HỘI CHỨNG TĂNG ÁP LỰC NỘI SỌ doc

HỘI CHỨNG TĂNG ÁP LỰC NỘI SỌ

1. Đại cương
1.1. Đặc điểm sọ não
— Hộp sọ có thể tích hằng định.
— Các thành phần chứa trong hộp sọ: não, dịch não tuỷ và máu trong lòng mạch.
+ Tổ chức não: trọng lượng từ 1.300 - 1.500g, là thành phần chính và chiếm 80 -
90% thể tích của hộp sọ.
+ Dịch não tủy: thể tích dịch não tủy chiếm 5 - 10% thể tích hộp sọ và nằm trong
não thất, các bể đáy và khoang dưới nhện. Dịch não tủy được sinh ra từ đám rối
mạch - mạc ở các não thất, mỗi giờ dịch não tủy được sinh ra từ 18 - 20ml và
trong 24 giờ dịch não tủy sinh ra từ 430 - 480ml.
+ Máu: thể tích máu trong lòng mạch não khoảng 150 - 170ml, chiếm 10% thể tích
hộp sọ.
— Áp lực nội sọ trung bình là 7 - 15 mm Hg, giới hạn cao nhất có thể là 20 -
25mmHg
1.2. Sinh lý tuần hoàn dịch não tủy
Dịch não tủy được sinh ra từ đám rối mạch mạc của các não thất, từ hai não thất
bên dịch não tủy đi qua lỗ Monro vào não thất III, sau đó qua cống Sylvius
(aquaductus cerebri) xuống não thất IV. Từ não thất IV, dịch não tủy đi qua hai lỗ
bên (lỗ Luschka) và lỗ giữa (lỗ Magiendie) vào các bể não và khoang dưới nhện
não và tủy sống. Các luồng dịch não tủy đi lên bề mặt bán cầu não theo cả đường
não qua các hạt Pacchioni. Tốc độ sinh và hấp thu dịch não tủy ở mức sinh lý vào
khoảng 0,3 - 0,4ml/phút. Như vậy, mỗi ngày cơ thể con người tiết ra và đồng thời
cũng hấp thu trở lại một lượng dịch não tủy từ 450 - 580ml.
1.3. Định nghĩa
Tăng áp lực nội sọ là tình trạng áp lực nội sọ tăng trên giới hạn cao của bình
thường (tăng trên 20 mmHg) và đòi hỏi phải điều trị hạ thấp xuống.
2. Lâm sàng tăng áp lực nội sọ
2.1. Đau đầu
Đau đầu là triệu chứng quan trọng. Tính chất đau như vỡ đầu, thường đau tăng lúc

nửa đêm và sáng sớm. Khu trú của đau thường ở vùng trán, mắt (do kích thích dây
quặt ngược của nhánh 1 dây V). Triệu chứng đau đầu không có giá trị chẩn đoán
định khu.
2.2. Buồn nôn, nôn
Thường nôn vào buổi sáng, nôn vọt và nôn khi đói.
2.3. Phù nề gai thị thần kinh
Hầu hết bệnh nhân tăng áp lực nội sọ có phù nề gai thị, tuy nhiên phù gai không
phải là triệu chứng sớm của tăng áp lực nội sọ. Có thể nói phù gai là triệu chứng
đến sau và thuyên giảm sau trong hội chứng tăng áp lực nội sọ. Nếu tăng áp lực
nội sọ mức độ nặng và tồn tại lâu có thể teo gai thị thứ phát.
2.4. Các triệu chứng khác
— Các triệu chứng về mặt: rối loạn vận nhãn do tổn thương các dây thần kinh sọ
não III, IV, VI một hoặc hai bên; thường gặp tổn thương dây VI, sau đó là dây III,
ít gặp tổn thương dây IV đơn độc. Lồi mắt hay gặp ở trẻ em rối loạn thị lực, thị
trường.
— Tổn thương các dây thần kinh sọ não khác: dây I, V, VII, VIII và dây XI có thể
bị tổn thương kèm theo.
— Rối loạn ý thức có thể ở các mức độ khác nhau. Có thể bệnh nhân ngủ nhiều
nhưng khi gọi bệnh nhân luôn tỉnh và đáp ứng đúng, tính tình thay đổi.
— Rối loạn các chức năng sống:
+ Rối loạn nhịp thở: với bệnh nhân còn tỉnh táo thì thường ngáp nhiều. Các trường
hợp nặng nề có thể thấy các kiểu rối loạn nhịp thở do tổn thương trung khu hô hấp
ở cầu - hành não. Thường gặp là các kiểu thở sau: thở máy hay thở Kusmaul
(eupnoe), thở Cheyne - Stockes, thở Biot, thở thất điều (ataxic) và thở ngáp
(gasping). Ngoài ra người ta còn thấy khoảng 30% số bệnh nhân tăng áp lực nội sọ
có phù phổi do thần kinh.
+ Rối loạn tim mạch do tổn thương ngoại vi, thân não, đồi thị, vỏ não. Tăng huyết
áp trong giai đoạn đầu của tăng áp lực nội sọ. Nếu tăng áp lực nội sọ lâu ngày thì
huyết áp tâm trương sẽ giảm trước, sau đó là giảm huyết áp tâm thu. Phản xạ
Cushing (tăng huyết áp, mạch chậm, rối loạn nhịp thở). Theo các tác giả, phản xạ

này do thiếu máu não gây nên thông qua con đường: pH vỏ não giảm, tăng co
mạch, tim làm việc mạnh hơn do cơ chế điều chỉnh thực vật.
— Rối loạn thân nhiệt: khi u nằm gần đồi thị hoặc làm thay đổi não thất IV sẽ gây
dao động thân nhiệt, đó là những biểu hiện tăng áp lực nội sọ đã ở giai đoạn mất
bù, xu hướng diễn biến xấu với tiên lượng gần là suy hô hấp và trụy tim mạch.
Thân nhiệt cao tăng nhanh hoặc hạ thân nhiệt xuống dưới 34
0
C là những dấu hiệu
nguy hiểm cho biết tổn thương rất ít có khả năng phục hồi.
— Rối loạn chức năng tiêu hoá: nôn, tắc ruột, đau bụng.
— Rối loạn chức năng bàng quang: đây có thể là triệu chứng tổn thương thần kinh
khu trú khi có u vùng cạnh trung tâm, u vùng trán. Tuy nhiên tăng áp lực nội sọ
cũng có thể gây rối loạn cơ vòng.
3. Biến chứng của tăng áp lực nội sọ
Tăng áp lực nội sọ có thể tác động cơ học lên tổ chức não gây nên hai hiện tượng
là làm chuyển dịch tổ chức não tới một vị trí khác và gây xoắn vặn thân não.
— Giảm, mất thị lực do tổn thương dây thần kinh thị giác.
— Biến chứng chuyển dịch tổ chức não biểu hiện là thoát vị não (cerebral
herniations). Thường gặp các dạng thoát vị não sau:
+ Thoát vị hồi lưỡi (cingulate herniation) vào bể liên bán cầu.
+ Thoát vị qua lều hay thoát vị trung tâm (tentorial or central herniation).
+ Thoát vị hồi móc qua góc trên của liều tiểu não (uncal herniation).
+ Thoát vị hạnh nhân tiểu não vào lỗ chẩm (cerebellar tonsillar herniation).
Biến chứng xoắn vặn thận não gây tổn thương thứ phát và những triệu chứng nặng
nề trên lâm sàng, đe doạ tử vong.
4. Nguyên nhân của tăng áp lực nội sọ
— Tổn thương lan toả trong khoang sọ: ổ máu tụ, tân sản, ỏp xe và phù não. Hiếm
khi thấy tăng áp lực nội sọ do tăng sinh dịch não tủy.
— Trạng thái động kinh hoặc thiếu oxy kéo dài (gây phù não).
— Bệnh não do chuyển hoá: bệnh gan, bệnh thận, hội chứng Rey, giả u não

(psseudotumor cerebri), các bệnh nội tiết.
— Nhiễm khuẩn trung ương thần kinh: viêm màng não, viêm não có thể gây phù
não nặng nề và làm tăng áp lực nội sọ.
— Các tổn thương gây tắc đường dịch não tủy từ não thất tới khoang dưới nhện và
qua các hạt Pacchioni. Các vị trí tắc thường gặp là:
+ Lỗ Monro: do tân sản.
+ Cống Sylvius: do thiểu sản hoặc hẹp bẩm sinh, viêm dính hoặc đè ép do tân sản.
+ Não thất IV và đường ra của dịch não tủy: thường do tân sản ở hố sau hoặc viêm
dính.
+ Khoang dưới nhện: do dính sau viêm màng não và sau chảy máu dưới nhện.
+ Hạt Pacchioni: do dính, tăng đạm dịch não tủy hoặc huyết khối các xoang tĩnh
mạch màng cứng.
— Hội chứng tăng áp lực nội sọ lành tính.
5. Điều trị tăng áp lực nội sọ
Biện pháp tức thì: bất động bệnh nhân.
5.1. Điều trị nguyên nhân
Nhằm mục đích loại bỏ nguyên nhân gây tăng áp lực nội sọ như phẫu thuật cắt bỏ
u, điều trị u bằng quang tuyến, dùng các thuốc phá huỷ tổ chức tân sản, phẫu thuật
lấy ổ máu tụ, đặt dẫn lưu não thất.
5.2. Các biện pháp tạm thời nhằm điều trị triệu chứng
— Tác động vào hệ dịch não tủy: làm giảm áp lực nội sọ thông qua con đường
giảm thể tích dịch não tủy trong các não thất như đặt dẫn lưu não thất - bể lớn
hoặc não thất - ổ bụng.
— Tác động vào tuần hoàn máu trong nội sọ
+ Tác động vào tổ chức não làm giảm thể tích thông qua con đường chống phù
não: điều trị chống phù não là việc làm có tính nguyên tắc và có vai trò rất quan
trọng trong điều trị tăng áp lực nội sọ. Ngay từ những năm 50 của thế kỷ XX, các
tác giả đã nghiên cứu điều trị chống phù não bằng các phương pháp khác nhau.
+ Năm 1951, Guiot và Damoiseau dùng phương pháp phong bế hạch để làm giảm
áp lực nội sọ. Sau đó Laborit đề xuất dùng các thuốc bình thần để đạt mục đích

trên.
+ Năm 1956, Javit và Settlage điều trị tăng áp lực nội sọ bằng urê.
+ Năm 1962, Virno và Cantore dùng Glycerol điều trị tăng áp lực nội sọ đạt kết
quả tốt.
+ Năm 1966, Long, Hartmann và French dùng Steroide để điều trị tăng áp lực nội
sọ.
— Nói chung điều trị tăng áp lực nội sọ tuỳ từng nguyên nhân, mức độ và mục
đích mà sử dụng các biện pháp thích hợp.
+ Urê: được dùng với nồng độ 25 - 30%, thuốc có tác dụng nhanh và hay được
dùng trong khi mổ. Liều lượng thường dùng 1g/kg cân nặng/24 giờ. Nhược điểm
của thuốc là tác dụng phản hồi (rebound effect) mạnh, có nghĩa là khi thuốc hết tác
dụng thì phù não tái lập lại nặng nề hơn.
+ Mannitol 25%: có trọng lượng phân tử cao gấp 3 lần urê. Thuốc ít tham gia
chuyển hoá và được đào thải nhanh qua thận. Manitol có tác dụng thẩm thấu cao ở
dịch ngoại bào, ít có tác dụng phản hồi. Khoảng 1/3 số bệnh nhân được sử dụng
thấy có tác dụng rõ từ giờ thứ nhất đến giờ thứ tư sau khi truyền. Các lần truyền
sau thì hiệu quả điều trị có khác nhau. Liều dùng tuỳ theo mục đích sử dụng nhưng
thường dùng 0,5g/kg cân nặng, có thể truyền 2 - 3 lần trong ngày nếu cần thiết.
Lưu ý khi sử dụng: chức năng thận của bệnh nhân phải bình thường. Tác dụng phụ
thường gặp: lợm giọng, buồn nôn, nôn và chóng mặt.
+ Glycerol: thuốc được đào thải một phần qua thận, một phần tham gia chuyển
hoá. Glycerol thường được sử dụng bằng đường uống hoặc tiêm bắp thịt (nếu dùng
qua đường tĩnh mạch sẽ đe doạ nguy cơ tan máu). Thuốc có tác dụng thẩm thấu rõ
nhưng chậm và không mạnh. Liều thường dùng 4 - 5g/kg cân nặng/24 giờ, cứ 4 - 5
giờ tiêm một lần. Lưu ý: khi sử dụng thuốc, chức năng thận của bệnh nhân phải
bình thường. Tác dụng phụ thuộc gặp là làm mềm cơ.
+ Steroide: cơ chế tác dụng chống phù não của steroide trong u não còn chưa được
rõ, có thể thuốc làm giảm dịch não tủy, ngoài ra còn có tác dụng ngăn ngừa không
cho tổn thương thêm tổ chức não.
+ Dexamethason có tác dụng 24 giờ. Đối với u dưới lều tiểu não, dexamethason

làm giảm tiết dịch não tủy và cải thiện tỷ lệ khối lượng não và áp lực nội sọ. Đối
với các u trên lều, thông qua tác động lên quá trình tưới mãu não, thuốc làm giảm
áp lực nội sọ. Liều lượng thuốc sử dụng khác nhau, liều thường dùng là 32 -
48mg/24 giờ. Tác dụng phụ của thuốc là gây tổn thương dạ dày và giảm sức đề
kháng, tăng nguy cơ nhiễm khuẩn.
+ Lợi tiểu: furesis liều dùng 20mg/24 giờ và thường được dùng phối hợp với
mannitol.
+ Các thuốc khác: có thể thay mannitol bằng sorbitol 40%, cũng có thể dùng phối
hợp dextrans 10% với mannitol. Tác dụng chống phù não của kháng aldosteron
(Spirolacton) cònđang được bàn cãi. Ngoài ra, trong điều trị chống phù não có thể
cho thêm THAM để chống toan máu.
+ Dẫn lưu não thất.
Câu hỏi ôn tập:
1. Hãy cho biết sinh lý tuần hoàn dịch não tuỷ?
2. Hãy nêu và phân tích sinh lý tuần hoàn dịch não tuỷ?
3. Nêu những căn cứ chẩn đoán tình trạng tăng áp lực nội sọ về lâm sàng và cận
lâm sàng?
4. Hãy cho biết các phương pháp điều trị tăng áp lực nội sọ?