BỆNH HỌC NỘI KHOA TẬP 1 - BS. DOANH THIÊM THUẦN - 6 pot

109
- Sau điều trị, đường huyết về bình thường mà bệnh nhân vẫn đái nhiều.
- Đái đường do thận: do ngưỡng đường thận giảm.
4.4. Chẩn đoán giai đoạn (4 giai đoạn)
* Giai đoạn 1 (tiền đái đường, đái đường ẩn).
- Thường gặp ở các đối tượng:
+ Con của hai người đái tháo đường.
+ Sinh đôi cùng trứng, mộ
t đã bị đái tháo đường.
+ Những người có kháng nguyên HLA - DR
3
hoặc DR
4

- Xét nghiệm sinh hóa bình thường, sinh thiết thận thấy màng đáy cầu thận dày.
* Giai đoạn 2 (Đái đường tiềm tàng):
Nghiệm pháp Conn (+), tổn thương vi mạch nặng hơn.
* Giai đoạn 3 (Đái đường sinh hóa):
Các nghiệm pháp sinh hóa (+), tổn thương vi mạch nặng.
* Giai đoạn 4 (Đái đường lâm sàng).
Có đầy đủ triệu chứng lâm sàng và sinh hóa, biến chứng nhiều.
4.5. Chẩn đoán nguyên nhân
* Nguyên nhân ngoài tụy
Dựa vào lâm sàng và cận lâm sàng: thấy có cường các tuyến khác.
* Do tụy:
- Cần chụp Xquang, siêu âm tụy, CT- Scanner để phát hiện u, sỏi tụy.
- Xác định các tự kháng thể, kháng tế bào β tụy.
5. BIẾN CHỨNG
5.1. Biến chứng ở các cơ quan
* Tim mạch:

- Cơn đau thắt ngực.
- Nhồi máu cơ tim.
- Viêm tắc động mạch chi dưới.
* Ngoài da:
- Ngứa không tìm thấy nguyên nhân.
- Mụn nhọt lâu khỏi.

110
- Loét bàn chân.
* Mắt:
- Đục thuỷ tinh thể.
- Viêm mống mắt.
- Thoái hóa võng mạc.
* Hoại thư do đái tháo đường:
- Là biến chứng muộn, tiến triển từ từ.
* Biến chứng thần kinh:
Viêm đa dây thần kinh (tọa, trụ, rối loạn cảm giác sâu).
* Biến chứng thận:
Do xơ hóa tiểu cầu thận, xuất hiện Microalbumin niệu, gây hội chứng
Kimmelstiel - Wilson.
* Ră
ng lợi: rụng răng, viêm mủ lợi kéo dài.
* Phổi: dễ gây nhiễm khuẩn ở phổi:
- Áp xe phổi.
- Lao phổi.
* Tiêu hóa: gan to và thoái hóa mỡ, ỉa chảy kéo dài.
* Cơ xương khớp: teo cơ, đau xương khớp, thoái khớp.
* Sản khoa: vô sinh, sảy thai, thai to.
5.2. Biến chứng hôn mê do đái tháo đường
* Hôn mê toan máu do đái tháo đường:

- Thường gặp ở bệnh nhân ĐTĐ typ 1.
- Đường máu tă
ng rất cao.
- Đường niệu tăng.
- Xeton niệu (+).
- Dự trữ kiềm giảm nhiều.
* Hôn mê do tăng áp lực thẩm thấu:
- Thường gặp ở bệnh nhân ĐTĐ typ 2.
- Đường huyết và đường niệu tăng rất cao.
- Không có thể xeton niệu.
- Áp lực thẩm thấu máu tăng rất cao.

111
* Hôn mê do tăng a. lactic:
- Tăng a. lactic máu.
- pH máu giảm.
- Xeton niệu (-).
- Kèm theo có bệnh gan, thận.
* Hôn mê do hạ đường máu:
Cần phải nghĩ tới hạ đường máu khi bệnh nhân có các biểu hiện như mệt mỏi,
nhức đầu, vã mồ hôi, bủn rủn chân tay Thường xuất hiện ở những bệnh nhân đái tháo
đường đang được điều trị tại nhà bằng thuốc hạ đường huyết nh
ưng ăn kiêng quá mức,
hoặc dùng thuốc không đúng.
6. ĐIỀU TRỊ
Nếu thấy rõ nguyên nhân thì phải điều trị nguyên nhân, nếu không phải xác định
và điều trị theo typ 1 hoặc typ 2.
6.1. Điều trị đái tháo đường Typ 1
* Chế độ ăn:
Chế độ ăn là vấn đề quan trọng nhất trong điều trị đái tháo đường với mục đích

nhằ
m bảo đảm cung cấp đủ dinh dưỡng, cân bằng đầy đủ cả về số lượng và chất lượng
để có thể điều chỉnh tốt đường huyết, duy trì cân nặng theo mong muốn, đảm bảo cho
người bệnh có đủ sức khỏe để hoạt động và công tác phù hợp với từng cá nhân.
Trong đái tháo đường không có một công thức tính chế độ ăn chung cho tất cả
các bệnh nhân, vì còn phụ thuộ
c vào nhiều yếu tố như: người béo hay gầy, lao động
thể lực hoặc không lao động, có biến chứng hay không và còn phụ thuộc vào điều kiện
kinh tế của từng bệnh nhân.
Chế độ ăn của người bệnh phải được chọn sao cho nó cung cấp cho cơ thể người
bệnh một lượng đường tương đối ổn định và quan trọng nhất là phải tính điều
độ và
hợp lý về giờ giấc, tức là chia số thực phẩm được sử dụng trong ngày ra các bữa ăn
chính và phụ hợp lý. Nếu bệnh nhân có tiêm insulin, phải tính thời điểm lượng đường
huyết tăng cao sau bữa ăn phù hợp với thời điểm insulin có tác dụng mạnh nhất.
Thông thường người bệnh đái tháo đường cần thực hiện chế độ ăn:
- Hạn ch
ế glucid, đảm bảo 30-35 Kcalo/kg/24h. Protid 16% - 20%, lipid 20% -
30%, glucid 50% - 60%.
- Chia ra nhiều bữa ăn trong ngày theo tỷ lệ 1- 1- 3 - 1-3 - 1. Trong đó bừa sáng
10%, bữa phụ buổi sáng 10%, bữa trưa 30 %, bữa phụ chiều 10% bữa tối 30%, bữa
phụ tối 10%.
- Ăn tăng các loại thức ăn có nhiều xơ, hạn chế mỡ động vật.

112
- Tránh các loại thực phẩm có lượng đường cao.
* Insulin: dùng là bắt buộc và dùng suốt đời, vì insulin cần cho tất cả bệnh nhân
đái tháo đường type1, mục đích điều trị insulin là thay thế một cách sinh lý lượng
insulin bình thường do tụy tạo ra.
- Các loại insulin: hiện nay có các loại insulin thường, insulin chậm và insulin

nửa chậm.
- Cách dùng: insulin có thể được sử dụng một cách linh động.
+ Trong cấp cứu dùng loại nhanh, còn lại thì dùng loại chậm ho
ặc nửa chậm.
+ Loại insulin nhanh có thể tiêm dưới da, tiêm bắp, truyền tĩnh mạch.
- Các loại insulin khác chỉ tiêm dưới da.
+ Thường cho 20 - 40 đơn vị/ngày (liều 0,6 - 0,7 UI/kg/ngày), tổng liều không
quá 80UI/ngày, tiêm dưới da chia 3 phần: 2/3 dùng trước bữa ăn trưa, còn 1/3 đùng
trước bữa ăn tối.
+ Trong khi điều trị phải dựa vào kết quả xét nghiệm đường máu, đường niệu và
tuỳ loại insulin để có thể tă
ng hoặc giảm liều, mỗi lần 5 - 10 đơn vị để kiểm soát
đường huyết.
+ Liều điều trị sẽ được xác định sau 2 - 3 ngày điều trị.
+ Có thể xảy ra dị ứng ngay sau khi dùng insulin với biểu hiện mày đay hoặc phù
quinck, nhưng rất hiếm.
+ Nếu quá liều insulin xảy ra hạ đường huyết nhẹ: uống một cốc nước đường
hoặc glucose, n
ếu nặng cần tiêm 20 - 40. mỡ dung dịch glucose 20%, nếu không đỡ
phải đưa bệnh nhân vào bệnh viện.
6.2. Điều trị đái tháo đường typ 2
* Chế độ ăn:
- Áp dụng như đái tháo đường typ 1.
- Chế độ ăn nên được áp dụng đầu tiên cho mọi bệnh nhân.
- Nếu không đỡ, phải dùng thêm thuốc để điều chỉnh đường huyết.
- Hầu hết bệnh nhân đái tháo đườ
ng typ 2 cần điều trị bằng thuốc hạ đường huyết
uống, những thuốc này được chia thành các nhóm chính:
* Thuốc:
- Sulfamid hạ đường huyết (Sulfonylurea).

+ Các loại:
• Tolbutamid 0,5g (thế hệ 1) x 4 viên/24h.

113
• Glthenclamid (Daonil, Maninil): 5mg (thế hệ 2) x 2 - 4 viên/24h.
• Gliclazid (Diamicron, Predian): 80mg (thế hệ 2) x 1 - 4 viên/24h.
+ Cơ chế tác dụng:
• Kích thích tế bào β tụy sản xuất insulin.
• Tăng hiệu lực tác dụng của insulin nội và ngoại sinh:
- Ức chế enzym insulinase của gan.
- Ức chế kết hợp insulin với kháng thể và với protein huyết tương.
+ Biến insulin không hoạt động thành insulin hoạt động.
+ Làm tăng số lượng Receptor tiếp nhận insulin ở màng tổ chức cơ và gan của
sinh vật.
+ Làm tăng hấp thu glucose ở tổ chức.
+ Sulfonylurea thế hệ 2: làm giảm khả nă
ng kết dính và ngưng tập tiểu cầu,
chống lại sự hình thành vi huyết khối, giảm tổn thương vi mạch (làm chậm quá trình
tiến triển của bệnh lý võng mạc, bảo tồn được chức năng thận, giảm prrotein niệu).
- Biguanid (thuốc chống cao đường huyết):
+ Metformine, glucophage 500mg x 2 - 3 viên/24h. Uống trong hoặc sau bữa ăn.
Tác dụng phụ trên đường tiêu hóa thường gặp ở 20% bệnh nhân (nghiên cứu UKPDS
1998)
+ Tác dụ
ng:
• Tăng tính thấm màng tế bào đối với glucose,tăng sử dụng glucose ở tổ chức
ngoại vi, chủ yếu là ở cơ.
• Có thể làm tăng tỷ lệ insulin tự do/ insulin kết hợp với protein huyết tương.
Giảm tỷ lệ các tiền chất insulin.
• Ức chế sự tân tạo glucose ở gan mà vẫn cải thiện độ nhậy cảm của tế bào cơ

đối với insulin
• Làm chậm hấp thu glucose ở ruột non.
• Không có tác dụng kích thích tế bào β tiết insulin nên không gây tăng
insulin máu.
• Có tác dụng làm giảm hiện tượng kháng insulin.
- Loại khác:
+ Acarbose: (glucobay) (là một Tetrasaccharid giả): 50mg, 100 mg x 1 - 2 viên
x 2 - 3 lần/ ngày, uống ngay khi bắt đầu ăn. Có tác dụng ức chế disacharide ở bờ bàn
chải ruột non, do đó làm chậm sự hấp thu carbohydrate và không làm tăng đường

114
huyết sau ăn. Rối loạn tiêu hóa là một tác dụng phụ hay gặp trong khi bệnh nhân được
điều trị bằng glucobay.
+ Mediator (Bennuorex): 150 mg
Có tác dụng lên sự đề kháng insulin, điều chỉnh rối loạn chuyển hóa lipid, giảm
triglycerid, làm tăng HDL- c.
- Tuần l: 1 viên / 24 giờ, bữa ăn tối.
- Tuần 2: 2 viên /24 giờ, lúc ăn trưa và tối.
- Tuần 3: 3 viên /24 giờ, vào các bữa ăn sáng, trưa, tối.
+ Amaryl (Glimepiride) 1 mg, 2 mg, 3 mg. Uống nguyên viên 1 lần /
ngày.
+ Vitamin E và C.
* Chú ý:
- Nếu các biện pháp điều trị như tiết chế, thay đổi lối sống, thuốc hạ đường huyết
uống (có thể phối hợp) mà không kiểm soát được đường huyết ở bệnh nhân đái tháo
đường typ 2, nên đặt vấn đề điều trị bằng insulin, thường tiếp tục phối hợp với thuốc
hạ đường huyết uống.
- Đ
iều trị bệnh kèm theo và biến chứng (nếu có). Đặc biệt chú ý biến chứng tim
mạch, hôn mê và bệnh lý bàn chân ở bệnh nhân đái tháo đường.

- Trách nhiệm quản lý, theo dõi người bệnh, hướng dẫn bệnh nhân thực hiện chế
độ ăn, chế độ luyện tập, chế độ thuốc men là rất quan trọng đối với các thầy thuốc ở
cộng đồng.
- Khi phát hiện các biến chứng ở b
ệnh nhân đái tháo đường, cần xử trí bước đầu
sau đó tìm cách chuyển bệnh nhân lên tuyến trên để xử trí.
7. PHÒNG BỆNH
Tuyên truyền, giáo dục sức khỏe cho bệnh nhân, người nhà bệnh nhân và cho
cộng đồng về việc thực hiện chế độ ăn kiêng, luyện tập, hạn chế yếu tố nguy cơ, đặc
biệt là việc quản lý bệnh nhân ngoại trú nhằm hạn chế biến chứng do b
ệnh đái tháo
đường gây ra.
Cho đến nay có 3 cấp phòng bệnh là:
- Phòng bệnh cấp l: ngăn ngừa hoặc làm chậm sự phát bệnh ở cộng đồng và cá
nhân người có yếu tố nguy cơ mắc bệnh đái tháo đường.
- Phòng bệnh cấp 2: ngăn ngừa hoặc làm chậm sự tiến triển các biến chứng của
bệnh.
- Phòng bệnh cấp 3: tăng cường khả năng của hệ thống sứ
c khỏe quốc gia phục
vụ có hiệu quả cho việc ngăn ngừa và chăm sóc người bệnh đái tháo đường.

115
BASEDOW

1. ĐẠI CƯƠNG
1.1. Đặc điểm dịch tễ
Bệnh Basedow còn được gọi là bệnh Parry hay bệnh Graves, bệnh bướu cổ có lồi
mắt hay bệnh tăng năng giáp tự miễn.
Bệnh gặp ở mọi lứa tuổi, nhưng tập trung nhiều ở tuổi 20 - 40, trong đó ở Việt
Nam thường gặp nhiều ở lứa tuổi 20 - 30 (31,8%), nữ chiếm nhiều hơn nam, tu

ỳ theo
thống kê có thể chiếm tỷ lệ 4/1 - 7/1 (Williams, Lê Huy Liệu). Đây là một bệnh nội tiết
thường gặp ở nước ta, hiếm gặp ở trẻ nhỏ và người già > 50 tuổi, chiếm 45,8% các
bệnh nội tiết và 2,6% các bệnh nội khoa điều trị tại Bệnh viện Bạch Mai (Lê Huy Liệu
và cộng sự -1991). Ở Mỹ, tỷ lệ mắc bệnh Basedow chiếm 0,02 - 0,4% dân số, trong
khi đó theo thông báo c
ủa Tunbridge và cộng sự thì ở Bắc Anh tỷ lệ mắc bệnh
Basedow là khoảng 1%.
1.2. Định nghĩa
Bệnh Basedow là bệnh cường chức năng tuyến giáp, kết hợp với phì đại bướu lan
toả. Những biến đổi bệnh lý trong cơ quan và tổ chức là do tác dụng của hormon giáp
tiết quá nhiều vào trong máu.
2. NGUYÊN NHÂN VÀ CƠ CHẾ BỆNH SINH
2.1. Quan niệm trước đây
Các tác giả đề cập tới các yếu tố
khỏi bệnh như:
+ Chấn thương tinh thần (stress): yếu tố chấn thương tinh thần làm rối loạn quá
trình miễn dịch và đóng một vai trò quan trọng trong sự khởi phát bệnh Basedow.
+ Nhiễm khuẩn: dưới tác động của virus, các tế bào lympho T phóng thích
Interferon - γ (IFN - γ) và gây bộc lộ kháng nguyên HLA - DR và - DQ của tế bào
giáp, những tế bào giáp này đóng vai trò duy trì và tăng đáp ứng tự miễn.
+ Yếu tố cơ địa di truyề
n: bệnh có tính gia đình rõ rệt, thường trong gia đình đã
có người có biểu hiện bệnh lý ở tuyến giáp như bướu giáp đơn thuần, viêm tuyến giáp
hoặc Basedow. Bệnh cũng thường xảy ra ở cơ địa những người có rối loạn thần kinh
thực vật thuộc loại cường giao cảm. Các tác giả cho thấy tỷ lệ phụ nữ bị mắc bệnh
Basedow nhiều hơn so với nam gi
ới, bệnh Basedow còn liên quan tới hệ HLA
+ Uống thuốc có nhiều iod: thường gặp ở một số bệnh nhân bị bướu cổ địa
phương, đặc biệt là bướu giáp thể nhân, sau một thời gian điều trị kéo dài với các chế

phẩm có iod, có thể dẫn tới cường chức năng tuyến giáp gọi là bệnh iod Basedow.
Dùng thyroxin và các chiết suất giáp gây tăng năng giáp bền vững hơn.

116
- Cơ chế bệnh sinh: do rối loạn điều hòa trục dưới đồi - tuyến yên - tuyến giáp.
2.2. Quan niệm hiện nay
Basedow được chứng minh là một bệnh tự miễn dịch.
- Năm 1956 Adams và Purves phát hiện thấy trong huyết thanh bệnh nhân
Basedow có một chất với hoạt tính kích thích tuyến giáp nhưng khác với TSH của
tuyến yên ở chỗ chúng hoạt động chậm, về sau (1960) người ta đưa thuật ngữ “chất
kích thích tuy
ến giáp hoạt động kéo dài” “LATS” để chỉ chất này.
- Kriss và cộng sự (1964) đã xác định LATS là một globulin miễn dịch thuộc lớp
IgG do tế bào lympho B tạo ra.
- 10 năm sau, Manley (1974) và Mehdi (1975) phát hiện ra các phân tử IgG này
ức chế sự gắn TSH vào thụ thể tương ứng trên màng Plasma tế bào tuyến giáp. Tuỳ
theo kỹ thuật sử dụng mà có tên gọi khác nhau: TSAb, TSI, TBII và được gọi chung là
a. TSH. ReAb (kháng thể kháng thụ thể dành cho TSH).
- Các kháng thể này khi gắn với thụ thể TSH thì vừa
ức chế gắn TSH vào thụ thể,
vừa bắt chước hoạt động của TSH và gây kích thích tuyến giáp.
3. TRIỆU CHỨNG
Mô tả bệnh Basedow điển hình.
3.1. Triệu chứng lâm sàng
* Bướu giáp trạng:
Có thể có trường hợp tuyến giáp không to, nhưng rất hiếm (l,5% các trường hợp).
- Thường là bướu giáp mạch: bướu to lan toả, thuỳ phải thường to hơn thuỳ trái.
Sờ có rung mếu, nghe có tiếng thổi tâm thu hoặ
c tiếng thổi liên tục tại tuyến.
- Qua nghiên cứu không thấy có sự liên quan giữa mức độ nặng, nhẹ của bệnh

với độ to của bướu tuyến giáp.
* Tim mạch: đây là triệu chứng quan trọng, với biểu hiện:
- Nhịp tim nhanh: nhịp nhanh xoang thường xuyên, tăng lên khi gắng sức hoặc
xúc động, kèm theo có hồi hộp đánh trống ngực, đôi khi khó thở, có khi có loạn nhịp
hoàn toàn hoặc loạ
n nhịp ngoại tâm thu.
- Kích động tim mạch: bao giờ cũng có, với biểu hiện các mạch máu lớn đập
mạnh như động mạch cảnh, động mạch đùi, động mạch chủ bụng.
- Cung lượng tim tăng, tốc độ tuần hoàn nhanh.
- Huyết áp tối đa có thể tăng, T
1
đập mạnh.
- Có thể có suy tim, thường là suy tim toàn bộ.
* Gầy sút:

117
Bệnh nhân gầy sút, mặc dù ăn vẫn ngon miệng, có khi gầy sút nhanh (khoảng 10
kg/tháng).
* Các biểu hiện ở mắt:
- Mắt lồi, sáng long lanh.
+ Thường lồi mắt cả hai bên.
+ Độ lồi của mắt được xác định bằng lồi kế Hertel (bình thường độ lồi của mắt:
12 ± 1,75 mm).
+ Có thể có lồi mắt ác tính.
- Một số dấu hiệu về mắt:
+ Graefe (+): mất s
ự phối hợp giữa nhãn cầu và mi trên khi nhìn xuống dưới.
+ Môbius (+): mất sự hội tụ nhãn cầu.
+ Dalrymple (+): khe mắt mở rộng.
- Run nhỏ, nhanh các đầu ngón.

- Tăng lên khi xúc động.
* Một số biểu hiện khác:
- Bệnh nhân nóng bức, sợ nóng, có những cơn bốc hoả. Ra mồ hôi, nhất là hai
lòng bàn tay.
- Thay đổi tính tình: bệnh nhân bồn chồn không yên, hay cáu gắt, dễ xúc động.
Bệnh nhân lo lắng nhiều về bệnh t
ật.
- Rối loạn tiêu hóa: thường đi ngoài phân lỏng nhưng không có máu, mũi.
- Mỏi cơ: thường gặp ở thể trung bình và nặng, phát hiện bằng dấu hiệu ghế đẩu,
khi điều trị bằng thuốc kháng giáp tổng hợp, bệnh Basedow đỡ thì triệu chứng mỏi cơ
cũng giảm dần.
- Rối loạn sinh dục:
+ Rối loạn kinh nguyệt ở nữ.
+ Liệt d
ương ở nam.
3.2. Triệu chứng cận lâm sàng
- Chuyển hóa cơ sở tăng: > + 20% mới có ý nghĩa. Chuyển hóa cơ sở phải đo
đúng kỹ thuật và bệnh nhân phải được chuẩn bị trước khì đo cẩn thận thì kết quả mới
đáng tin cậy. Trong thực tế lâm sàng, nếu ở những nơi không có phương tiện để đo, thì
có thể tính ước lượng CHCS theo công thức Giấc: CHCS % = {t
ần số tim + (HA max
- HA min) - 111}.
- Phản xạ đồ gân gót rút ngắn: (bình thường 0,24 - 0,26s). Nhưng hiện nay ít

118
được làm.
- Cholesterol máu giảm.
- Đường huyết bình thường hoặc tăng nhẹ.
- Định lượng PBI (Protein Bound Iodine) thấy tăng, (bình thường 9-12 mg).
- Độ tập trung inh tại tuyến giáp ở thời điểm 2 giờ và 24 giờ thấy tăng cao và có

góc chạy điển hình.
+ Nghiệm pháp Wermer (-), chỉ số hãm giảm.
+ Định lượng T
3
, T
4
và FT
4
trong huyết thanh thấy tăng cao (theo phương pháp
RIA: bình thường T
4
: 50 - 150 nmol/l; T
3
: 1 - 3 nmol/l).
+ Định lượng TSH huyết thanh theo phương pháp IRMA (Immuno Radio Metrie
Assay) thấy giảm thấp (bình thường TSH: 0,3 - 3,5 mU/l).
+ Ghi xạ hình và siêu âm tuyến giáp: xác định hình thể và kích thước tuyến giáp.
+ Giải phẫu bệnh vi thể: (chỉ nên tiến hành với tổ chức tuyến giáp đã được cắt bỏ
sau phẫu thuật) thấy hình ảnh Basedow.
4. CHẨN ĐOÁN
4.1. Chẩn đoán xác định
* Lâm sàng:
- Hội chứng nhiễm độc giáp.
+ Nhịp tim nhanh.
+
Gầy sút
+ Run tay
+ Thay đổi tính tình
+ Nóng bức, da nóng ẩm, nhiều mồ hôi.
- Bướu giáp mạch.

- Mắt có thể lồi.
* Cận lâm sàng
- CHCS tăng: ≥ + 20%.
- Định lượng T
3
, T
4
toàn phần, FT
4
trong huyết thanh thấy tăng cao.
- TSH trong huyết thanh giảm thấp.
- Trong lâm sàng, trước một người bệnh có bướu giáp to, mắt lồi, kèm theo có
nhịp tim nhanh là đã có thể cho phép nghĩ tới bệnh nhân bị bệnh Basedow.
4.2. Chẩn đoán phân biệt

119
* Bệnh nhân bị bướu cổ đơn thuần có cường thần kinh giao cảm:
- Thường không có hội chứng nhiễm độc giáp.
- Điều trị chủ yếu bằng thuốc an thần thấy các triệu chứng lâm sàng thuyên giảm.
* Các bệnh cường giáp trạng (hyperthyroid) không phải Ba8edow:
- Bệnh iod Basedow:
+ Cường giáp xảy ra ở người có bướu cổ (thường là bướu nhân) được điều trị
bằng iod (lipiodol) liề
u cao, kéo dài.
+ Bệnh nhân thường không có lồi mắt.
+ Ghi xạ hình tuyến giáp thấy xạ hình trắng.
- U độc giáp trạng (bệnh Plummer).
+ Bướu nhân giáp trạng.
+ Có triệu chứng cường giáp.
+ Không có lồi mắt.

+ Chẩn đoán xác định nhờ ghi xạ hình tuyến giáp và nghiệm pháp Quérido.
- Cường giáp trạng cận ung thư:
+ Xảy ra ở bệnh nhân ung thư sinh dục, ung thư phổi.
+ Hay gặp ở nam > 50 tuổi.
+ M
ắt không lồi
+ Do tổ chức ung thư tiết ra một chất tương tự như TSH (TSH like).
4.3. Chẩn đoán mức độ
Theo Baranov V.G (1977) và Potemkin (19S6) chia ra làm 3 mức độ nhiễm độc
hormon giáp như sau:
Mức độ nhiễm độc hormon giáp
Triệu chứng
Nhẹ Trung bình Nặng
Thần kinh, tinh thần + ++
+++
Nhịp tim (lần/phút) < 100 100 - 120 > 120
Cân nặng giảm
< 10%
< 5kg
10 - 20%
5 - 10kg
> 20 %
> 10kg
CHCS +20% Æ +30% +30% Æ +60% > +60%
T
4
(nmol/l) 150 Æ 250 251 Æ 3 00 > 300

4.4. Tiến triển và biến chứng
Nếu được chẩn đoán sớm, điều trị đúng cách diễn tiến thường khả quan. Tuy

nhiên vẫn có những trường hợp tái phát. Diễn biến xấu,nhiều biến chứng thường xảy

120
ra ở những trường hợp chẩn đoán. và điều trị quá muộn.
* Cơn cường giáp cấp:
Dễ xảy ra ở bệnh nhân cường giáp nặng, bệnh nhân được phẫu thuật trong khi
chưa đạt bình giáp hoặc không được chuẩn bị nội khoa tốt. Nhân dịp bị một bệnh
nhiễm trùng thêm vào, có khi còn xuất hiện do cắt đột ngột thuốc kháng giáp tổng hợp.
Cơ
n cường giáp thường có biểu hiện:
- Sốt 38 - 39
o
C hoặc Cao hơn, vã mồ hôi, vật vã, kích động, đôi khi mệt lả.
- Nhịp tim rất nhanh, loạn nhịp, suy tim có khi trụy mạch.
- Bệnh nhân đau bụng, vàng da, ỉa chảy, nôn mửa, gầy sút cân nhanh.
- Ban đầu bao giờ cũng có triệu chứng run, mất ngủ, đôi khi mê sảng, hoặc rối
loạn tâm thần, vật vã lo âu.
Tiên lượng rất nặng, tỷ lệ tử vong cao 30-60%.
* Biến chứng tim mạch:
Thường gặp nh
ất ở bệnh nhân đã có sẵn bệnh tim, bệnh động mạch vành. Vì vậy
người có tuổi dễ bị biến chứng này. Có 3 biểu hiện chính:
- Các rối loạn nhịp tim: cơn nhịp nhanh xoang, nhịp nhanh trên thất, loạn nhịp
hoàn toàn
- Suy tim: khó thở, tím, phù ngoại vi, đái ít.
- Đau thắt ngực: đo suy vành cơ năng.
* Bệnh cơ do nhiễm độc giáp.
Dễ xảy ra hơn trong trường hợp nhiễm
độc giáp nặng, thường liệt gốc chi, đi lại
khó khăn, phản xạ gân xương nói chung bình thường, không có dấu hiệu bó tháp.

* Biến chứng tại mắt:
- Lồi mắt ác tính: lúc đầu bệnh nhân bị chảy nước mắt, sợ ánh sáng, lồi mắt nặng
lên nhanh, mắt đỏ, cương tụ giác mạc, dễ bị loét giác mạc, thủng nhãn cầu, có thể mù
loà.
- Loét giác mạc.
- Liệt cơ vận nhãn.
5. TH
Ể LÂM SÀNG
5.1. Thể theo triệu chứng
- Thể với triệu chứng cường giáp nổi bật: bướu to, mạch nhanh, gầy sút
- Thể mắt lợi.
5.2. Thể theo cơ địa

121
* Theo trẻ em:
- Sự phát dục thường nhanh.
- Bệnh nhân gầy sút
- Nhịp tim nhanh
- Ít lồi mắt
* Theo người già:
- Triệu chứng lâm sàng kín đáo.
- Biểu hiện về tim mạch rõ: loạn nhịp hoàn toàn.
* Theo nam giới:
- Bướu giáp to ít.
- Triệu chứng lâm sàng rõ ràng.
- Điều trị khó khăn, kết quả chậm.
* Basedow ở phụ nữ có thai:
- Bệnh thường nặng ở 3 tháng cuối củ
a thời kỳ có thai.
- Cần chú ý trong điều trị: đảm bảo duy trì bình giáp nhưng phải đảm bảo an toàn

cho mẹ và thai nhi.
5.3. Một số thể lâm sàng đặc biệt
- Thể biến chứng tim:
- Thể u tuyến độc: đây là thể rất đặc biệt, còn gọi là bệnh Plummer.
- Bướu đa nhân hỗn hợp độc: nhiễm độc giáp xảy ra ở bệnh nhân có bướu cổ đã
lâu năm và có nhiều nhân.
- B
ướu cổ Basedow hóa: Basedow xuất hiện trên một bướu cổ từ trước.
- Cường giáp do iod: cường giáp gặp nhiều ở nam giới tuổi trên 40. Trong việc
phòng bướu cổ do thiếu hụt iod, cường giáp có thể xảy ra sau khi dùng chế phẩm có
iod, nhất là tiêm lipiodol. Bệnh dễ xuất hiện trên những người có bướu nhân. Bệnh
nhân thường không có lồi mắt, tuyến giáp đã bão hoà iod và xạ hình trắng.
6. ĐIỀU TRỊ
Cho đến nay, trong điề
u trị bệnh Basedow có 3 phương pháp điều trị tơ bản:
- Điều trị nội khoa
- Điều trị bằng iod phóng xạ
- Điều trị bằng phẫu thuật.
6.1. Điều trị nội khoa

122
Chủ yếu là điều trị bằng thuốc kháng giáp tổng hợp, còn các thuốc khác giúp cho
điều trị nội khoa đạt kết quả tốt hơn.
6.1.1. Chỉ định
- Bệnh mới khởi phát
- Thể nhẹ và trung bình
- Bướu to ít, lan toả
- Bệnh nhân có đủ điều kiện để điều trị kéo dài 1 - 2 năm.
6.1.2. Điều trị cụ thể
* Chế độ ngh

ỉ ngơi ăn uống:
- Nghỉ ngơi tương đối, tránh lao động nặng, tránh stress.
- Ăn uống đảm bảo đầy đủ các chất dinh dưỡng, vitamin.
* Thuốc:
- Kháng giáp tổng hợp: hiện nay có các loại thuốc chủ yếu sau: MTU
(Methylthiouracil), PTU (Propylthiouracil), BTU (Benzylthiourracil) (Basden),
Mercasolin, Thiamazol, Carbimazol Điều trị theo giai đoạn:
+ Giai đoạn tấn công: thuốc kháng giáp được cho theo mức độ nhiễm độc giáp.
Thời gian điều trị t
ừ 4 - 6 tuần. Có thể chọn một trong các loại thuốc sau:
Liều lượng thuốc theo mức độ nhiễm độc giáp Tên thuốc

Nặng Trung bình Nhẹ
MTU (25mg; 100mg)
PTU (50mg)
300 - 400 200 - 300 100 - 200
Methimazol (5mg)
Mercasolin (5mg)
30 - 40 20 - 30 10 - 20

+ Giai đoạn củng cố. liều bằng 1/2 liều tấn công, dùng kéo dài 1 - 3 tháng.
+ Giai đoạn duy trì: liều bằng 1/2 liều củng cố, dùng kéo dài 1 - 2 năm. Có thể
dùng liên tục hoặc cách nhật.
Chú ý:
• Liều lượng thuốc KGTH cho theo mức độ nhiễm độc giáp.
• Giảm dần liều theo mức độ nhiễm độc giáp giảm dần.
• Hàng ngày theo dõi CTM: nếu số lượng bạch cầu < 4000/mm
3
thì ngừng
thuốc. Mất bạch cầu hạt là biến chứng ít gặp nhưng rất nặng, gặp ở 0,1%

bệnh nhân điều trị bằng Methimazol và 0,4 % các bệnh nhân điều trị bằng
PTU. Một số tác dụng phụ khác có thể gặp là ngứa, viêm da dị ứng, buồn

123
nôn và chán ăn.
- Chế phẩm có iod (dung dịch luôm): iod ngăn cản chuyển từ iod vô cơ sang iod
hữu cơ, ức chế sự xuất hormon ra khỏi tuyến giáp và phát huy tác dụng nhanh hơn so
với các hợp chất ức chế tổng hợp hormon.
+ Chỉ định:
• Cường giáp trạng mức độ nhẹ.
• Chuẩn bị bệnh nhân trước mổ.
• . Dùng phối hợp với thuốc KGTH.
+ Cách dùng:
Dung dịch luôm (l%, 5%), 40 - 50 giọt/24h (loại l%). Chú ý liều lượng phải đủ
mạnh, ngày nào cũng uống, ít nhất là 6 tháng, trước khi ngừng thuốc vài tuần phải
giảm dần liều.
- Thuốc kháng giao cảm: đây là thuốc ức chế bêta giao cảm, ít tác dụng phụ,
không gây hạ huyết áp.
Propranolol 40mg x 1 -2 viên/24h, dùng cho đến khi nhịp tim trở về bình thường.
Tác dụng của thuốc là làm giảm các triệu chứng do cườ
ng giáp gây nên như nhịp tim
nhanh, run, ra mồ hôi và lo âu. Nó có thể là thuốc được chọn lựa đầu tiên trong xử trí
cơn cường giáp trạng cấp.
- Thuốc an thần:
Seduxen 5mg x 1-2 viên/24h, dùng 7-10 ngày.
- Vitamin B
1
, C.
Hiện nay có quan điểm điều trị theo cơ chế bệnh sinh bằng cách phối hợp thuốc
ức chế miễn dịch như prednisolon 5mg x 4-6 viên/ 24 h, Cyclophosphamid 50mg x 1-2

viên/ 24 h với thuốc kháng giáp tổng hợp trong phác đồ điều trị. Tuy vậy chỉ nên áp
dụng và chỉ định trong các trường hợp:
- Basedow nhiễm độc hormon giáp mức độ nặng.
- Lồi mắt.
- Thời gian mắc bệnh trên 6 tháng.
- Bệnh hay tái phát.
* Tiêu chuẩn
đánh giá bình giáp (euthyroid):
- Nhịp tim trở về bình thường.
- Tăng cân và cân trở về bình thường.
- Hết triệu chứng rối loạn thần kinh thực vật.

124
- CHCS, T
3
, T
4
về bình thường.
6.2. Điều trị bằng iod phóng xạ (I
131
)
Đây là phương pháp điều trị tương đối đơn giản, có hiệu quả và kinh tế. Có thể
xem đây như là một phương pháp “ phẫu thuật” chọn lọc, tác dụng vào các tế bào khát
iod của tuyến giáp, phá huỷ các tế bào này bằng các tia bêta.
* Chỉ định:
- Bệnh nhân > 40 tuổi, bướu to vừa.
- Tái phát sau mổ
- Mắc bệnh tim, không phẫu thuật được.
- Bệnh nhân không thể theo dõi chặt chẽ khi điề
u trị bằng nội khoa.

- Thất bại khi điều trị nội khoa.
* Chống chỉ định:
- Phụ nữ có thai hoặc thời kỳ đang cho con bú.
- Bệnh ở trẻ em, thiếu niên.
- Bướu nhiều nhân, bướu rất to, bướu chìm.
- Hạ bạch cầu thường xuyên.
* Tai biến:
- Cơn cường giáp trạng cấp.
- Ung thư giáp.
- Suy giáp: đây là biến chứng hay gặp.
6.3. Điều tr
ị bằng phẫu thuật
Chủ yếu là phương pháp cắt bỏ gần hoàn toàn tuyến giáp.
* Chỉ định:
- Các thể nặng ở bệnh nhân trẻ < 40 tuổi, ở trẻ em và thiếu niên điều trị nội khoa
không kết quả.
- Bướu nhân.
- Bướu rất to.
- Basedow không điều trị bằng I
131
được, vì bướu đã bão hoà iod.
- Đã điều trị nội khoa tích cực 5 - 6 tháng nhưng không có kết quả rõ rệt.
- Bệnh nhân không có điều kiện điều trị nội khoa, có nguyện vọng muốn mô.
* Chống chỉ định:

125
- Basedow đã có những rối loạn bệnh lý ở cơ quan nội tạng (suy tim, phù, cổ
trướng ).
- Chống chỉ định tạm thời: bệnh nhân Basedow đang bị cúm, viêm họng, bệnh
phổi, phế quản.

* Biến chứng sau phẫu thuật:
- Chảy máu, tắc đường thở.
- Nói khàn, cơn tetani.
- Nhiễm khuẩn vết mổ gây sẹo xấu.
- Cường giáp trạng cấp.
- Suy giáp
- Bệnh tái phát.
Tóm lại:
- Bệnh Basedow là một bệnh nội tiết hay gặp ở Việt Nam cũng như trên thế giới.
Ngày nay, các tác giả đều thừa nhận đây là bệnh tự miễn dịch đặc hiệu cơ quan. Trong
điều trị, dù lựa chọn phương pháp nào thì phương pháp điều trị nội khoa bằng thuốc
kháng giáp tổng hợp vẫn là phương pháp được áp dụng đầu tiên, trước khi áp dụng
phương pháp
điều trị bằng I
131
hoặc bằng phẫu thuật cắt bỏ gần hoàn toàn tuyến giáp.
Mục tiêu cuối cùng của điều trị là nhằm đưa bệnh nhân về trạng thái bình giáp
(euthyroid).
- Phòng bệnh:
Trên cơ địa những người dễ mắc bệnh Basedow cần tránh các sang chấn tâm lý,
tránh dùng các chế phẩm có iod liều cao kéo dài. Đặc biệt cần tuyên truyền giáo dục
cho các bệnh nhân Basedow thực hiện tốt liệu trình điều trị nội khoa, để duy trì bình
giáp, tránh tái phát, tránh các biến chứng có thể xảy ra.

126
BƯỚU GIÁP TRẠNG ĐƠN THUẦN

1. ĐẠI CƯƠNG
1.1. Định nghĩa
Bệnh bướu giáp trạng đơn thuần là tình trạng phì đại và quá sản của tuyến giáp,

một phản ứng thích nghi của tuyến giáp trước nhiều yếu tố khác nhau, trong đó chủ
yếu là thiếu iod ở tuyến giáp.
Theo định nghĩa của Tổ chức Y tế Thế giới thì có bướu cổ khi thuỳ bên của tuyến
giáp lớn hơn đốt cùng củ
a ngón tay cái người được khám.
1.2. Dịch tễ
Bệnh bướu giáp trạng đơn thuần là một bệnh phổ biến được xếp vào loại bệnh có
tính chất xã hội. Bệnh có thể gặp ở mọi nơi nhưng nhiều nhất là ở vùng miền núi, giao
thông khó khăn, kinh tế kém phát triển.
Bệnh bướu giáp trạng đơn thuần gặp ở các dân tộc, lứa tuổi. Phụ nữ mắc bệnh
nhi
ều hơn nam giới, nhất là ở lứa tuổi dậy thì, cho con bú, mãn kinh.
Theo tài liệu của Tổ chức Y tế Thế giới cho tới nay có khoảng 655 triệu người
mắc bệnh bướu cổ, chủ yếu tập trung ở các nước đang phát triển.
Theo Brodow Retal (1989) tỷ lệ bướu cổ địa phương ở một số nước châu Phi như
cộng hoà Zaire, Tân ghi nê lên tới 42,4%.
Ở Đông Nam Á có tới 100 triệu người m
ắc bệnh bướu cổ.
Ở Việt Nam, theo tài liệu công bố của Lê Mỹ (1990) - Viện Nội tiết Trung ương,
tỷ lệ bệnh bướu cổ chung cho dân số tất cả các vùng được nghiên cứu là 34,2%, trong
đó có những vùng tỷ lệ bướu cổ cao như Sơn La, Vinh Phú, Hoà Bình, Lai Châu, Sơn
La, Đắc Lắc. Tình hình thiếu hụt iod là nghiêm trọng trên toàn lãnh thổ Việt Nam, đòi
hỏi một chiến lược phòng chống các rối loạn do thiế
u iod lâu dài và toàn diện.
Bổ sung iod vào chế độ ăn đã dự phòng có hiệu quả bệnh bướu cổ và chứng đần
độn do thiếu iod.
Từ năm 1995, thực hiện nghị quyết 481/TTg của Thủ tướng Chính phủ về việc tổ
chức và vận động toàn dân ăn muối iod thay cho muối thường, chương trình quốc gia
phòng chống các rối loạn thiếu hụt iod đã tập trung chỉ đạo và đi
ều hành chỉ tiêu, kế

hoạch, phối hợp với các bộ ngành ở trung ương và các địa phương để triển khai tốt các
mục tiêu kế hoạch đề ra.
1.3. Phân loại bướu cổ: gồm hai loại
- Bướu cổ lẻ tẻ (bướu cổ do phản ứng):

127
+ Thường xảy ra ở nữ: thời kỳ dậy thì, mang thai, cho con bú, tiền mãn kinh.
+ Vùng không có thiếu hụt iod.
+ Bệnh chiếm tỷ lệ thấp < 10% dân số.
- Bướu cổ địa phương:
+ Gặp ở vùng có thiếu hụt iod.
+ Tỷ lệ mắc bệnh cao > 10% dân số, có nơi 50-60%; hoặc từ 5% trẻ em lứa tuổi
8 - 12 bị mắc bướu cổ…
2. BỆNH NGUYÊN - BỆNH SINH
Nhu c
ầu về iod phụ thuộc vào lứa tuổi, tình trạng sinh lý như thời kỳ trẻ nhỏ, dạy
thì, chửa đẻ và chế độ lao động. Khi bị thiếu iod cơ thể có những cơ chế thích nghi tuỳ
theo mức độ thiếu iod nhẹ hay nặng. Bướu cổ địa phương là loại bướu cổ gây nên bởi
các thay đổi bất thường can thiệp vào sự sinh tổng hợp của thyroxin. Sự thiếu t
ương
đối hay tuyệt đối nội tiết tố này sẽ gây ra tình trạng cường kích tố hướng giáp trạng
của tuyến yên (TSH) và đưa tới hậu quả là phì đại và quá sản tế bào giáp trạng, do đó
sinh ra bướu.
Trong bệnh bướu cổ đơn thuần có nhiều yếu tố có thể làm ảnh hưởng tới sự sinh
tổng hợp hormon giáp.
- Do giảm iod trong thức ăn: đây là nguyên nhân chính gây ra bệnh bướu cổ đơ
n
thuần.
- Do ăn phải thức ăn có chất sinh bướu:
+ Chất thiocarbamid có nhiều trong su hào, bắp cải có tác dụng ức chế tổng hợp

thyroxin (tác dụng tương tự thuốc kháng giáp tổng hợp).
+ Thiocyanat cản trở men chuyên chở iod nên có rất ít iod trong tuyến giáp.
- Do thiếu men peroxydase dẫn tới iod vô cơ không được chuyển thành iod hữu
cơ, do đó dẫn tới thiếu hụt hormon giáp.
- Do một sốion vô cơ: ton Ca
+
, K
+
, Zn
++
có thể ảnh hưởng tới bệnh bướu cổ.
- Do tình trạng thiếu vệ sinh, thiếu vitamin nên dễ sinh bướu.
3. TRIỆU CHỨNG
3.1. Lâm sàng
* Cơ năng
- Triệu chứng cơ năng thường nghèo nàn và không có gì đặc biệt.
- Nếu bướu quá to có thể chèn ép gây khó nuốt, nuốt vướng, khó thở nhẹ.
* Thực thể

128
- Nhìn: thấy bướu to ít hoặc nhiều. Khi khám, xác định độ to của bướu theo Tổ
chức Y tế Thế giới:
Độ O: không nhìn thấy, không sờ thấy tuyến giáp.
Độ I
a
: nắn thấy tuyến giáp ở tư thế thường, ngửa cổ ra sau không nhìn thấy, thùy
bên tuyến giáp nhỏ hơn đầu ngón tay cái bệnh nhân.
Độ I
b
: nắn thấy tuyến giáp ở tư thế thường, ngửa cổ ra sau nhìn thấy mỗi thùy to

bằng đầu ngón tay cái bệnh nhân trở lên.
Độ II: nhìn rõ bướu ở tư thế thường.
Độ III: bướu to rõ, nhìn thấy từ cách xa khoảng 10m.
- Sờ: có thể xác định được một số đặc điểm.
+ Bướu nằm dưới sụn nhẫn, ranh giới rõ, không dính vào tổ chức xung quanh.
+ Di động theo nhịp truất.
+ Không nóng, không có rung m
ếu.
+ Khi thăm khám, có thể xác định được 3 loại bướu:
• Bướu lan toả: bướu to đều, toàn thể
• Bướu nhân: nhân mật độ chắc, di động theo nhịp truất.
• Bướu hỗn hợp: trên nền bướu lan toả có một vài nhân
- Nghe: không thấy tiếng thổi tại tuyến.
- Đo: để theo dõi và đánh giá kết quả điều trị.
3.2. Cận lâm sàng
Các xét nghiệm chỉ thay đổi nhiều khi có biến chứng.
- Chuyển hóa cơ sở: trong giới hạn bình thường (-10% - +10%).
- Độ tập trung I
131
tại tuyến giáp: hơi tăng, nhưng không tạo góc chạy (đây là tình
trạng háo iod).
- Định lượng T
3
, T
4
huyết thanh thấy bình thường, có thể giảm nhẹ T
4
(bình
thường theo phương pháp ELISA: T
3

: 0,8 - 1,8 µg/l; T
4
: 4,5 - 11,7 µg/dl; theo phương
pháp RIA: T
3
: 1 - 3 nmol/l, T
4
: 50 - 150 nmol/l).
- TSH huyết thanh: bình thường hoặc tăng nhẹ
- Ghi xạ hình và siêu âm tuyến giáp: cho biết kích thước, hình thể, vị trí và phát
hiện nhân tuyến giáp.
- Iod niệu: thấy giảm ở các bệnh nhân nằm trong vùng có thiếu hụt iod (<
10µg/dl)

129
4. CHẨN ĐOÁN
4.1. Chẩn đoán xác định
Thường là dễ, bệnh nhân có bướu cổ nhưng ít có sự thay đổi chức năng về lâm
sàng và cận lâm sàng.
Xác định độ to của bướu (theo WHO).
4.2. Chẩn đoán phân biệt
* Bệnh Basedow
- Bướu giáp mạch
- Nhịp tim nhanh
- Mắt lồi
- Xét nghiệm máu thấy T
3
, T
4
, FT

4
tăng; TSH giảm.
* Hạch quanh bướu
- Hạch thường cứng, chắc, ranh giới rõ.
- Không di động theo nhịp nuốt.
* Lớp mỡ dưới da
Thường gặp ở người béo, mật độ mềm, ranh giới không rõ và không di động theo
nhịp nuốt.
4.3. Chẩn đoán biến chứng
* Chèn ép khí phế quản
- Bướu to, gây khó thở, khó nuốt
- Bướu ngầm, có thể gây chèn ép trung thất
* Chèn ép dây thần kinh quặ
t ngược
Có thể gây nói khàn, giọng đôi
* Rối loạn chức năng
- Cường giáp trạng
- Suy giáp trạng
* Viêm tuyến giáp cấp hoặc bán cấp
- Sốt
- Đau ở vùng tuyến giáp
- Có sưng, nóng, đỏ rõ
* Ung thư giáp trạng

130
- Thường xảy ra trên những bướu nhân.
- Tuyến giáp to, cứng, lổn nhổn.
- Bệnh tiến triển chậm.
- Chẩn đoán dựa vào xét nghiệm giải phẫu bệnh vi thể.
5. PHÒNG BỆNH VÀ ĐIỀU TRỊ

5.1. Phòng bệnh bướu cổ địa phương
* Nguyên tắc:
- Các rối loạn do thiếu iod có thể phòng được bằng bổ sung đủ iod cho cơ thể.
- Mọi cộng đồng sống trong vùng thi
ếu iod đều phải được bổ sung iod. Đối tượng
ưu tiên là phụ nữ có thai, phụ nữ trong lứa tuổi sinh đẻ và trẻ em.
- Bằng mọi cách đưa lượng iod cần thiết theo nhu cầu hàng ngày cho toàn dân ở
vùng bướu cổ địa phương. Liều iod bổ sung phù hợp với nhu cầu sinh lý và không gây
tai biến.
- Phòng bệnh bằng bổ sung iod phải đảm bảo an toàn, lâu dài và liên tục.
- Kể cả sau khi đã thanh toán được các rối loạn do thiếu iod.
* Cụ thể: có thể dùng một trong các biện pháp sau:
- Viêm IK (Kali Iodua) 5mg, 1 tuần ương 1 viên. Tuy vậy cũng khó áp dụng vì
đắt tiền hơn so với muối iod. Mặt khác, cũng dễ quên uống, có thể dùng ở những nơi
khó đưa muối đến.
- Ống Lipiodol, tiêm bắp sâu, mỗi lần 1 ml (l-2 năm tiêm 1 lần). Có tác dụng tại
chỗ như phản ứng đau, đôi khi gây áp xe tại chỗ. Có thể tăng nguy cơ cường giáp, nhất
là ở những người có bướu nhân. Hiện nay đã có muối iod nên ít dùng. Chỉ sử dụng khi
vùng có tỷ lệ mắc ở lứa tuổi học sinh 8 - 12 từ 30% trở lên và có nồng độ iod niệu <
2µg/dl.
- Viên nang Lipiodol, mỗi lần uống 1 nang (6 - 12 tháng uống 1 lần).
- Tốt nhất là trộn iod vào muối ăn và các loại thực phẩm khác nhau cho toàn dân
sử dụng, thực hiện theo chương trình quốc gia phòng chống các rối loạn thiếu hụt iod.
+ Ăn mu
ối iod vừa đạt hiệu quả phòng bệnh tốt vừa kinh tế nhất.
+ Việc hướng dẫn sử dụng muối iod trong bữa ăn là rất quan trọng, vì nó đam
bảo chất lượng iod được bổ sung hàng ngày cho cơ thể.
+ Khi nấu thức ăn cần chú ý bắc nồi, chảo thức ăn ra khỏi bếp mới cho muối iod
vào để tránh bị mất đi khi nấu. Dùng muối iod để
chấm thức ăn là rất tốt.

5.2. Điều trị bướu cổ lẻ tẻ và bướu cổ địa phương