HÔN MÊ DO HẠ ĐƯỜNG HUYẾT docx

HÔN MÊ DO HẠ ĐƯỜNG HUYẾT


1/ Thế nào là hôn mê?
- Theo thang điểm hôn mê Glasgow, từ “hôn mê” được dành cho bệnh nhân có số
điểm dưới 8, tức là bệnh nhân không mở mắt, không trả lời và không làm theo
mệnh lệnh đơn giản.
- Ngoài định nghĩa nêu trên, F.Plum và J.B.Posner đã định nghĩa hôn mê là :“Sự
suy đồi về tri giác với tình trạng không trả lời mà bệnh nhân không thoát ra được”.
Tri giác là sự nhận biết về bản thân và môi trường xung quanh.
2/ Thế nào là hạ đường huyết
- Đường huyết trong huyết tương được duy trì trong giới hạn hẹp từ 80 – 120mg/dl
(70 – 110mg/dl). Thông thường mức đường huyết hạ dưới 70 mg/dl thì được gọi là
hạ đường huyết, nhưng triệu chứng lâm sàng thường xảy ra khi đường huyết ở
dưới mức 45 – 50 mg/dl. Ngoài ra trong định nghĩa hạ đường huyết cần lưu ý đến
thời điểm lấy máu. Ví dụ, nếu đường huyết sau một đêm nhịn đói là 54 mg/dl thì
coi là hạ đường huyết, nhưng đường huyết là 54 mg/dl sau khi ăn 4h thì không
được coi là hạ đường huyết.
- Ngưỡng đường huyết thay đổi tùy theo bệnh cảnh lâm sàng. Do đó, để chẩn đoán
hạ đường huyết cần dựa vào tam chứng Whipple :
+ Các triệu chứng phù hợp với hạ đường huyết
+ Nồng độ glucose huyết tương thấp
+ Các triệu chứng giảm nhẹ khi nồng độ glucose huyết tương tăng lên
3/ Tại sao hạ đường huyết thì hôn mê?
- Đặc điểm sữ dụng năng lượng của tế bào não:
+ chỉ sữ dụng glucose
+ hấp thu glucose không cần insulin
+chuyển hóa glucose theo con đường hiếu khí
+sử dụng 50% lượng glucose trong máu mỗi ngày .
- Khi đường huyết hạ xuống, hầu hết các tế bào đều có thích ứng bằng cách dùng
ceton hoặc acid béo làm năng lượng. Nhưng tế bào não không thể thích ứng như

các mô khác. Để duy trì hoạt động tối hảo, tế bào não cần 100g glucose làm năng
lượng. Do đó khi hạ đường huyết, tế bào não thiếu nguồn năng lượng cần thiết để
hoạt động sẻ dẫn đến ngừng họat động nếu thiếu đường huyết kéo dài sẽ dẫn đến
tổn thương não không hồi phục. Triệu chứng hạ đường huyết giống với triệu
chứng của thiếu oxy não.
4/ Cơ chế cân bằng glucose trong huyết tương
- Sau khi ăn, nồng độ glucose và một số yếu tố tiêu hóa tăng lên trong máu sẽ kích
tích tụy tạng tiết ra insulin, hormone này làm tăng sự xâm nhập glucose vào các
mô ngoại vi như gan, mô cơ, mô mỡ và ức chế sự sản xuất glucose từ gan. Khoảng
10% lượng carbonhydrat ăn vào sẽ được dự trữ dưới dạng glycogen ở gan.
Khỏang 10 – 15 % cũng được dự trữ ở gan nhưng phải chuyển thành các tiền chất
dùng cho tân sinh đường dành cho các mô ngoại vi trước khi đưa đến gan để tân
sinh đường. Sau khi ăn, nồng độ glucose và insulin sẽ đạt đỉnh cao sau 1h và trở
lại nồng độ cơ bản sau 3 – 4h.
- Khi đói, glucose huyết hạ thấp, nồng độ insulin trong máu hạ thấp, nồng độ
glucose vào khoảng 80 – 90 mg/dl. Để giữ cho glucose không hạ thấp thêm nữa,
glucose sẽ được sản xuất và sử dụng với tốc độ 2 mg/kg cân nặng 1 phút. Một nửa
số này sẽ được chuyển hóa tại hệ thần kinh trung ương. Glucose được sản xuất từ
hai nguồn gốc, 70 -80 % là từ ly giải glycogen. 20 – 25% là từ sự tân sinh đường.
Sự ly giải glycogen ở gan được kích thích bởi epinephrin, glucagon và ức chế bởi
insulin.
- Như vậy, gan có vai trò quan trọng trong duy trì và thăng bằng đường huyết.
Ngoài ra có một số hormone có tác dụng đối kháng insulin cũng ảnh hưởng đến
đường huyết qua cơ chế tóm tắt như sau:
+ Epinephrin (adrenaline) ức chế phóng thích insulin bởi tụy tạng, giảm sự thu nạp
glucose vào tế bào cơ, hoạt hóa men phosphorylaza trong phản ứng ly giải
glycogen, hoạt hóa men lypaza trong phản ứng thủy phân tryglycerid thành
glycerol và acid béo.
+ Cortisol gây dị hóa đạm, giảm thu nạp glucose vào cơ, kích thích tân sinh
đường, tạo điều kiên cho các hormone khác hoạt động

+ Hormone tăng trưởng giảm vận chuyển glucose vào trong tế bào, giảm sự dụng
glucose tạo năng lượng, tăng dự trữ glycogen trong tế bào.
+ ACTH ảnh hưởng gián tiếp bằng cách kích thích tiết cortisol.
Khi thiếu cortisol, hormone tăng trưởng và nhất là glucagon, gan không thể sản
xuất glucose bình thường. Khi đường huyết giảm tới mức độ thấp dưới mức sinh
lý hoặc hạ nhanh trong máu dù chưa đến mức hạ đường huyết, các thụ thể với
glucose ở hạ khâu não sẽ khởi đầu sự tiết hormone kháng insulin. Epinephrin,
norepinephrin, glucagon được tiết ra nhanh chóng, trong khi đó, cortisol, hormone
tăng trưởng tiết ra chậm hơn.
Khi có rối loạn các yếu tố kể trên, sẽ xuất hiện hiện tượng hạ đường huyết.
5/ Các triệu chứng của hạ đường huyết
- Các triệu chứng hạ đường huyết có thể phân thành hai loại: các triệu chứng của
hạ glucose thần kinh và các đáp ứng xuất phát từ thần kinh do hạ glucose.
+ Các triệu chứng của hạ glucose thần kinh: là các kết quả trực tiếp của sự cạn kiệt
glucose thần kinh trung ương bao gồm các hành vi nhức đầu, nhìn đôi, mờ mắt, lú
lẫn, mệt mỏi, cư xử bất thường, mất trí nhớ, mất tri giác, co giật và nếu hạ đường
huyết nghiêm trọng kéo dài sẽ dẫn đến hôn mê và tử vong.
Giai đoạn tổn thương não được chia làm 3 diễn biến:
Diễn biến 1: tổn thương võ não: mất định hướng,lảo đảo,kích thích
Diễn biến 2: tổn thương võ não và dưới võ:cử động không kiểm soát,co giật toàn
thân,đôi khi liệt
Diễn biến 3: tổn thương toàn bộ thần kinh không hồi phục: hôn mê sâu, nằm yên
lặng, đồng tử co nhỏ,mất các phản xạ, có thể phù phổi cấp.
+ Các triệu chứng đáp ứng xuất phát từ thần kinh do hạ glucose: các triệu chứng
tiết adrenaline như đánh trống ngực, run, lo lắng, tái nhợt, yếu cơ cũng như tiết
acetylcholine như tháo mồ hôi và dị cảm.
6/ Nguyên nhân của hạ đường huyết
a/ Hạ đường huyết lúc đói
- Hạ đường huyết lúc đói còn gọi là hạ đường huyết thực thể, xảy ra hơn 5 -6h sau
bữa ăn cuối cùng. Triệu chứng thường nặng, có thể đưa đến hôn mê và tử vong.

Cơn hạ đường huyết thường xảy ra vào ban đêm, khi thức giấc hoặc sau khi vân
động nhiều. Hạ đường huyết lúc đói luôn do một bệnh thực thể gây ra và kéo dài,
cần uống và truyền đường mới có thể hồi phục.
b/ Hạ đường huyết do thuốc:
- Hạ đường huyết có thể xảy ra sau khi dùng thuốc quá liều
+ Insulin, sulfonylurea, và sulfamid có thể gây hạ đường huyết trên bệnh nhân đái
tháo đường nếu dùng thuốc quá liều, dùng thuốc mà hoạt động quá sức hoặc bỏ
bữa ăn, hoặc bênh nhân suy gan, suy thận.
+ Salicylates có thể hạ đường huyết trên trẻ em. Cơ chế tác dụng có lé là ngăn sự
sản xuất glucose từ gan hoặc tăng tiết insulin.
+ Quinin và quinidin dễ gây hạ đường huyết trên bệnh nhân suy thận.
+ Propanolol và các thuốc chẹn bêta không chọn lọc, có thể gây hạ đường huyết vì
giảm khả năng sản xuất glucose của gan và thận, tăng nhạy cảm với insulin ở mô
ngoại vi và che giấu các triệu chứng báo động của hạ đường huyết
c/ Hạ đường huyết do rượu
- Rượu ethnol có thể do bệnh nhân nghiện uống rượu hoặc dùng đẻ làm thuốc. Hạ
đường huyết do rượu thường xảy ra trên bệnh nhân giảm dự trữ glycogen do ăn
uống không đầy đủ khoảng 12 – 24h sau khi uống rượu. Sau khi uống, rượu được
chuyển hóa theo công thức:
Ethnol + NAD  Acetaldehyd + NADH
Ethanol dehydrogenaza
Acetaldehyd + NAD  Acetat + NADH
Acetaldehyd dehydrogenaza
Do đó người nghiện rượu lâu ngày sẽ giảm trử lượng NAD, tăng chỉ số NADH /
NAD, gan và thân se giảm khả năng oxy hóa lactate và glutamate thành pyruvat và
alpha-ketoglutarate, chất này cần thiết cho tân sinh đường. Do đó, rất dễ hạ đường
huyết khi nhịn đói .
d/ Bướu tế bào bêta của tụy tạng và tăng sản tế bào tụy tạng
- Bướu tế bào bêta của tụy tạng tiết insulin với cường độ ngày càng tăng. Triệu
chứng hạ đường huyết thường xảy ra vào buổi sáng sớm, cuối trưa, sau khi nhịn

đói, lao động nhiều. Vì bệnh mãn tính nên ngưỡng đường huyết gây triệu chứng sẽ
thấp. Bệnh nhân có thể bị mờ mắt, nhìn đôi, đổ mồ hôi, hồi hộp, cảm thấy yếu, lú
lẫn, cư xử bất thường, mất trí nhớ, nặng hơn có thể mất tri giác, co giật toàn thân
e/ Hạ đường huyết trong suy tim
f/ Hạ đường huyết trong bệnh lý gan, thận
g/ Hạ đường huyết sau khi ăn
- Hạ đường huyết sau ăn còn gọi là hạ đường huyết chức năng, xảy ra 2 – 3h sau
khi ăn hoặc trễ 3-5h sau ăn, thường chỉ gây choáng váng, chóng mặt, muốn xỉu
nhưng không gây hôn mê. Bệnh nhân thường đổ mồ hôi, hồi hộp 1 – 4h sau bữa ăn
có nhiều carbohydrat, có thể do tăng sản xuất insulin hoặc tăng độ nhạy cảm với
insulin. Đo glucose huyết khi có triệu chứng không thấy giảm, triệu chứng có thể
lặp lại với bữa ăn tương tự.
- Hạ đường huyết sau ăn còn có thể do phản ứng với thức ăn, hạ đường huyết phản
ứng trên bệnh nhân tiền đái tháo đường.
7/ Điều trị
- Xử lý cấp cứu hạ đường huyết tùy thuộc:
+ Tình trạng tri giác
+ Nồng độ glucose huyết
+ Dự đoán và diễn tiến lâm sàng
a/ Dùng đường uống
- Khi phát hiện hạ đường huyết, bệnh nhân chỉ có triệu chứng giao cảm nhẹ và còn
tỉnh, có thể cho uống glucose, sucrose, nước đường, sữa, nước trái cây. Cũng có
thể ăn 1 miếng trái cây, phomai, bánh nếu triệu chứng nhẹ. Nếu đáp ứng không đủ
hoặc bệnh nhân bị liệt dạ dày, sẽ phải diều trị tích cực hơn
b/ Truyền tĩnh mạch glucose, dextroz
- Khi bệnh nhân không uống được, tri giác bị rối loạn hoặc nghi ngờ quá liều
thuốc thì tiêm tĩnh mạch từ 25 – 50ml dextroz, glucose ưu trương 30 – 50%, sau
đó duy trì truyền tĩnh mạch dextroz hoặc glucose 5 -10% và duy trì đường huyết
trên 100mg/dl
c/ Glucagon

- Có thể tiêm bắp hoặc dưới da glucagon 1mg, có thể lặp lại 2 -3 lần, mỗi lần cách
nhau 10 -15phút, nếu bệnh nhân không tỉnh. Không dùng ở bệnh nhân có bệnh
gan.
d/ Điều chỉnh lại các liều thuốc sử dụng
- Sử dụng đúng liều insulin, sulfonylurea
e/ Điều chỉnh lại lối sống cho bệnh nhân
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1/ Mai Thế Trạch, Nguyễn Thy Khuê (2007), Nội tiết học đại cương, NXB Y học
2/ Các nguyên lý y học nội khoa Harrison tập 4, (2004) NXB Y Học
3/ Trường DHYD Thành phố Hồ Chí Minh, Bộ môn Nội tiết, Nội tiết học, NXB
Đà Nẵng
4/ Trường ĐHYD Hà Nội, Nội khoa cơ sở tập II, NXB Y học