BỆNH HỌC NỘI KHOA TẬP 1 - BS. DOANH THIÊM THUẦN - 5 ppsx

87
- Chụp dạ dày kể cả tư thế đầu thấp để phát hiện tổn thương nhưng không khẳng
định có chảy máu hay không.
- Soi thực quản dạ dày: rất có giá trị trong chẩn đoán và điều trị.
- Chụp động mạch thân tạng nếu nghi chảy máu đường mật.
3. ĐÁNH GIÁ MỨC ĐỘ MẤT MÁU
- Dựa vào khối lượng máu thải ra (nôn, ỉa)
+ Nhẹ: < 200ml
+ Vừ
a: 200- 500 ml
+ Nặng: 500- 1000m1
+ Rất nặng: > 1000ml
Chưa đánh giá chính xác được vì thường ước chừng và còn số máu đọng trong
ống tiêu hóa, nhưng nếu số lượng máu nôn, đi ngoài nhiều thì đủ đánh giá mức độ
nặng.
- Nên dựa vào các triệu chứng khác
Nhẹ Vừa Nặng
Mạch
Huyết áp tối đa
Hồng cầu
Hb
Hematocrit
< 100 lần/ phút
> 110 mmHg
> 3 triệu/ ml
9-13 g/l
> 31%
100- 120 lần/ phút
90- 100 mmHg
2-3 triệu/ ml

6-9 g/l
20-30%
> 120 lần/ phút
< 80 mmHg
< 2 triệu/ ml
< 6g/l
< 20%

Chỉ số mạch huyết áp có giá trị cao vì nó ảnh hưởng đến chức năng sống của cơ
thể, công thức máu nhiều khi thay đổi chậm hơn. Như vậy chỉ số mạch huyết áp và
tình trạng toàn thân của người bệnh có giá trị chẩn đoán sớm mức độ mất máu.
4. NGUYÊN NHÂN
4.1. Các nguyên nhân trực tiếp làm tổn thương niêm mạc dạ dày- hành tá tràng
- Loét dạ
dày- hành tá tràng.
- Ung thư dạ dày.
- Viêm dạ dày cấp chảy máu sau khi uống một số thuốc: NSAID, Corticoid,
thuốc chống đông.
- Viêm trợt dạ dày- hành tá tràng.
- Polyp.

88
- Thoát vị hoành, u thần kinh, lao.
4.2. Nguyên nhân xuất huyết do bệnh lý ngoài ống tiêu hóa
- Tăng áp lực tĩnh mạch cửa: chảy máu do vỡ búi giãn TM thực quản hoặc chảy
máu do bệnh dạ dày xung huyết trong TALTMC (Gastropathie congestive).
- Chảy máu đường mật do sỏi, viêm đường mật.
- Bệnh máu.
- Mạch máu ở hành tá tràng mở vào lòng ruột (chảy máu Dieulafoire).
- Bệnh toàn thân: huyết áp cao, nhơ máu cao, chấn thương, bỏng, hội chứng

Mallory- Weiss.
Có thể chia hai loại tổn thương:
- Th
ủng vào thành mạch.
- Chảy máu mao mạch.
5. CHẨN ĐOÁN
5.1. Chẩn đoán xác định
Dựa vào triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng chú ý dấu hiệu nôn máu, ỉa phân đen
là các dấu hiệu cho phép chẩn đoán được bệnh ngay ở tuyến cơ sở. Nội soi chỉ có giá
trị chẩn đoán chắc chắn, chẩn đoán vị trị và xử lý cầm máu nếu có thể.
5.2. Chẩn đoán phân biệt
- Nôn ra máu: cần phân biệ
t với ho ra máu, ăn tiết canh hoặc thức ăn có màu đỏ.
- Đi ngoài phân đen cần phân biệt với: ăn gan, lòng, tiết, uống một số thuốc có
màu đỏ như cam thảo, Rifampixin
6. BIẾN CHỨNG
Xuất huyết tiêu hóa (XHTH) gây ra rối loạn huyết động trực tiếp ảnh hưởng lên
tính mạng người bệnh. Ngoài ra có thể gây nên những tình trạng nặng nề khác như vô
niệu- suy thận chức năng dẫn t
ới suy thận thực tổn, thiếu oxy não đặc biệt gây thiếu
máu cơ tim ở bệnh nhân có tuổi hoặc có tiền sử suy mạch vành. Có thể coi những rối
loạn này là biến chứng của
7. XỬ TRÍ
7.1. Nguyên tắc
- Bồi phụ lượng máu mất và hồi sức.
- Cầm máu.
- Xử trí nguyên nhân tránh tái phát.
7.2. Hồi sức chống sốc

89

- Nằm bất động, đầu thấp.
- Khó thở: thở oxy.
- Đặt ống thông tĩnh mạch nền hoặc ống thông tĩnh mạch cảnh trong truyền dịch
cao phân tử, truyền máu. Không dùng chất co mạch hoặc glucose 30% nâng huyết áp
vì dễ gây hoại tử ống thận.
- Trợ tim.
- Ăn nhẹ, lỏng.
- Cho an thần, cho Atropin, chú ý mạch nhanh.
Đối với tuyến cơ sở: chỉ cần bất động, nằ
m đầu thấp truyền dịch đẳng trương
hoặc dịch cao phân tử nếu có. Sau đó chuyển bệnh nhân lên tuyến trên, chú ý khi vận
chuyển không cho bệnh nhân vận động hoặc ngồi dậy.
7.3. Cầm máu và xử trí nguyên nhân (áp dụng cho tuyến trên có trang bị tốt hơn)
7.3.1. Xuất huyết tiêu hóa nguyên nhân do dạ dày tá tràng
- Làm lạnh dạ dày bằng truyền nước lạnh qua ống thông hoặc chườm lạnh bụng.
- Nội soi dạ dày cấ
p cứu để chẩn đoán và điều trị. Qua nội soi tiêm cầm máu,
tiêm chất gây xơ hoặc chất keo sinh học.
- Điều trị ổ loét (nếu có) bằng các thuốc kháng H
2
kháng proton H
+
dạng tiêm,
băng niêm mạc dạ dày.
- Nếu không kết quả chảy máu tái phát nhiều lần hoặc chảy máu kéo dài, đe dọa
tính mạng bệnh nhân khi đó cần phải phẫu thuật.
7.3.2. Chảy máu do tăng áp lực tĩnh mạch cửa
- Thường gặp trong xơ gan. Khi tăng áp lực tĩnh mạch cửa thường có giãn tĩnh
mạch thực quản, búi giãn có thể vỡ bất cứ lúc nào gây chảy máu ồ ạt.
- Máu ứ đọng tại ruột, các sản phẩm thoái hóa trung gian độc hại được hấp thu lại

gây hôn mê gan.
Xử trí:
- Tinh chất hậu yên Vasopressin 5-20UI truyền TM. Tuy nhiên thuốc hay gây các
tai biến như tăng huyết áp, thiếu máu cơ tim Để chống lại tác dụng phụ này người ta
phối hợp với thuốc giãn mạch Nitroglycerin. Ngày nay có một dẫn chất của
Vasopressin là Glypressin có tác dụng tốt hơn, không gây co mạch và tác dụng kéo dài
hơn.
- Đặt ống thông Blackemore thự
c quản.
- Somatostatin 50- 100mcg tiêm TM, sau đó truyền TM 250 mcg/4 giờ, trong 5
ngày liên tiếp. Thuốc này có tác dụng giảm áp lực TMC, giảm tiết và ngừng chảy máu.
Octreotid là chất tổng hợp có thời gian bán huỷ dài hơn giá rẻ hơn.
-Propranolon là một thuốc chẹn bêta giao cảm không chọn lọc. Được sử dụng
trong dự phòng chảy máu do TALTMC từ năm 1980. Mục đích của propranolon là

90
làm giảm áp lực TMC, giảm lưu lượng dòng máu đến TMC, từ đó giảm áp lực tại tĩnh
mạch thực quản. Liều có giá trị điều trị là liều tối thiểu làm giảm nhịp tim 20-25% tần
số ban đầu, cần chú ý tác dụng phụ và chứng chỉ định của thuốc.
- Thụt tháo giải phóng phân hoặc cho kháng sinh đường ruột như Neomyxin,
Biseptol. Có tác giả chủ trương cho đường Lactulose 40- 100g/24h để
gây ỉa lỏng
thẩm thấu nhẹ, bệnh nhân chịu được. Mục đích giảm tạo NH
3
trong lòng ruột.
- Chống tăng NH
3
máu bằng truyền các acid vận chuyển quan như glutamic,
aspartic, ornithin, arginin. Không ăn đạm.
- Phẫu thuật nối cửa chủ hoặc các thủ thuật tại chỗ (thủ thuật Crile).

Ngoài ra còn có các biện pháp làm giảm áp lực tĩnh mạch thực quản khác như
TIPS hoặc can thiệp trực tiếp vào chỗ giãn ở thực quản như tiêm xơ, thắt
7.4. Chế độ ăn uống và chăm sóc
Nằm bất động khi có r
ối loạn huyết động, ăn lỏng và lạnh nhưng đủ cam Chăm
sóc chế độ hộ lý cấp 1
Theo dõi:
+ Đánh giá tình trạng chảy máu (24 giờ đầu và những ngày tiếp theo) bằng các
dấu hiệu lâm sàng và công thức máu.
+ Theo dõi và đánh giá kết quả khi ra viện: bệnh nhân không đi ngoài phân đen,
huyết động ổn định. Tuỳ theo nguyên nhân mà đánh giá khả năng khỏi hay chỉ đỡ.
7.5. Chỉ định ngoại khoa
- Nế
u không kết quả chảy máu tái phát nhiều lần hoặc chảy máu kéo dài, đe dọa
tính mạng bệnh nhân khi đó cần phải chuyển ngoại khoa điều trị.
8. PHÒNG BỆNH
- Phòng tái phát: tất nhất là điều trị nguyên nhân với các nguyên nhân có thể điều
trị như loét dạ dày hành tá tràng, polyp hoặc điều trị giảm áp lực TMC trong xơ gan.
- Phòng nguyên nhân chảy máu: chú ý tiền sử của người bệnh, tránh các yếu tố
nguy c
ơ, yếu tố thuận lợi, yếu tố cơ địa

91
VIÊM KHỚP DẠNG THẤP

1. ĐẠI CƯƠNG
1.1. Mở đầu
Viêm khớp dạng thấp là bệnh hay gặp nhất trong các bệnh khớp mạn tính. Là
bệnh mang tính chất xã hội vì sự diễn biến kéo dài và hậu quả dẫn đến tàn phế, ảnh
hưởng đến lao động, sinh hoạt của bệnh nhân và gia đình. Nên rất cần được tuyên

truyền giáo dục sức khỏe, phòng bệnh, chẩn đoán sớm, quản lý tốt tại cộng
đồng, có
biện pháp điều trị thích hợp với điều kiện hoàn cảnh của từng tuyến góp phần điều trị
hiệu quả hạn chế tàn phế.
1683 Sydenham mô tả và gọi là thấp khớp teo đét.
1853 Charcot gọi là bệnh khớp Charcot.
1890 Garrod gọi là viêm khớp dạng thấp.
Bệnh gặp ở khắp nơi trên thế giới, chiếm 0,5 - 3% dân số người lớn, 6% phụ nữ

Anh. Ở Việt Nam có 0,5% trong nhân dân và 20% số bệnh nhân mắc bệnh khớp điều
trị tại bệnh viện.
Bệnh hay gặp ở nữ (70-80%), tuổi trung niên (60-70%).
Một số trường hợp bệnh có tính chất gia đình.
1.2. Nguyên nhân và cơ chế sinh bệnh
1.2.1. Nguyên nhân
Người ta coi viêm khớp dạng thấp là bệnh tự miễn, có sự tham gia của nhiều yếu
tố.
- Yếu tố tác nhân gây bệnh (chưa chắc ch
ắn): virus.
- Yếu tố cơ địa: vì có liên quan HLA DR 4.
Vì bệnh liên quan đến tuổi, giới.
- Yếu tố di truyền: viêm khớp dạng thấp có yếu tố gia đình.
- Yếu tố thuận lợi: chấn thương, cơ thể suy yếu, mệt mỏi, lạnh ẩm kéo dài
1.2.2. Cơ chế bệnh sinh
Tác nhân gây bệnh (virus ?) tác động vào một cơ thể có sẵn cơ địa thuận lợi và có
những yếu tố
di truyền dễ tiếp nhận bệnh, cơ thể đó sinh ra kháng thể chống lại tác
nhân gây bệnh, kháng thể này lại trở thành tác nhân kích thích cơ thể sinh ra kháng thể
chống lại nó (tự kháng thể). Kháng thể lúc đầu và tự kháng thể với sự có mặt của bổ
thể, kết hợp với nhau trong dịch khớp thành phức hợp kháng nguyên - kháng thể.

92
Những phức hợp này được một số tế bào đến thực bào (bạch cầu đa nhân trung tính,
đại thực bào), sau đó tế bào này bị phá huỷ bởi chính các men tiêu thể mà chúng giải
phóng ra để tiêu các phức hợp kháng nguyên - kháng thể trên. Sự phá huỷ các tế bào
thực bào giải phóng nhiều men tiêu thể, men này sẽ kích thích và huỷ hoại màng hoạt
dịch khớp gây ra quá trình viêm không đặc hiệu kéo dài, từ khớp này sang khớp khác.
2. TRIỆU CHỨNG
2.1. Lâm sàng
2.1. Viêm khớp
* Giai đoạn bắt đầu (khởi phát).
- Vị trí: có thể bắt đầu bằng viêm một khớp, thường là khớp gối, khuỷu, bàn tay
- Tính chất: sưng đau rõ, ngón tay thường có hình thoi. Có dấu hiệu cứng khớp
buổi sáng.
- Diễn biến vài tuần, vài tháng rồi chuyển sang giai đoạn rõ rệt.
* Giai đoạn rõ rệt:
- Vị trí: bàn tay, cổ tay, khớp ngón gần, khớp bàn ngón, khớp gối, bàn chân, cổ
chân, khớp khuỷ
u.
- Tính chất viêm:
+ Đối xứng (95%), ngón tay hình thoi.
+ Sưng phần mu tay hơn phần lòng bàn tay.
+ Đau tăng về đêm, gần sáng. Có dấu hiệu cứng khớp buổi sáng (90%).
+ Sưng đau, hạn chế vận động, ít nóng đỏ, có thể có nước ở khớp gối.
- Diễn biến: các khớp viêm tăng dần và nặng dần sang các khớp khác, dẫn đến
dính khớp và biến dạng ở tư thế n
ửa co và lệch trục về phía xương trụ (bàn tay gió
thổi, ngón tay hình cổ cò), khớp gối ở tư thế nửa co.
2.1.2. Triệu chứng toàn thân và ngoài khô
* Toàn thân: gầy sút, mệt mỏi, ăn ngủ kém, da xanh, niêm mạc nhợt, rối loạn

thần kinh thực vật
* Da:
- Hạt dưới da (5%): là hạt, cục nổi lên khỏi mặt da, mật độ chắc, không đau,
không di động, không rò, đường kính khoảng 0,5 - 2cm. Số lượng m
ột vài hạt.
- Da khô, xơ, teo.
- Gan bàn tay và chân giãn mạch, đỏ hồng.
- Rối loạn dinh dưỡng và vận mạch: loét vô khuẩn ở chân, phù một đoạn chi

93
dưới.
* Cơ, gân, dây chằng, bao khớp:
- Teo cơ rõ rệt vùng quanh khớp tổn thương.
- Viêm gân: Achille
- Dây chằng: viêm co kéo, có thể giãn dây chằng.
- Bao khớp: phình thành kén (kyste) hoạt dịch ở chân (kén Baker).
* Nội tạng: hiếm khi bị tổn thương, có thể:
- Tim: tổn thương cơ tim kín đáo, viêm màng ngoài tim
- Hô hấp: viêm màng phổi nhẹ, xơ phế nang.
- Hạch to, lách to.
- Xương mất vôi, gẫy xương tự nhiên.
* Mắt, thần kinh, chuyể
n hóa:
- Mắt: viêm giác mạc, viêm mống mắt thể mi.
- Thần kinh: do viêm và xơ dính phần mềm quanh khớp có thể chèn ép dây thần
kinh ngoại biên.
- Thiếu máu nhược sắc (chưa rõ nguyên nhân).
- Rối loạn thần kinh thực vật.
- Nhiễm amyloid, thường là muộn.
2.2. Cận lâm sàng

2.2.1. Xét nghiệm chung
- Công thức máu: hồng cầu giảm, nhược sắc.
- Tốc độ máu lắng tăng, sợi huyết tăng.
- Điện di protein: albumin giảm, globulin tăng.
2.2.2. Xét nghiệm miễn dịch
- Waaler - Rose và Latex: nhằm phát hiện yếu tố dạng thấp (tự kháng thể) trong
huyết thanh, do IgM ngưng kết với IgG. Nếu dùng hồng cầu người hoặc hồng cầu cừu
tiến hành phản ứng gọi là phản ứng Waaler - Rose, nếu dùng hạt nhựa latex gọi là test
latex.
Nếu ngưng kết ở độ pha loãng huyết thanh < 1/32 là phản ứng dương tính.
- Tế bào Hargraves (+) 5 - 10%.
2.2.3. Dịch khớp

94
- Lượng mucin giảm, test mucin (+ + +) dịch khớp lỏng, vàng nhạt, giảm độ
nhật.
- Bạch cầu đa nhân trung tính tăng sẽ thực bào phức hợp kháng nguyên - kháng
thể dẫn tới xuất hiện tế bào hình nho, nếu có hơn 10% (so với tế bào dịch khớp) có giá
trị chẩn đoán.
- Waaler - Rose (+).
2.2.4. Sinh thiết
* Màng hoạt dịch: thấy 5 tổn thương cơ bản:
- Sự tăng sinh các hình lông màng hoạ
t dịch.
- Tăng sinh lớp tế bào phủ hình lông.
- Đám hoại tử dạng tơ huyết.
- Tăng sinh nhiều mạch máu tân tạo.
- Thâm nhập nhiều tế bào viêm quanh mạch máu (lymphocyt, plasmocyte).
* Hạt dưới da:
- Giữa hạt là đám lớn hoại tử dạng tơ huyết.

- Xung quanh có nhiều lymphocyt và tương bào.
2.2.5. X quang
- Giai đoạn đầu: mất vôi đầu xương và cản quang phần mềm quanh khớp.
- Sau đó thấy hình khuy
ết nhỏ ở phần tiếp giáp sụn khớp và đầu xương, hẹp khe
khớp.
- Cuối cùng huỷ hoại sụn khớp, dính khớp và biến dạng.
3. TIẾN TRIỂN, BIẾN CHỨNG, TIÊN LƯỢNG
3.1. Tiến triển
Kéo dài nhiều năm, 25% tiến triển từng đợt, có giai đoạn lui bệnh, có khi nặng
lên đo bội nhiễm, chấn thương
Dựa vào chức năng vận động và t
ổn thương X quang chia 4 giai đoạn (theo Stein
brocker):
- Giai đoạn I: tổn thương khu trú ở màng hoạt dịch, sưng đau ở phần mềm, vận
động gần như bình thường.
- Giai đoạn II: tổn thương ảnh hưởng đến đầu xương và sụn khớp, vận động hạn
chế nhưng còn cầm nắm được, đi lại bằng gậy và nạng.
X quang: có hình khuyết, hẹp khe khớp.

95
- Giai đoạn III: tổn thương nhiều ở đầu xương sụn khớp, dính khớp một phần.
Khả năng vận động còn ít, còn tự phục vụ sinh hoạt cá nhân, không đi lại được.
- Giai đoạn IV: dính khớp và biến dạng trầm trọng, mất hết chức năng vận động,
tàn phế.
Thời gian từ giai đoạn I đến giai đoạn IV khoảng 10 - 15 năm.
3.2. Biến chứng và tiên lượng
- Biến chứng:
+ Nhiễm khuẩn: lao
+ Chèn ép thần kinh gây liệt.

+ Tai biến do dùng thuốc.
- Tiên lượng: nặng nếu tổn thương nhiều khớp, có tổn thương nội tạng.
4. THỂ LÂM SÀNG
4.1. Thể bệnh theo triệu chứng
- Thể một khớp: thường khớp gối, cần sinh thiết màng hoạt dịch.
- Thể có lách to (hội chứng Felty): lách to, giảm bạch cầu, có thể gan to, h
ạch to,
sạm da.
- Thể có kèm hội chứng Sjogren Gougerot: viêm khớp dạng thấp kèm xơ teo
tuyến lệ và tuyến nước bọt.
- Thể xuất hiện sau bệnh bụi phổi (Caplan) thường nhiễm bụi than và bụi Silic.
4.2. Thể bệnh theo tiến triển
- Lành tính: tiến triển chậm.
- Nặng: tổn thương nhiều khớp, sốt, tổn thương nội tạng, tiến triển nhanh.
- Ác tính: sốt cao, tràn dịch khớp, tiế
n triển nhanh chóng, dính khớp và biến
dạng.
4.3. Thể theo cơ địa
- Nam giới: nhẹ, không điển hình.
- Người già: nhẹ.
- Waaler - Rose (-): nặng, khó điều trị.
5. CHẨN ĐOÁN
5.1. Chẩn đoán xác định
Nếu đủ triệu chứng thường chẩn đoán dễ, nhưng muộn.
5.1.1. Tiêu chuẩn chẩn đoán ARA (American Rheumatism Association) 1958 gồm 11

96
tiêu chuẩn (Ngày nay thường không được sử dụng)
- Cứng khớp buổi sáng.
- Đau một khớp trở lên (khi khám, khi vận động).

- Sưng một khớp trở lên.
- Sưng khớp trước cách khớp sau - 3 tháng.
- Sưng có tính chất đối xứng hai bên.
- Có hạt dưới da.
- X quang: mất vôi đầu xương, hẹp khe khớp.
- Waaler - Rose, test Latex (+).
- Dịch khớp: giảm mucin rõ.
- Sinh thiết màng hoạt dịch có > 3 tổn thương.
- Sinh thiết hạt dướ
i da có tổn thương điển hình.
Chẩn đoán xác định nếu có trên 7 tiêu chuẩn thời gian trên 6 tuần. Nghi ngờ nếu
có 4 tiêu chuẩn, thời gian 4 tuần.
5.1.2. Tiêu chuẩn ARA 1987 (đang áp dụng): gồm 7 tiêu chuẩn
- Có dấu hiệu cứng khớp buổi sáng trên 1 giờ.
- Sưng đau tối thiểu 3 khớp ở chi (khớp ngón tay gần, bàn ngón, cổ tay, khuỷu,
gối, cổ chân, bàn ngón chân) đối xứng, kéo dài trên 6 tuần.
- Sưng đau tối thiể
u 1 khớp trong 3 vị trí: khớp ngón tay gần, bàn ngón tay, cổ
tay, kéo dài trên 6 tuần.
- Sưng đau đối xứng.
- Waaler - Rose (+).
- X quang điển hình.
- Có hạt dưới da điển hình.
Chẩn đoán xác định nếu có trên 4 tiêu chuẩn.
5.1.3. Việt Nam
Do một số nơi xét nghiệm cận lâm sàng chưa làm được đầy đủ nên dựa vào các
yếu tố sau (Theo Trần Ngọc Ân):
- Nữ, tuổi trung niên.
- Viêm các khớp nhỏ ở hai bàn tay và khớp gối, khuỷu, cổ
chân.

- Đối xứng.

97
- Cứng khớp buổi sáng.
- Diễn biến trên 2 tháng.
Dựa vào các yếu tố này để chẩn đoán rất phù hợp với điều kiện và thực tế Việt
Nam.
5.2. Chẩn đoán phân biệt
5.2.1. Giai đoạn đầu cần phân biệt với
- Thấp tim: đau có tính chất di chuyển, thường gặp ở tuổi trẻ.
- Thấp khớp phản ứng: xuất hiện sau nhiễm khu
ẩn, không có di chứng.
- Hội chứng Reiter: viêm khớp, viêm niệu đạo và kết mạc mắt.
5.2.2. Giai đoạn sau cần phân biệt với
- Hội chứng Pierre - Marie: viêm nhiều khớp, ngón tay dùi trống. Do u phế quản.
- Biểu hiện khớp trong các bệnh tạo keo: xơ xứng bì, Lupus ban đỏ.
- Bệnh gút: viêm nhiều khớp, nổi u cục quanh khớp, acid uric máu tăng.
- Viêm cột sống dính khớp: viêm khớp lớn và cột sống thường gặp ở nam gi
ới,
trẻ tuổi.
- Thoái khớp: đau, mỏi nhiều.
- Thấp khớp vẩy nến: viêm khớp và có vẩy nến ngoài da
6. ĐIỀU TRỊ
6.1. Nguyên tắc chung
- Đều trị kiên trì, liên tục, suốt đời.
- Kết hợp điều trị nội khoa, vật lý trị liệu phục hồi chức năng, ngoại khoa, chỉnh
hình, tái giáo dục.
- Chia điều trị ra nhiều giai đoạn: n
ội trú, ngoại trú, điều dưỡng.
- Quản lý bệnh nhân.

6.2. Cụ thể
* Đối với thể nhẹ, giai đoạn I:
- Aspirin l-2g/24h chia nhiều lần, uống sau khi ăn.
- Chloroquin (Delagyl) 0,2 - 0,4g/24h uống liên tục.
- Tiêm Hydrocortison acetat vào vài khớp viêm nhiều.
- Tăng cường vận động, luyện tập, tránh lạnh, ẩm và lao động nặng.
- Điều trị vật lý trị liệu.

98
- Thuốc nam: lá lốt, cây xấu hổ, hy thiêm
* Đối với thể trung bình, giai đoạn II:
Điều trị nội trú đến khi hết đợt tiến triển:
- Aspirin: 1 - 2g/24h
- Delagyl: 0,2 - 0,4g/24h.
- Thuốc chống viêm không Steroid.
- Indomethacin 25mg: 2-6 viên/24h
- Voltaren 25mg: 2-6 viên/24h
- Naprosyn 300mg: 2viên/ 24h.
- Prednisolon: 40mg/24h giảm đần liều.
- Các biện pháp khác áp dụng giống thể nhẹ. Khi ổn định cho bệnh nhân điều trị
ngoại trú có theo dõi, hướng dẫn điều trị.
* Đối với thể nặ
ng, tiến triển nhiều (giai đoạn III - IV).
- Steroid liều cao:
- Prednisolon: l,5mg/kg/24h hoặc
- Hemisuccinat hydrocortison: 100 - 200mg (tĩnh mạch).
- Giảm liều dần và duy trì 5mg/24h.
- Tiêm muối vàng (Selsdor) mỗi tuần 1 lần tăng dần.
- Tổng liều 1500 - 2000mg.
- Hoặc: Auranofin 3 mg: 2 viên/24h dùng 3 tháng.

- Salazopyzin 500mg: 2-4 viên/24h dùng kéo dài.
- Endoxan: l-2mg/kg/24h.
Methotrexat: 7 - 10mg/24h (mỗi tuần uống 1 lần dùng 3 tháng).
Cần chú ý các tác dụng phụ của thuốc và khả năng chi trả của người bệnh để lựa
chọn phương pháp và thuố
c thích hợp.
- Lọc huyết tương: nhằm loại bỏ phức hợp kháng nguyên - kháng thể lưu hành.
- Tiếp tục điều trị giống giai đoạn I, II.
* Ngoại khoa, vật lý trị liệu - phục hồi chức năng.
- Điều trị vật lý trị liệu - phục hồi chức năng là yêu cầu. bắt buộc nhằm hạn chế
bớt di chứng, g
ồm điều trị bằng điện, bằng tay, suối khoáng, vận động.
- Điều trị ngoại khoa: có thể cắt bỏ màng hoạt dịch, phẫu thuật chỉnh hình (ghép

99
khớp kim loại hoặc chất dẻo).
* Phòng bệnh:
- Loại trừ các yếu tố thuận lợi bằng cách tuyên truyền giáo dục sức khỏe.
- Theo dõi, phát hiện sớm và điều trị kịp thời, tránh tàn phế.
- Chú ý tránh tai biến do điều trị thuốc kéo dài.
Tóm lại: vì đây là bệnh khớp mạn tính thường gặp, gây hậu quả tàn phế nên cần
được chẩn đoán sớm và
điều trị kịp thời, tích cực đúng phương pháp, thích hợp với
từng bệnh nhân và từng tuyến.

100
XUẤT HUYẾT GIẢM TIỂU CẦU

1. ĐỊNH NGHĨA
Đây là bệnh xuất huyết do tiểu cầu bị phá huỷ quá nhiều ở máu ngoại vi trong khi

ở tuỷ xương bình thường.
2. SINH LÝ BỆNH
Trong bệnh này tuỷ xương sản xuất tiểu cầu bình thường, biểu hiện mẫu tiểu cầu
táng sinh, trong khi đời sống tiểu cầu ngắn do phá huỷ ở ngoại vi vì lý do miễn dịch,
cụ thể là các kháng thể kháng tiểu cầu. Người ta đ
ã xác định được là một IgG do cơ
thể tự sinh ra chống lại chính tiểu cầu của mình nên có thể xếp bệnh này là một bệnh
tự miễn dịch.
3. SỰ THƯỜNG GẶP
Bệnh gặp ở người trẻ tuổi từ 10 - 40 nhiều nhất là lứa tuổi từ 16 - 30 (72%), sau
đó là 31 - 80 (20%), > 50 tuổi chỉ chiếm 0,7% (khoa huyết học Bệnh viện Bạch Mai
nay là Bệnh viện Huyết học truyề
n máu), giới nữ mắc nhiều hơn nam thừ 87% - nam
13%).
4. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG
Triệu chứng lâm sàng chủ yếu là xuất huyết mang đầy đủ tính chất xuất huyết
giảm tiểu cầu nghĩa là :
- Xuất huyết tự nhiên không sau va chạm, nhưng đa phần được phát hiện ở sau
kỳ kinh nguyệt đầu tiên, biểu hiện kinh nguyệt kéo dài hơn bình thường, có người rong
kinh (56%).
- Có khi xuất huyết dưới da dưới d
ạng chấm, nốt, mảng. Các nốt này không xuất
hiện cùng một lúc nên có nhiều màu khác nhau, thường là đỏ, tím, xanh, vàng (90%).
- Nhiều khi lại xuất hiện lần đầu là chảy máu ở chân răng (65%), hoặc ở mũi, còn
biểu hiện đái máu và đường tiêu hóa rất ít gặp (l và 9%). Điều nguy hiểm là có những
biểu hiện rất ít gặp nhưng lại nguy hại cho tính mạng người bệnh đó là chảy máu não
và màng não, nếu đây là biểu hi
ện đầu tiên thì thầy thuốc ít nghĩ tới bệnh của dòng tiểu
cầu.
- Ngoài ra do xuất huyết nên người bệnh có biểu hiện thiếu máu ở nhiều mức độ

khác nhau tuỳ theo số lần và số lượng máu bị mất.
- Trong khi đó gan - lách - hạch không to.
- Người bệnh có thể sốt nhẹ khi bị xuất huyết nhiều. Khi hết xuất huyết thì tình
trạng sốt và thiếu máu được hồi phụ
c rất nhanh, người bệnh thì lại sinh hoạt bình
thường.

101

5. TRIỆU CHỨNG CẬN LÂM SÀNG
- Số lượng tiểu cầu thường giảm dưới 80.000/1ml, thậm chí còn dưới
50.000/1ml. Số lượng này giảm thấp nhất khi gần có đợt xuất huyết và tăng lên bình
thường sau khi hết xuất huyết.
- Số lượng hồng cầu bình thường, trừ khi xuất huyết quá nhiều có thể gây thiếu
hồng cầu.
- Số lượng bạch cầu bình thường, công thức bạ
ch cầu không có gì thay đổi
- Ở tuỷ xương: tế bào tuỷ bình thường, riêng mẫu tiểu cầu tăng, nhất là những
mẫu tiểu cầu đang sinh tiểu cầu (nguyên tiểu cầu, mẫu tiểu cầu kiềm, mẫu tiểu cầu có
hạt), điều này nói lên tiểu cầu bị phá huỷ quá nhiều ở ngoại vi.
- Dấu hiệu dây thắt (+).
- Thời gian máu chảy kéo dài: thường có sự liên quan giữa thờ
i gian máu chảy
với số lượng tiểu cầu trong máu. Do vậy, thời gian máu chảy trở lại bình thường khi
hết xuất huyết, đồng nghĩa số lượng tiểu cầu đã tăng, tuy nhiên cũng có khi thời gian
máu chảy không tương xứng với mức độ xuất huyết.
- Thời gian co hồi cục máu kéo dài, bình thường sau 2 giờ nhưng ở bệnh nhân
này sau 4 giờ cục máu vẫn chưa co hoàn toàn, xét nghiệm này rất có giá tr
ị vì tỷ lệ gặp
cao (92%).

- Mức độ tiêu thụ Prothrombin giảm, thường giảm <60 giây (bình thường ≥ 60
giây)
- Đo độ đàn hồi cục máu đồ (TEG), chủ yếu là biên độ âm hẹp (bình thường là
≥ 54mm), thường là dưới 54mm
- Thời gian Quick và phức hệ Prothrombin bình thường (12 giây và 100%).
- Kháng thể kháng tiểu cầu: bằng phương pháp đặc biệt người ta phát hiện được
kháng thể kháng tiểu cầu. Nếu phát hiện được kháng thể này càng ch
ắc chắn là xuất
huyết tiểu cầu tự miễn.
6. CHẨN ĐOÁN
6.1. Chẩn đoán phân biệt
Nói chung xuất huyết giảm tiểu cầu về đặc điểm đều giống các xuất huyết có
giảm tiểu cầu khác nên cần phân biệt với :
- Bệnh bạch cầu cấp: xuất huyết trong bệnh bạch cầu cấp cũng giống như xuất
huyết gi
ảm tiểu cầu tự miễn nhưng ngoài xuất huyết ra các triệu chứng như sốt, gan to,
lách, hạch to đều nặng nề hơn rất nhiều, đương nhiên khi xét nghiệm máu cũng như
tuỷ đều thấy sự thay đổi đặc trưng.

102
- Bệnh bạch cầu kinh thể tuỷ: trên lâm sàng ngoài xuất huyết ra ta thấy lách rất to
và xét nghiệm thấy bạch cầu tăng rất cao và tăng tất cả các giai đoạn tăng trưởng của
dòng bạch cầu. Cần thiết làm thêm các xét nghiệm khác như P.A.L và nhiễm sắc thể
Philladelphie.
- Suy tuỷ xương: đây là bệnh khó phân định nhất. Ta phải dựa vào tuỷ đề. Lưu ý
trong suy tuỷ không có sự tăng mẫ
u tiểu cầu đang sinh tiểu cầu.
6.2. Chẩn đoán xác định
Dựa vào đặc tính xuất huyết, cách tiến triển và đặc biệt là huyết đồ thấy giảm tiểu
cầu nhưng tuỷ đồ lại tăng sinh mẫu tiểu cầu đang sinh tiểu cầu. Chắc chắn hơn ta đi

tìm kháng thể kháng tiểu cầu
6.3. Chẩn đoán thể
Có nhiều cách phân loại thể bệnh d
ựa vào cách tiến triển ta có thể phân ra một số
thể sau đây:
- Thể ác tính: biểu hiện xuất huyết rầm rộ ở nhiều nơi cùng một lúc đặc biệt là
xuất huyết não, màng não gây tử vong trong vài tuần mặc dù đã được điều trị.
- Thể cấp tính: bệnh xuất hiện lần đầu và có thể khỏi tự nhiên trong vòng 1 tháng.
Bệnh thường gặp ở trẻ em, thường xả
y ra sau khi uống một loại thuốc gì đó thường là
Sulfamid nên người ta thường nghĩ đến xuất huyết do thuốc.
- Thể bán cấp: bệnh thường tiến triển trong vòng ≥ 3 tháng
- Thể mạn tính: đây là thể hay gặp nhất bệnh tiến triển từng đợt trong vòng 6
tháng hoặc nhiều năm.
- Thể xuất hiện từng lúc: bệnh xuất hiện từng đợt thời gian cách nhau ngắn hay
dài tuỳ ý nhưng gi
ữa hai đợt số lượng tiểu cầu và chất lượng trở lại hoàn toàn bình
thường.
6.4. Chẩn đoán biến chứng
Thường thì bệnh tiến triển rất phức tạp khó lường trước nhưng thường có hai
biến chứng dẫn đến tử vong đó là:
- Xuất huyết não, màng não: đang điều trị xuất huyết giảm tiểu cầu mà đột ngột
có liệt nửa ngườ
i hoặc hội chứng màng não thì nên nghĩ đến biến chứng này.
- Xuất huyết màng ngoài tim hoặc cơ tim: xuất huyết màng ngoài tim có thể dẫn
đến ép tim cấp. Biểu hiện xuất huyết cơ tim giống như nhồi máu cơ tim.
7. TIẾN TRIỂN VÀ TIẾN LƯỢNG
Như trên đã nói bệnh tiến triển rất phức tạp khó đoán trước nhưng cho dù thế nào
đây cũng là bệnh không nên nói trước điều gì.
- B

ệnh tiến triển từng đợt ngắt quãng giữa các đợt bình thường cả lâm sàng và

103
xét nghiệm.
- Bệnh tiến triển nặng ngay từ đầu có thể dẫn tới tử vong ngay do xuất huyết não
và màng não - còn xuất huyết dưới da ít khi gây tử vong.
- Bệnh giữ nguyên tình trạng ban đầu không đỡ cũng không nặng lên mặc dù vẫn
được điều trị đúng cách.
- Bệnh nhẹ dần khi tuổi càng lớn thường là > 25 tuổi.
- Thai nghén thường làm bệnh nặng lên hoặc giảm đi, đôi lúc gây xuất huyế
t ồ ạt
khi đẻ.
- Đến tuổi mãn kinh có khi lại làm bệnh nặng lên.
- Một số cá biệt bệnh tiến triển trong nhiều năm nhẹ dần rồi khỏi hẳn.
8. ĐIỀU TRỊ
Cho đến nay người ta thường dùng.
8.1. Corticoid
- Mức độ xuất huyết nặng số lượng tiểu cầu < 50.000/ml có nguy cơ chảy máu
não màng não thì dùng Prednisolon liều 2-5mg/lkg/24 giờ dùng liên tục trong 2 tuần
rồi giảm dần liề
u trong 2 tuần tiếp theo.
- Mức độ nhẹ tiểu cẩu > 50.000/ ml thì dùng Prednisolon liều 1- 2mg/kg/24 giờ
trong 2 tuần sau đó giảm dần liều trong 2 tuần tiếp.
8.2. Truyền máu tươi
Đây là biện pháp cần thiết để hồi phục nhanh chóng số lượng tiểu cầu, nhất là
những trường hợp tiểu cầu dưới 80.000/ml, truyền liên tục trong 3 ngày mỗi ngày từ 1-
2 đơn vị máu tươi.
8.3. Cắt lách
Đây là phương pháp đi
ều trị tích cực mang lại hiệu quả cao nhưng được chỉ định

khi đã dùng corticoid và truyền máu ba đợt không có kết quả, theo thống kê chỉ định
đúng bệnh khỏi đến 87%.
8.4. Các thuốc giảm miễn dịch
Được chỉ định sau khi dùng corticoid + truyền máu + cắt lách mà bệnh vẫn tiến
triển.
Thuốc thường dừng: - Cyclophosphamid 200mg/ngày hoặc 6MP 200mg/ngày,
trong hàng ngày, sau 2 tuần làm lại công thức máu để điều chỉ
nh liều lượng.

104
ĐÁI THÁO ĐƯỜNG

1. ĐẠI CƯƠNG
1.1. Định nghĩa
Đái tháo đường (ĐTĐ) là nhóm của các bệnh chuyển hóa, có đặc điểm tăng
đường huyết do thiếu hụt về tiết insulin, về tác động của insulin hoặc cả hai. Tăng
đường huyết kéo dài kéo theo những tổn thương, rối loạn chức năng các cơ quan trong
cơ thể, đặc biệt là mắt, thận, thần kinh, tim và mạch máu.
1.2. Dịch tễ
Đ
ái tháo đường chiếm khoảng 60-70% các bệnh nội tiết. Tỷ lệ mắc bệnh ở nữ
nhiều hơn nam.
Theo số liệu của viện nghiên cứu ĐTĐ quốc tế, năm 1994 số bệnh nhân bị bệnh
ĐTĐ typ 2 trên thế giới vào khoảng 98,9 triệu người, dự báo sẽ tăng lên 215 triệu
người vào năm 2010.
Tỷ lệ mắc bệnh thay đổi theo từng nước có n
ền công nghiệp phát triển hay đang
phát triển, thay đối theo từng dân tộc, từng vùng địa lý khác nhau.
Tuổi càng lớn, tỷ lệ mắc bệnh ĐTĐ càng cao, 65 tuổi trở lên, tỷ lệ mắc bệnh tới
16% tỷ lệ mắc bệnh ĐTĐ cao ở những người bệnh bị béo. Như vậy tuổi già và bệnh

béo liên quan đến những yếu tố nguy cơ phát triển bệnh ĐTĐ
ở những người có tố
bẩm đối với bệnh này. Theo tài liệu nghiên cứu tính chất dịch tễ bệnh ĐTĐ, thì tỷ lệ
bệnh tăng lên hàng năm, cứ 15 năm thì tỷ lệ bệnh tăng lên 2 lần, ĐTĐ được xếp vào
một trong ba bệnh thường gây tàn phế và tử vong nhất (xơ vữa động mạch, ung thư,
ĐTĐ).
Ở Việt Nam, theo tài liệu nghiên cứ
u thống kê của 3 nhóm tác giả nghiên cứu
trên 3 vùng khác nhau của đất nước cho thấy tỷ lệ mắc bệnh ĐTĐ từ 15 tuổi trở lên:
Hà Nội 1,1% (Lê Huy Liệu và cộng sự, 1991). Thành phố Hồ Chí Minh 2,52% (Mai
Thế Trạch và cộng sự, 1993), Huế 0,96% (Trần Hữu Dụng,1996). Vì tỷ lệ bệnh ngày
càng tăng, nhất là những người đang tham gia lao động sản xuất, đặc biệt hiện nay
bệnh Đái tháo đườ
ng chưa thể chữa khỏi được, cho nên phòng chống bệnh ĐTĐ đang
trở thành vấn đề y học của xã hội.
1.3. Phân loại, cơ chế bệnh sinh
Theo ADA (American Diabete Association) (Hội đái tháo đường Mỹ) thì bệnh
đái tháo đường được chia thành 4 nhóm chủ yếu sau:
- Đái tháo đường typ 1: do tổn thương hoặc suy giảm chức năng tế bào β nguyên
phát, đưa đến thiếu insulin hoàn toàn.

105
+ Xảy ra ở người trẻ, phần lớn từ 10 - 20 tuổi.
+ Tỷ lệ mới mắc cao ở các gia đình có người bị đái đường typ 1, có xu hướng
hôn mê toan huyết.
+ Thường ở người có HLA - DR
3
và DR
4

+ Có kháng thể kháng tiểu đảo Langerhans.
+ Sự bài tiết insulin có thể còn ở giai đoạn đầu chẩn đoán, sau đó dẫn đến cạn
kiệt ít năm sau.
- Đái tháo đường typ 2:
+ Thường xảy ra ở người trên 35 tuổi.
+ Đường huyết thường tăng cao nhiều năm trước khi được chẩn đoán.
+ Thường ở người có triệu chứng nhẹ, phát hiện tình cờ.
+ Đ
a số bệnh nhân thuộc loại béo (90% các bệnh nhân ở các nước đã phát triển),
nhưng ở Việt Nam tỷ lệ ở người béo rất thấp.
+ Sự tiết insulin thấp tương đối, có sự kháng tác dụng insulin ở tổ chức ngoại
biên và gan.
+ Các yếu tố di truyền ở loại này rất quan trọng, thường thấy ở trẻ sinh đôi đồng
hợp tử (100% ở týp 2, trong khi chỉ có 50% týp l).
Đ
ái đường týp 2 có thể chia ra 3 týp:
• Đái đường týp 2 không béo.
• Đái đường týp 2 béo
• Thể MODY (Maturity onset Diabetes of youth), đái đường khởi phát ở người
trẻ tuổi.
- Đái tháo đường thai nghén
+ Đái đường thai nghén thường gặp ở phụ nữ có thai có đường huyết tăng hoặc
giảm dung nạp glucose, gặp khi có thai lần đầu và thường mất đi sau đẻ.
+ Đái tháo đường ở người mang thai thường khởi phát từ
tuần lễ thứ 24 của thai
kỳ, đôi khi xuất hiện sớm hơn.
+ Một số phụ nữ được xếp vào nhóm có nguy cơ cao là: béo phì, tiền sử gia đình
có người mắc bệnh đái tháo đường, tiền sử sinh con trên 4 kg, tiền sử bị sẩy thai hoặc
thai chết lưu không tìm được nguyên nhân, ở phụ nữ trên 30 tuổi.
Để phát hiện sớm, tất cả phụ nữ có thai nên được kiể

m tra đường huyết để phát
hiện đái tháo đường vào tuần lễ thứ 24 và thứ 28 của thời kỳ mang thai. Những trường
hợp phụ nữ có thai bị đái tháo đường hoặc rối loạn dung nạp glucose có thể có nhiều

106
khả năng mắc phải các biến chứng nguy hiểm như: nhiễm độc thai nghén, đa ối, thai
chết lưu. Vì vậy, các trường hợp này phải theo dõi và kiểm soát đường huyết thường
xuyên. Nếu kiểm soát tốt đường huyết, những biến chứng nguy hiểm trên sẽ rất ít xảy
ra.
- Rối loạn dung nạp glucose
Rối loạn dung nạp glucose chỉ được phép kết luận sau khi đã tiến hành nghi
ệm
pháp tăng đường huyết bằng đường uống. Những trường hợp đã được chẩn đoán bị rối
loạn dung nạp glucose thường có nguy cơ cao về bệnh lý tim mạch, tăng huyết áp, rối
loạn mỡ máu và tăng cân hơn là các trường hợp không bị rối loạn dung nạp glucose.
Như vậy sau khi được chẩn đoán rối loạn dung nạp glucose, chúng ta cần can
thiệp tích cực bằng ch
ế độ ăn, luyện tập thể dục thể thao hợp lý, giảm cân khi béo, theo
dõi đường huyết định kỳ để có thể ngăn cản sự xuất hiện của đái tháo đường thực sự
hoặc làm chậm sự xuất hiện bệnh.
2. NGUYÊN NHÂN
* Nguyên nhân do tụy:
- Viêm tụy.
- Ung thư tụy.
- Sỏi tụy
- Bệnh thiết huyết tố (Hémochromatosse).
* Nguyên nhân ngoài tụy:
- Cường thu
ỳ trước tuyến yên.
- Cường vỏ thượng thận.

- U tuỷ thượng thận.
- Cường giáp trạng.
* Một số nguyên nhân khác;
- Do di truyền.
- Do tự miễn.
- Do nhiễm khuẩn, virus.
- Do thuốc: Corticoid, Thiazid.
- Do rượu: ức chế AMPC dẫn tới giảm sản xuất insulin.
- Tổn thương não.
3. TRIỆU CHỨNG
3.1. Lâm sàng
* Khởi phát:
- Thường không có biểu hiện gì đặc biệt, chỉ phát hiện được khi làm xét nghiệ
m

107
máu và nước tiểu.
- Bệnh có thể xuất hiện sau khi bệnh nhân bị cảm, cúm.
* Toàn phát:
- Đái nhiều: bệnh nhân đái 6 - 7 lít / 24h.
- Uống nhiều: đái nhiều nên bệnh nhân mất nước, khát và bệnh nhân sẽ uống
nhiều.
- Ăn nhiều, nhanh đói.
- Gầy nhiều:
+ Do giảm đồng hóa, tăng dị hóa protid, lipid làm teo cơ và tổ chức mỡ dưới da.
+ Do mất nước.
- Nước ti
ểu có ruồi đậu, kiến bâu.
- Bệnh nhân mệt mỏi, khô mồm, khô da.
- Có khi bệnh nhân có các biểu hiện do biến chứng: tắc mạch chi, nhồi máu cơ

tim, viêm đa dây thần kinh, nhiễm trùng, rụng răng sớm, ngứa ngoài da, mụn nhọt lâu
khỏi, hôn mê.
3.2. Cận lâm sàng
- Glucose máu lúc đói tăng cao.
- Glucose niệu (+). Có một cách để thử nước tiểu là dùng một loại giấy thử đặc
biệt, nếu các mảnh giấy này đổi màu khi nhúng vào trong nướ
c tiểu là nước tiểu có
đường.
- Nghiệm pháp tăng đường máu (+).
+ Lấy máu định lượng glucose lúc đói.
+ Cho bệnh nhân uống 75g glucose pha trong 250ml nước sôi để nguội, uống
trong thời gian 5 phút.
+ 2 giờ sau khi uống, lấy máu định lượng glucose.
Chẩn đoán rối loạn dung nạp glucose khi đường huyết sau 2 giờ là 7,8- 11
mmol/l. Nếu kết quả > 11, 1 mmol/l thì chẩn đoán xác định là đái tháo đường.
- Nghiệm pháp Conn (+) (nghiệm pháp với Cortison), nhưng hiện nay ít làm.
- Thể xeton niệu (+).
- HbA1c tăng cao so với bình thường. Xét nghiệm này chỉ có giá trị đánh giá kết
quả điều trị, nó phản ánh mức độ kiểm soát đường huyết trong 4-8 tuần đã qua, mà ít
có giá trị chẩn đoán xác định đái tháo đường.
- Định lượng insulin huyết thanh.

108
- Định lượng C-peptid.
- Định lượng các tự kháng thể: kháng thể kháng insulin, kháng tế bào β tụy: GAD
(acid glutamic decarboxylase).
- Rối loạn chuyển hóa lipid kèm theo. Chủ yếu thấy tăng cholesterol, triglycend,
LDL-c và giảm HDL-c
4. CHẨN ĐOÁN
4.1. Chẩn đoán bệnh dựa vào: (Có thể chẩn đoán được ở tuyến cơ sở)

* Các triệu chứng kinh điển: ăn nhiều, uống nhiều, đái nhiều, gầy nhiều.
* Các biến chứng thường gặp: thần kinh, mắt, bệnh lý mạch máu, nhiễm trùng.
* Một số yếu tố nguy cơ gợi ý:
- Béo.
- Tiền sử gia đình có người bị bệnh ĐTĐ.
- Phụ nữ có ĐTĐ lúc thai nghén.
- Tiền sử đẻ con nặng trên 4 kg.
* Xét nghiệm:
- Đường huyết lúc đói hay xét nghiệm đường huyết bất kỳ trong thời gian nào.
- Nghiệm pháp tăng đườ
ng huyết.
- Định lượng HbA1c.
- Đường niệu.
4.2. Tiêu chuẩn chẩn đoán (Được WHO công nhận năm 1998):
Dựa vào một trong ba tiêu chuẩn
- Một mẫu đường huyết tương bất kỳ ≥ 200 mg/ dl (11,l mmol/l), kết hợp với các
triệu chứng tăng đường huyết.
- Đường huyết tương lúc đói ≥ 126 mg/ dl (7 mmol / l).
- Đường huyết tương 2 giờ sau uống 75 g glucose ≥ 200mg/dl (11,l mmol/l).
Chẩn đoán ch
ắc chắn khi kết quả được lặp lại 12 lần trong những ngày sau đó.
4.3. Chẩn đoán phân biệt
- Đái nhạt: uống nhiều, đái nhiều, xét nghiệm đường máu bình thường, đường
niệu (-), tỷ trọng nước tiểu thấp.
- Đái đường phối hợp với đái nhạt:
- Đường huyết cao không tương xứng với đường niệu.