ĐÁI THÁO ĐƯỜNG VÀ TỔN THƯƠNG MẠCH MÁU DO ĐÁI THÁO ĐƯỜNG pptx

ĐÁI THÁO ĐƯỜNG
VÀ TỔN THƯƠNG MẠCH MÁU DO ĐÁI THÁO ĐƯỜNG
PGS.TS Nguyễn Văn Quýnh


I. Đại cương:
1.1. Định nghĩa:
Đái tháo đường biểu hiện bằng sự tăng glucose máu, rối loạn chuyển hóa đường, mỡ,
đạm, thường kết hợp với giảm tuyệt đối hay tương đối về tác dụng tiết insulin.
1.2. Tình hình bệnh ĐTĐ
Tần xuất của bệnh ngày càng tăng, là một trong ba bệnh có tốc độ phát triển nhanh nhất (ung
thư, tim mạch và ĐTĐ). Năm 1985 có 30 triệu người trên thế giới bị bệnh ĐTĐ, sau gần 10
năm (1994) con số này đã tăng lên gấp 4 lần (110,4 triệu), ước tính năm 2000 có khoảng
157,3 triệu người bị ĐTĐ, sẽ tăng lên 215,6 triệu người vào năm 2010, các dự án đang tiến
hành gợi ý con số này sẽ tăng lên đến 300 triệu vào năm 2025 .Trong đó ĐTĐ týp 2 chiếm
trên 90% và được xem như phần chủ yếu của vấn đề ĐTĐ toàn cầu.



Tỷ lệ mắc bệnh ĐTĐ thay đổi theo từng nước, theo từng dân tộc. Theo điều tra 1993 ở các
nước trong khu vực tây Thái Bình Dương cho thấy tỷ lệ mắc bệnh ĐTĐ ở người lớn tuổi
khoảng 8%; Malaysia 8,2% ở thành thị và 6,7% ở nông thôn; 8,9% ở Singapore; 10,9% ở
Nhật bản. Trong đó khoảng 90-95% bị ĐTĐ týp 2. Tại Singapore tỷ lệ ĐTĐ týp 2 năm 1974
là 2 % , 1985 là 4,7% đến 1992 là 8,6%.
Ở Việt Nam tỷ lệ ĐTĐ cũng tăng lên rõ rệt, theo điều tra 1991 tỉ lệ ĐTĐ tại Hà Nội là 1,1%,
thành phố Hồ Chí Minh 2,8%, Huế 0,98%. Đến năm 2001 tỷ lệ ĐTĐ ở Hà Nội đã tăng lên
2,42%, ở Hà Tây khoảng 1,49% trong đó ở thị xã Hà Đông là 2,82%, huyện Ba Vì có tỷ lệ
thấp nhất là 0,35%.Kết quả điều tra 2003 ở Hà Nội cho thấy tỷ lệ ĐTĐ ở nội thành là 8,1%,

ngoại thành là 5,7%.
1.3. Gánh nặng kinh tế:
Gánh nặng của bệnh ĐTĐ týp 2 là một thách thức to lớn cho nền kinh tế thế giới. Bệnh ĐTĐ
được ước tính chiếm khoảng 2-3% toàn bộ ngân sách chăm sóc sức khỏe của hầu hết các
quốc gia và do đó, sự gia tăng tần suất ĐTĐ sẽ chuyển đổi thành một gánh nặng kinh tế đáng
kể. Tại các nước phát triển, những cá nhân mắc bệnh ĐTĐ thường phải chi phí cho việc
chăm sóc sức khỏe cao hơn dân số chung từ 2-4 lần và có thể còn hơn nữa ở một số quốc gia
đang phát triển. Phần lớn chi phí trực tiếp cho bệnh ĐTĐ liên quan đến các biến chứng mạn
tính trầm trọng của bệnh. Sự thật là trên 70% viện phí cho bệnh ĐTĐ liên quan đến các biến
chứng mạn tính.



II. Chẩn đoán ĐTĐ:
1. Triệu chứng chủ quan:
Ăn nhiều, uống nhiều, đái nhiều, gầy sút cân nhanh.
2. Xét nghiệm máu:
Tiêu chí chẩn đoán cũ: 1979 UBQG về bệnh ĐTĐ của Mỹ đề xuất sau đó được
TCYTTG công nhận:
- Glucose máu lúc đói 140 mg/dl (7,8 mmol/l), sau 2 lần thử
- Những người glucose máu lúc đói ở mức  120 mg/dl - 140 mg/dl được làm nghiệm
pháp dung nạp glucose, uống 75 g glucose. Xét nghiệm glucose máu sau uống 2 giờ 200
mg/dl được chẩn đoán ĐTĐ .
- Glucose máu bất kỳ > 200mg/dl (11,1mmol/l)
Tiêu chí chẩn đoán mới: Tháng 6-1997 Hội ĐTĐ Mỹ họp thường niên tại Boston đã
đưa ra tiêu chí mới về chẩn đoán ĐTĐ và tiêu chí này đã được TCYTTG công nhận vào
năm 1998:
- Glucose máu lúc đói 126 mg/dl (7 mmol/l) sau ăn 8 giờ
- Glucose máu bất kỳ > 200mg/dl (11,1mmol/l)

- Những người glucose máu lúc đói ở mức  110 mg/dl - <126 mg/dl được uống 75
g glucose, sau 2 giờ glucose máu 200 mg/dl .
Người ta còn đưa ra khái niệm: rối loạn glucose máu lúc đói khi glucose máu  110 mg/dl và
<126 mg/dl và vẫn dùng khái niệm rối loạn dung nạp glucose. Những người có rối loạn
glucose máu lúc đói được làm nghiệm pháp dung nạp glucose, uống 75 g glucose, sau 2 giờ
xét nghiệm glucose máu . Kết quả nghiệm pháp dung nạp glucose:
 ĐTĐ khi glucose máu 200 mg/dl
 Rối loạn dung nạp khi glucose máu  140 mg/dl - < 200 mg/dl.
 Người bình thường glucose máu < 140 mg/dl.
Ngoài ra còn định lượng:
- HbA1c: tính tỷ lệ HbA1c gắn glucose ( bình thường 4,5-7%)
Trong hồng cầu có 3 loại huyết sắc tố: HST A chiếm 97-99%; HST A2 1-3%; HbF ở bào
thai khi sinh ra chỉ còn vết. HST A khi phân tích trên sắc ký thấy phần chính di chuyển
chậm, phần thứ di chuyển nhanh mang tên HbA1. HbA1 có nhóm glycosyl, glycosyl có
nguồn gốc từ glucose. HbA1 có HbA1a, HbA1b, HbA1c trong đó HbA1c chiếm 80%.
HbA1c làm tăng ái tính với oxy và làm giảm việc cung cấp oxy cho các tổ chức. Khi HbA1c
>8% có nhiêù biến chứng xẩy ra do rối loạn vi tuần hoàn.



- Fructosamin: định lượng albumin gắn glucose (bình thường 1-1,25 mmol/l)
- Glucose niệu ít giá trị chẩn đoán, chỉ để tham khảo .
Quan niệm mới về phân loại ĐTĐ:
- ĐTĐ týp 1
- ĐTĐ týp 2: có béo phì, không có béo phì
- ĐTĐ týp đặc hiệu khác (týp 3)
- ĐTĐ thời kỳ mang thai
- Rối loạn dung nạp glucose.

* ĐTĐ týp1:
Thường gặp ở người trẻ tuổi, nguyên nhân do sự phá huỷ tế bào  của tụy dẫn đến
thiếu insulin tuyệt đối.
Có 2 thể: - ĐTĐ trung gian miễn dịch (ĐTĐ tự miễn dịch) có kháng thể kháng tụy.
- ĐTĐ không rõ nguyên nhân, bệnh nhân giảm insulin có xu hướng ceton. Song
không chứng minh được tự miễn, hoặc có liên quan đến kháng nguyên HLA. Bệnh nhân
phải điều trị bằng insulin.
* ĐTĐ týp 2:



Chiếm tới 90-95% số bệnh nhân ĐTĐ, thường gặp ở người lớn tuổi.
Sinh lý bệnh ĐTĐ týp 2 đặc trưng bởi tình trạng đề kháng insulin tại gan, mô mỡ và mô cơ
và rối loạn tiết insulin từ các tế bào beta tụy. Các bất thường này dẫn đến tình trạng tăng
glucose máu mạn tính và gây ra nhiều biến chứng.
Nhiều nghiên cứu đã chứng minh tình trạng đề kháng insulin thường đi trước sự xuất hiện
các triệu chứng lâm sàng của bệnh ĐTĐ týp 2. Nồng độ insulin nội sinh thường tăng để bù
trừ cho tình trạng đề kháng insulin. Khi nồng độ insulin không đủ để vượt qua tình trạng đề
kháng gây tăng glucose máu mạn tính và bệnh ĐTĐ thật sự sẽ xuất hiện. Kháng insulin được
xem như là một trong những khiếm khuyết tiên phát đặt nền tảng cho sự xuất hiện bệnh
ĐTĐ týp 2. Kháng insulin gây rối loạn khả năng sử dụng insulin ở cơ vân và mô mỡ và làm
tăng sản xuất glucose tại gan, hậu quả là làm tăng glucose máu. Rối loạn chuyển hoá thường
được phát hiện sớm trước khi có tình trạng tăng glucose máu. Tình trạng kháng insulin có
liên quan đến yếu tố di truyền, các yếu tố như béo phì, tuổi già và lối sống thụ động là những
yếu tố nguy cơ quan trọng thúc đẩy sự phát triển tình trạng kháng insulin và bệnh ĐTĐ týp
2.
Rối loạn chức năng tế bào  tụy cũng là một yếu tố quan trọng trong việc hoàn thành
và phát triển bệnh ĐTĐ týp 2, khi tuyến tụy không còn khả năng tăng tiết để bù trừ cho sự
kháng insulin và duy trì mức glucose máu bình thường. Sự đề kháng insulin và các yếu tố
gen có vai trò quan trọng gây rối loạn chức năng tế bào  tụy và giảm tiết insulin. Hơn nữa,

sự tăng tiết insulin trong thời gian dài để bù trừ sự đề kháng insulin cũng làm tuyến tụy hoạt
động qúa sức dẫn đến rối loạn chức năng tế bào  tụy.
Nồng độ acid béo tự do huyết tương tăng có liên quan mật thiết với các giai đoạn
kháng insulin ở bệnh nhân ĐTĐ týp 2. Các bằng chứng mới nhất đã chỉ ra rằng nồng độ cao
của acid béo do huyết tương góp phần vào tình trạng kháng insulin qua việc ức chế hoạt
động vận chuyển glucose ở cơ vân.
* Các týp đặc hiệu khác : Khuyết tật tế bào , basedow, hội chứng cushing, các bệnh xơ sỏi
tụy, viêm tụy, thuốc ,hóa chất, nhiễm khuẩn, nhiễm virut, các bệnh tự miễn
* ĐTĐ ở người thời kỳ có thai:
ĐTĐ trong thai kỳ là tình trạng rối loạn dung nạp glucose được phát hiện lần đầu tiên
trong thời kỳ có thai. Thường gặp lúc có thai tháng thứ 8, tỷ lệ khoảng 3-5%. Do tăng nhu
cầu insulin khi thai phát triển, mặt khác trong khi có thai cơ thể mẹ cũng sinh ra các nội tiết
tố có tác dụng kháng insulin, thường gặp ở những người béo, tiền sử gia đình có những
người mắc bệnh ĐTĐ, và bệnh nhân có thai trên 30 tuổi. Chẩn đoán ĐTĐ trong thời kỳ có
thai rất quan trọng, góp phần phòng ngừa các biến chứng, hạn chế tỷ lệ tử vong cho sản phụ
và con.
* Rối loạn glucose máu lúc đói và rối loạn dung nạp glucose:



Rối loạn glucose máu lúc đói (IFG) là một khái niệm được hội Nội tiết ĐTĐ Hoa kỳ đưa ra
từ 1997, khi glucose máu lúc đói từ 6,1 - < 7 mmol/l, và rối loạn dung nạp glucose khi
glucose máu 2 giờ sau khi làm nghiệm pháp dung nạp glucose từ 7,8 đến 11 mmol/l. Khái
niệm rối loạn glucose máu lúc đói và rối loạn dung nạp glucose được TCYTTG công nhận
vào 1998 và được xem là tình trạng có bản chất là rối loạn chuyển hoá carbon- hydrate có
nguy cơ dễ tiến triển thành ĐTĐ và gây các biến chứng mạch máu. Theo nghiên cứu của
nhiều tác giả thì nghiệm pháp dung nạp glucose có giá trị tiên đoán về khả năng bị ĐTĐ và

biến chứng mạch máu cao hơn khi so sánh với rối loạn glucose máu lúc đói, vì vậy
TCYTTG khuyến cáo dùng nghiệm pháp dung nạp glucose máu để tầm soát rối loạn dung
nạp glucose khi điều kiện tài chính cho phép. Rối loạn dung nạp glucose chiếm khoảng 6%
dân số từ 20-40 tuổi và từ 18-20% dân số ở lứa tuổi từ 44-75. Từ 2003 TCYTTG đề nghị hạ
tiêu chuẩn chẩn đoán rối loạn glucose máu lúc đói xuống mức từ 5,6 đến 6,9 mmol/l để
phòng ngừa ĐTĐ và các biến chứng ĐTĐ tốt hơn.
Daniel Foster đưa ra sự phân biệt giữa týp 1 và 2 như sau :
Đặc điểm Týp 1 Týp 2
Tuổi khởi phát bệnh thường <40 >40
Tạng cơ thể bình thường, gầy thường béo



Khởi phát đột ngột, rầm rộ từ từ, không rõ
Tiểu nhiều, khát, ăn nhiều rõ ít
Gầy sút cân có không
Insulin huyết tương thấp hay không đo được Bình thường hoặc cao
Glucose máu cao cao vừa
Lệ thuộc Insulin có không
Kháng thể kháng tiểu đảo 50-85% 5%
Liên quan đến hệ thống HLA có không




III. Tổn thương mạch máu do ĐTĐ.
Bệnh tim liên quan đến ĐTĐ được phát hiện rất sớm, từ năm 1883 do Vergeley đề nghị thử
glucose niệu ở những bệnh nhân đau ngực. Tuy nhiên, từ khi phát hiện ra insulin (1921) và
những tiến bộ trong điều trị suy thận và tình trạng nhiễm trùng tỷ lệ tử vong do hôn mê
ĐTĐ giảm đi rõ rệt, tuổi thọ của bệnh nhân ĐTĐ tăng lên song tỷ lệ tử vong và mắc các

bệnh tim mạch ở bệnh nhân ĐTĐ lại tăng lên đáng kể. Tỷ lệ tử vong do các bệnh tim mạch ở
bệnh nhân ĐTĐ cao gấp 2 - 4 lần so với bệnh nhân không bị ĐTĐ. Bệnh nhân ĐTĐ có tỷ
lệ tử vong do đột quỵ cao gấp 3 lần so với bệnh nhân không bị ĐTĐ. Tăng glucose máu là
nguy cơ độc lập của các bệnh tim, động mạch vành, tai biến mạch máu não và mạch máu
ngoại vi. Chính vì vậy mặc dù ĐTĐ là một bệnh về chuyển hoá nội tiết nhưng Hội tim mạch
Mỹ ( American Heart Association - AHA) mới đây vừa tuyên bố " ĐTĐ là một bệnh tim
mạch - Diabetes is a cardiovascular disease". ĐTĐ có mối liên quan chặt chẽ với tăng huyết
áp, kháng insulin, rối loạn lipid máu, béo phì…
Tổn thương mạch máu trong ĐTĐ chia thành 2 loại:
- Tổn thương mạch máu lớn (macrovascular complications)
- Tổn thương mạch máu nhỏ (microvascular complications).
3.1. Tổn thương mạch máu lớn do ĐTĐ



Tăng nguy cơ mắc các bệnh tim mạch ở những bệnh nhân ĐTĐ được giải thích bằng nhiều
yếu tố như: rối loạn chức năng nội mạc, rối loạn lipid máu, tăng huyết áp, tăng glucose máu,
tăng insulin máu và các yếu tố tăng đông. Tổn thương mạch máu lớn do ĐTĐ gây ra:
- Bệnh cơ tim
- Bệnh động mạch vành
- Bệnh mạch máu não
- Bệnh mạch máu ngoại vi
* Bệnh cơ tim
Bệnh cơ tim ở bệnh nhân ĐTĐ có thể do: bệnh mạch vành do vữa xơ động mạch, do tăng
huyết áp và bản thân ĐTĐ cũng gây rối loạn chuyển hoá trong cơ tim:
- Phì đại tế bào cơ tim
- Xơ hoá cơ tim
- Tăng collagen týp IV
Ngoài ra rối loạn chuyển hoá các acid béo, rối loạn các yếu tố vi lượng dẫn đến thành thất bị
xơ cứng gây rối loạn chức năng co bóp cơ tim

* Bệnh động mạch vành



Tổn thương động mạch vành ở những bệnh nhân ĐTĐ là những tổn thương lan toả. Các biểu
hiện lâm sàng thường gặp đó là:
+ Thiếu máu cơ tim thầm lặng (silent ischemia)
Bệnh nhân ĐTĐ thường có biểu hiện thiếu máu cơ tim thầm lặng hoặc nhồi máu cơ tim có
các triệu chứng không điển hình. Bằng các kỹ thuật thăm dò như nghiệm pháp gắng sức,
điện tim Hollter 24 giờ, xạ tưới máu cơ tim cho thấy ở bệnh nhân ĐTĐ có biểu hiện thiếu
máu cơ tim thầm lặng cao hơn nhóm không ĐTĐ. Thiếu máu cơ tim thầm lặng hoặc nhồi
máu cơ tim ở bệnh nhân ĐTĐ ít khi có triệu chứng đau ngực có lẽ do tổn thương thần kinh
tự động. Trong khi làm nghiệm pháp gắng sức cũng thấy ngưỡng cảm nhận và thời gian đau
ngực khi bắt đầu có dấu hiệu thiếu máu cơ tim (ST chênh) đến khi xuất hiện đau ngực ở
bệnh nhân ĐTĐ dài hơn nhóm không ĐTĐ
+ Hội chứng mạch vành cấp
Thiếu máu cơ tim cấp tính là nguyên nhân tử vong chính ở bệnh nhân ĐTĐ. Bệnh nhân
ĐTĐ bị nhồi máu cơ tim tỷ lệ tử vong cao hơn so với nhóm không ĐTĐ cả trong giai đoạn
cấp tính và hồi phục. Nhiều nghiên cứu cho thấy tỷ lệ tử vong do nhồi máu cơ tim trong
bệnh viện ở bệnh nhân ĐTĐ cao hơn 1,5 - 2 lần so với nhóm không ĐTĐ. Tăng tỷ lệ tử vong
ở bệnh nhân ĐTĐ bị nhồi máu cơ tim nguyên nhân chủ yếu vẫn là suy tim ứ huyết. Bệnh cơ
tim ĐTĐ tiền lâm sàng được đặc trưng bởi tình trạng rối loạn chức năng tâm trương. Tổn



thương vữa xơ động mạch vành ở bệnh nhân ĐTĐ là tổn thương lan toả, chức năng tâm thu
giảm và có thể lan rộng ra cả những vùng không bị nhồi máu.
* Bệnh mạch máu não
Bệnh mạch máu não hay gặp nhất là đột quỵ do:
- Huyết khối gây tắc mạch (nhồi máu não hay nhũn não)

- Xuất huyết não ( chảy máu não)
- Nghẽn mạch não (do cục máu đông ở nơi khác đến làm tắc mạch não gây nhồi máu não)
- Thiếu máu não lâm thời (thoảng qua).
Các triệu chứng lâm sàng của bệnh mạch máu não có thể gặp như đau đầu, chóng mặt, hoa
mắt, nói lắp, nói ngọng, các triệu chứng thần kinh khu trú như tê, bại, liệt chân tay, liệt mặt,
rối loạn cảm giác, rối loạn cơ vòng nghe vùng động mạch cảnh có thể thấy tiếng thổi tâm
thu do hẹp động mạch cảnh, siêu âm có thể phát hiện dày nội mạc động mạch cảnh, các
mảng vữa xơ
* Bệnh mạch máu ngoại vi
Bệnh mạch máu ngoại vi ở bệnh nhân ĐTĐ chủ yếu gặp ở chi dưới do các mảng vữa xơ gây
tắc mạch. Các dấu hiệu lâm sàng bao gồm đau cách hồi, đau ở đùi, bắp chân, giai đoạn nặng



có các dấu hiệu thâm tím, hoại tử đầu chi do thiếu máu. Để phát hiện sớm cần kiểm tra bằng
siêu âm doppler mạch.
3.2. Tổn thương mạch máu nhỏ
3.2.1. Bệnh lý mắt do ĐTĐ:
Nguyên nhân chính gây mù loà ở bệnh nhân ĐTĐ là do tổn thương ở võng mạc và đục
thuỷ tinh thể.
* Bệnh võng mạc
Bệnh võng mạc mắt do ĐTĐ là nguyên nhân hàng đầu của tổn thương thị giác và gây mù
loà. Theo ước tính có khoảng 86% bệnh nhân ĐTĐ týp 1 và 33% bệnh nhân ĐTĐ týp 2 bị
mù. Bệnh võng mạc ĐTĐ cũng là nguyên nhân thường gặp gây mù loà ở những người đang
ở độ tuổi lao động ở Tây Âu. Nguy hiểm hơn mặc dù đã áp dụng nhiều biện pháp phòng
chống nhưng kết quả đạt được còn rất kém. Bệnh lý võng mạc ĐTĐ tiếp tục tăng và tỷ lệ
mới mắc bệnh hàng năm vẫn chưa giảm.
- Bệnh võng mạc nền:
Giai đoạn sớm nhất được biểu hiện bằng các vi phình mạch (microaneurysms) và các xuất
huyết dạng chấm và vết trong võng mạc. Nếu có tổn thương mạch gây dò rỉ sẽ gây phù

hoàng điểm và làm thị lực giảm đột ngột. Phù hoàng điểm (Macular edema) là hiện tượng
dày lên của trung tâm võng mạc, nếu phù ở hố võng mạc trung tâm sẽ làm cho thị lực giảm



đột ngột. Phù hoàng điểm là do sự tích tụ bất thường của dịch ngoại bào ở võng mạc do hàng
rào bảo vệ bị tổn thương. Phù hoàng điểm rất khó chẩn đoán bằng các phương tiện thăm
khám thông thường, song có một số hình ảnh gợi ý như có dịch rỉ màu trắng ngà, sáng lấp
lánh, lắng đọng trong võng mạc, thường là ngay trên vùng tổn thương.
- Bệnh võng mạc không tăng sinh
Còn gọi là thể tiền tăng sinh (Preproliferative) vì khi xuất hiện thể này bệnh cũng nhanh
chóng chuyển sang giai đoạn tăng sinh (Proliferative). Các tổn thương của giai đoạn này bao
gồm:
- Các mạch máu nhỏ bị kéo dài ra. Đây là dấu hiệu sớm của các mạch máu tăng sinh của
võng mạc. Tĩnh mạch cũng có thể giãn ra, quanh co, gấp khúc và không đều về khẩu kính.
- Các tổn thương màu trắng như ''đám bông gòn'' là hậu quả của thiếu máu do nhồi máu
trong vòng của đĩa thị.
- Những bất thường khác về vi mạch trong võng mạc.như: Các mạch máu bị giãn ra, mao
mạch gấp khúc. Trong một số trường hợp có sự hình thành các mạch máu mới trong khuôn
khổ võng mạc.
Bệnh võng mạc không tăng sinh có thể nhanh chóng chuyển thành bệnh võng mạc tăng sinh
lúc đó sẽ đe doạ thị giác. Các yếu tố dự báo tiến triển nhanh bao gồm.
+ Xuất huyết trong võng mạc



+ Giãn tĩnh mạch hình chuỗi hạt
+ Bất thường vi mạch trong võng mạc
Khi có các yếu tố trên, một số tác giả đề nghị gọi là bệnh võng mạc không tăng sinh thể
nặng.

- Bệnh võng mạc tăng sinh
Bệnh võng mạc tăng sinh ở giai đoạn sớm thường không có triệu chứng, nhưng các mạch
máu phát triển và bám vào bao sau của dịch kính, co kéo gây nguy cơ giảm thị lực tăng dần.
Tốc độ phát triển của mạch máu tân tạo cũng khác nhau. Một số trường hợp phát triển rất
chậm, thậm chí thoái triển tự nhiên. Nhưng một số trường hợp lại tiến triển rất nhanh và ảnh
hưởng đến thị lực. Các mạch máu tân tạo luôn có nguy cơ chảy máu, đặc biệt khi chúng bị
kéo dài ra bởi sự co kéo của thuỷ tinh thể. Sự tăng sinh các mô xơ tiếp theo khi đã có tăng
sinh mạch máu dẫn đến co kéo làm bong võng mạc.
- Glaucom tân mạch (Neovascular glaucoma)
Bệnh glaucom tân mạch thường là hậu quả của bệnh võng mạc tăng sinh không được điều
trị. Các mô xơ sẹo bắt nguồn từ tân mạch phát triển gây bít tắc dòng chảy của thuỷ dịch, gây
tăng áp lực trong nhãn cầu. Đây cũng là biến chứng hay gặp ở bệnh nhân ĐTĐ. Các triệu
chứng thường gặp là đau đầu đột ngột, dữ dội và mù đột ngột.
* Đục thuỷ tinh thể do ĐTĐ có 2 thể:



- Thể dưới vỏ:
Chủ yếu xảy ra ở ĐTĐ týp 1, tiến triển nhanh, có khi cả 2 mắt cùng bị và có liên quan mật
thiết đến tình trạng tăng glucose máu không được kiểm soát tốt.
- Thể lão hoá
Là những thay đổi ở củng mạc và ở nhân thuỷ tinh thể do:
+ Glycosyl hoá protein của thuỷ tinh thể.
+ Dư thừa sorbitol, tạo ra bởi sự gia tăng nồng độ glucose ở thuỷ tinh thể, gây nên xơ
hoá và tạo thành đục thuỷ tinh thể. Thường gặp ở bệnh nhân ĐTĐ týp 2.
3.2.2. Bệnh thận do ĐTĐ
Tổn thương “Xơ tiểu cầu thận do bệnh ĐTĐ” diễn biến theo ba giai đoạn:
+ Giai đoạn tiền hư thận: thỉnh thoảng có protein niệu, tăng cholesterol máu,giảm protein máu.
+ Giai đoạn thận hư: protein niệu thường xuyên,biến đổi các thành phần sinh hóa trong máu,
phù, THA không thường xuyên, đái ra máu vi thể, có trụ hình trong nước tiểu ( trụ hình hạt, trụ hình

hyalin).
+ Giai đoạn hư xơ thận: THA thường xuyên đặc biệt THA tối thiểu, phù thường xuyên, thiếu
máu, protein niệu nhiều (10-15g/l), trụ hình hạt, trụ hình hyalin trong nước tiểu, suy thận ngày
càng nặng.



Tổn thương thận ở bệnh nhân ĐTĐ không chỉ tổn thương đơn thuần ở cầu thận mà thường
kèm theo viêm thận, bể thận. Albumin niệu tăng là dấu hiệu báo trước của bệnh lý cầu thận.
Lần đầu tiên vào năm 1764, Cotunius mô tả protein niệu ở bệnh nhân ĐTĐ. Ông ghi nhận
hiện tượng phân tách đông vón protein khi đun nóng một mẫu nước tiểu của bệnh nhân
ĐTĐ. Nhưng mãi đến năm 1936, Kimmelstiel Wilson mô tả đặc điểm giải phẫu mô học cầu
thận ở những bệnh nhân ĐTĐ có protein niệu và từ đó tập hợp các triệu chứng phù, huyết áp
cao và protein niệu ở bệnh nhân ĐTĐ được gọi là hội chứng Kimmelstiel Wilson. Tăng
glucose máu liên quan chặt chẽ với tổn thương thận, nhưng không phải bệnh nhân ĐTĐ nào
cũng có tổn thương thận. Chỉ có khoảng 30% bệnh nhân ĐTĐ phát triển bệnh thận lâm sàng,
số còn lại chức năng thận vẫn duy trì ở mức bình thường đến lúc họ tử vong. Nhiều nghiên
cứu cho thấy không có sự phù hợp giữa thời gian mắc bệnh ĐTĐ týp 2 với tổn thương thận
bởi vì thời điểm bắt đầu khởi phát bệnh ĐTĐ týp 2 rất khó xác định. Chẩn đoán tổn thương
thận chủ yếu dựa vào test protein niệu. Với test này chúng ta chỉ phát hiện được nồng độ
protein niệu > 300mg/dl. Bằng những xét nghiệm nhạy hơn người ta thấy bệnh thận tiến
triển từ từ, lượng protein niệu đào thải tăng dần trong nước tiểu. Giai đoạn sớm của quá trình
này thường không phát hiện được bằng các test thường quy. Đến năm 1963 Hary Keen và cs
lần đầu tiên áp dụng kỹ thuật đồng vị phóng xạ để định lượng một lượng albumin rất nhỏ
trong nước tiểu mà các phương pháp khác không phát hiện được. Năm 1982 thuật ngữ
"microalbuminuria"được chính thức sử dụng trong lâm sàng. Microalbunin niệu dương tính
khi lượng bài xuất albunin qua nước tiểu từ 20-200 g/phút hay 30-300 mg/24 giờ.
Microalbumin niệu được coi là dấu hiệu sớm nhất của tổn thương thận, là yếu tố dự báo cho

sự xuất hiện protein niệu, suy thận và còn được xem như một yếu tố nguy cơ của bệnh tim
mạch.
3.2.2. Bệnh lý thần kinh do ĐTĐ.
* Bệnh thần kinh cảm giác.
Dị cảm, ngứa, đau trước khi xuất hiện mất cảm giác hàng tháng có khi hàng năm. Bệnh
nhân bị tê bì, xúc giác giảm, mất cảm giác thường đối xứng, có thể ở cả tay và chân, cảm
giác như “mang bao tay, tất chân”. Bệnh nhân không còn cảm nhận được các chấn thương
đáng kể nhất là ở ngọn chi nên rất dễ bị loét và vết loét rất lâu liền.
* Bệnh thần kinh vận động.
Bệnh ít gặp hơn bệnh thần kinh cảm giác, biểu hiện bằng yếu cơ xảy ra đột ngột ở
một vùng được chi phối bởi dây thần kinh có liên quan như dây thần kinh mác tổn thương
gây ra bàn chân rũ, phần lớn bệnh được phục hồi sau 6-8 tuần.
* Bệnh thần kinh tự chủ:
Bị ĐTĐ lâu ngày rất dễ bị bệnh thần kinh tự chủ, chức năng của các tạng có thể có rối
loạn với các triệu chứng sớm như : nhịp nhanh khi nghỉ, mất sự co dãn đồng tử, mất dần sự
toát mồ hôi, hạ huyết áp tư thế có khi rất nặng. ảnh hưởng đến ống tiêu hóa sẽ gây ra buồn
nôn, nôn, đầy bụng sau khi ăn (mất trương lực dạ dầy), hội chứng trào ngược hay khó nuốt,
táo bón, ỉa chảy Bệnh hay tái phát, thường xảy ra về đêm và sau khi ăn.



IV. Điều trị bệnh ĐTĐ
4.1. Chế độ ăn
Chế độ ăn là một yếu tố rất quan trọng trong điều trị bệnh ĐTĐ, phải hạn chế glucid để
tránh tăng glucose máu sau ăn, nên ăn nhiều bữa trong ngày, ít ra là 3 bữa ăn chính kèm 2-3
bữa ăn phụ xen vào các bữa chính . Nên có tỷ lệ khẩu phần ăn hợp lý: glucid 50-60% tổng số
năng lượng(nên sử dụng dạng đường phức,hạn chế đường đơn, ăn nhiều chất xơ), protid 15-
20% ( 0,8g/kg cân nặng/ngày, hạn chế khi có bệnh thận), lipid không qúa 30%( trong đó
chất béo bão hoà không quá 10%).

4.2. Chế độ vận động
Từ năm 1919 Allen và cs đã coi hoạt động thể lực như là một phương pháp điều trị ĐTĐ. ở
bệnh nhân ĐTĐ được điều trị bằng insulin thấy có sự tăng tưới máu ở tổ chức dưới da trong
quá trình vận động và tăng nồng độ insulin tuần hoàn do tăng vận chuyển insulin tại nơi tiêm
vào máu. Vận động thể lực một cách đều đặn kéo dài làm giảm glucose máu một cách rõ rệt,
giảm đáng kể liều lượng thuốc sử dụng hàng ngày.
Bệnh nhân ĐTĐ týp 2 vận động thể lực không những làm giảm glucose máu mà còn
điều chỉnh rối loạn lipid máu, làm tăng nhậy cảm của insulin đối với các điểm nhậy cảm
(Receptor).



Nên tập những môn rèn luyện sự dẻo dai như đi bộ, đi xe đạp, bơi lội, tránh tập quá
sức. Tập luyện phải tuỳ theo sức của mình, tập từ thấp tới cao, hoãn tập khi glucose máu quá
cao( >270mg%) hoặc có cêton niệu (+).
4.3. Thuốc hạ glucose máu:
Nguyên tắc dùng thuốc trong ĐTĐ: Khởi đầu liều thấp , tăng liều từ từ.
Điều trị ĐTĐ týp 1: Bắt buộc phải dùng insulin
Insulin: năm 1921 Banting và Best đã tìm ra insulin.
* Tác dụng của insulin :
- Insulin tác động trên sự vận chuyển glucose từ dịch ngoài tế bào qua màng tế bào.
- Insulin tác động lên sự vận chuyển glucose-6-phosphat của men hexokinase.
- Insulin làm tăng tốc độ tái sinh ATP cần thiết cho phản ứng của men hexokinase.
* Các chế phẩm insulin và ứng dụng:
Insulin được dùng cho tất cả các thể bệnh ĐTĐ nhất là týp 1 hoặc phối hợp với một
vài thuốc khác để điều trị ĐTĐ týp 2 trong một số trường hợp đặc biệt .
Liều dùng thông thường từ 10 đến 40 đơn vị / ngày.
* Insulin tác dụng nhanh:

- Tiêm tĩnh mạch hoặc truyền: tác dụng tối đa vào lúc 10-30 phút, kéo dài 1-2 giờ, mỗi
lần tiêm không quá 40 đơn vị.
- Tiêm bắp : tác dụng cao nhất lúc 30-60 phút, kéo dài 2-4 giờ.
- Tiêm dưới da: tác dụng cao nhất lúc 2-6 giờ, kéo dài 4-12 giờ.
* Insulin bán chậm: bắt đầu tác dụng sau 30-60 phút, tác dụng cao nhất lúc 3-10 giờ, kéo dài 8-18
giờ.
* Insulin chậm: bắt đầu tác dụng sau 60-120 phút, tác dụng cao nhất lúc 3-10 giờ, kéo dài 8-18
giờ.
* Insulin siêu chậm: bắt đầu tác dụng sau 3-8 giờ, tác dụng cao nhất lúc 4-10 giờ, kéo dài 9-
36 giờ.
Hiện nay thường dùng loại insulin hỗn hợp với tỷ lệ 30% nhanh 70% chậm
Vào thập kỷ 80 nhờ tiến bộ của khoa học kỹ thuật, insulin đơn hợp giống insulin người
(HM) đã ra đời. Đây là một loại insulin có độ tinh khiết cao, không có gì khác so với insulin
nội sinh của người tiết ra theo nhu cầu sinh lý. Vì vậy nó ưu việt hơn hẳn các loại insulin có
nguồn gốc động vật: làm giảm các kháng thể kháng insulin, cải thiện sự nhạy cảm với
insulin, kiểm soát glucose máu tốt hơn, cho hiệu quả với liều insulin tối ưu, giảm liều insulin
và hạn chế được phản ứng hạ glucose máu.
Điều trị ĐTĐ týp 2: theo 3 bước:



 Không dùng thuốc , chỉ điều chỉnh chế độ ăn và tập luyện
 Đơn trị liệu: dùng một trong các thuốc sau: Sulfonylurea, Biguanid, Acarbose , Mediator,
Insulin.
 Trị liệu phối hợp: phối hợp 2 hoặc 3 thứ thuốc trên
Nhóm Sulfonylurea : 2 cơ chế cơ bản là kích thích tế bào bêta tiết insulin và tăng hiệu quả
tác dụng của insulin nội và ngoại sinh. Các thuốc thường dùng trước khi ăn 30 phút:
* Thế hệ thứ 1 gồm có:
- Tolbutamid 500 mg/ viên, ngày 2 viên

- Chlorpropamid (Diabinese) 250 mg/ viên, ngày 2viên.
* Thế hệ thứ 2gồm có:
- Glibenclamid (Daonin, Gliburide, Maninin) 5mg dùng từ 1 đến 3 viên / ngày
- Gliclazide (Diamicron) viên 80mg dùng từ 1 đến 3 viên / ngày. Từ 2001 có Diamicron
MR 30mg. Đây là thuốc được bào chế dưới dạng phóng thích chậm uống 1 lần duy nhất
trong ngày liều từ 1-4 viên / ngày.
- Glimepirid (Amaryl) 1mg/viên , dùng từ 1-6 viên / ngày.



Nhóm Meglitinide (Glitinid): Thuốc có tác dụng kích thích tiết insulin gần giống nhóm
Sulfonylurea nhưng khác thụ thể. Thuốc làm giảm tính thấm của màng tế bào với kali, được
thải qua mật. Thuốc có tác dụng tiết insulin nhanh và ngắn, đỉnh insulin trong máu là 60 phút
và trở về mức nền sau 4 giờ.
Nhóm Biguanid : Biguanid tác dụng chủ yếu ngoài tụy, làm tăng tính thấm của màng tế bào,
đối với glucose, tăng sử dụng glucose ở tổ chức ngoại vi, chủ yếu là tổ chức cơ, làm giảm
hấp thu glucose ở ruột non, tăng tổng hợp glycogen, giảm tân tạo glucose ở tổ chức mỡ, ức
chế tổng hợp lipid. Tác dụng phụ nghiêm trọng nhất là khi dùng liều cao sẽ dẫn đến hôn mê
do tăng acid lactic máu.
- Metformin (Glucophase) viên 500mg,ngày uống 1 đến 2 viên.
- Glibomet là sự kết hợp của Glibenclamid 2,5mg và Metformin 400mg, ưu điểm là
phát huy được cả tác dụng của 2 nhóm Sulphonylurea và Biguanid.
Nhóm Acarbose: Acarbose là chất ức chế các enzym tiêu hoá tinh bột ở ruột non (ỏ
glucosidase) có tác dụng làm chậm sự hấp thu glucose, làm giảm bớt đỉnh cao glucose máu
sau ăn, đưa đến sự kiểm soát có hiệu quả nồng độ HbA1c và nồng độ glucose máu. Ngược
lại với sulfonylurea không gây hạ glucose máu, khi dùng đơn độc tác dụng toàn thân không
đáng kể, không gây ảnh hưởng đến cân nặng. Thường dùng phối hợp với các thuốc khác
trong cả 2 týp ĐTĐ. Glucobay viên 50 mg dùng từ 1 đến 2 viên /ngày.
Benfluorex (Mediator): Là một thuốc mới cơ chế tác dụng lên cả chuyển hoá lipid và glucid.

- Thuốc tác động lên chuyển hoá glucid làm giảm glucose máu sau ăn. Thuốc không
gây tăng tiết insulin nhưng làm giảm kháng insulin dẫn tới tăng thu nhận glucose, tăng dự
trữ glucose ở cơ, giảm glucose nội sinh tại gan.
- Thuốc tác động lên chuyển hoá lipid, làm giảm hấp thu triglycerit ở ruột và giảm sự
tổng hợp triglycerit, cholesterol ở gan.
Thuốc được dùng cho bệnh nhân ĐTĐ týp 2 có rối loạn lipid, có các yếu tố nguy cơ
tim mạch và có thể kết hợp với các thuốc điều trị ĐTĐ khác.
Liều dùng : viên 150 mg có thể dùng 1-3 viên vào bữa ăn.
Nhóm glitazone ( Avandia):
Cơ chế tác dụng: Trong nhân tế bào của những mô nhậy cảm với insulin ( mô cơ, mô mữ,
mô gan) có một loại thụ thể PPARó ( peroxysome-proliferator-activated-receptor-gama).
Các thuốc glitazone tạo phức hợp với thụ thể PPARó,hoạt hoá PPARó thúc đẩy sự điều hoà
sao chép gen tổng hợp một số prrotêin cần thiết cho tế bào đáp ứng với hoạt tính của insulin.
Nhờ glitazone hoạt hoá PPARó nên trong các tế bào cơ, mỡ, gan có một chất vận chuỷên là
GLUT-4 sẽ được dịch chuyển mạnh đến bề mặt tế bào để tăng nhậy cảm với insulin, giúp tế
bào tăng thu nhận glucose. Trong 3 dẫn chất của nhóm glitazone là Rosiglitazone,
Pioglitazone và Troglitazone , thì Rosiglitazone (Avandia) có ái lực mạnh nhất với thụ thể
PPARó cho nên liều dùng thấp nhất và được sử dụng rộng rãi trên lâm sàng.