Giáo án khoa điều dưỡng - XƠ GAN ppsx

XƠ GAN

Tô đình Tân BM Nội

Xơ gan là bệnh liên quan đến một loạt biểu hiện lâm sàng đặc trưng. Hình ảnh
bệnh lý chủ yếu phản ánh tình trạng tổn thương mạn tính không đảo ngược của nhu
mô gan bao gồm: xơ lan rộng và các nốt tân tạo. Hình ảnh này gây ra từ hoại tử tế
bào gan, xẹp mạng lưới nâng đỡ với sự lắng đọng tổ chức liên kết, biến dạng hệ
thống mạch máu và tái tạo nốt của nhu mô gan còn lại. Sự kiện trung tâm dẫn đến
xơ gan là sự hoạt hoá của các tế bào hình sao. Sự hoạt hoá tăng bởi các yếu tố được
giải phóng từ tế bào gan và tế bào kupffer. Tế bào hình sao có hình dạng giống như
nguyên bào xơ cơ và dưới ảnh hưởng của các cytokine như yếu tố sinh trưởng
chuyển dạng  ( TGF- ) gây ra dạng xơ collagen týp I.
Điểm chính xác xơ trở nên không đảo ngược vẫn chưa rõ. Quá trình bệnh lý
được nhìn nhận như một con đường chung cuối cùng của nhiều loại tổn thương
mạn tính. Hình ảnh lâm sàng của xơ gan bắt nguồn từ những thay đổi hình thái và
thường phản ánh mức độ nặng của tổn thương gan hơn là nguyên nhân bệnh cơ
bản.
Phân loại xơ gan dựa trên sự kết hợp cả nguyên nhân và thay đổi hình thái, bao
gồm: xơ gan rượu, xơ gan sau viêm gan và nguồn gốc ẩn khác, xơ gan mật, xơ gan
tim, xơ gan liên quan đến chuyển hoá, di truyền, thuốc
1. XƠ GAN RƯỢU
1.1. Định nghĩa
Xơ gan rượu là biểu hiện của nhiều hậu quả do rượu và thường kèm theo những
dạng khác nhau của tổn thương gan bao gồm gan nhiễm mỡ và viêm gan do rượu.
Xơ gan rượu trước đây gọi là xơ gan Laennec, là loại phổ biến nhất ở Bắc Mỹ, Tây
Âu và Nam Mỹ. Tổn thương đặc trưng là những sẹo nhỏ, mất tế bào gan tương đối
đồng bộ và những nốt tân tạo nhỏ vì vậy đôi khi còn gọi là xơ gan nốt nhỏ.
1.2. Giải phẫu bệnh và bệnh sinh
Uống rượu kéo dài kèm theo sự phá huỷ tế bào gan, các nguyên bào xơ xuất hiện
ở vị trí tổn thương và lắng đọng collagen. Các vách kiểu sợi của tổ chức liên kết

xuất hiện ở khoảng cửa và vùng tiền trung tâm, cuối cùng nối liền khoảng cửa và
vùng tĩnh mạch trung tâm. Mạng lưới tổ chức liên kết này bao quanh những đám
nhỏ tế bào gan còn lại, những tế bào này tái tạo và hình thành các nốt. Tuy có sự
tái tạo ở phần còn lại của nhu mô gan nhưng tế bào mất đi nhiều hơn sự thay thế.
Với sự phá huỷ tế bào gan liên tục và lắng đọng collagen, gan co lại, các nốt hình
thành và trở nên cứng ở giai đoạn cuối.
Mặc dù xơ gan rượu là bệnh tiến triển, điều trị thích hợp và bỏ rượu có thể làm
ngừng bệnh ở nhiều giai đoạn và cải thiện chức năng. Có sự rõ ràng rằng viêm gan
virus C mạn đồng thời làm tăng sự phát triển xơ gan rượu.

1.3. Lâm sàng
1.3.1. Triệu chứng
Xơ gan có thể không biểu hiện về mặt lâm sàng và trong một số trường hợp ( 10-
40%) không phát hiện được khi mở ổ bụng hoặc khám nghiệm tử thi. Trong nhiều
trường hợp khởi phát âm ỉ, thường xuất hiện sau 10 năm hoặc hơn lạm dụng rượu.
Bệnh tiến triển chậm nhiều tuần hoặc nhiều tháng. Chán ăn và suy dinh dưỡng dẫn
đến sút cân và teo cơ. Bệnh nhân có thể mệt mỏi, xuất hiện những đám bầm tím
trên da. Cuối cùng biểu hiện hội chứng suy tế bào gan và tăng áp lực cửa: vàng da,
chảy máu tĩnh mạch thực quản, cổ chướng và bệnh não gan.
Khởi phát đột ngột với những biến chứng có thể là triệu chứng đầu tiên bệnh
nhân đến khám bệnh.
Thực thể: Nốt gan có thể là dấu hiệu sớm của bệnh. Gan có thể to, bình thường,
hoặc nhỏ hơn bình thường. Những triệu chứng khác có thể gặp: vàng da, đỏ lòng
bàn tay, sao mạch, sưng tuyến mang tai, ngón tay dùi trống, lách to, teo cơ, cổ
chướng, phù, bệnh Dupuytren do xơ mạc bàn tay. Bệnh nhân nam có thể rụng lông
tóc, vú to và teo tinh hoàn do sự rối loạn chuyển hoá hormon làm tăng estrogen vì
sự thanh lọc chất tiền thân androstenedione của gan giảm. Teo tinh hoàn có thể do
bất thường về hormon hoặc ảnh hưởng của ngộ độc rượu. Ở phụ nữ có thể rối loạn
kinh nguyệt hoặc có dấu hiệu nam tính hoá.
1.3.2. Xét nghiệm

Thiếu máu do mất máu cấp và mạn từ chảy máu do giãn tĩnh mạch, suy dinh
dưỡng, thiếu axít folic và vitamin B12, do lách to và ảnh hưởng ức chế trực tiếp
của rượu với tuỷ xương. Thiếu máu tan máu có thể do ảnh hưởng của tăng
cholesterol máu hoặc hồng cầu hình gai ( acanthocytosis) đã được mô tả trong một
số xơ gan rượu.
Tăng bilirubin máu thường liên quan đến tăng phosphatase kiềm.
Men AST ( asparate aminotransferase) thường tăng nhưng trên 300 đơn vị là
không thường xuyên và nên tìm bệnh đồng thời khác. Trái ngược với viêm gan
virus, AST thường tăng không cân xứng với ALT ( alanine aminotransferase), tỷ lệ
AST/ALT > 2. Sự khác nhau này trong bệnh gan rượu là do sự ức chế cân xứng
tổng hợp ALT bởi rượu
Thời gian prothrombin thường kéo dài phản ánh sự tổng hợp protein đông máu
giảm, nhất là các yếu tố phụ thuộc vitamin K. Albumin máu giảm do giảm tổng
hợp protein của gan trong khi globulin tăng là do sự kích thích không đặc hiệu của
hệ thống liên võng nội mô.
NH3 máu tăng do chức năng chuyển hoá của gan giảm và do shunt của mạch
máu tĩnh mạch cửa.
Rối loạn chuyển hoá: giảm chịu đựng glucose do kháng insulin nội sinh, tuy
nhiên tiểu đường lâm sàng là không phổ biến. Tăng thông khí có thể dẫn đến kiềm
hô hấp. Chế độ ăn giảm và lợi tiểu làm hạ magie và phosphat máu. Ở bệnh nhân cổ
chướng có thể giảm Na máu do pha loãng, giảm kali máu có thể do mất kali niệu
tăng và một phần vì cường aldosterol.
1.4. Chẩn đoán
Nên nghi ngờ những người có tiền sử uống rượu quá mức kéo dài và những dấu
hiệu của bệnh gan mạn. Tuy nhiên, chỉ có khoảng 10-15% những người lạm dụng
rượu phát triển xơ gan, nên những nguyên nhân và các loại bệnh gan khác cần phải
loại trừ.
Hình ảnh lâm sàng và xét nghiệm có thể đánh giá mức độ tổn thương gan. Mặc
dù sinh thiết bằng kim qua da không khẳng định viêm gan hoặc xơ gan rượu, nó có
thể giúp phân biệt bệnh gan ít tiến triển với xơ gan và loại trừ những tổn thương

gan khác. Bệnh nhân ứ mật, siêu âm là thích hợp để loại trừ tắc mật ngoài gan. Cần
phát hiện những trường hợp triệu chứng không có sự giải thích rõ ràng, những biến
chứng, nhiễm khuẩn, huyết khối tĩnh mạch cửa và ung thư gan
1.5. Tiên lượng
Kiêng rượu và điều trị nội khoa sớm, thích hợp có thể kéo dài và giảm tỷ lệ tử
vong, làm chậm và đề phòng các biến chứng. Những bệnh nhân có biến chứng và
những người tiếp tục uống rượu có thời gian sống 5 năm dưới 50%. Tuy nhiên
những bệnh nhân này kiêng rượu có tiên lượng tốt hơn thực sự. Nói chung bệnh
gan tiến triển có tiên lượng xấu, cuối cùng bệnh nhân tử vong do xuất huyết nặng
và bệnh não gan
1.6. Điều trị
Xơ gan rượu là một bệnh nặng cần theo dõi thời gian dài và điều trị cẩn thận.
Điều trị bệnh gan cơ bản có sự hỗ trợ lớn. Điều trị đặc hiệu là hướng đến các biến
chứng như chảy máu tĩnh mạch thực quản và cổ chướng.
Một số nghiên cứu dùng corticoid liều trung bình trong 4 tuần có tác dụng với
viêm gan rượu nặng và bệnh lý não, nhưng những thuốc này không có vai trò trong
điều trị xơ gan rượu xác định. Một nghiên cứu thấy có tác dụng của tác nhân chống
xơ colchicine trong xơ gan rượu, nhưng nó chưa được chứng minh nên không thể
khuyên dùng thường quy. Cần phải cấm rượu hoàn toàn.
Sử dụng thuốc phải rất cẩn thận đặc biệt các thuốc thải trừ hoặc chuyển hoá qua
gan hoặc đường mật. Tránh quá liều thuốc vì nó có thể trực tiếp hoặc gián tiếp làm
tăng các biến chứng của xơ gan. Điều trị liều cao lợi tiểu có thể gây rối loạn điện
giải hoặc giảm thể tích có thể dẫn đến hôn mê. Thậm chí liều an thần trung bình có
thể gây bệnh lý não. Aspirin cần tránh vì ảnh hưởng đến đông máu và niêm mạc dạ
dày. Dùng acetaminophen cũng phải rất cẩn thận với liều dưới 2g/ngày vì bệnh gan
rượu rất nhạy cảm với acetaminophen có lẽ do chuyển hoá của thuốc thành các
chất trung gian gây độc và giảm glutathione

2. XƠ GAN SAU VIÊM GAN VÀ NGUỒN GỐC ẨN
2.1. Định nghĩa
Xơ gan sau viêm gan hoặc sau hoại tử là biểu hiện của con đường chung cuối
cùng của nhiều bệnh gan mạn. Xơ gan nốt lớn hoặc nhiều thuỳ là thuật ngữ đồng
nghĩa với xơ gan sau viêm gan. Xơ gan nguồn gốc ẩn dùng cho những trường hợp
nguyên nhân xơ gan không rõ ( khoảng 10%).
2.2. Nguyên nhân
Xơ gan sau viêm gan là thuật ngữ hình thái học của tổn thương gan mạn tiến
triển của cả nguyên nhân đặc hiệu và không rõ nguyên nhân.
Dịch tễ học và huyết thanh học gợi ý rằng viêm gan virus có thể là yếu tố xảy ra
trước từ 1/4 - 3/4 trường hợp xơ gan sau viêm gan nguồn gốc ẩn. Trong khu vực
nhiễm viêm gan B dịch địa phương( Đông nam á, châu phi) có tới 15% bị nhiễm
trong thời kỳ niên thiếu và cuối cùng xơ gan phát triển trong 1/4 những người
nhiễm mạn tính này. Ở Mỹ nhiễm HBV ít hơn nhiều, chủ yếu ở nhóm có nguy cơ
cao: đồng tính luyến ái, những người sử dụng thuốc tiêm. Ở Mỹ, viêm gan C
thường gặp sau truyền máu.
Sau khi nhiễm, xơ gan có thể phát triển trên 20% trong 20 năm. Trên một nửa
những người trước đây cho là bệnh gan mạn nguồn gốc ẩn bị nhiễm HCV. Viêm
gan mỡ không do rượu trước đây cũng cho là nguồn gốc ẩn. Xơ gan sau viêm gan
cũng có thể phát triển ở bệnh nhân viêm gan tự miễn.
Nguyên nhân phổ biến nhất của xơ gan ở Mỹ là: HCV, rượu, xơ gan mật tiên
phát, viêm đường mật xơ tiên phát và viêm gan mỡ không do rượu. Ít phổ biến hơn
là thuốc và chất độc.
2.3. Giải phẫu bệnh
Đại thể: gan co lại về kích thước, biến dạng về hình thái và những nốt bị tách biệt
bởi những dải xơ
Vi thể: Mất sự tập hợp của tế bào gan, xẹp mô đỡ và xơ khoảng cửa, những nốt
tân tạo không đều
2.4. Lâm sàng
Biểu hiện lâm sàng là sự phát triển của quá trình bệnh lý ban đầu. Triệu chứng

lâm sàng liên quan đến tăng áp lực tĩnh mạch cửa và hậu quả của nó như: cổ
chướng, lách to, cường lách, bệnh não gan. Những bất thường về chức năng gan và
huyết học giống các loại xơ gan khác.
2.5. Chẩn đoán và tiên lượng
Chẩn đoán dựa vào lâm sàng và cận lâm sàng. Sinh thiết gan khẳng định chẩn
đoán. Chẩn đoán xơ gan nguồn gốc ẩn cho những trường hợp không rõ nguyên
nhân.
Khoảng 75% bệnh tiến triển chết trong vòng 1-5 năm do các biến chứng


2.6. Điều trị
Chủ yếu là điều trị các biến chứng của tăng áp lực tĩnh mạch cửa như kiểm soát
cổ chướng. Cẩn thận khi dùng thuốc và ăn nhiều protein có thể dẫn đến hôn mê
gan. Điều trị nguyên nhân ban đầu có thể hạn chế sự tiến triển: virus, bệnh Wilson,
hemochromatosis
3. XƠ GAN MẬT
Xơ gan mật liên quan đến tắc kéo dài đường mật trong hoặc ngoài gan, làm giảm
tiết mật, phá huỷ nhu mô gan và xơ tiến triển.
Xơ gan mật tiên phát đặc trưng bởi viêm mạn tính và xơ của đường mật trong
gan. Xơ gan mật thứ phát là kết quả của sự tắc kéo dài đường mật ngoài gan.
3.1. XƠ GAN MẬT TIÊN PHÁT
3.1.1. Nguyên nhân và bệnh sinh
Nguyên nhân xơ gan mật tiên phát vẫn chưa rõ. Một số nghiên cứu gợi ý rằng có
thể liên quan đến rối loạn miễn dịch. Xơ gan mật tiên phát thường liên quan đến
các bệnh tự miễn như: hội chứng Raynaud, rối loạn vận động thực quản, cứng bì
ngón, chứng giãn mao mạch, hội chứng sjogren, viêm tuyến giáp tự miễn, tiểu
đường típ I
Kháng thể kháng ty lạp thể IgG tìm thấy trên 90% ở bệnh nhân xơ gan mật tiên
phát. IgM và các cryoprotein của các phức hợp miễn dịch có khả năng hoạt hoá bổ
thể tìm thấy trong 80-90%. Sự biểu lộ các phân tử lớp II phức hợp tương hợp tổ

chức chính (MHC) tìm thấy trên biểu mô đường mật gợi ý rằng những tế bào này
như những tế bào trình diện kháng nguyên. Các lymphocyte tập trung ở khoảng
cửa và bao quanh ống mật bị tổn thương. Những phát hiện này giống như bệnh
ghép chống chủ sau khi ghép tuỷ xương gợi ý rằng tổn thương ống mật có thể qua
trung gian miễn dịch.
3.1.2. Giải phẫu bệnh
Xơ đường mật tiên phát được chia làm 4 giai đoạn dựa trên hình thái học.
- Giai đoạn I: gọi là viêm đường mật tổn thương không sinh mủ mạn tính, đó là
quá trình viêm khoảng cửa, đặc trưng bởi sự phá huỷ ống mật nhỏ và trung bình,
sự xâm nhập các tế bào viêm cấp và mạn, xơ nhẹ, đôi khi ứ mật. Các u hạt quanh
ống và các nang lympho ở gần ống mật bị tổn thương
- Giai đoạn II: quá trình viêm giảm, số lượng ống mật giảm, xuất hiện các ống
mật nhỏ hơn
- Giai đoạn III: Bệnh tiến triển nhiều tháng, nhiều năm dẫn đến giảm các ống mật
liên thuỳ, giảm tế bào gan, tăng tổ chức xơ quanh khoảng cửa thành mạng lưới các
sẹo tổ chức liên kết
- Giai đoạn IV: Xơ gan có thể nốt nhỏ hoặc nốt lớn
3.1.3. Lâm sàng
3.1.3.1. Triệu chứng
Nhiều bệnh nhân không có triệu chứng. Bệnh được phát hiện dựa trên men
phosphatase kiềm tăng khi khám sức khoẻ.
Với những bệnh nhân có triệu chứng, 90% là phụ nữ 35-60 tuổi. Triệu chứng
sớm là ngứa toàn thân hoặc lúc đầu là lòng bàn tay và bàn chân. Mệt mỏi cũng
thường là dấu hiệu sớm. Sau nhiều tháng hoặc nhiều năm, vàng da và sạm da vùng
da hở. Những biểu hiện sớm khác phản ánh sự giảm tiết mật: ỉa phân mỡ và giảm
các vitamin tan trong mỡ, lipid máu tăng đặc biệt cholesterol dẫn đến lắng đọng
mỡ dưới da quanh mắt ( xanthelasma), trên khớp và gân xanthoma. Cuối cùng suy
tế bào gan, tăng áp lực cửa và cổ chướng xuất hiện.
Thực thể: Triệu chứng thực thể ở giai đoạn sớm có thể bình thường. Muộn hơn
có thể có vàng da, sạm da, u vàng, gan to, lách to, ngón tay dùi trống, đau xương,

triệu chứng ép cột sống, những đám bầm máu, viêm lưỡi, viêm miệng
Biểu hiện lâm sàng của hội chứng sjogren khoảng 75%. Biểu hiện huyết thanh
bệnh tuyến giáp tự miễn gặp 25%. Những tình trạng khác gặp với tần xuất cao:
viêm khớp dạng thấp, giãn mao mạch, thiếu IgA, tiểu đường týp I, xơ cứng bì,
thiếu máu dai dẳng. Bệnh xương thường gặp: nhuyễn xương do giảm vitamin D,
loãng xương liên quan đến mãn kinh trong phần lớn bệnh nhân ở tuổi này.
3.1.3.2. Xét nghiệm
Men phosphatase kiềm tăng trên 2 lần ở giai đoạn tiền triệu chứng.
5
,
- nucleotidase và -glutamin transpeptidase

tăng
Xét nghiệm có giá trị chẩn đoán: antimitochondrial antibody (AMA) (chuẩn độ
1:40) dương tính trên 90% ở bệnh nhân có triệu chứng và dưới 5% ở bệnh gan
khác.
Khi bệnh tiến triển, bilirubin máu tăng, aminotransferase tăng, mỡ máu tăng,
cholesterol không este hoá tăng. Giảm muối mật ở ruột dẫn đến ỉa mỡ và kém hấp
thu các vitamin tan trong mỡ, giảm prothrombin máu
3.1.4. Chẩn đoán
Xơ đường mật tiên phát nên được xem xét ở phụ nữ tuổi trung niên có ngứa
không giải thích được hoặc men phosphatase kiềm tăng và có hình ảnh lâm sàng,
xét nghiệm của giảm tiết mật. Mặc dù, AMA dương tính có giá trị chẩn đoán,
nhưng có thể có dương tính giả, vì vậy sinh thiết gan nên tiến hành để khẳng định
chẩn đoán.
3.1.5. Điều trị
Không có điều trị đặc hiệu với xơ đường mật tiên phát. Ursodiol cải thiện hình
ảnh sinh hoá, tổ chức học và tỷ lệ sống. Liều dùng: 10-15mg/kg/ngày. Ursodiol
thay thế các a xít mật kỵ nước bằng ursodioxycholate, một a xít mật ưa nước tương
đối không độc.

Tuy nhiên ursodiol không ngăn được sự tiến triển của bệnh và phương pháp hiệu
quả là ghép gan. Kết quả ghép gan là rất tốt thậm chí cả bệnh nhân giai đoạn cuối.
Tái phát sau ghép gan ít gặp và tiến triển chậm.
Những điều trị khác như glucocorticoid, colchicine, methotrexate, azathioprine,
cyclosporine và tacrolimus có hiệu quả trong các nghiên cứu số lượng nhỏ nhưng
không rõ tác dụng trong những thử nghiệm có đối chứng lớn.
Điều trị triệu chứng cũng có ý nghĩa quan trọng: ursodiol cũng có tác dụng kiểm
soát triệu chứng.
Cholestyramine liều 8-12g/ngày làm giảm ngứa và tăng cholesterol máu.
Kiểm soát ngứa: Rifampin, đối kháng opiate, ondansetron, plasmapheresis, tia
cực tím
Ỉa mỡ có thể giảm bằng chế độ ăn ít mỡ, cho triglyceride chuỗi trung bình thay
cho chuỗi dài. Bổ sung vitamin A và K bằng đường tiêm trong khoảng thời gian
đều đặn để phòng quáng gà và giảm prothrombin máu. Bổ sung kẽm nếu quáng gà
trơ với điều trị vitamin A. Đánh giá và điều trị loãng xương và nhuyễn xương là
quan trọng. Bệnh nhân nên được khám định kỳ mật độ xương và nếu cần điều trị
bổ sung calci, estrogen, bisphosphonate
3.2. XƠ GAN MẬT THỨ PHÁT
3.2.1. Nguyên nhân
Do tắc toàn bộ hoặc một phần đường mật chung hoặc các nhánh lớn kéo dài. Ở
người lớn thường do sỏi hoặc hẹp sau phẫu thuật. Thường có viêm đường mật
nhiễm khuẩn kết hợp. Viêm tuỵ mạn cũng có thể dẫn đến hẹp đường mật và xơ.
Viêm đường mật xơ tiên phát, một bệnh rối loạn miễn dịch tiến triển cũng có thể
dẫn đến xơ. Ở trẻ em, xơ nang và hẹp đường mật di truyền là nguyên nhân phổ
biến
3.2.2. Giải phẫu bệnh và bệnh sinh
Tắc đường mật ngoài gan dẫn đến:
- Ứ mật và hoại tử quanh khoảng cửa và sau đó hoại tử trung tâm thuỳ
- Tăng sinh và giãn các ống mật cửa và tiểu ống mật
- Viêm đường mật nhiễm khuẩn hoặc vô khuẩn gây xâm nhập bạch cầu đa nhân

quanh ống mật
- Giãn đường mật khoảng cửa do phù nề và xơ.
Mật thoát từ những ống mật trong thuỳ bị vỡ vào khu vực hoại tử quanh khoảng
cửa tạo thành các hồ mật. Tổn thương tiếp đó là sự thoái hoá nhu mô gan còn lại.
Những tổn thương này dần dần dẫn đến xơ nốt nhỏ
3.2.3. Lâm sàng
Hình ảnh lâm sàng tương tự xơ đường mật tiên phát. Vàng da và ngứa là hình
ảnh chủ yếu. Sốt, đau hạ sườn phải phản ánh tắc đường mật và co thắt. Tăng áp lực
tĩnh mạch cửa chỉ biểu lộ trong những ca tiến triển.
Xơ đường mật thứ phát nên được xem xét trong những bệnh nhân có biểu hiện
lâm sàng và xét nghiệm của tắc mật kéo dài, đặc biệt có tiền sử sỏi mật hoặc mổ
đường mật. Chụp đường mật tìm nguyên nhân cơ bản. Sinh thiết gan tuy không
nhất thiết nhưng có thể tiến hành để đánh giá tình trạng xơ tiến triển
3.2.4. Điều trị
Làm giảm tắc mật bằng nội soi hoặc phẫu thuật là quan trọng nhất để phòng và
điều trị. Sự giảm áp đường mật làm cải thiện đáng kể triệu chứng và tỷ lệ sống
ngay cả khi xơ gan xác định.
Khi không kiểm soát được tắc như trong viêm đường mật xơ, cho kháng sinh để
điều trị nhiễm khuẩn và dự phòng những thời kỳ tái phát
4. XƠ GAN TIM
4.1. Định nghĩa
Suy tim phải kéo dài dẫn đến tổn thương gan và gây ra xơ gan tim. Hình ảnh đặc
trưng của những nốt thoái hoá và xơ phân biệt xơ gan tim với những xung huyết có
thể đảo ngựơc do suy tim cấp và hoại tử tế bào gan cấp do tụt huyết áp hoặc giảm
tưới máu gan
4.2. Nguyên nhân và giải phẫu bệnh
Suy tim phải làm dồn máu qua tĩnh mạch chủ đến gan và làm xung huyết gan.
Các xoang gan dãn, ứ máu và làm gan to. Xung huyết kéo dài và thiếu máu do
giảm công tim gây ra hoại tử các tế bào gan ở trung tâm tiểu thuỳ và dẫn đến xơ ở
khu vực trung tâm. Dần dần xơ lan rộng theo kiểu hình sao.

Khám đại thể thấy những đám đỏ (xung huyết) và xanh( Xơ) thường gọi là "gan
hạt nhục đậu khấu"
4.3. Lâm sàng
Các bất thường về chức năng gan thường không đồng bộ. Bilirubin tăng nhẹ,
phosphatase kiềm tăng, thời gian prothrombin có thể kéo dài, AST (asparate
aminotransferase) tăng nhẹ, tăng cao trong tụt huyết áp ( shock gan).
Suy tim phải kéo dài, gan trở nên to, chắc, thường không đau. Những triệu chứng
của suy tim thường lấn át bệnh gan. Chảy máu tĩnh mạch thực quản ít gặp, nhưng
bệnh não gan có thể xảy ra. Cổ chướng và phù thường ban đầu là do suy tim và nó
xấu hơn với tổn thương gan kết hợp
4.4. Chẩn đoán
Một gan to, chắc với những dấu hiệu của bệnh gan mạn trong một bệnh nhân có
bệnh van tim, viêm màng ngoài tim co thắt, tâm phế mạn kéo dài nên nghĩ đến xơ
gan tim. Một số bệnh gan và tim đồng thời: hemochromatosis, amiloidosis và các
bệnh xâm nhập khác.
Hội chứng Budd- chiari do tắc tĩnh mạch gan hoặc tĩnh mạch chủ dưới có thể
nhầm. Trong tình trạng này, gan to và đau, cổ chướng nặng không kiểm soát được,
tuy nhiên không có dấu hiệu suy tim. Nguyên nhân phổ biến là do huyết khối tĩnh
mạch gan do tăng hồng cầu, hội chứng tăng sinh tuỷ, đái huyết sắc tố kịch phát ban
đêm, dùng thuốc tránh thai hoặc các tình trạng tăng đông khác. Ngoài ra còn các
nguyên nhân khác: sự xâm nhập của khối u, tia xạ, ăn phải alcaloid pyrrolidizine
trong một số loại chè
4.5. Điều trị
Phòng và điều trị xơ gan tim phụ thuộc vào chẩn đoán và điều trị bệnh tim cơ bản



5. NHỮNG BIẾN CHỨNG CHÍNH CỦA XƠ GAN
5.1. TĂNG ÁP LỰC TĨNH MẠCH CỬA
5.1.1. Định nghĩa và bệnh sinh

Áp lực trong tĩnh mạch cửa thấp ( 5-10 mmHg) do sức cản mạch máu trong
xoang gan nhỏ. Tăng áp lực tĩnh mạch cửa (> 10 mmHg) chủ yếu nhất từ sức cản
tăng ở khoảng cửa. Vì hệ thống tĩnh mạch cửa không có van nên sức cản của tim
phải và lách dồn ngược lại làm tăng áp lực tĩnh mạch cửa. Tăng áp lực có 3 mức
liên quan đến xoang gan: trước xoang, trong xoang và sau xoang.
Xơ gan là nguyên nhân phổ biến nhất của tăng áp lực tĩnh mạch cửa. Tắc tĩnh
mạch cửa là nguyên nhân phổ biến thứ hai. Nó có thể là tự phát hoặc liên quan đến
xơ gan, nhiễm khuẩn, viêm tuỵ Huyết khối tĩnh mạch cửa có thể do tình trạng
tăng đông: tăng hồng cầu, tăng tiểu cầu, thiếu protein C, protein S, kháng
antithrombin III Huyết khối tĩnh mạch gan và tắc tĩnh mạch gan ít gây ra tăng áp
lực tĩnh mạch cửa hơn
5.1.2. Lâm sàng
Biểu hiện lâm sàng chủ yếu là chảy máu từ giãn tĩnh mạch thực quản dạ dày,
lách to và cường lách, cổ chướng, bệnh não gan cấp và mạn. Tuần hoàn bàng hệ ở
các vòng nối: thực quản dạ dày, trực tràng (trĩ), sau phúc mạc, vòng nối quanh rốn.
Một dấu ấn của xơ gan là giảm tiểu cầu. Cuối cùng tiểu cầu và bạch cầu giảm rõ
rệt.
5.1.3. Chẩn đoán
Bệnh nhân với bệnh gan đã biết xuất hiện lách to, cổ chướng, tuần hoàn bàng hệ,
xuất huyết Giãn tĩnh mạch thực quản được xác định bằng soi thực quản ống mềm.
Đôi khi đo áp lực tĩnh mạch cửa được tiến hành để đánh gía vị trí và độ thông của
tĩnh mạch cửa
5.1.4. Điều trị
Các phẫu thuật giảm áp lực tĩnh mạch cửa đã được sử dụng nhiều năm để điều trị
chảy máu tĩnh mạch thực quản. Tuy nhiên phẫu thuật nối cửa chủ không cải thiện
tỷ lệ sống trong bệnh nhân xơ gan. Gần đây phát triển kỹ thuật shunt cửa chủ qua
da gọi là TIPS ( Transjugular intrahepatic portosystemic shunt).
Chẹn  adrenergic với propranolol hoặc nadolol làm giảm áp lực cửa qua hiệu
quả giãn mạch nội tạng và hệ thống tĩnh mạch cửa có tác dụng phòng chảy máu
tĩnh mạch thực quản. Điều chỉnh liều propranolol giảm 25% tần số mạch là phù

hợp nếu không có chống chỉ định.
Nói chung tăng áp lực cửa do xơ gan là không thể đảo ngược. Ghép gan sẽ mang
lại lợi ích
5.2. CHẢY MÁU DO GIÃN TĨNH MẠCH
5.2.1. Bệnh sinh
Chảy máu phổ biến nhất từ giãn tĩnh mạch thực quản. Những yếu tố tham gia vào
chảy máu tĩnh mạch thực quản chưa rõ hoàn toàn nhưng bao gồm mức độ của tăng
áp lực cửa (> 12mmHg) và kích thước của búi giãn.
5.2.2. Lâm sàng và chẩn đoán
Chảy máu thường không có yếu tố tiền triệu, chủ yếu là nôn máu có hoặc không
kèm theo ỉa phân đen. Nhịp tim nhanh và tụt huyết áp phụ thuộc vào mức độ mất
máu. Cần loại trừ các nguyên nhân chảy máu tiêu hoá khác( loét dạ dày, viêm dạ
dày) ngay cả bệnh nhân đã bị chảy máu do giãn tĩnh mạch thực quản trước đó. Nội
soi là cách tốt nhất để đánh giá chảy máu tiêu hoá cao.


5.2.3 Điều trị


Chảy máu do giãn tĩnh mạch thực quản là một cấp cứu đe doạ tính mạng. Cần
xác định nhanh chóng và điều trị thay thế mất máu để duy trì thể tích trong mạch
và các can thiệp đặc hiệu để làm ngừng chảy máu. Tuy nhiên, truyền dịch quá mức
có thể làm tăng áp lực cửa và làm chảy máu nặng thêm. Truyền plasma đông lạnh
Đánh giá ban đầu về thể tích, mất máu và dịch thay thế
Khẳng định chẩn đoán bằng soi dạ dày thực quản
Thắt búi giãn
hoặc tiêm xơ
Octreotide 50-100 g/h
Somatostatin 250g/h hoặc
Vasopressin truyền 0,1-0,4U/1p

(+ nitroglycerin)

kiểm
soát

Điều trị duy
trì
1. Thắt lại
ho
ặ
c

Thất bại Không kiểm soát
2. Chẹn  propranolol
hoặc nadolol, giảm
mạch lúc nghỉ hoặc
công tim 25%

Xem xét TIPS hoặc
shunt phẫu thuật
Ghép gan

để bổ sung các yếu tố đông máu với bệnh nhân có rối loạn đông máu. Bệnh nhân
cần điều trị ở khoa chăm sóc tích cực để theo dõi áp lực tĩnh mạch trung tâm, áp
lực mao mạch phổi, lượng nước tiểu và tình trạng tinh thần. Khi ổn định về mặt
huyết động mới hướng tới các xét nghiệm đặc hiệu như nội soi dạ dày thực quản.
Khoảng một nửa là tự ngừng chảy máu. Điều trị nội khoa bao gồm: các thuốc co
mạch( somatostatin/ octreotide hoặc vasopressin), dùng bóng chẹn, thắt hoặc tiêm
xơ qua nội soi.
Truyền tĩnh mạch vasopressin 0,1-0,4U/phút gây co mạch toàn bộ làm giảm dòng

máu đến hệ thống tĩnh mạch cửa. Kiểm soát chảy máu có thể đạt 80%, nhưng chảy
máu tái phát trên một nửa sau khi giảm liều và ngừng. Tác dụng phụ bao gồm:
thiếu máu đường tiêu hoá và tim, suy thận cấp, hạ Na. Dùng đồng thời thuốc giãn
tĩnh mạch như nitroglycerin truyền tĩnh mạch hoặc isosorbide dinitrate dưới lưỡi
làm tăng hiệu quả của vasopressin và giảm biến chứng.
Somatostatin và octreotide trực tiếp gây co mạch nội tạng. Somatostatin liều ban
đầu 250g bolus sau đó truyền liên tục 250g/h hiệu quả như vasopressin.
octreotide liều 50-100g /h. Những thuốc này thích dùng hơn vasopressin vì hiệu
quả tương đương và ít biến chứng hơn.
Nếu chảy máu nặng hoặc không có nội soi, chẹn bóng có thể được tiến hành với
ống 3 lòng( Sengstaken-Blakemore), hoặc 4 lòng( Minnesota). Vì nguy cơ cao hít
vào phổi nên cần đặt ống nội khí quản trước khi đặt các ống này.
Khi có sẵn, can thiệp nội soi nên được sử dụng trước tiên để kiểm soát chảy máu.
Tiêm xơ qua nội soi đã được sử dụng rộng rãi. Điều trị tiêm xơ kiểm soát chảy máu
90% trường hợp. Điều trị tiêm xơ tiếp sau đó có thể làm mất các búi giãn phòng
chảy máu tái phát. Loét niêm mạc do tiêm các chất gây xơ có thể xảy ra gây chảy
máu hoặc hẹp thực quản.
Gần đây, thắt bằng vòng chun qua nội soi có hiệu quả như tiêm xơ và ít biến
chứng hơn.
Tác dụng của propranolol trong điều trị chảy máu cấp do giãn tĩnh mạch thực
quản là hạn chế do làm hạ huyết áp. Tuy nhiên nó có giá trị phòng tái phát chảy
máu, nhưng nó vẫn không giảm tỷ lệ sống thời gian dài. Vì vậy, theo dõi qua nội
soi nên được tiến hành hàng năm. Những bệnh nhân không có chống chỉ định, điều
chỉnh liều propranolol làm giảm 25% nhịp tim lúc nghỉ hoặc chênh lệch áp lực tĩnh
mạch gan (HVPG).
Phẫu thuật tạo shunt cửa chủ có 2 loại: shunt không chọn lọc, giảm áp lực toàn
bộ hệ thống cửa và shunt chọn lọc chỉ giảm áp lực tĩnh mạch giãn vẫn duy trì dòng
máu tới gan. Shunt không chọn lọc nối cửa chủ lách thận gần còn shunt chọn lọc
shunt lách thận xa. Shunt không chọn lọc có thể biến chứng não hơn shunt chọn
lọc.

TIPS là kỹ thuật tạo shunt cửa chủ qua da. Một stent kim loại được đưa vào tĩnh
mạch gan dưới hướng dẫn của chụp mạch, nó qua gan tạo ra một dòng cửa chủ trực
tiếp. Tuy nhiên, các stent có thể bị hẹp hoặc tắc sau vài tháng.


5.3. LÁCH TO
5.3.1. Định nghĩa và bệnh sinh
Lách to xung huyết là phổ biến ở bệnh nhân tăng áp lực cửa nặng. Lách to do
không phải bệnh gan làm tăng áp lực cửa do tăng dòng máu từ tĩnh mạch lách ít
gặp.
5.3.2. Lâm sàng
Lách to thường không có triệu chứng, nó có thể gây ra giảm tiểu cầu hoặc giảm
cả 3 dòng tế bào máu. Nếu không có xơ gan, lách to liên quan đến chảy máu do
giãn tĩnh mạch nên nghĩ đến huyết khối tĩnh mạch lách.
5.3.3. Điều trị
Thường không cần điều trị. Đôi khi chỉ định cắt lách khi có huyết khối tĩnh mạch
lách.
5.4. CỔ CHƯỚNG
5.4.1. Định nghĩa
Cổ chướng là sự tích tụ dịch trong khoang phúc mạc. Cổ chướng gặp thường
xuyên ở bệnh nhân xơ gan và bệnh gan nặng khác.
5.4.2. Bệnh sinh



x
ơ
gan

S. c

ả
n m
ạ
c
h t gan tg

tg ALTM c
ử
a

albumin gi
ả
m

áp l
ự
c keo

c
ổ
ch
ư
ớ
ng

NO tg

giãn ti
ể
u

Đ
M

t tích t m
ạ
ch có h qu
ả

t
ư
ớ
i máu th
ậ
n gi
ả
m

ho
ạ
t
đ
ộ
ng h
ệ
renin t
ă
ng

t
ă

ng
ứ
Na

5.4.3. Lâm sàng và chẩn đoán
Bụng to sệ xuống, rốn lồi, dấu hiệu đục vùng thấp (+), có dấu hiệu sóng vỗ.Siêu
âm có thể phát hiện cổ chướng số lượng dịch ít


5.4.4. Điều trị

5.5. HỘI CHỨNG GAN THẬN
5.5.1. Định nghĩa và bệnh sinh
Hội chứng gan thận là một biến chứng nặng của xơ gan đặc trưng bởi tăng nitơ
máu, ứ natri và vô niệu không có nguyên nhân đặc hiệu của bệnh thận. Bệnh liên
quan đến rối loạn huyết động ở thận. Thận không có tổn thương về cấu trúc, xét
Đánh giá ban đầu: xác định các yếu tố làm tăng bệnh và điều chỉnh nếu có thể
Chọc dò chẩn đoán: Đếm tế bào, nuôi cấy, nhuộm gram, albumin
máu

nhuộm gram+,or PMN>250l
theo dõi viêm phúc mạc do VK
chọc dịch thể tích lớn
± albumin
kiểm soát ban đầu
Kháng sinh: VD:
cefotaxim 2g TM
mỗi 8-12h x5-10
ngày

thay đổi tuỳ theo
kết quả nuôi cấy
Duy trì

Hạn chế Na <2g/ ngày
hạn chế dịch nếu Na
<120mEq/l

Spironolactone
100mg/ngày
tăng dần đến 400mg/ngày
or

theo dõi điện giải huyết
thanh và nước tiểu, BUN,
creatinin

thêm furosemide hoặc hydrochlorothiazide
không đủ
nghiệm nước tiểu và chụp thận bình thường. Mất cân bằng chuyển hoá a xít
arachidonic có thể đóng vai trò bệnh sinh của bệnh.
5.5.2. Lâm sàng và chẩn đoán
Tăng nitơ máu, giảm natri máu, vô niệu, huyết áp hạ là những triệu chứng chính.
Cần loại trừ các nguyên nhân khác: tăng nitơ máu trước thận hoặc hoại tử ống
thận cấp do giảm thể tích, tăng nitrogen do hậu quả của chảy máu, ngộ độc thận do
thuốc đặc biệt là aminoglycoside, thuốc cản quang
5.5.3. Điều trị
Điều trị thường ít thành công. Những bệnh nhân tụt huyết áp và giảm thể tích
plasma có thể đáp ứng với truyền albumin. Tăng thể tích phải cẩn thận để tránh
chảy máu do giãn tĩnh mạch . TIPS có thể cải thiện chức năng thận trong một số

bệnh nhân nhưng ít được chỉ định. Trong một số trường hợp lựa chọn ghép gan.
5.6. BỆNH NÃO GAN
5.6.1. Định nghĩa
Bệnh não gan là một hội chứng tâm thần kinh phức tạp đặc trưng bởi sự rối loạn
ý thức, những thay đổi nhân cách, hành vi, những dấu hiệu thần kinh bất thường và
những thay đổi trên điện não đồ. Bệnh não có thể cấp và hồi phục hoặc mạn tính và
tiến triển.Trong trường hợp nặng hôn mê không hồi phục và tử vong. Những thời
kỳ cấp xuất hiện với tần xuất thay đổi.
5.6.2. Bệnh sinh
Nguyên nhân đặc hiệu chưa rõ. Những yếu tố quan trọng nhất trong bệnh sinh là
rối loạn chức năng tế bào gan nặng và hoặc shunt trong và ngoài gan của máu tĩnh
mạch cửa vào trong tuần hoàn hệ thống. Những chất độc hấp thu từ ruột không
được thải độc bởi gan làm rối loạn chuyển hoá trong hệ thống thần kinh trung
ương. Amoniac được cho là chất tham gia vào bệnh sinh của bệnh. Những chất
khác như: mercaptan, a xít béo chuỗi ngắn, phenol, những chất dẫn truyền hoá học
thần kinh giả( octopamine). Sự tăng tính thấm của hàng rào mạch máu não đối với
các chất này là yếu tố hỗ trợ tham gia vào bệnh sinh của bệnh. Tăng -
aminobutiric acide (GABA), chất ức chế dẫn truyền thần kinh làm giảm ý thức.
Tăng GABA phản ánh sự suy gan. Các benzodiazepine tác động qua các thụ thể
GABA có thể tham gia phát triển bệnh não gan.
Những yếu tố làm tăng bệnh:
- Tăng nitrogen: Chảy máu dạ dày ruột, ăn nhiều protein, tăng nitơ máu,táo bón
- Rối loạn chuyển hoá và điện giải: hạ kali máu, kiềm máu, giảm ô xy máu, hạ
natri máu, giảm thể tích
- Do thuốc: Thuốc ngủ, an thần, lợi tiểu
- Hỗn hợp: Nhiễm khuẩn, phẫu thuật, bệnh gan tiến triển, shunt cửa chủ
5.6.3 Chẩn đoán
Khi có 4 yếu tố chính:
- Bệnh gan cấp hoặc mạn và hoặc shunt cửa chủ tăng cường
- Rối loạn ý thức và tinh thần có thể tiến triển từ quên, lẫn lộn đến sững sờ và

cuối cùng hôn mê.
- Những dấu hiệu thần kinh: loạn giữ tư thế, cứng đờ, tăng phản xạ, bàn chân
duỗi, co giật
- Điện não đồ: sóng chậm 3 pha( 2-5/ giây) điện thế cao cân xứng.
Phân loại:
Giai đoạn Tình trạng tinh thần Loạn giữ tư thế EEG
I Kích thích hoặc trầm cảm, hơi lẫn, +/ - sóng 3 pha
giọng nối líu nhíu, rối loạn giấc ngủ
II Mệt mỏi, lẫn lộn + sóng 3 pha
III Lẫn lộn rõ, nói lảm nhảm + sóng 3 pha
IV Hôn mê, lúc đầu đáp ứng với kích
thích mạnh, sau không đáp ứng - Delta
5.6.4. Điều trị



5.7. NHỮNG HẬU QUẢ KHÁC
Đánh giá ban đầu:
- Loại trừ những nguyên nhân khác của rối loạn tinh
thần

-
Xác
đ
ị
nh các y
ế
u t
ố
làm t

ă
ng b
ệ
nh và
đ
i
ề
u ch
ỉ
nh

Hạn chế protein
Nhuận tràng: lactulose 30-120 ml, 1-4
lần/ngày
đ
ế
n khi
đ
i ngoài 4 l
ầ
n/ ngày

Đáp ứng không đủ
Kháng sinh phổ rộng: neomycin 500-1000mg 4
lần/ngày
ho
ặ
c metronidazol 250 mg 3 l
ầ
n/ ngày

Đáp ứng không đủ
Xem xét ghép gan

5.7.1. Rối loạn đông máu
Bệnh nhân xơ gan thường có rối loạn đông máu. Tiểu cầu giảm do cường lách,
những người nghiện rượu có thể do ức chế trực tiếp tuỷ xương bởi rượu. Tổng hợp
protein giảm dẫn đến giảm sản xuất fibrinogen( yếu tố I), prothrombin (yếu tố II)
và các yếu tố V, VII, IX, X. Giảm các yếu tố trên ( trừ yếu tố V) nặng thêm bởi
kém hấp thu vitamin K do ứ mật. Trong đó yếu tố VII là rất quan trọng, nó là yếu
tố đầu tiên bị giảm vì thời gian bán huỷ ngắn. Truyền plasma thường không làm
thời gian prothrombin tăng. Thay thế yếu tố VII chọn lọc có thể điều chỉnh thời
gian prothrombin.
5.7.2. Ung thư gan
5.8. GIẢM Ô XY MÁU VÀ HỘI CHỨNG GAN PHỔI
Giảm ô xy máu nhẹ trong khoảng 1/3 bệnh nhân xơ gan. Hội chứng gan phổi
biểu hiện: giảm ô xy hoá máu, thở nông. Giảm ô xy thường là shunt phải trái trong
phổi do giãn mạch máu trong phổi. Cơ chế hình thành shunt chưa rõ. Nghiên cứu
trên súc vật thấy rằng: mức endothelin-1 và nitric oxide tăng do xơ gan liên quan
đến mức độ shunt.
Không có điều trị đặc hiệu. Trường hợp shunt nặng có thể làm tắc. Ghép gan cải
thiện hội chứng gan phổi, không gây biến chứng tăng áp lực động mạch phổi