ĐỘNG MẠCH VÀNH TRÁI XUẤT PHÁT BẤT THƯỜNG TỪ ĐỘNG MẠCH PHỔI (HỘI CHỨNG ALCAPA) ppt

ĐỘNG MẠCH VÀNH TRÁI XUẤT PHÁT BẤT THƯỜNG
TỪ ĐỘNG MẠCH PHỔI (HỘI CHỨNG ALCAPA)
TÓM TẮT
Mục tiêu: Mô tả đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của hội chứng
ALCAPA.
Thiết kế nghiên cứu: nghiên cứu trường hợp lâm sàng
Kết quả: Hội chứng ALCAPA được phát hiện trong nhiều tình huống khác
nhau. Có hai trẻ đang điều trị theo hướng bệnh cơ tim dãn và hở van hai lá được
làm siêu âm khi tái khám định kỳ phát hiện hội chứng ALCAPA, hai trẻ đến khám
bệnh do mệt khi gắng sức và một trẻ phát hiện do viêm phổi và suy tim. Tất cả các
trẻ đều có sàng tim to và lớn thất trái trên X quang. Siêu âm tim phát hiện hội
chứng ALCAPA trong tất cả các trường hợp.
Kết luận: mặc dù hội chứng ALCAPA là bệnh lý hiếm gặp, cần nghi ngờ
hội chứng ALCAPA ở tất cả các trẻ có rối loạn chức năng cơ tim đặc biệt ở những
trẻ được chẩn đoán bệnh cơ tim giãn hay hở van hai lá.
ABSTRACT
ANOMALOUS ORIGIN OF LEFT CORONARY ARTERY FROM THE
PULMONARY ARTERY: CASE SERIES REPORT
Nguyen Van Dong, Nguyen Ngoc Thien, Truong Ba Luu
* Y Hoc TP. Ho Chi Minh * Vol. 12 – Supplement of No 4 – 2008: 131 –
137
Objective: Describe clinical and laboratory characteristics of anomalous
origin of left coronary artery from the pulmonary artery (ALCAPA’s syndrome).
Methods: case series report.
Result: ALCAPA was diagnosed with different context. In two cases,
ALCAPA was found in the routine echocardiography of the follow-up for a dilated
cardiomyopathy or a mitral regurgitation. Two children showed a minimal
congestive heart failure and an infant was hospitalized because of a pneumonia.
All infants presented with the signs of left ventricle enlargement on the
radiography. One patient had changes of anterolateral infarction on the
electrocardiography. Diagnostic was made on the basis of echocardiography on all

patients.
Conclusions: although ALCAPA is very rare, a high index of suspicion is
required during the workup any infant or child with global myocardial
dysfunction. The most important differential diagnosis are a dilated
cardiomyopathy and/or a mitral regurgitation.
ĐẶT VẤN ĐỀ
Hội chứng ALCAPA một bất thường hiếm gặp, chiếm tỷ lệ khoảng 0.5% bệnh tim
bấm sinh, chiếm khoảng 60% các bất thường mạch vành bẩm sinh. Tỷ lệ mới mắc
trong cộng đồng vào khoảng 0,0003%. Bệnh có tiên lượng nặng, tỷ lệ tử vong cao
đối với thể nhũ nhi do thiếu máu cơ tim, nhồi máu cơ tim và suy tim. Trong thực
hành lâm sàng, chúng tôi ghi nhận 5 trường hợp hội chứng ALCAPA tại khoa Tim
mạch Bệnh viện Nhi Đồng 2 và Viện tim. Các trường hợp lâm sàng sẽ được miêu
tả chi tiết dưới đây kèm theo những ghi nhận ban đầu về bệnh lý này thông qua
các trường hợp bệnh và tham khảo y văn.
BỆNH ÁN LÂM SÀNG
Bệnh án số 1
Họ và tên bệnh nhân: Nguyễn Thị Thúy V.
Ngày sinh: 11/07/2007
Ngày nhập viện
Địa chỉ: Ấp 2 xã phú xuân, Nhà Bè, Thành phố Hồ Chí Minh.
Lý do nhập viện: thở mệt
Tiền căn
PARA 2002, sinh ngôi mông, CNLS 2.8Kg, nuôi bằng sữa mẹ, chủng ngừa
đủ. Không có tiền căn bất thường khác.
Bệnh sử
Bốn ngày trước khi nhập viện, bệnh nhi xuất hiện khò khè thở mệt, không
sôt, đi khám và được chẩn đoán viêm tiểu phế quản, kết quả chụp phim xquang
thấy bóng tim to, chỉ số tim ngực 0,7 nên hội chẩn và được chuyển về khoa tim
mạch điều trị tiếp.
Tại khoa tim mạch: mạch 120 lần/phút, nhịp thở 60 lần/phút, không sốt,

tỉnh, vẻ đừ vã mồ hôi nhiều, bú kém. Nghe tim có thổi 3/6 mỏm lan nách, gan 2cm
dưới bờ sườn phải.
Kết quả chụp Xquang: chỉ số tim ngực 0,7, tăng tuần hoàn phổi, lớn thất
trái.
ECG: sóng Q ở D1, aVL, V4-V6, lớn thất trái theo tiêu chuẩn điện thế.
Siêu âm tim
-Thất trái giãn nhiều và giảm động toàn bộ
-Tăng sang cột cơ van 2 lá
-Hở 2 lá 3/4
-Động mạch vành phải dãn d=3,6mm
-Nghi ngờ động mạch vành trái xuât phát từ động mạch phổi
-Nghi nhận flow trong động mạch phổi.
-EF=43%
Troponin I=0,06ng/ml, Ure và creatinin máu, SGOT, SGPT bình thường.
Kết quả chụp MSCT: Hội chứng ALCAPA.
Chẩn đoán
Viêm tiểu phế quản, Hội chứng ALCAPA, suy tim.
Điều trị với Digoxin, furrosemine, captopril, kháng sinh.
Diễn tiến trong thời gian điều trị, bệnh nhi hết ho và khò khè, nhịp tim 120
lần/phút. Hội chẩn viện tim để phẫu thuật.
Bệnh án số 2
Họ và tên bện nhân: Nguyễn Đoàn Thu P.
Sinh Ngày: 26/01/2004
Địa chỉ: KP 3 Linh chiểu thủ đức
Ngày vào viện 26/11/2007
Ngày ra viện : 13/12/2007
Bệnh sử
Chẩn đoán và điều trị theo hướng bệnh cơ tim dãn từ khi cháu 7 tháng tuổi.
Đang điều trị với Digoxin, lợi tiểu, furossemide, captopril Carvedilol. Ba ngày nay
bé ho kèm chảy mũi nước nên vào viện.

Ghi nhận lúc vào viện
Mạch 100 lần/phút, nhiệt độ = 37
0
C, HA 10/6 cmHg, thở 20 lần/phút, cân
nặng 16kg,
Tổng trạng ổn định, mệt khi gắng sức
Gan lách không lớn
TTT 3/6 ở mỏm lan nách.
Âm thổi liên tục gian sườn 2 trái
Phổi không ran
Xét nghiệm.
CK-CKMB=44 mg/l, SGOT=32 mg/l, SGPT=18 mg/l
ECG: nhịp xoang, trục trái qSV1,V2, ST chênh xuống D2, aVL, V5, V6
Nhịp tim =120, nhịp thở = 25 lần/phút
X quang
RCT=0,65, tăng tuần hoàn phổi, lớn thất trái.
Siêu âm
-Động mạch vành trái xuất phát từ động mạch phổi
-Dãn động mạch vành phải d=5mm
-Dãn thất trái, tăng sáng cột cơ
-Vị trí 2 cột cơ bình thường
-Flow ngược dòng trong ĐMP, FE=43%
-PAPs=30 mmHg
Kết quả MSCT: Hội chứng ALCAPA
Điều trị trong thời gian chờ phẫu thuật
-Captopril; 1/4viên x 3, Spiromide 20/50mg 1/3v, Cardivas 6,25 mg 1/8 x 2
Bệnh án số 3
Họ tên bệnh nhân: Phạm Văn H., ngày sinh: 20/3/2001
Địa chỉ: Huyện Ngã Năm, Sóc Trăng
Tiền căn bệnh lý không có gì đặc biệt.

Lý do khám bệnh: Mệt khi gắng sức.
Ghi nhận tại thời điểm khám bệnh: tổng trạng trung bình, nhịp tim 84
lần/phút, thổi tâm thu 3/6 ở mỏm tim lan nách.
Các cơ quan khác chưa phát hiện gì thêm.
ECG có hình ảnh nhịp xoang
Xquang: chỉ số tim lồng ngực =0,6, tim lớn xu hướng thất trái
Siêu âm
Thất trái lớn, nhĩ trái lớn, còn ống động mạch nhỏ, shunt trái-phải
Hở 2 lá 1,5/4, hai cột ở vị trí bình thường, FE 67%.
Theo dõi và điều trị theo hướng hai lá.
Siêu âm bản 2 trong khi tái khám.
Dãn nhĩ trái và thất trái
Dãn động mạch vành phải tại gốc d=5,4 mm nghi ngờ dò vào thất phải
Đường kính động mạch trái tại gốc là 4mm
Hở 2 lá 3/4 type IIA2 và IIP1 do dày dây chằng
Cột cơ trước bên phì đại và rất sang
Cột cơ sau giữa bình thường.
PAPs=40mmHg
Chụp MSCT
Động mạch vành trái xuất phát từ động mạch phổi
Dãn nhẹ động mạch vành phải và nhánh PDA đổ vào thất phải.
Bệnh án số 4.
Bệnh nhân: Nguyễn Châu Quang H; 9 tháng tuổi
Địa chỉ, Thuận An, An Phú, Bình Dương.
Tiền căn viêm phổi tái diễn nhiều lần.
Ghi nhận khi khám bệnh:
Tổng trạng trung bình, mạch 160 lần /phút, nhịp thở 62 lần/phút,
CN=6,3kg.
Diện tim đập rộng
Thổi tâm thu 3/6 mỏm tim lan nách.

Bụng mềm, gan không lớn.
Các cơ quan khác chưa phát hiện gì thêm.
ECG: trục trái, lớn thất trái, T âm V4-V6
X quang: chỉ số tim lồng ngực = 0,65
Lớn thất trái, tăng tuần hoàn phổi
Siêu âm tim (3/12/2007)
Dãn thất trái và nhĩ trái
Hai cột cơ vị trí bình thường
Chức năng tâm thu tốt 60%
Siêu âm tim bản ngày 20/12/2007
-Không có động mạch vành trái xuất phát từ xoang Valsava động mạch
chủ.
-Động mạch vành phải dãn
-Hở van 2 lá 3,5/4, type III sau do nhồi máu.
-Cột cơ tăng sáng
-Hở 3 lá 1/4, PAPs
Dãn thất trái, giảm động vùng mỏm, EF=40%
MSCT: Hội chứng ALCAPA kèm giảm động thất trái nặng.
Điều trị: bệnh nhân được hội chẩn hẹn phẫu thuật, điều trị nội khoa trong
thời gian chờ mổ bằng captopril 1m/kg/ngàyvà lasix 1mg/kg/ngày.
Bệnh án số 5
Nguyễn Thị Ánh T.; 9 tháng; địa chỉ huyện Châu Phú, An Giang.
Bệnh nhân được chẩn đoán và điều trị theo hướng bệnh cơ tim dãn, được
điều trị ngoại trú với Digoxin, captopril, lasix, carvedilol.
Lâm sàng: tổng trạng trung bình, nhịp tim 130 lần/ phút, phổi không
(nahe??) ran.
Siêu âm tim ngày 25/12/2007.
Dãn thất trái và nhĩ trái
Không thấy ostium động mạch vành trái từ sinus valsava động mạch chủ.
Động mạch vành phải dãn

Hở van 2 lá 3/4 type III sau nhồi máu
Van hai lá dày, cột cơ rất tăng sáng
Ghi nhân Flux phổ liên tục và hình ảnh aliasing trong thân động mạch phổi.
Thất trái dãn, giảm động thành bên
Chức năng tâm thu thất trái giảm FE=40%
Không cao áp phổi PAPs =20mmHg.
Chụp MSCT động mạch vành trái xuất phát từ động mạch phổi. Dãn nhẹ
động mạch vành trái.
BÀN LUẬN
Hội chứng ALCAPA hay động mạch vành trái xuất phát bất thường từ động
mạch phổi được miêu tả lần đầu tiên vào năm 1885 bởi Brook và Abbott vào năm
1908. Đến năm 1933, bất thường này được miêu tả đầy đủ hơn dưới tên gọi hội chứng
Bland, White và Garland trên một trẻ nhũ nhi có triệu chứng kém linh hoạt, vả mồ
hôi, khó thở và xanh tái, đau ngực khi gắng sức. Nếu không được chẩn đoán và điều
trị bệnh có tiên lượng rất xấu với tỷ lệ tử vong cao, 90% số bệnh nhân có biểu hiện
suy tim do thiếu máu cơ tim nặng và chết trong giai đoạn nhũ nhi.
Bình thường động mạch vành trái và động mạch vành phải xuất phát từ xoang
vành cùng tên của động mạch chủ. Bất thường xuất phát động mạch vành do kết nối
bất thường giữa hệ thống mạch máu dưới thượng tâm mạc và khu vực troncus
arteriosus là nguồn gốc trong thời kỳ bào thai tạo hình thành động mạch phổi. Bình
thường sự kết nối này phải xảy ra giữa hệ thống mạch máu thượng tâm mạc và động
mạch chủ.
Edwards là người đầu tiên tìm hiểu cơ chế huyết động mạch vành của hội
chứng ALCAPA. Trong giai đoạn sơ sinh áp lực động mạch phổi còn cao nên cung
cấp đủ máu cho động mạch vành trái xuất phát từ động mạch phổi.
Sau sinh áp lực động mạch phổi giảm dần, dòng máu nuôi động mạch vành
giảm dần cho đến khi dòng máu trong mạch vành đảo chiều thành ĐM vành phải –
tuần hoàn bàng hệ- động mạch vành trái. Lúc này tưới máu tim trái phụ thuộc vào
tuần hoàn bàng hệ có phát triển hay không cũng như động mạch vành trái sẽ dãn lớn
tùy theo mức độ tuần hoàn bàng hệ. Dựa vào mức độ diễn tiến thiếu máu mạch vành,

hội chứng ALCAPA có hai kiểu tuần hoàn vành.
Khi tuần hoàn mạch vành kém phát triển, hiện tượng thiếu máu mạch xảy ra
sớm và nặng. Rối loạn chức năng thất trái và thất trái dãn, hở van hai lá nặng do thiếu
máu cột cơ hay dãn vòng van hoặc cả hai. Nếu không phẫu thuật kịp thời, bệnh nhi tử
vong vài tháng sau sinh.
Trong 10-15% bệnh nhi còn lại, tuần hoàn bàng hệ giữa hai mạch vành phát
triển tốt, động mạch vành phải phát triển tốt tưới máu thất trái tốt hơn nên tiên lượng
bệnh tốt hơn. Bệnh nhân thường không có triệu chứng lâm sàng cho đến tuổi thiếu
niên. Nếu không điều trị, 80%-90% bệnh nhân thuộc nhóm này tử vong vào khoảng
35 tuổi.
Smith và cộng sự đã miêu tả mô học của 14 trường hợp giải phẫu tử thi hội
chứng AlCAPA thấy có hiện tượng thiểu sản đoạn gần hay đoạn xa hoặc cả hai động
mạch vành trái khi quan sát đại thể. Trên vi thể thấy hiện tượng thiểu sản trung mô,
lớp nội mạc kém phát triển gợi ý bất thường này có thể ảnh hưởng dến sự phát triển
của mạch vành.
Bệnh cảnh lâm sàng
Hội chứng ALCAPA khá đa dạng, tuỳ thuộc vào mức độ tuần hoàn bàng hệ.
Trong số bệnh nhân của chúng tôi có hai bệnh nhân đến khám bệnh do triệu chứng
mệt khi gắng sức. Một trường hợp cháu vào viện do viêm phối và chẩn đoán hội
chứng ALCAPA được gợi ý do bóng tim lớn trên X quang. Hai trường hợp còn lại
phát hiện trên trẻ đang được chẩn đoán và điều trị theo hướng bệnh cơ tim dãn nở
trong khi làm siêu âm theo dõi định kì.
Mặc dù hội chứng ALCAPA là bệnh hiếm găp, cần nghi ngờ bất thường này
trên tất cả những trẻ có rối loạn chức năng cơ tim. Một số trẻ vào viện trong tình trạng
suy tim nặng và truỵ mạch. Một số có mức độ suy tim nhẹ hơn như mệt khi gắng sức,
có khi bệnh chỉ được phát hiện tình cờ trên siêu âm. Hiếm hơn, người ta cũng ghi
nhận một đứa trẻ được phát hiện bất thường này khi nhập viện do rung thất.
Tuổi của trẻ tại thời điểm chẩn đoán hội chứng ALCAPA là từ 4 tháng cho đến
8 tuổi. Theo y văn, 80% đến 85% hội chứng ALCAPA được phát hiện ở giai đoạn
trước trưởng thành. 15%-20% phát hiện trên đối tượng trưởng thành. Có một trường

hợp phát hiện tình cờ trên phụ nữ 72 tuổi có biểu hiện shunt trái-phải trên lâm sàng.
Về lâm sàng
Tất cả số bệnh nhân ghi nhận được đều có triệu chứng suy tim với mức độ
khác nhau. Nhịp tim đều khi thăm khám cũng là triệu chứng loại trừ bệnh cơ tim dãn
do rối loạn nhịp (Nhịp nhanh nhĩ đa ổ hay nhịp nhanh nhĩ ngoại vi). Có một trường
hợp đáng lưu ý là bệnh nhân biểu hiện khóc rên khi bú do đau ngực. Đây là triệu
chứng quan trọng khi thăm khám.
Tất cả các bệnh nhân đều nghe được tiếng thổi tâm thu ở mỏm tim lan nách
của hở van hai lá. Mức độ tiếng thổi phụ thuộc vào mức độ hở van hai lá. Tuy nhiên
đây là triệu chứng có thể gặp trong nhiều bệnh lý khác nhau nên không giúp ích nhiều
cho chẩn đoán.
Triệu chứng X quang
Tất cả 5 bệnh nhân đều có hình ảnh bóng tim lớn trên X quang tim-phổi thẳng.
Hình ảnh lớn thất trái trên Xquang khá gợi ý, đôi khi là triệu chứng đầu tiên để chẩn
đoán. Có một bệnh nhân trong nghiên cứu này nhập viện trong bệnh cảnh viêm phổi.
Chụp phim x quang có hình ảnh bóng tim lớn và hội chẩn với khoa tim mạch.
Tăng lưu lượng máu lên phổi không phải là triệu chứng hay gặp, có 2/5 số
bệnh nhi có hình ảnh tăng lưu lượng máu lên phổi. Mức độ tăng áp phổi phụ thuộc
vào tuần hoàn bàng hệ giữa hai động mạch vành.
Hình ảnh ECG
Khá đặc hiệu cho hội chứng ALCAPA khi có dấu hiệu thiếu máu hay nhồi
máu cơ tim thường gặp ở chuyển đạo trước bên.
Trong 5 bệnh nhi của nghiên cứu, có 1 trường hợp sóng Q hoại tử ở các
chuyển đạo trước bên với biên độ trên 3mm thường thấy rõ ở DII, D3 và AVL, ngoài
ra hiện tượng rối loạn tái cực gặp trong 3 trường hợp, 2 trường hợp còn lại ECG được
xem là bình thường vào thời điểm chẩn đoán bệnh.
ECG là xét nghiệm quan trọng trong định hướng chẩn đoán hội chứng
ALCAPA. Trên một đứa trẻ có bệnh cơ tim giảm động và sóng Q xuất hiện trên D1
và AVL cần xem là hội chứng ALCAPA cho đến khi có bằng chứng ngược lại. Tác
giả Johnsrude và cộng sự đã đưa ra công thức ALCAPA = 12d (d là chiều sâu sóng Q

ở DI) +14s (s là biên độ đoạn ST ở AVL) – w (w là chiều sâu sóng Q ở D1). Nếu
đẳng thức này được thoả mãn thì hội chứng ALCAPA được chẩn đoán trong 98%
trường hợp với độ nhạy 100%, độ đặc hiệu 96% và giá trị dự báo dương tính là 85%.
Siêu âm tim
Là xét nghiệm quan trọng trong chẩn đoán hội chứng ALCAPA, trong trường
hợp điển hình có thể thấy được gốc động mạch vành trái xuất phát từ xoang sau-trái
của động mạch phổi với kích thước bình thường hay hơi nhỏ, động mạch vành phải
xuất phát bình thường từ xoang trước phải của động mạch chủ với kích thước dãn.
Thông thường động mạch vành phải cung cấp máu cho động mạch trái thông qua
tuần hoàn bàng hệ. Máu trong động mạch vành trái sẽ được hút vào động mạch phổi
nơi có áp lực thấp hơn. Ở nhát cạnh ức trục ngang có thể thấy động mạch vành trái
xuất phát từ động mạch phổi trên 2D, và không thấy động mạch vành trái xuất phát từ
động mạch chủ. Trên siêu âm màu, ghi nhận dòng máu vận tốc thấp chảy hướng về
đầu dò với phổ liên tục vào động mạch phổi.
Các hình ảnh gián tiếp bao gồm thất trái dãn lớn, hở van hai lá, cột cơ van hai
lá và nội mạc cơ tim tăng sáng do hiện tượng thiếu máu.
Tất cả nhóm bệnh nhân nghiên cứu đều có hình ảnh siêu âm khá điển hình với
không thấy động mạch vành trái xuất phát từ động mạch phổi, động mạch vành trái
xuất phát từ động mạch phổi, động mạch vành phải dãn lớn và hở van hai lá với hình
ảnh cột cơ tăng sang.
Triệu chứng siêu âm dòng máu ngược dòng trong vách liên thất hiếm gặp hơn
(2/5) trường hợp. Khi tuần hoàn bàng hệ phát triển tốt thì mới có thể ghi nhận được
hình ảnh này.
Chang và Allada dựa vào máy tính để thiết lập phương trình với tham vọng
phân biệt bệnh cơ tim dãn và hội chứng ALCAPA. Tác giả đi đến kết luận, nếu ở
bệnh nhân có QT ở chuyển đạo AVL + tỷ số đường kính động mạch vành phải/D2
động mạch chủ lớn hơn 0,14 + tăng sáng cột cơ mạch vành + phổ doppler màu trong
động mạch phổi thì chẩn đoán hội chứng ALCAPA được chẩn đoán với độ nhạy
100% và độ đặc hiệu là 91%.
Trong 5 bệnh nhân trong nghiên cứu đã có 3 bệnh nhân đã không được chẩn

đoán hội chứng ALCAPA trong lần thăm khám và siêu âm đầu tiên có hai bệnh nhân
được chẩn đoán và điều trị theo hướng bệnh cơ tim dãn và một nhân hở van 2 lá bẩm
sinh. Các tài liệu tham khảo được đều khuyên rằng trong thực hành lâm sàng, cần loại
trừ bất thường xuất phát động mạch vành nói chung và ALCAPA nói riêng khi chẩn
đoán bệnh cơ tim dãn và hở van hai lá bẩm sinh.
Không có bệnh nhân nào trong nhóm nghiên cứu được chụp mạch vành, việc
chụp mạch vành là không cần thiết trong những trường hợp điển hình. Chụp vành chỉ
thực hiện ở những bệnh nhân lớn tuổi, siêu âm hạn chế do độ bắt echo kém. Ở bệnh
nhân lớn tuổi, siêu âm tim qua thực quản có thể giúp chẩn đoán.
MSCT là phương tiện ít xâm nhập có thể chẩn đoán được rất tốt các bất
thường mạch vành, đặc biệt quan trong trong đo đạc các chỉ số, giúp can thiệp phẫu
thuất được dễ dàng hơn.
Điều trị nội khoa chỉ là điều trị tạm thời trong thời gian chờ đợi phẫu thuật,
cho nên chúng tôi chỉ dùng các thuốc điều trị triệu chứng khi thật sự phải dùng mà
thôi.
Liên quan đến điều trị các tác giả đều đồng ý cần phẫu thuật để thiết lập tuần
hoàn động mạch vành trái và động mạch chủ thông qua nhiều kỹ thuật được cải tiến
theo thời gian. Phẫu thuật được thực hiện sớm ngay khi có chẩn đoán.
Giảm chức năng thất trái và tuổi nhỏ là hai yếu tố nguy cơ phẫu thuật chính. Tuy
nhiên nhóm này lại hồi phục chức năng thất trái tốt hơn và nhanh hơn sau mổ khi so sánh
với nhóm còn lại. Sauer ghi nhận nếu động mạch vành phải dãn lớn trên siêu âm thì nguy
cơ sau mổ sẽ thấp hơn và ngược lại nếu động mạch vành trái dãn lớn, hay kích thước
vành trái và động mạch vành phải bằng nhau thì kết quả sau mổ sẽ kém hơn.
Hở van hai lá mức độ nặng cũng là yếu tố nguy cơ cho các biến chứng và kết
quả sau mổ.
KẾT LUẬN
Qua năm trường hợp lâm sàng và tham khảo y văn các trường hợp mắc hội
chứng ALCAPA chúng tôi xin có những nhận xét như sau:
Hội chứng ALCAPA là bệnh lý hiếm gặp nhưng có thể thay đổi được tiên
lượng về đời sống của bệnh nhân thông qua phẫu thuật. Phẫu thuật cần thực hiện sớm

ngay khi có chẩn đoán để tránh các biến đổi trên cơ tim lâu dài. Trên lâm sàng cần
nghĩ đến hội chứng ALCAPA ở tất cả bệnh nhân rối loạn chức năng thất trái hay hở
van hai lá, đặc biệt ở trẻ em.