vt không đổi. Trong phương thức thông khí kiểm
soát áp lực, bác sỹ điều trị phải cài đÆt Vt, thời gian thở vào, dạng sóng lưu
luợng , lưu lượng đỉnh thổư vào, tần số thở và sự cảm nhận kích hoạt của máy
thở.
* Thông khí kiểm soát áp lực:
Với thông khí áp suất, thông số được cài đặt là mục tiêu áp suất đỉnh thì
thở vào ( peak inspiratory pressure ) thay vì Vt. Thêm vào đó bác sỹ lâm sàng
phải đặt một tần số thổ tối thiểu, thời gian thở vào hay tỷ lệ thở vào / thở ra
và sự cảm nhận để kích hoạt máy. Sự khác biệt chính giữa thông khí áp suất
và thông khí thể tích là sự bất biến của Vt và PIP. Với thông khí áp suất PIP
là bất biến còn Vt có thể biến đổi. Với thông khí thể tích, Vt bất biến nhưng
PIP có thể biến đổi.
Khi BN cố gắng hít vào tạo chênh áp 5 cmH
2
O hoặc dịch chuyển dòng
khí 5 – 10 1 trong dây máy thở, qua bộ phận nhận cảm máy thở được phát
động thở vào. Điều chỉnh độ nhậy để chọn gắng sức hít vào theo yêu cầu. Đặt
máy với nhịp thở tối thiểu, khi mỗi lần gắng sức hít vào của BN đủ lớn sẽ
phát động một nhịp thở với các thông số đặt trước. Nếu gắng sức hít vào

không được phát hiện thì máy hoạt động theo kiểu CMV.
Ưu điểm: Phương thức thở này tính đến trung tâm hô hấp, huyết
động tốt (vì giảm áp lực trong lồng ngực khi BN hít vào), theo
máy, tăng PaO
2
, V/Q tốt hơn nhờ co bóp cơ hoành.
Nhược điểm: nếu BN thở nhanh sẽ phát động liên hồi máy thở nên
chỉ thông khí khoảng chết, BN cũng có thể kiệt sức do phải hít áp
lực âm lớn để phát động máy thở hỗ trợ.
1.8.3.2. Thông khí tần số cao (HFV - High Frequency Ventilation)
Víi Vt thấp tránh được căng phồng quá mức, thông khí được các phế
nang bị xẹp ở cuối thì thở ra trong khi duy trì được PaCO
2
còng nh cải thiện
oxy hoá máu. Phương thức này cũng không làm giảm tỉ lệ tử vong […].
1.8.3.3. Thông khí xả áp (APRV)
Hỗ trợ thông khí trong CPAP ở BN tự thở, thỉnh thoảng giải thoát CPAP
tới mức thấp hơn để làm dễ dàng thở ra, tăng dần tự thở của BN. Ap lực
đường thở giảm khi BN tự hít vào và khi máy thở ra. Ti, Te, thời gian giải
thoát CPAP, hoạt động tự thở của BN quyết định Vt. Ban đầu đặt CPAP tối
thiểu 10 - 12 cmH
2
O, mức giá thoát 5 - 10 cmH
2
O. Ti 3-5 giây, Te 1.5 - 2
giây. Ưu điểm của APRV là giảm ức chế tuần hoàn, giảm chấn thương phổi.
1.8.4. Vai trò của PEEP
Ở một số bệnh nhân suy hô hấp cấp, O
2
giảm nặng khó có thể chữa bằng

IPPV đơn thuần mặc dù đã tăng FiO
2
lên quá 0.6. Việc dùng PEEP sẽ đạt
được mục đích này bằng cách hồi phục lại trên bệnh nhân một thể tích cặn