TIỀN SẢN GIẬT ppt

TIỀN SẢN GIẬT

Định nghĩa: đây là bệnh có dấu hiệu nhưng không có triệu chứng, xảy ra ở nửa
sau thời kỳ mang thai, biểu hiện bằng tăng huyết áp, phù nặng.( Chứng tỏ có tổn
thương thận.)
Cơ chế bệnh sinh hiện chưa được rõ nhưng thường thấy ở một số sản phụ
-Nguy cơ tăng lên cùng tuổi
-Tiền sử gia đình có người cao huyết áp, tiền sản giật.
-Tăng huyết áp vốn có.
-Thai phụ bị tiểu đường
-Chửa đa thai.
Lâm sàng:
Tiền sản giật nhẹ:
- Phù nhiều
- Protein niệu: 1-2g
- Đái ít
- Huyết áp khoảng 170/100 mmHg, nhức đầu.
Tiền sản giật nặng:
- Toàn trạng mệt mỏi, hốt hoảng
- Protein niệu > 2g
- Phù
- Thiểu niệu
- HA > 190/100 mmHg, nhức đầu như búa bổ
- Mờ mắt, có thể có phù võng mạc hay xuất huyết võng mạc
Tiền sản giật nhẹ được xem như nặng khi có kèm tăng acid uric, ure,
creatinin máu.
SẢN GIẬT
Định nghĩa: Tiền sản giật không được bình chỉnh tốt sẽ dẫn đến sản giật. Ngoài
ra, sản giật còn xuất hiện trong kì hậu sản.
Lâm sàng 4 giai đoạn:
-GĐ xâm nhiễm: co cơ xuất hiện ở mặt, cổ, mặt nhăn rúm, mi mắt mấp máy, đảo

nhãn cầu
-GĐ giật cứng: Tất cả cơ trong cơ thể co cứng, co thắt cơ thanh quản có khi cắn
phải lưỡi, bụng ưỡn lên, lưng cong.
-GĐ gián cách: bệng hết co cứng, thở được. Sau đó lại tiếp tục co cứng
-GĐ hôn mê: bệnh hôn mê ngắn rổi tỉnh dậy, ngơ ngác như vừa qua cơn ác mộng,
có khi hôn mê sâu trong nhiều giờ.
Chuẩn đoán phân biệt:
- Cơn động kinh: bệnh có tiền sử chấn thương sọ não, động kinh
- Tetani: bệnh tỉnh, tiêm calci thì hết co cơ
- Hysteria: bệnh không hôn mê, còn phản xạ
Biến chứng:
Mẹ:
Xuất huyết não, huyết khối động mạch
Phù phổi, suy tim
Hoại tử gan, thận
Thai: hoại tử bánh rau làm thai chết hoặc rau bong non
Điều trị:
- Phát hiện sớm tiền sản giật để theo dõi, bình ổn HA, protein niệu, acid uric máu,
phù
- Cho thai phụ nghỉ ngơi nơi yên tĩnh, chế độ ăn lạt, nhiều rau cải, nhiều đạm.
- Cho thuốc an thần: để chống kích thích co giật: Seduxen, Diazepam
Thuốc chống phù não: Sulfat magnesium.
Thuốc lợi tiểu: Hypothiasid
Thuốc hạ huyết áp: Adalat
Tiến trình sinh lý bệnh của tiền sản giật có thể đã bắt đầu từ 3 – 4 tháng trước khi
bắt đầu có sự gia tăng huyết áp quan sát được trên lâm sàng. Các yếu tố làm cơ sở
để giải thích sinh bệnh học của tiền sản giật là:
- Sự thiếu máu tử cung - nhau làm hoạt hóa hệ thống rénine - angiotensine của tử
cung.
- Có sự mất quân bình giữa hai loại Prostaglandine do nhau sinh ra là

prostacycline và thromboxane.
- Sự không có hoặc giảm nồng độ NO có thể đóng một vai trò trong bệnh nguyên
của tiền sản giật.
- Endotheline trong máu cao hơn ở phụ nữ bị tiền sản giật.
- Yếu tố tăng trưởng nội mô mạch máu (VEGF) gia tăng cùng với sự gia tăng của
kháng lực mạch máu tử cung nhau ở phụ nữ bị tiền sản giật.
- Những sang thương nội mô và co thắt mạch máu toàn thân trong tiền sản giật dẫn
đến những thay đổi cơ quan đáng kể bao gồm những tổn thương không hồi phục
của hệ thần kinh trung ương, thận và gan:
+ Hệ thần kinh trung ương: phù não mô kẽ với vi xuất huyết dạng tử ban có thể
gây rối loạn thị giác (sợ ánh sáng, nhìn đôi, ám điểm) và nhức đầu.
Những tổn thương não chủ yếu sau khi khám nghiệm tử thi là: phù, sung huyết,
thiếu máu khu trú, huyết khối và xuất huyết.
+ Thay đổi đáy mắt: phản ánh mức độ lan rộng co thắt tiểu động mạch (soi đáy
mắt có thể cho thấy những thay đổi cấp tính và mãn tính).
+ Thận: tổn thương nội mô cầu thận đưa đến đạm niệu không chọn lọc và sự phá
vỡ chức năng ống thận. Bài tiết acid uric, calci, kallikrein bị giảm. Acid uric trong
máu tăng.
Sự phá vỡ nặng nề chức năng thận được chứng minh bởi tăng mức kallikrein và
urea trong huyết tương cũng như bởi thiểu niệu hay vô niệu. Những thay đổi điển
hình cho tiền sản giật như giảm thể tích huyết tương với cô đặc máu tạo điều kiện
thuận lợi cho sự phát triển của suy thận cấp và kết quả là cần phải chạy thận nhân
tạo.
+ Gan: trong tiền sản giật nặng, xét nghiệm chức năng gan có thể thay đổi, nồng
độ SGOT, SGPT tăng cao, có thể tăng Bilirubin trong máu nhưng ít gặp hơn.
Tổn thương giải phẫu bệnh thường gặp nhất là hoại tử xuất huyết quanh khoảng
cửa ở ngoại vi tiểu thuỳ gan. Những tổn thương này hiếm khi lan rộng nhưng sự
chảy máu từ những tổn thương này có thể gây vỡ gan hoặc hình thành bướu máu
dưới bao gan. (trường hợp xuất huyết gan, tỷ lệ tử vong khoảng 30%, cần được
can thiệp phẫu thuật ngay lập tức để có thể cứu sống người bệnh).

+ Hình thành phù: báng bụng, tràn dịch màng phổi, màng tim do tăng tính thấm
thành mạch và giảm áp lực thấm keo.
+ Tổn thương phổi: phụ nữ bị tiền sản giật tử vong thường luôn có phù phổi và
viêm phổi xuất huyết lan rộng.
+ Tim mạch: hậu tải gia tăng do cao huyết áp, tiền tải cũng bị ảnh hưởng nhiều. Ở
giai đoạn tiền lâm sàng thì phụ nữ bị tiền sản giật có sự gia tăng cung lượng tim
đáng kể nhưng kháng lực ngoại biên thì bình thường. Khi có biểu hiện thì cung
lượng tim giảm đáng kể và gia tăng kháng lực ngoại biên.
Phụ nữ bị tiền sản giật tử vong có xuất huyết dưới nội tâm mạc, huyết khối và hoại
tử.
+ Thay đổi đông máu: tiền sản giật đi kèm với tăng tính đông máu trong 5 – 10%
người bệnh. Giảm tiểu cầu do tiêu thụ tiểu cầu tại các mạch máu tận cùng. Đông
đặc huyết tương cũng gia tăng. Tăng D-dimer, fibropeptide A, phức hợp thrombin-
antithrombin III huyết tương. Những chất ức chế đông máu như antithrombin III
và protein C giảm.
+ Bánh nhau: xơ vữa động mạch cấp (đoạn cuối của những động mạch xoắn trở
nên bị bít tắc do sự tích tụ các bọt bào nhiễm mỡ, fibrin, tiểu cầu).
Sự tưới máu tử cung giảm gây nên nhiều vùng nhồi máu có thể dẫn đến suy thoái
bánh nhau và làm cho thai chậm phát triển.