Sử dụng các thuốc chống viêm không Steroid ppt

Sử dụng các thuốc chống viêm
không Steroid

1. Đại cương.
1.1. Khái niệm:
Các thuốc chống viêm không steroid là một nhóm gồm nhiều thuốc khác nhau về
cấu trúc hoá học, nhưng không có cấu trúc nhân 17 xeto-steroid và không có tác
dụng hormon.
Nhóm thuốc chống viêm không steroid có những đặc điểm chung.
. Tác dụng chống viêm không đặc hiệu, có khả năng ức chế bất kỳ quá trình viêm
nào mà không phụ thuộc vào nguyên nhân hoặc đặc điểm bệnh lí học của quá
trình viêm đó.
. Phối hợp tác dụng: chống viêm, giảm đau và hạ sốt.
. Khả năng dung nạp thuốc tốt.
. ức chế ngưng kết tiểu cầu.
. Thuốc có liên kết với albumin huyết tương, trong đó giữa các thuốc có sự cạnh
tranh vị trí liên kết.
1.2. Lợi ích của các thuốc chống viêm không steroid:
- Viêm-đau là các biểu hiện lâm sàng thường gặp trong nội-ngoại khoa, và trong
các chuyên khoa khác. Đặc biệt trong các bệnh xương khớp, đau-viêm là những
biểu hiện lâm sàng chủ yếu và thường gặp nhất.
- Dùng các thuốc chống viêm không steroid đã cải thiện chất lượng cuộc sống của
hàng triệu bệnh nhân bị bệnh khớp và các bệnh có đau-viêm mạn tính khác.
- Số người cần dùng thuốc chống viêm không steroid ngày càng tăng, viêm khớp
dạng thấp chiếm khoảng 1-2% dân số, thoái hoá khớp có biểu hiện đau chiếm
10% tổng số người bị thoái hoá. Nếu trên 60 tuổi có 60% số người bị thoái hoá
khớp ở các mức độ khác nhau.
- Trung bình cứ 3 người dân thì có một người có đau xương, khớp và 50% số
người này phải khám bệnh và phải dùng thuốc.
- Phạm vi sử dụng thuốc ngày càng mở rộng: trong các bệnh nội khoa, ngoại khoa,
và các trạng thái đau không do viêm khác như: đau cứng cơ, đau thắt lưng, đau

bụng trong chu kì kinh nguyệt.v.v
- ở Việt Nam xu hướng hiện nay tăng sử dụng thuốc chống viêm không steroid do:
nhu cầu nâng cao chất lượng cuộc sống, kiến thức của thầy thuốc được nâng cao
và thị trường có nhiều thuốc mới.
Mặc dù có lợi ích lớn, phạm vi sử dụng ngày càng rộng nhưng việc dùng thuốc bị
giới hạn do một số yếu tố nguy cơ gây tác dụng phụ của thuốc.
2. Các nhóm thuốc chống viêm đang sử dụng.
Các thuốc có cấu trúc hoá học khác nhau, nhưng đều có chung một số đặc điểm
như trên. Trong lâm sàng có nhiều cách phân loại.
2.1. Phân loại theo dược động học của thuốc:
Dựa vào thời gian bán thải trừ của thuốc, Sanz và Alboukrek đề nghị phân làm 3
nhóm nhỏ:
- Thời gian bán thải trừ ngắn.
- Thời gian bán thải trừ trung bình.
- Thời gian bán thải trừ dài.
Bảng phân loại thuốc chống viêm không steroid theo dược động học.
Nhóm
Tên thuốc
Thời gian bán thải trừ
Số lần/ngày

Thời gian bán thải
ngắn
Aspirin
Tolmetin Diclofenac Flufenamic acid Ketoprofen Salicylate Ibuprofen Fenoprofen
Tiaprofenic acid Etodolac Flubiprofen Lornoxicam Indomethacin
0,25
1,0-6,8
1,1
1,4-9,0

1,8
2,0-15
2,1
2,5
3,0
3,0-6,5
3,8
4
4,6
3 - 4
3 - 4
3 - 4
3 - 4
3 - 4
3 - 4
3 - 4
3 - 4
3 - 4
3 - 4
3 - 4
3 - 4
3 - 4

Thời gian bán thải
trừ trung bình
Fenbufen
Diflunisal Naproxen Sulindac Meloxicam Nabumetone Tenidap
11
13
14

14
20
26
20- 30
2 - 3
2 - 4
2
2 - 4
1
1
1

Thời gian bán thải
trừ dài
Piroxicam
Tenoxicam
Phenylbutazone
40 - 45
60 - 75
68
1
1
1

Nhóm thuốc có thời gian bán hủy ngắn: phải dùng nhiều lần/ngày (ít nhất 3
lần/ngày) để duy trì nồng độ có tác dụng của thuốc.
- Thuận tiện khi điều trị đau, viêm cấp tính, đợt điều trị ngắn ngày.
- Không thuận tiện khi dùng cho bệnh nhân bị bệnh mạn tính, thường hay có tác
dụng phụ.
* Nhóm thuốc có thời gian bán hủy trung bình: thuận tiện hơn khi sử dụng

1-2 lần/ngày, ít có tích lũy thuốc.
* Nhóm thuốc có thời gian bán hủy dài, chỉ cần dùng thuốc một lần/ngày đủ duy
trì nồng độ có tác dụng của thuốc. Nhưng có nguy cơ tích lũy thuốc nhất là bệnh
nhân già, có hội chứng suy thận, hoặc suy gan.
2.2. Phân loại theo cấu trúc hoá học:
2.2.1. Dẫn chất axit carboxylic:
2.2.1.1. Salicylic axit và esters: aspirin, diflunisal.
2.2.1.2. Axit acetic:
Diclofenac
Tolmetil
Aceclofenac
Fentiazac
Edotolac
Fenbuen
Indomethacin
Nabumeton
Sulindac
Acemethacin
Ketorolac
2.2.1.3. Axit Propionic:
Flubiprofen
Naproxen
Ketoprofen
Fenoprofen
Oxaprorin
Indoprofen
Suproxen
Pirproxen
Tiaprofenic acid
Loxoproxen

Ibuprofen
Pranoprofen
2.2.1.4. Axit Fenamic: Flufenamic Mefenamic
2.2. Dẫn xuất nhóm axit enolic:
2.2.1. Dẫn xuất axit carboxylic:
Pyrazolone: oxyphenylbutazone, phenylbutazone, azapropazone, feprazone.
2.2.2. Dẫn xuất của axit enolic:
Oxicam: piroxicam, tenoxicam, meloxicam, droxicam, lornoxicam.
2.2.3. Nhóm không acid:
Tiaramide, proquazone, bufexamac, epirizone, tinoridin.
2.3. Phân loại theo cơ chế tác dụng: chia 2 nhóm.
- Nhóm thuốc chống viêm kinh điển.
- Nhóm thuốc ức chế chọn lọc COX2.
3. Cơ chế tác dụng của các thuốc chống viêm không steroid.
3.1. Cơ chế tác dụng chung của các thuốc chống viêm:
Cơ chế tác dụng của các thuốc chống viêm không steroid là cơ chế tổng hợp có
nhiều yếu tố tham gia. Từng thuốc khác nhau, các mức độ tham gia của các yếu tố
có khác nhau, thể hiện bằng hiệu quả điều trị cũng khác nhau.
Tóm tắt cơ chế tác dụng chung của các thuốc như sau:
- Làm giảm tính thấm mao mạch dẫn đến giảm hiện tượng phù nề xung huyết tại
tổ chức viêm.
- Làm ổn định màng lysosom dẫn đến giảm sự giải phóng các men thủy phân từ
lysosom, do đó hạn chế tổn thương tế bào và tổ chức.
- ức chế sự tạo thành các liên kết giầu năng lượng: vì phản ứng viêm cần đến sự
cung cấp năng lượng từ quá trình oxyphosphoryl hoá, thuốc có tác dụng ức chế tạo
liên kết giầu năng lượng dẫn đến sự ức chế một phần các phản ứng viêm.
- ức chế sự tổng hợp, ức chế giải phóng, ức chế hoạt hoá chất trung gian hoá học
(các mediator): kinin, bradikinin, prostaglandin và các cytokin). Các chất này
được tổng hợp, giải phóng, và hoạt hoá bởi các tác nhân gây viêm khi ức chế quá
trình trên dẫn đến việc giảm các triệu chứng của viêm.

- Thay đổi cơ chất của viêm: thuốc làm thay đổi cấu trúc phân tử của các thành
phần tổ
chức làm ngăn cản sự tham gia của chúng vào phản ứng viêm.
- Tác dụng lên các tế bào sợi non làm giảm sự tổng hợp các sợi collagen do đó hạn
chế
sự xơ hoá sau viêm.
3.2. ức chế sinh tổng hợp prostaglandin:
- Năm 1971, Sir-J.Vane cho rằng aspirin và các thuốc chống viêm không steroid
khác phát huy tác dụng thông qua việc ức chế quá trình sinh tổng hợp các
prostaglandin, cụ thể là ức chế men cyclooxygenase (COX) xúc tác quá trình
tổng hợp prostagalandin từ axit arachidonic. Hiệu quả của thuốc liên quan với mức
độ ức chế men COX.
Người ta đã chứng minh được rằng khi sốt và khi dùng các chất gây sốt thấy nồng
độ prostaglandin trong dịch não tủy tăng. Ngoài ra, khi tiêm prostaglandin vào não
thất III gây
được sốt, khi tiêm prostaglandin vào chân chuột gây được hiện tượng viêm. Khi
truyền
prostaglandin dưới da gây cảm giác đau. Do vậy tác dụng chống viêm, giảm đau,
hạ sốt là
do ức chế sự tổng hợp prostaglandin. Lý thuyết này được công nhận và năm
1982. J.Vane
được giải thưởng Nobel về y học về phát minh này.
Mặt khác prostaglandin có tác dụng sinh lý, bảo vệ niêm mạc dạ dày thông qua
việc ức chế bài tiết dịch vị, tăng dòng máu đến lớp dưới niêm mạc. Khi ức
chế tổng hợp prostaglandin sẽ làm giảm khả năng thích ứng bảo vệ, mất cân bằng
so với yếu tố tấn công dẫn đến viêm-loét hoặc chảy máu dạ dày, tá tràng. Ngoài
ra, tác dụng giảm dòng máu đến thận và ức chế ngưng kết tiểu cầu cũng có liên
quan đến cơ chế ức chế tổng hợp prostaglandin.
Giả thiết cho rằng: cơ chế tác dụng và cơ chế tác dụng phụ có thể cùng chung một
con

đường ức chế tổng hợp prostaglandin. Tuy nhiên người ta chưa tìm được cơ sở
chứng minh.
3.3. Phát hiện men COX2 vai trò của COX1 và COX2:
Từ năm 1990 cho rằng có các đồng phân khác nhau của COX trong từng tổ chức
và có tính nhậy cảm khác nhau với thuốc chống viêm. Phát hiện men COX mới có
gen mã hoá khác với khác với gen mã hoá men COX trước đây được đặt tên là
COX2 để phân biệt với COX1 đã biết từ trước.
- Vai trò của COX1 - COX2.
COX1 được giải phóng do các kích thích sinh lý, nó có mặt trong hầu hết các tế
bào và tổ chức. Bình thường COX1 xúc tác quá trình tổng hợp prostaglandin E2,
I2, thomboxan A2 từ axit arachidonic ở nội mạc mạch máu, niêm mạc dạ dày, tiểu
cầu Nồng độ COX1 tương
đối ổn định và nó chức năng “giữ nhà”.
COX2 không có mặt thường xuyên mà nó xuất hiện khi các tế bào trình diện với
các yếu tố kích thích tiền viêm (các cytokines, endotoxin, mitogen) dẫn đến làm
tăng tổng hợp trong tổ chức viêm. Do vậy, tác dụng chống viêm của thuốc thông
qua việc ức chế men COX2, còn tác dụng phụ và tai biến thông qua việc ức chế
men COX1.
Vai trò của COX1 trong phản ứng viêm, và vai trò sinh lí của COX2 đang được
tiếp tục nghiên cứu.
3.4. Tác dụng ức chế chọn lọc COX2 hoặc COX1.
- Các thuốc chống viêm không steroid tuy có cùng cơ chế tác dụng nhưng hiệu quả
điều trị và biến chứng của các thuốc rất khác nhau.
- Phát hiện men COX2 đã làm thay đổi quan niệm và cơ chế tác dụng của thuốc.
Sự hiểu biết về cơ chế tác dụng chia làm 2 giai đoạn.
. Giai đoạn 1971-1991 hiểu biết vai trò men COX và prostaglandin.
. Giai đoạn từ 1991 trở lại đây hiểu biết vai trò men COX1, COX2, giải thích cơ
chế tác dụng và cơ chế tác dụng phụ của các thuốc.

Sơ đồ cơ chế tác dụng của các thuốc chống viêm

(theo quan niệm mới) từ 1991 đến nay.
- Các đại thực bào
- Các tế bào hoạt dịch
- Phản ứng viêm
- PGE2
- Thuốc có tác dụng ức chế chọn lọc COX2 có tác dụng chống viêm cao nhưng ít
có tai
biến, ngược lại thuốc ức chế COX1 là chủ yếu thì tỉ lệ, mức độ biến chứng nặng
hơn.
- Đánh giá mức độ chọn lọc của thuốc chống viêm trong phòng thí nghiệm dựa
vào tỉ lệ IC50 COX2/IC50 COX1 (IC50 là nồng độ cần để ức chế 50% tác dụng
của men COX). Khi tỉ lệ càng thấp chứng tỏ thuốc ức chế COX2 nhiều hơn, sẽ ít
gây biến chứng hơn.
- Tuy nhiên từ 1999 đến nay thấy rằng hoạt tính chống viêm cần phải có tỉ lệ ức
chế
COX1 và COX2 ở mức thích hợp nào đó. Tính chất chọn lọc COX2 không chỉ dựa
vào tỉ lệ IC50AX2/IC50 C0X mà còn phải chú ý đến tác dụng tại cơ quan đích và
cuối cùng là tác dụng trên lâm sàng: đảm bảo tác dụng chống viêm- đồng thời hạn
chế tác dụng phụ đến mức thấp nhất.
- Hiện nay, COX2 còn có thể có vai trò trong việc điều hoà muối, thể tích và
huyết áp qua việc kích thích hệ thống renin-angiotensin. Men này còn tham gia
vào qúa trình làm liền vết loét ở niêm mạc dạ dày, điều hoà chức năng tiểu cầu,
làm trung gian cho sự phóng noãn và rụng trứng.
- Ngoài ra còn thấy nồng độ cao của COX2 ở não người bị bệnh Alzheimer và ở tổ
chức polip đại tràng, nên liệu thuốc ức chế chọn lọc COX2 còn có vai trò gì với
các bệnh trên hiện đang được nghiên cứu.
- Hiện nay người ta hay dùng tỉ lệ % ức chế COX1 ở mức độ ức chế 80% COX2
để đánh giá mức độ tác dụng chọn lọc trên COX2 của một thuốc chống viêm nào
đó.
4. Biến chứng do thuốc chống viêm không steroid.

Các thuốc dùng trong lâm sàng có thể gây ra biến chứng trên hệ thống tiêu hoá,
thận, gan và một số cơ quan khác. Trong đó biến chứng trên hệ thống tiêu hoá là
hay gặp nhất (14-44% tổng số người dùng thuốc chống viêm không steroid kéo
dài).
4.1. Biến chứng trên hệ thống tiêu hoá:
Biến chứng tiêu hoá gồm nhiều mức độ khác nhau.
- Nhẹ: cảm giác đầy bụng, mất ngon miệng, cảm giác nóng rát.
- Vừa: viêm, loét dạ dày hành tá tràng.
- Nặng: chảy máu tiêu hoá, thủng ổ loét, thậm trí tử vong.
4.2. Các yếu tố nguy cơ gây biến chứng tiêu hoá:
4.2.1. Những yếu tố nguy cơ không thay đổi được: bao gồm.
- Tuổi: khi tuổi cao thường kèm theo các yếu tố nguy cơ khác (mức độ, thời gian
bị bệnh, những thuốc đã dùng trước đây ).
Những người trên 60 tuổi có nguy cơ biến chứng tiêu hoá cao gấp 4-5 lần so với
người dưới 60 tuổi.
- Giới tính.
- Tiền sử đã có bệnh loét.
- Tiền sử có xuất huyết tiêu hoá.
- Tiền sử có thủng tạng rỗng.
- Đã sử dụng các thuốc chống loét.
4.2.2. Những yếu tố nguy cơ có thể thay đổi được: thường các nguy cơ này phụ
thuộc vào quyết định của người thầy thuốc gồm.
- Chỉ định: dùng thuốc.
- Liều lượng thuốc: liều càng cao nguy cơ tai biến càng nhiều.
- Thời gian dùng thuốc: thời gian càng kéo dài, nguy cơ tai biến càng cao.
- Loại thuốc được lựa chọn.
- Sự phối hợp với các thuốc khác:
. Thuốc chống đông.
. Corticoid.
. Các thuốc chống viêm không steroid khác.

- Tự ý bệnh nhân dùng thuốc không có sự chỉ dẫn của bác sĩ.
4.2.3. Những yếu tố có thể được coi là nguy cơ:
- Dùng thuốc liên quan với thức ăn.
- Rượu.
- Nhiễm H. pylori.
- Thuốc lá.
- Phẫu thuật.
4.3. Cơ chế bệnh sinh tổn thương ống tiêu hoá do thuốc chống viêm không steroid:
Sơ đồ cơ chế bảo vệ niêm mạc dạ dày và vai trò của prostaglandin.

Sơ đồ cơ chế tổn thương ống tiêu hoá do thuốc chống viêm không steroid (
Schoen-vender 1989)
- Hầu hết các thuốc chống viêm không steroid đều là axit hữu cơ yếu, hoà tan
trong mỡ, độ pH giao động từ 3-5. Có ảnh hưởng đến sự hấp thu và phân bố
thuốc trong tổ chức viêm. Thuốc tập trung nhiều ở niêm mạc dạ dày, màng hoạt
dịch khớp.
- Theo Schoen-Vender tác dụng phụ có thể thông qua hai cơ chế.
. Tác dụng trực tiếp: các axit hữu cơ yếu, làm giảm tổng hợp chất nhầy bảo vệ,
tăng tính thấm thành mạch, màng tế bào.
. Tác dụng toàn thận: thuốc ức chế men COX, dẫn đến giảm tổng hợp
prostaglandin, làm giảm tác dụng chống bài tiết dịch vị.
Làm giảm dòng máu đến niêm mạc dạ dày. Giảm cơ chế thích ứng bảo vệ.
Do đó làm suy giảm yếu tố bảo vệ, các yếu tố tân công chiếm ưu thế gây ra các
biến chứng ống tiêu hoá.
4.4. Biến chứng thận:
Thuốc chống viêm không steroid có thể làm giảm mức lọc creatinin, tăng nồng độ
creatinin máu. ở những bệnh nhân có suy chức năng thận, sẽ gây giảm thể tích,
giảm dòng máu đến thận do ức chế tác dụng co mạch thận của prostaglandin,
creatinin đôi khi trở về mức bình thường ngay cả khi vẫn tiếp tục dùng thuốc. Vì
vậy các thuốc chống viêm không steroid phải cân nhắc thận trọng ở những bệnh

nhân có tình trạng suy chức năng lọc, bệnh nhân giảm thể tích máu tuần hoàn hoặc
ở người già vì hay có những rối loạn chức năng kể trên. ở những bệnh nhân bị
bệnh khớp thường phối hợp tổn thương thận như bệnh luput ban
đỏ hệ thống, xơ cứng bì hệ thống cũng cần phải hết sức thận trọng. Viêm cầu thận
cấp, hội chứng thận hư có thể xuất hiện khi dùng thuốc chống viêm không steroid,
nhưng nguy cơ hay gặp nhất là dùng fenoprofen.
Bệnh nhân có thể khỏi hoàn toàn khi ngừng thuốc. Nhưng đôi khi phải lọc máu,
hoặc dùng corticoid liều cao cho đến khi hồi phục chức năng thận. Suy thận cấp,
tăng kali máu có thể xuất hiện khi dùng indomethacin và triapterine kết hợp.
4.5. Tác dụng phụ trên gan:
Tăng một hay nhiều men gan do tác dụng độc tế bào gan có hồi phục, gặp khoảng
15% số bệnh nhân dùng thuốc chống viêm không steroid, nhất là với diclofenac,
transaminase có thể trở về mức bình thường sau khi ngừng thuốc. ít khi thuốc gây
rối loạn chức năng gan nặng làm tăng bilirubin, kéo dài thời gian prothrombin,
những trường hợp này cần phải cắt thuốc. Phenylbutazon gây viêm đường mật,
viêm gan dạng u hạt, có thể dẫn đến tử vong
trong một số trường hợp. Trong trường hợp dùng thuốc benoxaprofen có thể gây
độc với tế bào gan dẫn đến tử vong do hội chứng gan thận nên thuốc đã bị loại
khỏi thị trường. Do đó khi dùng thuốc chống viêm không steroid cần theo dõi men
transaminase định kì.
4.6. Tác dụng chống đông máu:
Thuốc chống viêm không steroid có thể có 2 loại tác dụng chống đông.
- Chống ngưng kết tiểu cầu do tác dụng ức chế các protaglandin cần thiết để hoạt
hoá tiểu cầu. Vì tiểu cầu không có mitochondria và không thể tổng hợp bổ
sung men cyclooxygenase, mà quá trình acetyl hoá men này do aspirin là không
hồi phục nên dẫn đến giảm ngưng kết tiểu cầu dưới tác dụng của các kích thích.
Tác dụng ức chế ngưng kết tiểu cầu của aspirin kéo dài 10-12 ngày cho đến khi
hình thành các tiểu cầu mới chưa tiếp xúc với aspirin thay cho các tiểu cầu đã bị
ức chế. Đặc tính này được sử dụng đề phòng huyết khối và tắc mạch với liều thấp
(80mg/ngày). Ngược lại các thuốc chống viêm không steroid khác ức chế cyclo-

oxygenase có hồi phục. Nên các tác dụng trên tiểu cầu chỉ tồn tại khi còn duy trì
nồng độ thuốc trong máu.
- Loại tác dụng khác xuất hiện khi các thuốc chống viêm không steroid chiếm chỗ
gắn warfarin vào vị trí trên protein huyết tương vận chuyển. Do đó làm tăng tác
dụng chống
đông của warfarin. Tác dụng này rõ nhất khi dùng phenylbutazone và salicylat ở
liều gây
độc. Đề phòng chảy máu khi mổ cần phải ngừng aspirin trước 2 tuần, nhưng các
thuốc khác chỉ cần ngừng trước mổ bằng khoảng thời gian để thuốc đào thải hết
khỏi cơ thể. Ví dụ: tolmotil, ibuprofen có thời gian bán hủy cần ngưng thuốc trước
mổ 24 giờ vì thuốc đã đào thải hết và không còn tác dụng chống ngưng kết tiểu
cầu.
4.7. Các tác dụng phụ khác:
Những tác dụng phụ ít gặp hơn đó là các dạng phản ứng da, các dạng ban, hội
chứng tăng nhậy cảm với aspirin như viêm mũi, polyp mũi, hen. Phản ứng quá
mẫn có thể liên quan với tolimetin, zomepirac nhưng cũng có thể xảy ra với các
thuốc chống viêm khác. Thiếu máu, giảm bạch cầu hạt, giảm tiểu cầu ít gặp khi
dùng các thuốc chống viêm không steroid nhưng phenylbutazon hay gây ra tác
dụng phụ này.
Những biến chứng này đôi khi dẫn đến tử vong nhất là ở người già trên 60 tuổi.
Dùng salicylate có thể gây ù tai, điếc, khi quá liều có nhiều triệu chứng thần kinh,
nặng hơn dẫn
đến hôn mê và tử vong. Quá liều của các thuốc chống viêm không steroid khác ít
độc hơn so với tình trạng quá liều do saylicylate hoặc acetaminophen. Đau đầu có
thể gặp khi dùng indomethacin, co giật xảy ra ở người già khi dùng indomethacin,
naproxen, hoặc ibuprofen.
- Viêm màng não vô khuẩn có thể gặp ở bệnh nhân luput ban đỏ hệ thống được
điều trị bằng ibuprofen hoặc các thuốc chống viêm khác.
5. Một số thuốc chống viêm mới (thuốc ức chế chọn lọc COX2).
- Dựa trên lý thuyết COX2-các thuốc ức chế chọn lọc COX2 đã được nghiên cứu

và áp dụng trong lâm sàng.
Hiện nay thống nhất dùng tên thuốc chống viêm không steroid ức chế chọn lọc
COX2 để chỉ những thuốc có tác dụng điều trị tương đương các thuốc chống
viêm kinh điển nhưng ít có biến chứng trên ống tiêu hoá. Các tên gọi ức chế
chuyên biệt, các coxib không phản ánh được đầy đủ bản chất của các thuốc thuộc
nhóm này.
Meloxicam (mobic 7,5 mg; 15 mg) là thuốc ức chế chọn lọc COX2 có sớm nhất.
Các thuốc rofecoxib (vioxx), celecoxib là những thuốc được xếp vào nhóm ức
chế chọn lọc COX2. Hiện tại mobic được áp dụng rộng rãi trong điều trị các bệnh
khớp tác dụng chống viêm giảm đau tương tự diclofenac, nhưng tác dụng phụ trên
ống tiêu hoá rất ít gặp so với diclofenac.
- Rofecoxib 25 mg, celecoxib 200 mg đã bắt đầu được sử dụng trong lâm sàng,
giảm tác dụng phụ trên ống tiêu hoá so với các thuốc chống viêm kinh điển.
Nhưng tác dụng phụ trên tim mạch đang được nghiên cứu.