Hội chứng suy thận cấp tính pps

Hội chứng suy thận cấp tính

1. Định nghĩa.
Suy thận cấp tính là tình trạng suy sụp chức năng thận một cách nhanh chóng và
nhất thời. Thận mất khả năng đào thải các chất cặn bã, mất khả năng điều hoà nội
môi, dẫn đến rối loạn chuyển hoá nước và điện giải, rối loạn thăng bằng kiềm-
toan. Biểu hiện lâm sàng chủ yếu của suy thận cấp là thiểu niệu, vô niệu và các
triệu chứng của hội chứng tăng urê máu. Bệnh diễn biến cấp tính và rất trầm trọng,
bệnh nhân có thể tử vong do nhiễm toan chuyển hoá, ngừng tim đột ngột do tăng
kali máu, do phù phổi cấp tính và nhiễm khuẩn. Nếu điều trị kịp thời, đúng
phương pháp thì bệnh nhân có thể hồi phục hoàn toàn.
Suy thận cấp là một cấp cứu nội khoa. Hiện nay, tuy có nhiều biện pháp tiên tiến
trong điều trị suy thận cấp, nhưng tỷ lệ tử vong vẫn còn cao.
2. Nguyên nhân của suy thận cấp.
2.1. Nguyên nhân suy thận trước thận: giảm lưu lượng tuần hoàn tại thận do tụt
huyết áp, giảm lưu lượng tuần hoàn do mất nước, suy tim.
2.2. Nguyên nhân suy thận cấp tại thận: hoại tử ống thận do thiếu máu, hoại tử ống
thận do nhiễm độc, viêm ống kẽ thận cấp tính.
2.3. Nguyên nhân sau thận: do chèn ép hệ thống dẫn niệu.
3. Bệnh sinh của suy thận cấp.
3.1. Bệnh sinh của suy thận cấp nguyên nhân trước thận:
Tất cả các nguyên nhân gây suy thận cấp trước thận là do giảm lưu lượng tuần
hoàn quá mức, thận mất khả năng tự điều chỉnh áp lực lọc để duy trì chức năng lọc
của cầu thận.Trong trường hợp lưu lượng tuần hoàn giảm, huyết áp tối đa giảm sẽ
kích thích bộ phận nhận cảm áp lực vùng xoang động mạch cảnh, kích thích sự
hoạt động thần kinh giao cảm, hoạt hoá hệ thống RAA (renin angiotensninogene
aldosteron) tăng tiết epinephrin, angiotensine II, AVP (arginine vasopressine), co
thắt mạch máu ngoại vi để dồn máu cho cơ quan quan trọng như não, tim và làm
tăng lượng máu đến thận.
Tại thận, khi huyết áp giảm sẽ dẫn đến giảm lượng máu đến thận. Trong trường
hợp lưu lượng máu đến thận giảm, thận có những cơ chế tự điều chỉnh vi tuần

hoàn tại thận nhằm duy trì áp lực lọc ổn định đảm bảo cho chức năng lọc của cầu
thận. Phản ứng của thận trước tình trạng giảm lượng máu: thận tăng cường tổng
hợp prostaglandin I2 (PGI2) và prostaglandin E2 (PGE2), tăng tính nhậy cảm của
tế bào của quai Henle đối với ANP (atrial natriuretic peptide) nhằm mục đích giãn
động mạch đến, giãn các mao mạch cầu thận làm tăng lưu lượng tuần hoàn, tăng
diện tích lọc của cầu thận, giảm tái hấp thu nước và muối ở ống thận để duy trì
một lượng nước tiểu nhất định, đảm bảo khả năng đào thải các chất cặn bã ra khỏi
cơ thể. Mặt khác, thận sản xuất angiotensin II và thromboxan A2 tổ chức làm co
động mạch đi, làm tăng áp lực cuộn mạch cầu thận. Kết quả của sự điều chỉnh vi
tuần hoàn tại thận nhằm giữ cho mức lọc cầu thận ở giới hạn bình thường nhờ vào
sự tăng dòng máu đến thận, tăng áp lực lọc và tăng diện tích lọc. Đây là cơ chế tự
điều hoà hết sức quan trọng. Khi lưu lượng tuần hoàn giảm trầm trọng, huyết áp
giảm dưới 60 mmHg, khả năng điều chỉnh vi tuần hoàn của thận mất hiệu lực thì
chức năng lọc của cầu thận giảm hoặc mất hoàn toàn, biểu hiện lâm sàng là thiểu
niệu, vô niệu, tăng urê máu và creatinin máu. Nếu điều trị kịp thời, bổ sung lượng
dịch đã mất, đưa huyết áp trở về giới hạn bình thường thì nước tiểu trong ngày
tăng dần, urê và creatini máu giảm
Sơ đồ 12. Bệnh sinh của suy thận cấp trước thận
3.2. Bệnh sinh suy thận cấp tại thận:
3.2.1. Suy thận cấp do thiếu máu:
Suy thận cấp do thiếu máu chiếm tỷ lệ 60%.
Những trường hợp suy thận cấp tại thận, nếu không điều trị kịp thời, vô niệu và
thiểu niệu kéo dài 72h, từ suy thận chức năng sẽ trở thành suy thận cấp thực thể.
Tình trạng thiếu máu kéo dài dẫn đến hậu quả hoại tử ống thận cấp tính. Cơ chế
suy thận cấp tại thận là:
* Rối loạn huyết động:
Lưu lượng tuần hoàn của cơ thể giảm, huyết áp giảm < 60mmHg, cơ thể mất khả
năng điều chỉnh vi tuần hoàn để duy trì chức năng thận. Tình trạng thiếu máu
không hồi phục dẫn đến tổn thương tế bào nội mô mạch máu thận. Tế bào nội mô
mạch máu thận sẽ tăng cường sinh tổng hợp và giải phóng endothelin, giảm tổng

hợp NO (nitric oxide) gây co thắt mạch máu trong thận và co thắt tế bào gian
mạch kéo dài. Tình trạng tái phân phối máu gây thiếu máu, thiếu ôxy ở vùng dưới
vỏ và vùng tủy ngoài gây tổn thương tế bào đoạn thẳng của ống lượn gần (pars
resta) và nhánh lớn của quai Henle vùng tủy mTAL (medullary thick ascending
limb).
Sự co thắt mạch máu vùng tủy chủ yếu do vai trò của endothelin. Trên thực
nghiệm-người ta dùng kháng thể kháng endothelin cho những trường hợp suy thận
cấp do thiếu máu, thì tình trạng thiếu máu vùng tủy được cải thiện hoàn toàn. Tổn
thương tế bào ống thận chủ yếu là do thiếu ôxy, áp lực ôxy ở vùng tủy thận thường
xuyên giảm kể cả khi lưu lượng máu vùng tủy hồi phục hoàn toàn. Người ta giả
thiết trong suy thận cấp do thiếu máu, các shunt nối giữa mạch máu vùng tủy
ngoài với vùng vỏ và vùng tủy trong tăng cường hoạt động làm giảm phân áp ôxy
ở vùng tủy ngoài.
Sự rối loạn hấp thu nước và muối ở ống lượn gần làm xuất hiện phản xạ khứ hồi
ống-cầu thận (tubuloglomerular feedback) thông qua hệ thống macula densa gây
co thắt động mạch đến của cầu thận và làm tổn thương thận do thiếu máu.
Sơ đồ 13. Bệnh sinh thiếu ôxy vùng tủy và hoại tử tế bào ở đoạn thẳng
* Tắc nghẽn ống thận :
Tắc nghẽn ống thận là một trong những cơ chế bệnh sinh chủ yếu của suy thận cấp
tính. Sự tắc ống thận làm mất khả năng lưu thông dịch trong ống thận, làm tăng áp
lực trong ống thận dẫn đến triệt tiêu áp lực lọc, chức năng thận suy giảm nhanh
chóng. Nguyên nhân của tắc ống thận chủ yếu do hoại tử tế bào ống thận:
+ Sự thiếu hụt ATP:
- Do thiếu ôxy, quá trình chuyển hoá tạo năng lượng bị hạn chế.
- Thoái biến ATP không hồi phục (ATP-ADP-AMP-adenosine), tích tụ nhiều
hypoxanthin, hoạt hoá men xanthinoxidase.
+ Ứ nước nội bào:
ATP lừ nguồn năng lượng cung cấp cho “bơm Na+-K+”, bơm này có tác dụng đưa
3Na+ ra ngoài tế bào và đưa 2K+ vào trong tế bào khi phân hủy một phân tử ATP.
Khi ATP giảm, ức chế hoạt động của Na+- K+-ATP ase, gây ứ Na+ dẫn đến ứ

nước nội bào làm tế bào biểu mô ống thận sẽ trương to cản trở lưu thông của ống
thận và chèn ép vùng tủy ngoài gây thiếu máu. Sự ứ muối và nước nội bào làm rối
loạn vận chuyển các chất qua màng, tăng vận chuyển canxi vào nội bào, ứ trệ các
chất cặn bã trong tế bào.
+ Tăng canxi tự do trong tế bào:
Bình thường, nồng độ Ca++ ngoại bào cao gấp 10 ngàn lần so với nồng độ Ca++
nội bào (nồng độ Ca++ nội bào bằng 100 nmol). Khi ATP giảm gây ứ Na+ nội
bào, sự vận chuyển Na+ ra khỏi nội bào thựchiện trên kênh Na+/Ca++ dẫn đến
tăng vận chuyển canxi vào nội bào, mặt khác thiếu ATP gây tăng huy động Ca++
từ lưới nội bào vào tương bào, khi nồng độ canxi nội bào > 500 nmol/l sẽ gây
nhiễm độc, tác dụng chủ yếu của tăng canxi nội bào là:
Sơ đồ 14. Vai trò của tăng canxi máu trong tổn thương tế bào ống thận

Sơ đồ 15: Bệnh sinh của tổn thương và chết tế bào trong suy thận cấp tính

- Phù nề ty lạp thể: ty lạp thể trương to, tăng tính thấm của ty lạp thể, giảm khả
năng tổng hợp và tái tạo ATP từ ADP và AMP (grave pathy).
- Tăng tính thấm của ty lạp thể tạo thuận lợi cho superoxide (O2.) thoát vào tương
bào. Superoxide tương tác với NO- tạo nên ONOO- (peroxide nitrite), là một chất
có khả năng ôxy hoá mạnh. Số superoxide còn lại, dưới tác dụng của superoxide
dismutase tạo thành peroxid (H2O2).
- Tăng canxi nội bào hoạt hoá một số men: men proteinase phụ thuộc calmodine,
men dehydroxgenase, men xanthinoxidase. Men xanthinperoxydase biến
hypoxanthin thành xanthin và sản sinh peroxide (O2.).
+ Toan hoá nội bào:
Toan hoá nội bào xuất hiện trong mọi trường hợp thiếu ôxy. Chuyển hoá glucose
trong điều kiện thiếu ôxy sản sinh nhiều sản phẩm của axit lactic. Sự phân hủy
hydrogen của ATP làm toan hoá nội bào, pH nội bào giảm, tuy thế toan hoá tạm
thời là phản ứng tự vệ, ức chế men 5’- nucleotidase nhằm chống lại sự phân hủy
các nucleotide (ATP, ADP và AMP), ức chế hoạt động của hệ thống men

phospholipase. Toan hoá nội bào kéo dài không hồi phục sẽ hoạt hoá xanthine
oxidase tạo nên các gốc tự do làm chết tế bào.
+ Hoạt hoá men phospholipase:
Hoạt hoá men phospholipase sẽ phá hủy phospholipid màng tế bào và các màng
tiểu thể trong tế bào: màng ty lạp thể, màng lysosom. Khối lượng lipid tế bào mất
dần và xuất hiện nhiều loại axit béo tự do trong tế bào gây độc đối với tế bào, hủy
hoại màng tế bào và các màng của các tiểu thể trong tế bào.
+ Tổn thương tế bào do ôxy hoá ROS (reactive oxygen species):
Một số lượng superoxide và peroxide sản sinh ra do thiếu ôxy, do nhiễm độc, giảm
ATP, do tăng canxi nội bào. Hệ thống chống ôxy hoá của tế bào (bao gồm: men
dismutase, catalase, gluthion và men gluthion peroxidase) không đủ để khống chế
quá trình ôxy hoá. Sự dư thừa O2., H2O2 sẽ sản sinh các gốc tự do mà chủ yếu là
anion hydroxyl (OH-). Các gốc tự do peroxide nitrite (ONOO-) và anion hydroxyl
sẽ gây độc làm chết tế bào. Tác dụng của ôxy hoá là:
- Peroxide hoá màng tế bào, biến các axit béo không bão hoà thành các axit béo
bão hoà, phá hủy màng tế bào và tạo ra những gốc tự do mới.
- Làm mất độ kết xoắn của các chuỗi DNA và RNA.
- Bất hoạt các hệ thống men nội bào và các men trên màng tế bào.
* Rò thoát nước tiểu nguyên thủy vào tổ chức mô kẽ thận:
Tế bào ống thận bị hoại tử, ống thận mất khả năng điều chỉnh lượng dịch trong
lòng ống thận, áp lực ống thận tăng do bị tắc nghẽn. Hậu quả là lượng nước tiểu
nguyên thủy ồ ạt tràn vào mô kẽ thận gây tình trạng phù nề trong kẽ thận. Chính
tình trạng phù nề ở kẽ thận chèn ép vào ống thận, làm hẹp lòng ống thận cản trở
lưu thông của ống thận, tăng áp lực trong ống thận. Tăng áp lực trong khoang
Bowmann do tắc ống thận làm giảm áp lực lọc.
Sự giảm lưu lượng dịch trong ống lượn xa do tắc ống lượn gần và quai Henle làm
xuất hiện phản xạ khứ hồi ống thận-cầu thận (tubuloglomerular feedback).
Ngoài tắc ống thận do hoại tử tế bào, tắc ống thận còn do hemoglobin, myoglobin,
tinh thể axit uric, oxalat, canxi, phospho.
4. Lâm sàng của suy thận cấp tính.

4.1. Giai đoạn I (giai đoạn mở đầu):
Triệu chứng giai đoạn mthaanjoajcuar suy thận cấp phụ thuộc vào căn nguyên.
Triệu chứng báo hiệu của suy thận cấp tính là thiểu niệu hoặc vô niệu, creatinin và
urê máu bình thường hoặc tăng không đáng kể. Trong suy thận tiềm tàng, mức lọc
cầu thận thấp dưới mức bình thường.
4.2. Giai đoạn II:
Giai đoạn thiểu niệu, vô niệu :
Giai đoạn II kéo dài 10 - 14 ngày. Đây là giai đoạn diễn biến trầm trọng nhất của
suy thận cấp và có nhiều biến chứng nguy hiểm đến tính mạng bệnh nhân. Những
triệu chứng thường gặp là :
4.2.1. Thiểu niệu và vô niệu :
Trong giai đoạn này, mặc dầu lưu lượng tuần hoàn bình thường, HA ổn định trong
giới hạn bình thường, áp lực tĩnh mạch trung tâm hơi tăng nhưng bệnh nhân vẫn ở
trong trạng thái vô niệu, thiểu niệu, nước tiểu 24 giờ khoảng 300ml/ngày, thậm chí
vô niệu hoàn toàn. Vô niệu là do tình trạng thiếu máu và nhiễm độc dẫn đến hoại
tử tế bào ống thận. Tình trạng vô niệu diễn ra trong khoảng thời gian từ 10 - 14
ngày, nhưng cũng có thể chỉ kéo dài trong vài giờ, hoặc kéo dài 6 - 8 tuần. Khi
thời gian vô niệu kéo dài quá 4 tuần phải nghĩ đến hoại tử vỏ thận, viêm cầu thận
tiến triển nhanh, viêm hoại tử mạch máu ở cầu thận, huyết khối lan toả trong các
mao mạch thận.
4.2.2. Hội chứng tăng urê máu:
Song song với vô niệu, urê máu và creatinin máu tăng dần. Mức độ tăng của urê
máu và tăng creatinin máu phụ thuộc tình trạng thiểu niệu nhiều hay ít và thời gian
vô niệu dài hay ngắn.
Biểu hiện lâm sàng của hội chứng tăng urê máu rất phong phú, tổn thương nhiều
cơ quan nội tạng, nhưng không có triệu chứng lâm sàng nào đặc trưng cho tình
trạng tăng urê máu. Triệu chứng lâm sàng phụ thuộc vào mức độ tăng của hội
chứng tăng urê máu, creatinin máu và mức độ nhiễm toan chuyển hoá. Biểu hiện
lâm sàng của hội chứng tăng urê máu:
* Tổn thương hệ thống tiêu hoá:

Đây là một triệu chứng bao giờ cũng gặp, rất khó chịu đối với bệnh nhân. Biểu
hiện lâm sàng: buồn nôn và nôn sau khi ăn, sau đó nôn liên tục, nôn ra mật xanh
mật vàng, ra dịch tiêu hoá, không có thuốc chống nôn nào có hiệu nghiệm làm
giảm hoặc hết nôn. Muộn hơn nữa, xuất hiện tình trạng loét niêm mạc miệng, viêm
niêm mạc dạ dày, loét niêm mạc dạ dày- ruột.
Xuất huyết đường tiêu hoá là một biến chứng nặng có tỷ lệ tử vong cao chiếm 8%
tổng số tử vong do suy thận cấp tính. Xuất huyết có thể ở bất kỳ đoạn nào của ống
tiêu hoá. Biểu hiện lâm sàng của xuất huyết tiêu hoá: đi ngoài ra máu hoặc nôn ra
máu, huyết áp thấp, có thể hôn mê do tăng urê máu trước thận.
Viêm tụy cấp, tăng amylase máu 2 - 3 lần, tăng bilirubin máu chiếm tỷ lệ 43%.
Nguyên nhân của tăng bilirubin máu do viêm gan ứ trệ, truyền máu, nhiễm độc
thuốc (hydrocarbon, acetaminophen), nhiễm khuẩn (viêm tắc đường mật,
leptospirosis, viêm gan virus B, viêm gan virut C). Sự xuất hiện của vàng da là
một dấu hiệu xấu, có giá trị tiên lượng.
* Tâm thần kinh:
Cảm giác bứt rứt khó chịu, buồn bã, rồi đi vào trạng thái ngủ li bì, ngáy rất to;
trạng thái lơ mơ, lú lẫn rồi dần dần xuất hiện hôn mê trong trạng thái hoảng loạn la
hét, co cứng cơ, run sợi cơ, co giật; phản xạ gân xương tăng, đồng tử co nhỏ; hôn
mê sâu, rối loạn nhịp thở, nhịp thở Kussmaul và có thể ngừng thở đột ngột dẫn đến
tử vong. Triệu chứng của não là biểu hiện của tình trạng nhiễm toan, rối loạn điện
giải do tăng urê máu.
* Tim mạch:
Biến chứng tim mạch chiếm tỷ lệ 35%, bao gồm: suy tim, loạn nhịp, viêm màng
ngoài tim, nhồi máu cơ tim thường gặp ở bệnh nhân lớn tuổi, ngừng tim.
+ Rối loạn nhịp tim :
- Nhịp nhanh xoang, tần số 120-130 ck/phút.
- Nhịp nhanh trên thất.
- Ngoại tâm thu thất.
Nguyên nhân của rối loạn nhịp tim do suy tim, do viêm màng ngoài tim, do rối
loạn điện giải. Theo một số tác giả, nhịp tim càng nhanh thì tiên lượng càng xấu,

tỷ lệ tử vong càng cao. Rối loạn nhịp tim nguy hiểm nhất là rung thất, nhịp tự thất,
vô tâm thu do tăng kali máu.
+ Tăng HA chỉ gặp 15 - 20% ở bệnh nhân suy thận cấp tính do tăng lưu lượng tuần
hoàn, giữ muối, tăng tiết renin. Sự tăng huyết áp làm cho tiên lượng bệnh trở nên
xấu hơn.
+ Viêm màng ngoài tim:
Viêm màng ngoài tim với biểu hiện: đau ngực, khó thở, có tiếng cọ màng tim,
thường đi kèm với nhiều triệu chứng khác của suy thận cấp như buồn nôn, nôn, đi
lỏng, xuất huyết dưới da, trạng thái bồn chồn vật vã xen kẽ tình trạng lú lẫn.
+ Suy tim :
Suy tim do tăng lưu lượng tuần hoàn, do viêm màng ngoài tim, giảm sức bóp cơ
tim do rối loạn chuyển hoá trong trạng thái tăng urê máu, nhiễm toan, rối loạn điện
giải, suy tim tăng lưu lượng do ngộ độc nước. Điều trị suy tim trong suy thận cấp
tính cực kỳ khó khăn bởi vì dùng digoxin dễ bị nhiễm độc, dùng lợi tiểu không có
hiệu lực, nguy cơ dẫn đến phù phổi cấp là khó tránh khỏi. Thường có ngừng tim
đột ngột không rõ căn nguyên, bệnh nhân đột ngột mất ý thức, ngừng thở, tím tái,
trên điện tim xuất hiện nhịp tự thất rời rạc.
* Biến đổi về hô hấp:
Biến chứng ở phổi chiếm tỷ lệ 50% bệnh nhân suy thận cấp tính, bao gồm: suy hô
hấp, phù phổi, ngừng hô hấp, viêm màng phổi, bội nhiễm phổi, bệnh phổi do ứ
đọng, bệnh phổi hít, ngừng thở đột ngột.
* Những biến đổi về huyết học:
Thiếu máu cũng là triệu chứng thường gặp. Nguyên nhân của thiếu máu thường
gặp là:
- Do giảm hoạt tính của erythropoietin: tủy xương bị ức chế tạm thời, do tình trạng
nhiễm khuẩn.
- Tình trạng ứ nước, loãng máu và đời sống hồng cầu giảm.
Bạch cầu ít thay đổi hoặc tăng không đáng kể. Nếu tăng nhiều phải nghĩ đến tình
trạng nhiễm khuẩn. Mẫu tiểu cầu giảm, số lượng tiểu cầu và hoạt tính tiểu cầu
giảm. Sự giảm số lượng và chất lượng của tiểu cầu, giảm yếu tố VIII kết hợp với

tình trạng tổn thương thành mạch do tăng urê máu dẫn đến tình trạng xuất huyết.
Xuất huyết dưới da, chỗ tiêm, xuất huyết tiêu hoá, xuất huyết võng mạc, không
loại trừ xuất huyết do hội chứng đông máu rải rác trong lòng mạch.
4.2.2.6. Rối loạn chuyển hoá nước và điện giải:
+ Tăng lưu lượng tuần hoàn:
Trạng thái vô niệu và nhu cầu về truyền dịch để làm giảm urê máu, giảm kali máu,
chống nhiễm toan, nhu cầu về dinh dưỡng đã dẫn đến mất cân bằng giữa lượng
nước vào và lượng nước ra. Lượng nước vào lớn hơn lượng nước ra dẫn đến ứ
nước trong cơ thể, biểu hiện bằng: thường phù nhẹ hai chân, tăng lưu lượng tuần
hoàn, tăng áp lực tĩnh mạch trung ương và tăng áp lực tĩnh mạch ngoại vi. Sự ứ
nước làm tăng khối lượng máu tuần hoàn, tăng gánh thất trái dẫn đến suy tim cấp
tính gây hen tim, phù phổi.
+ Giảm natri máu:
Giảm natri máu thường đi kèm với tình trạng thừa nước trong cơ thể (thường gọi
là giảm natri máu nhược trương) gây ứ nước nội bào, phù nề tế bào, đặc biệt là tế
bào não, gây phù nề não với các triệu chứng: đau đầu, buồn nôn, nôn.
+ Tăng kali máu:
Tình trạng tăng kali máu liên quan mật thiết với tình trạng thiểu niệu và tình trạng
nhiễm toan. Tăng kali máu là một trong những nguyên nhân gây tử vong hay gặp
nhất của suy thận cấp do ngừng tim đột ngột ở thời kỳ tâm trương.
Nguyên nhân của tăng kali máu: vô niệu làm mất khả năng đào thải kali, tình trạng
nhiễm toan dẫn đến ống thận tăng cường hấp thu kali, do nhiễm toan gây nên rối
loạn vận chuyển kali qua màng; tăng vận chuyển kali từ nội bào ra ngoại bào.
Về lâm sàng, không có triệu chứng lâm sàng nào đặc trưng cho tình trạng tăng kali
máu. Bệnh nhân cảm giác khó chịu, bứt rứt, cảm giác khó thở, tức ngực. Tăng kali
máu > 6,5 mmol/lít là mối nguy hiểm đe doạ tính mạng của bệnh nhân. Chính vì
vậy cần phải thường xuyên theo dõi tình trạng tăng kali máu dựa trên sự biến đổi
điện tim và định lượng kali máu. Trên điện tim, khi có tăng kali máu thì sóng T
cao nhọn đối xứng, QRS giãn rộng, QT ngắn.
+ Nhiễm toan:

- Nhiễm toan là hậu quả tất yếu của suy thận cấp tính. Nhiễm toan, tăng K+ máu
và nếu không được điều trị thì bệnh nhân sẽ đi vào trạng thái vật vã cáu kỉnh lú
lẫn, dần dần đi vào hôn mê sâu dần, co giật; rối lạn nhịp thở, nhịp thở Kussnaul,
ngừng thở, trụy tim mạch và tử vong .
- pH máu giảm < 7,35.
- Dự trữ kiềm giảm < 20 mEq/lít.
- BE (kiềm dư) âm tính.
+ Tăng phosphat máu, giảm canxi máu:
- Tăng phosphat máu thường đi kèm theo giảm canxi máu. Tăng phosphat máu là
do thận mất khả năng đào thải phosphat và tăng quá trình dị hoá giải phóng
phosphat từ các mô.
+ Canxi máu thường giảm, bệnh sinh của giảm canxi máu do thiếu hụt sinh tổng
hợp 1,25 dihydroxycholecanxiferol.
Tăng phosphat máu thường không có biểu hiện lâm sàng, còn giảm canxi máu
thường gây dị cảm quanh miệng, chuột rút, ảo giác, dấu hiệu Chvostek (+)
Trousseaus (+). Hai dấu hiệu này (+) thì cần đề phòng cơn co giật toàn thân. Ngoài
tăng urê và creatinin, axit uric thường tăng trong suy thận cấp tính.
4.2.3. Nhiễm khuẩn:
Tình trạng nhiễm khuẩn không phải là triệu chứng trực tiếp của suy thận cấp tính
nhưng rất hay gặp viêm đường hô hấp trên, viêm phế quản, viêm đường tiết niệu,
nhiễm khuẩn vết mổ và nhiễm khuẩn huyết. Vi khuẩn thường gặp là cả Gram (+)
lẫn gram (-). Tỷ lệ nhiễm khuẩn trong suy thận cấp chiếm từ 30 - 70% bệnh nhân.
Nguyên nhân của nhiễm khuẩn là giảm sức đề kháng của cơ thể, hệ thống niêm
mạc mất khả năng bảo vệ. Trong lúc đó, bệnh nhân đòi hỏi phải tiêm truyền, đặt
catheter tĩnh mạch dưới đòn, đặt catheter chạy thận nhân tạo là điều kiện thuận lợi
cho vi khuẩn đột nhập vào cơ thể gây nhiễm khuẩn, không loại trừ nhiễm khuẩn
huyết. Tình trạng nhiễm khuẩn làm bệnh cảnh lâm sàng càng nặng nề phức tạp.
Ước tính 75% tử vong ở bệnh nhân suy thận cấp tính là do nhiễm khuẩn.
4.3. Giai đoạn III (giai đoạn đái nhiều):
Giai đoạn III kéo dài từ vài tuần đến vài tháng. Lượng nước tiểu tăng dần từ

1000ml lên tới 3000 - 4000ml/ngày, đó là dấu hiệu tốt lành, nhưng vẫn còn nhiều
nguy hiểm, không loại trừ tình trạng tử vong ở giai đoạn đái nhiều. Tuy đái nhiều
nhưng urê máu và creatinin máu vẫn cao, chức năng ống thận vẫn còn rối loạn,
khả năng cô đặc vẫn giảm, tỷ trọng nước tiểu thấp; xuất hiện tình trạng mất nước,
rối loạn điện giải: giảm natri máu, canxi máu và một số trường hợp giảm kali máu.
Nếu không được điều chỉnh kịp thời, tình trạng vô niệu xuất hiện trở lại. Đó là dấu
hiệu hoại tử vỏ thận, tiên lượng xấu, có khả năng suy thận không hồi phục. Urê
máu, creatinin máu tăng trở lại như giai đoạn II, thiểu niệu xuất hiện trở lại. Vì
vậy, ở giai đoạn III bệnh nhân cần được theo dõi chu đáo, vẫn còn nguy cơ tử
vong.
4.4. Giai đoạn IV (giai đoạn hồi phục):
Giai đoạn hồi phục, bệnh nhân cảm thấy dễ chịu, hết buồn nôn, ăn uống tốt hơn,
hết tình trạng thiếu máu; urê máu, creatinin máu ở giới hạn bình thường, không có
tình trạng rối loạn điện giải, chức năng cô đặc pha loãng của ống thận bình thường
hoặc gần bình thường. Protein niệu (-), không có trụ hồng cầu và trụ bạch cầu.
Trong giai đoạn II, giai đoạn III protein niệu 0,5-1g/ngày, hồng cầu niệu bạch cầu
niệu, trụ hình hạt, trụ bạch cầu, trụ hồng cầu.
4.5. Tiến triển và nguyên nhân tử vong:
Suy thận cấp ít có khả năng tự hồi phục, nếu điều trị kịp thời thì bệnh nhân có thể
khỏi hoàn toàn. Nguyên nhân tử vong:
- Tăng kali máu.
- Nhiễm toan chuyển hoá.
- Nhiễm khuẩn
- Suy tim, phù phổi.