BỆNH HỌC NỘI KHOA TẬP 1 - BS. DOANH THIÊM THUẦN - 7 pdf

131
* Nội khoa
- Bướu cổ độ I: tốt nhất là dùng hormon giáp với liều sinh lý.
T
4
(Thyroxin) 100 µg x 1 viêrl/ngày.
T
3
(Triiodothyronin) 20 µg x 1 viên/ngày.
Thời gian kéo dài 2 - 3 tháng, có thể dùng riêng rẽ hoặc phối hợp. Chú ý là khi
điều ta có thể gây tăng năng giáp do tăng hormon, cần loại trừ trước khi kết luận bệnh
nhân bị bệnh Basedow.
- Bướu cổ độ II, III hoặc bướu nhân: điều trị nội khoa ít kết quả.
* Ngoại khoa: cắt bỏ gần hoàn toàn tuyến giáp. Trong thực hành điều trị, cần chỉ
định phẫu thuật theo đúng ch
ỉ định và không được lạm dụng vì có thể xảy ra nhiều
biến chứng.
- Chỉ định:
+ Bướu quá to gây chèn ép
+ Bướu nhân, điều trị nội khoa không kết quả.
+ Bướu nghi chuyển ác tính.
- Biến chứng
+ Cắt phải dây thần kinh quặt ngược: gây nói khàn, giọng đôi.
+ Cắt phải tuyến cận giáp gây hạ calci máu.
+ Cắt quá nhiều tổ chức tuyến gây suy giáp.
+ Chảy máu.
Tóm lại: bướu giáp trạng đơn thuần là một bệnh nội tiết thường gặp ở nước ta,
bệnh mang tính chất xã hội, nguyên nhân gây bệnh chủ yếu là do thiếu hụt iod. Trong
các biện pháp phòng bệnh thì bổ sung iod bằng cách trộn iod vào muối ăn và toàn dân
dùng muối iod là bệnh pháp phòng bệnh có hiệu quả và dễ thực hiện nhất. Ở nước ta,

phối hợp các ngành để thực hiện tốt chương trình quốc gia phòng chố
ng các rối loạn
thiếu hụt iod nhằm thực hiện mục tiêu thanh toán bệnh bướu cổ địa phương vào năm
2005.

132
CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ THẬN HƯ THỨ PHÁT

1. ĐẠI CƯƠNG
1.1. Định nghĩa
Hội chứng thận hư là một hội chứng của bệnh cầu thận xảy ra một cách đột ngột
do tổn thương ở cầu thận được đặc trưng bởi:
- Đái máu
- Đái ít
- Tăng huyết áp
- Protein niệu
- Phù
1.2. Đặc điểm dịch tễ
Hội chứng thận hư thứ phát gặ
p chủ yếu ở người lớn tuổi. Theo thống kê của
Trần Văn Chất và Trần Thị Thịnh từ năm 1991 - 1995 tại khoa thận tiết niệu Bệnh
viện Bạch Mai có 31,5% số bệnh nhân nằm tại trong khoa với số tuổi trung bình từ 36
- 54 tuổi chiếm 98,32%, bệnh không liên quan về giới và địa dư, như vậy bệnh gặp
nhiều ở lứa tuổi lao động trong đó
đã có biến chứng suy thận mạn chiếm 26%. Việc
điều trị chẩn đoán đúng có ý nghĩa rất quan trọng để tránh biến chứng của hội chứng
thận hư thứ phát đỡ gánh nặng cho gia đình và xã hội.
2. NGUYÊN NHÂN VÀ CƠ CHẾ BỆNH SINH
2.1. Nguyên nhân
2.1.1. Bệnh hệ thống và chuyển hóa

- Lupus ban đỏ hệ thống
- Hội chứng ban xuất huyết dạng thấp
- Đái đường
- Thận nhiễm bột
2.1.2. Thuốc và độc chất
- Phenindion, tridion
- Captopril
- Lợi tiểu thuỷ ngân
- Ong đốt
- Heroin.

133
2.1.3. Tim mạch
- Viêm ngoại tâm mạc
- Tăng huyết áp ác tính
- Hẹp động mạch thận
2.1.4. Nhiễm khuẩn - ký sinh vật
- Sốt rét
- Giang mai
- AIDS
- Viêm gan B
2.1.5. Ung thư (vú, phế quản, đại tràng)
2.1.6. Sau tiêm (Bismut, vacxin bại liệt)
1.2. Cơ chế bệnh sinh
- Bệnh sinh của hội chứng thận hư chưa được hiểu biết đầy đủ. Về giải phẫu bệnh
học, thì tổn thương ở màng
đáy cầu thận là chủ yếu. Bình thường màng đáy không cho
các phân tử lớn như protein đi qua. Khi có một nguyên nhân nào đó làm màng đáy bi
tổn thương điện thế của màng đáy bị thay đổi thì protein lọt qua được. Protein niệu
càng nhiều thì Protein máu càng giảm, albumin ra nhiều nhất (80%) làm giảm áp lực

keo của huyết tương. Nước thoát ra ngoài lòng mạch hậu quả là gây phù và giảm thể
tích tuần hoàn hiệu dụng. Từ đó một mặt tr
ực tiếp gây tái hấp thu nước và nan ở ống
lượn gần, mặt khác gián tiếp qua hệ thống điều hoà nội tiết làm tăng ADH và
aldosteron.
- ADH tăng sẽ tái hấp thu nước ở ông góp.
- Aldosteron tăng sẽ tái hấp thu Na
+
và nước ở ống lượn xa và ông góp.
- Kết quả của quá trình trên là quá trình giữ Na
+
, giữ nước, do đó sẽ đái ít và dẫn
đến phù toàn thân kéo theo các rối loạn nước và điện giải (xem sơ đồ cơ chế gây phù).
3. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG
3.1. Phù
Ở thể điển hình thì triệu chứng lâm sàng chủ yếu là phù
- Phù to toàn thân, phù mặt
- Đặc biệt là mi mắt, rồi xuống chi dưới và bộ phần sinh dục
- Cổ trướng, tràn dịch màng phổi một hoặc hai bên
- Trường hợp n
ặng có thể phù não

134

3.2. Đái ít
Nước tiểu thường dưới 500ml/24h
3.3. Mệt mỏi, ăn kém
3.4. Thiếu máu nhẹ
3.5. Protein niệu cao
Protein niệu thường lớn hơn hoặc bằng 3,5g/24h, thành phần chủ yếu là albumin,

ngoài ra nước tiểu còn có thể mỡ, lưỡng chiết quang, trụ mỡ trụ hạt, hồng cầu niệu và

135
bạch cầu niệu.
3.6. Protein máu giảm
Do một lượng lớn albumin bị mất qua nước tiểu, kết quả dẫn đến albumin huyết
tương giảm.
- Trường hợp nặng albumin giảm dưới 30 g/l.
- Alpha 2 globulin thường tăng
- Ga ma globulin bình thường hoặc giảm trong hội chứng thận hư sau viêm cầu
thận lipid thường tăng cao.
3.7. Lipid máu tăng
Tăng lipid máu được xem như là một đặc trưng cơ bả
n của hội chứng thận hư. Có
thể tăng >9g/l. Trong đó cholesterol > 2,5mg/l.
3.8. Na
+
trong máu thường thấp
3.9. Na
+
niệu thường thấp
3.10. Máu
Máu lắng thường tăng, số lượng hồng cầu, hemoglobin và hematorit giảm nhẹ.
3.11. Mức lọc cầu thận
Bình thường khi suy thận thì giảm
3.12. Sinh thiết thận
Thấy tổn thương ở cầu thận
Như vậy triệu chứng lâm sàng quan trọng là phù với tính chất phù rất to và nhanh
có thể có tràn dịch các màng. Ở cộng đồng có thể nghĩ đến hội chứng thận h
ư. Nếu

trên một bệnh nhân có các bệnh khác hoặc phù tái phát nhiều lần thì nghĩ đến hội
chứng thận hư thứ phát.
4. CHẨN ĐOÁN
4.1. Chẩn đoán xác định: dựa vào tiêu chuẩn chẩn đoán
- Protein niệu >3,5g/24h
- Protein máu <60g/l, albumin <30g/l
- Lípid máu >900mg%, cholesterol máu >250mg%.
- Trong nước tiểu có hạt mỡ, trụ mỡ, thể lưỡng chiết quang.
Tiêu chuẩn 2 và 3 là tiêu chuẩn bắt buộc, các tiêu chuẩn khác cũng có thể không
đầy đủ cũng được coi là hội chứ
ng thận hư.
4.2. Chẩn đoán biến chứng

136
- Nhiễm khuẩn
+ Cấp tính: viêm tổ chức tế bào, viêm phúc mạc tiên phát, viêm phổi, viêm cơ
+ Mạn tính: lao phổi, lao phúc mạc
- Tắc mạch
+ Tắc tĩnh mạch thận
+ Tắc tĩnh mạch ngoại vi
+ Tắc động mạch ngoại vi
- Suy thận cấp: do giảm thể tích tuần hoàn hiệu dụng từ đó có thể gây nên suy
thận cấp trước thận hoặc hoại tử
ống thận cấp.
- Thiếu dinh dưỡng: do mất nhiều protein qua đường nước tiểu kèm theo chán ăn
và ăn kém do có cổ trướng.
5. ĐIỀU TRỊ
5.1 Chống phù
- Lợi tiểu: phải theo dõi điện giải đồ vì rất hay gây giảm kim máu.
- Bù protein cho cơ thể:

+ Tăng protein trong khẩu phần thức ăn (l,5 - 2g/kg cân nặng) tăng cam, hạn chế
muối và nước.
+ Truyền các dung dịch đạm như Plasma, Moriamin
5.2. Liệ
u pháp corticoid
- Liều tấn công l-1,5mg/kg/24h, kéo dài 1-2 tháng.
- Liều củng cố bằng 1/2 liều tấn công, kéo dài 4-6 tháng.
- Liều duy trì 10 mg/24h, kéo dài hàng năm.
- Cần theo dõi các biến chứng do dùng corticoid kéo dài
5.3. Thuốc giảm miễn dịch khác
- Dùng khi không đáp ứng với corticoid:
Cyclophosphamid 2 - 2,5mg/kg/24h kéo dài 1-2 tháng. Khi protein niệu âm tính
thì duy trì 50mg/24h, kéo dài 1-2 tháng.
Chú ý.
Một số biến chứng do dùng thuốc giảm miễn dịch như:
+ Nhiễm khuẩn
+ Rụng tóc, viêm bàng quang xuất huyết.

137
+ Giảm bạch cầu, nếu bạch cầu dưới 3000 bạch cầu/mm
3
máu thì phải ngừng
thuốc.
5.4. Điều trị các triệu chứng và các biến chứng khác
- Điều trị nhiễm trùng tốt nhất dựa vào kháng sinh đồ.
- Điều trị tăng huyết áp
- Điều trị đề phòng tắc mạch: nên cho thuốc chống đông cho tất cả các bệnh nhân
hội chứng thận hư.
- Điều trị suy thận cấp (nếu có): bù nước, đ
iện giải, truyền Plasma

5.5. Điều trị bệnh chính dẫn đến hội chứng thận hư thứ phát
Cần điều trị theo nguyên nhân.
Hội chứng thận hư thứ phát do các bệnh khác tổn thương giải phẫu bệnh học chủ
yếu ở cầu thận. Chẩn đoán chủ yếu dựa vào:
- Phù, Protein niệu cao, protid máu giảm
- Điều trị chủ yếu b
ằng corticoid và thuốc giảm miễn dịch, bệnh thường tái phát
nhiều lần cuối cùng dẫn đến suy thận trong khoảng 10 - 15 năm, thời gian dài hay ngắn
tuỳ thuộc vào việc chẩn đoán và điều trị hội chứng thận hư và bệnh chính gây nên hội
chứng thận hư.

138
TÂM PHẾ MẠN

1. ĐỊNH NGHĨA
Tâm phế mạn là toàn bộ cơ chế thích ứng của tim chủ yếu là phì đại tâm thất phải
do tăng áp lực động mạch phổi bởi nguyên nhân tại phổi hoặc liên quan đến phổi gây
nên.
2. DỊCH TỄ HỌC
- Tỷ lệ mắc bệnh nam > nữ (3/1)
- Tuổi từ 40 - 60 tuổi
- Gặp ở các nước công nghiệp và xứ lạnh.
- Ở Việt Nam 1959-1964 tại khoa Nộ
i Bệnh viện Bạch Mai có 200 trường hợp
tâm phế mạn. Bệnh tâm phế mạn chiếm 7% bệnh phổi tại Khoa Hô hấp Bệnh viện
Bạch Mai (Bệnh học Nội khoa tập 14 - năm 1994).
3. CÁC NGUYÊN NHÂN GÂY TÂM PHẾ MẠN
3.1. Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính
- Viêm phế quản mạn tính.
- Hen phế quản

- Giãn phế nang.
- Giãn phế nang tắc nghẽn.
3.2. Các bệnh phổi hạn chế
- Xơ phổi
- Viêm dày dính màng phổi.
- Bệnh bụi phổi
- Bệnh Mucoviscidose (suy tuyến tuỵ - viêm nhiễm phổi mạn tính).
3.3. Bệnh thuộc về động mạch phổi
* Bệnh thành mạch:
- Tăng áp lực động mạch phổi tiên phát.
- Viêm nút quanh động mạch.
- Viêm động mạch khác.
* Viêm tắc mạch.
- Tắc mạch phổi tiên phát.

139
- Tắc mạch phổi trong bệnh thiếu máu hình lưỡi liềm.
* Nghẽn mạch:
- Nghẽn mạch do cục máu đông ngoài phổi.
- Nghẽn mạch do sán máng.
* Tăng áp lực động mạch phổi.
- Do chèn ép bởi khối u trung thất, phồng quai động mạch chủ.
3.4. Bệnh lồng ngực
- Gù vẹo cột sống.
- Cắt nhiều xương sườn.
3.5. Nguyên nhân khác
- Bệnh thần kinh cơ mạn tính
- Bệnh béo bệu giảm thông khí phế nang
- Bệnh giảm thông khí phế nang không rõ nguyên nhân.
- Ở Việt Nam những nguyên nhân thường gặp:

- Viêm phế quản mạn tính - hen phế quản: 76,5%
- Lao xơ phổi 15,5%
- Giãn phế nang 13%
- Viêm phế quản mạn tính đơn thuần 12%
- Viêm màng phổi 7%
- Dị dạng lồng ngực 4%
4. CƠ CHẾ BỆNH SINH
Cơ chế tăng áp lực động mạch phổi
* Cơ Chế co thắt mạch máu ph
ổi:
Theo Daum suy hô hấp từng phần gây thiếu ô xy máu, thiếu ô xy tổ chức, dẫn
đến toan chuyển hóa. Suy hô hấp toàn phần làm ứ trệ CO
2
gây toan hô hấp. Thiếu ô xy
tổ chức gây co thắt động mạch phổi, toan máu gây co thắt tĩnh mạch phổi. Sự co thắt
động mạch phổi và tĩnh mạch phổi làm tăng áp lực động mạch phổi dẫn đến phì đại
tâm thất phải và cuối cùng suy tim phải. Sự co thắt tĩnh mạch phổi gây shunt phổi đổ
về tim trái cuối cùng góp phần gây suy thất phải.
5. TRIỆU CHỨNG
5.1. Triệu chứ
ng của bệnh phổi mạn tính
* Bệnh phổi tắc nghẽn:

140
- Đứng đầu là bệnh của phế quản: viêm phế quản mạn tính, hen phế quản, giãn
phế nang. Trong giai đoạn này chú ý tới đợt kịch phát.
+ Bệnh nhân ho nhiều, khạc đờm màu vàng, khạc mủ.
+ Có cơn khó thở như hen.
+ Thỉnh thoảng có đợt kịch phát bệnh lại nặng thêm.
+ Chức năng phổi: VEMS giảm, RV tăng.

* Bệnh phổi hạn chế.
- Tổn thươ
ng chức năng hô hấp đặc hiệu CV giảm.
- Sự khuếch tán khí ở phổi giảm chứng tỏ có tổn thương giữa màng mao mạch -
phế nang.
- Rối loạn tỷ lệ phân bố khí và máu trong phổi.
* Có thể phối hợp triệu chứng của hai nhóm bệnh phổi mạn tính trên.
5.2. Giai đoạn tăng áp lực động mạch phổi
- Biểu hiện là suy hô hấp mạn tính: khó thở khi gắng sứ
c, móng tay khum, PaO
2

giảm khoảng 70 mmHg nhất là sau làm nghiệm pháp gắng sức.
- X quang: hình tim dài và thõng xuống xương cùng, động mạch phổi nổi và đập
mạnh.
- Thông tim phải áp lực động mạch phổi tăng từ 25-30 mmHg.
5.3. Giai đoạn suy tim phải
* Triệu chứng cơ năng:
- Khó thở: lúc đầu khó thở khi gắng sức sau đó khó thở cả lúc nghỉ.
- Có thể có cơn phù phổi cấp do tăng tính thấm mao mạch phổi do nhi
ều ô xy và
ứ trệ CO
2

- Đau vùng gan: bệnh nhân có cảm giác nặng hoặc căng ở vùng gan, nếu gắng
sức thì đau hơn, nghỉ ngơi lại hết.
* Triệu chứng ngoại biên:
- Gan to và đau: mật độ hơi trắc, mặt nhẵn, có khi thấy gan to trong thời kỳ tâm
thu.
- Tĩnh mạch cảnh đập, phản hồi gan TMC (+).

- Phù 2 chi dưới, phù toàn thân, phù tràn dịch các màng.
- Tím: tím môi, tím xuất hiện khi Hemoglobin khử > 5g%
- Mắt lồi: do tăng mạch máu màng giáp h
ợp.

141
- Đái ít: lượng nước tiểu khoảng 200 ml/ 24h
- Đo áp lực tĩnh mạch tăng > 25cm H
2
O
- Ngón tay dùi trống.
* Triệu chứng tim mạch:
- Nhịp tim nhanh, có khi loạn nhịp hoàn toàn.
- Mỏm tim đập ở mũi ức (dấu hiệu Hastzer)
- T
2
vang mạch ở ổ van động mạch phổi.
- Có tiếng ngựa phi phải.
- Tiếng thổi tâm thu do hở van 3 lá cơ năng.
* Cận lâm sàng:
- X quang:
+ Cung động mạch phổi nổi rõ.
+ Giai đoạn cuối tim to toàn bộ.
- Điện tâm đồ:
+ Trục phải, dày thất phải.
+ P phế ở chuyển đạo DII, DIII, AVF.
+ Blốc nhánh phải không hoàn toàn.
- Huyết động học: thăm dò huyết
động là phương pháp duy nhất để đánh giá tăng
áp lực động mạch phổi. Giai đoạn đầu áp lực động mạch phổi tăng từ 25-30 mmHg.

Giai đoạn suy thất phải áp lực động mạch phổi tăng lên 45 mmHg hoặc cao hơn.
- Đo hằng số khí máu:
+ PaO
2
giảm đến 70 mmHg
+ SaO
2
giảm có khi < 75%
+ pH máu giảm < 7,2
- Xét nghiệm máu:
+ Số lượng hồng cầu tăng
+ Hematocrit tăng
6. CHẨN ĐOÁN
6.1. Chẩn đoán xác định
* Ở cộng đồng chẩn đoán tâm phế mạn dựa vào:
- Hỏi bệnh có bệnh phổi mạn tính.

142
- Có dấu hiệu suy tim phải trên lâm sàng: phù, gan to, tĩnh mạch cổ nổi, xuất hiện
tiếng thổi tâm thu ở ổ van 3 lá.
* Ở bệnh viện chẩn đoán xác định:
- Có hội chứng suy tim phải
- X quang: cung động mạch phổi nổi rõ.
- Thăm dò huyết động: áp lực động mạch phổi tăng.
- Điện tâm đồ: P phế, dày thất phải trục phải.
- Hằng số khí máu: PaO
2
giảm, PaCO
2
tăng, SaO

2
giảm, pH máu giảm.
6.2. Chẩn đoán phân biệt
- Suy tim toàn bộ do bệnh van tim mắc phải, bệnh tim tiên thiên, bệnh cơ tim.
- H/c Pick: có tiền sử tràn dịch, tràn mủ màng ngoài tim.
- Suy tim do suy mạch vành và nhồi máu cơ tim cần hỏi kỹ tiền sử cơn đau thắt
ngực.
- Suy tim người già: xảy ra ở người già có xơ tim, xơ mạch máu lớn, không có
tiền sử bệnh phổi mạn tính.
6.3. Chẩn đoán nguyên nhân
- Nhóm bệnh phổi tắ
c nghẽn chủ yếu là bệnh phế quản, tiêu biểu là VEMS giảm.
- Nhóm bệnh phổi hạn chế. rất phức tạp bao gồm bệnh phế nang, bệnh mạch máu
phổi, xương lồng ngực. Tiêu biểu là CV giảm.
6.4. Chẩn đoán giai đoạn
- Giai đoạn sớm: rất quan trọng vì giai đoạn bệnh phổi mạn tính, có những đợt
kịch phát cần phát hiện sớm để đề
phòng.
- Giai đoạn tăng áp lực động mạch phổi: trên lâm sàng không thể phát hiện được
mà phải thông tim phải đo áp lực động mạch phổi.
- Giai đoạn suy tim toàn bộ điều trị không có kết quả.
7. ĐIỀU TRỊ
* Tại cộng đồng:
Cần phải kháng sinh thông thường như Tetraxylin cho những đợt kịch phát của
bệnh phổi mạn tính. Thuốc giãn phế quản Ephedrin, thuố
c long đờm.
* Tại bệnh viện:
- Chế độ nghỉ ngơi, ăn uống: bệnh nhân bị bệnh phổi mạn tính khi xuất hiện khó
thở, nên nghỉ ngơi làm việc nhẹ, khi đã có dấu hiệu suy tim phải cần nghỉ hoàn toàn.

143
- Ăn ít muối
- Kháng sinh: trong đợt bội nhiễm phải điều trị kháng sinh liều cao kéo dài.
- Corticoid: có tác dụng chống viêm chống dị ứng, giảm xuất tiết Prednisolon,
hydrocortison khí dung.
- Thuốc giãn phế quản: Theophylin, Aminophylin.
- Ô xy liệu pháp: thở ô xy qua ống thông mũi trong đợt tiến triển của bệnh.
- Trợ tim và lợi tiểu.
+ Uabain.
+ Digoxin phải hết sức thận trọng có thể gây loạn nhịp, chỉ nên sử dụng khi suy
tim còn bù.
+ Lợi tiểu: dùng nhóm ức chế men AC, Diamox 0,025 x 2-4v/ ngày, Fonurit 0,5
x 1 ống (tiêm TM)
- Chích huyết: chỉ định khi hematorit > 65 - 70%.
- Không dùng các thuốc: Morphin, Gacdenal.
- Thuốc giãn mạch máu phổi: Hydrabazin.
- Tập thở: thở bụng
- Loại bỏ các yếu tố kích thích.
8. DỰ PHÒNG
- Điều trị tích cực các bệnh đường hô hấp tại cộng đồng.
- Loại bỏ các chất kích thích.
- Khi đã bị bệnh phổi mạn tính phải tập thở kiểu thở
bụng.

144
XƠ GAN

1. ĐẠI CƯƠNG
Xơ gan là một bệnh còn tương đối phổ biến ở Việt Nam và thế giới theo thống kê
trước đây ở BV Bạch Mai xơ gan chiếm 3,4% các bệnh nội khoa và 37% trong các

bệnh gan mật. Xơ gan gặp cả ở 2 giới nhưng nam có phần nhiều hơn nữ. Một số
nghiên cứu gần đây ở nước ta thấy tỷ lệ Nam/ nữ gần bằng 3/1, tu
ổi trung bình của
bệnh nhân từ 40-50, sớm hơn ở các nước châu âu (55-59)
Từ năm 1819 Laenec đã mô tả xơ gan là bệnh mạn tính tiến triển với dấu hiệu
suy chức năng gan và tăng áp lực tĩnh mạch cửa (TALTMC). Ngày nay giải phẫu bệnh
gan xơ cho thấy rõ gan teo nhỏ, mật độ chắc, mặt gan mất tính nhẵn bóng mà lần sần
với các cục u. Về vi thể thấy các tế bào liên kết c
ủa khoảng cửa bị xơ cứng, lan rộng
bóp chẹt các hệ thống mạch và ống mật. Tế bào nhu mô múi gan sinh sản ra tế bào mới
tạo thành khóm nhỏ, xung quanh là tổ chức xơ làm đảo ngược cấu trúc bình thường
của gan. Từ hiện tượng các dải xơ tăng sinh trong khoảng cửa, bóp nghẹt hệ thống
mạch trong đó chủ yếu là các nhánh của TMC làm cho máu ứ lại ở hệ thống cử
a và
làm tăng áp lực hệ thống cửa. Mặt khác trong xơ gan có sự tằng lên của một số chất
trung gian hóa học như là monôxyt nhơ (No), endotheline 1, prostaglandine các chất
này tăng cường giãn mạch nội tạng làm cho máu đến vùng xuất phát của TMC nhiều
lên gọi là tăng lưu lượng của. Cả hai yếu tố đó dẫn đến tăng áp lực TMC. Cổ trướng
trong xơ gan một phần do tăng áp lực TMC nhưng mộ
t phần khác do giảm áp lực keo
huyết tương chủ yếu do giảm tổng hợp albumin tại gan.
2. TRIỆU CHỨNG
2.1. Lâm sàng
Triệu chứng cơ năng không đặc hiệu bao gồm mệt mỏi gày sút, mau mệt, kém ăn,
sợ mỡ thường thấy trong các bệnh mạn tính khác. Giai đoạn mất bù biểu hiện hai hội
chứng lớn là tăng áp lực tĩnh mạch cửa và suy chức năng gan
2.1.1. Tăng áp lự
c tĩnh mạch của (TAL TMC)
- Cổ trướng tự do dịch thấm. Lượng albumin thấp dưới 30g/l
- Lách to do ứ máu, từ đó có thể gây giảm tế bào máu, nhất là giảm số lượng và

độ tập trung tiểu cầu
- Giãn các tĩnh mạch ở vòng nối cửa chủ, tuần hoàn bàng hệ kiểu gánh chủ. Đặc
biệt gây giãn TM thực quản, rất nguy hiểm do có thể vỡ, gây chảy máu ồ ạt dễ dẫn
đến
hôn mê gan.
2.1.2. Suy chức năng gan
- Rối loạn tiêu hóa, chán ăn, so mỡ, phân táo hoặc lỏng.

145
- Phù 2 chi hoặc phù toàn thân kèm theo cổ trướng.
- Xuất huyết dưới da, niêm mạc.
- Giãn các mao mạch dưới da (sao mạch, bàn tay son).
- Vàng da do chèn ép ống mật và bilirubin tự do không liên hợp được.
- Khi có vàng da thường thể hiện đợt tiến triển nặng của bệnh.
- Rối loạn chuyển hóa gluxid, hpid, protid biểu hiện:
+ Chóng mệt mỏi, có cơn hạ đường huyết
+ Da khô, bong vảy, lông tóc móng dễ rụng, gẫy.
- Trí nhớ giảm, mất ngủ đêm.
- Giảm tình dục
- Giai đoạn muộn: tiền hôn mê, hôn mê gan.
2.1.3. Khám gan
- Gan teo nhỏ hoặc to ra nhưng thường teo nhỏ.
- Mật độ chắc.
- Bờ sắc, không đều.
- Mặt gồ ghề do tăng sinh các cục u.
2.2. Cận lâm sàng
* Suy gan
- Công thức máu: giảm 3 dòng tế bào máu, khi có lách to càng rõ.
- Albumin giảm, tỷ số A/G < 1.
- Prothrombin máu giảm < 75%.

- Cholesterol este giảm < 65% cholesterol toàn phần.
- Bilirubin máu tăng
- Phosphatase kiềm tăng
- BSP và Galactose niệu (+).
- NH
3
tăng, urê có thể tăng hoặc giảm.
* Do viêm tổ chức liên kết
- Gross < l,7ml dung dịch Hayem. Maclagan > 10 đơn vị
- α Globulin tăng > 20%.
* Do hoại tử tế bào gan

146
- ALT, AST tăng vừa (men SGOT, SGPT cũ)
* Siêu âm gan:
Trên mặt gan có nhiều nốt đậm, có hình ảnh giãn tĩnh mạch cửa, tĩnh mạch lách.
Tỷ lệ đường kính thùy phải gan với đường kính thùy đuôi giảm có khi nhỏ hơn 1, cần
lưu ý hình ảnh siêu âm chỉ là xét nghiêm bổ sung chí không phải là xét nghiệm đặc
hiệu.
* Sinh thiết gan
Chẩn đoán có thể dựa vào soi ổ bụng và sinh thiết gan làm xét nghiện mô bệnh
học. Soi
ổ bụng thấy gan teo, màu nhợt, loang lổ, bờ mỏng và vểnh lên, mặt gồ ghề có
cục, tuần hoàn bàng hệ, dây chằng tròn xung huyết. Lách to, có dịch cổ trướng. Sinh
thiết gan làm xét nghiệm mô bệnh họ(thấy hình ảnh của xơ gan là tiêu chuẩn vàng
trong chẩn đoán, tuy nhiên không phải lúc nào cũng cần sinh thiết gan và không phải
lúc nào cũng làm được. Sinh thiết gan chỉ đặt ra khi chưa có chẩn đoán chính xác và
hoặc cần chẩn đoán phân biệt x
ơ gan với K gan hoặc viêm gan mạn tính.
3. ĐÁNH GIÁ MỨC ĐỘ XƠ GAN THEO PHÂN LOẠI CỦA CHILD- PUGH

Để đánh giá mức độ nặng nhẹ của tình trạng suy chức năng gan (bệnh nhân xơ
gan, vào năm 1964 Cho và Turcotte đưa ra một bảng đánh giá gồm 5 chỉ tiêu là
bilirubin albumin, dịch cổ trướng, tình trạng thu thần và tình trạng nuôi dưỡng. Theo
bảng này xơ gan được chia 3 mức đi A, B, C theo thứ tự từ nhẹ đến nặng. Mục đ
ích
lúc đầu của tác giả chỉ độ phân loại bệnh nhân trước phẫu thuật và đánh giá khả năng
chịu đựng phẫu thuật ở BN xơ gan. Năm 1973 Pugh và cộng sự đã thay đổi một sẽ tiêu
chí đánh giá mức độ xơ gan và thấy có giá trị hơn. Từ đó phân toạ. đánh giá này mang
tên Chim- Pugh
Bảng đánh giá mức độ sơ gan theo Child - Pugh
Điểm 1 2 3
Hội chứng gan não Không có Nhẹ Hôn mê
Cổ trướng Không có Ít Trung bình
Bilirubin (µmol/l) <26 26- 51 >51
Albumin (g/l) >35 28-35 <28
Tỷ lệ prothrombin(%) >65 40-65 <40

Theo phân loại này nếu bệnh nhân được đánh giá từ 5-6 điểm sẽ thuộc Child A,
7-9 điểm thuộc Child B và 10 -15 điểm thuộc Child C. Hiển nhiên Child A nhẹ hơn,
tiên lượng tốt hơn chim B và Child B nhẹ hơn, tốt hơn Child C. Child - Pugh khuyên
không nên phẫu thuật cho bệnh nhân ở Child C.
4. NGUYÊN NHÂN XƠ GAN

147
Có một số nguyên nhân xơ gan đã được xác định. Một số vẫn chưa rõ hoặc còn
đang tranh cãi.
- Xơ gan do viêm gan virus: ngày nay đã biết 6 loại virus gây viêm gan trong đó
virus B, virus C được coi là tác nhân gây xơ gan nhiều nhất
- Xơ gan do ứ mật kéo dài:
+ Thuật thứ phát: sỏi, giun gây tắc, chít hẹp.

+ Thuật nguyên phát: hội chứng Hanot
- Xơ gan do rượu.
- Xơ gan do ứ đọng máu kéo dài:
+ Suy tim, viêm màng ngoài tim dày dính
+ Viêm tắc tĩnh mạch trên gan (hội chứng Budd-chiari).
+ Bệnh huyết sắc tố (hồng cầu hình liềm).
- Xơ gan do ký sinh trùng: sán máng, sán lá gan.
- Xơ gan do nhiễm độc hóa chất và thuốc.
- Xơ gan do rối loạn chuyển hóa: nhiễm sắt, nhiễm đồng, rối loạn chuyển hóa
porphyrin.
- Xơ gan do di truyền.
- Xơ gan lách to kiểu Banti.
5. CHẨN ĐOÁN XÁC ĐỊNH
5.1. Xơ gan tiềm tàng
Triệu chứng nghèo nàn, chỉ có một vài triệu chứng cơ năng như đau nhẹ hạ
sườn
phải, rối loạn tiêu hóa, trướng hơi, chảy máu cam, giãn mao mạch vùng cổ, ngực. Gan
có thể to, mềm. Chẩn đoán khó, dựa vào sinh thiết gan.
5.2. Xơ gan mất bù: biểu hiện hai hội chứng
Hội chứng tăng áp lực tĩnh mạch cửa, hội chứng suy tế bào gan cùng một số xét
nghiệm cận lâm sàng khác như đã nêu ở trên.
6. CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT
6.1. Với xơ gan to
- Gan to do suy tim, do ứ huyế
t, có các triệu chứng tại tim, phản hồi gan - TM cổ
(+).
- Ung thư gan: gan to cứng, suy kiệt nhanh, AFP (+)
- Gan to của viêm gan mạn: tiền sử viêm gan, Transaminase tăng, có thể có

148

HBsAg(+).
6.2. Cổ trướng cần chẩn đoán phân biệt với
- Lao màng bụng: chọc dò cổ trướng dịch tiết, hội chứng nhiễm lao.
- U nang nước buồng trứng: siêu âm hoặc X quang thấy hình ảnh u nang
- Ung thư các tạng trong ổ bụng: thường dịch cổ trướng có máu, toàn thân suy
sụp nhanh.
7. BIẾN CHỨNG - TIÊN LƯỢNG
Xơ gan là bệnh nặng, nếu được theo dõi, điều trị và loại bỏ nguyên nhân có thể
kéo dài cu
ộc sống được 10- 15 năm. Xơ gan to tốt hơn xơ gan teo. Nếu có cổ trướng,
vàng da kéo dài là những dấu hiệu xấu.
Có 4 biến chứng
- Chảy máu do vỡ tĩnh mạch thực quản: nguy hiểm vì mất máu, NH
3
tăng, hôn
mê, tử vong
- Tiền hôn mê, hôn mê: thường bệnh nhân có thể có tiền hôn mê, nếu không điều
trị tốt sẽ đi vào hôn mê. Tiền hôn mê là do các sản phẩm độc trong máu không được
gan liên hợp, cố định và thải trừ. Hôn mê xảy ra sau các yếu tố như xuất huyết tiêu
hóa, nhiễm trùng, ỉa chảy, chọc tháo nhiều dịch cổ trướng, dùng lợi tiểu mạnh
- Nhiễm khuẩn: viêm phổi, lao, nhiễm trùng dịch c
ổ trướng.
- Ung thư hóa.
8. ĐIỀU TRỊ
- Chế độ nghỉ ngơi tuyệt đối trong đợt tiến triển.
- Ăn tăng đường, đạm, ăn nhạt nếu có phù.
- Thuốc:
+ Cải thiện chuyển hóa tế bào gan: các vitamin.
+ Glucocorticoid 20- 25 một ngày trong 2 tuần.
+ Tăng cường đồng hóa đạm: Testosteron 100 mg/ 2 tuần.

+ Uống, truyền glucose
+ Truyền máu, đạm, plasma, albumin. Nên lưu ý các dung dịch acid quan chỉ có
tác dụng khi chứ
c năng gan còn hoạt động tương đối tốt, khi gan suy nặng chỉ truyền
albumin mới có tác dụng Cổ trướng:
+ Chọc tháo không quá 2 lít, tốc độ chậm
+ Lợi tiểu không thải kim, kháng aldosteron;
- Xử trí các biến chứng.

149
- Ghép gan
9. DỰ PHÒNG
Để dự phòng cần phát hiện những trường hợp có nguy cơ xơ gan, đó là các viêm
gan mạn, nghiện rượu, các bệnh nhiễm trùng gan cấp và mạn. Biện pháp dự phòng
chung là không làm cho gan nhiễm độc, điều trị các bệnh gan có sẵn
Đối với các bệnh nhân chưa có viêm gan mạn điều trị dự phòng tránh mắc các
bệnh dẫn đến viêm gan mạn như tiêm vacxin phòng viêm gan B, không uống nhiều
rượu. Khi dùng các thuốc
điều trị bệnh mạn tính khác phải chú ý chức năng gan có bị
ảnh hưởng không.
Đối với các bệnh nhân đã viêm gan mạn hoặc có bệnh gan khác: dự phòng là
phương pháp điều trị bảo tồn không làm cho viêm gan nặng lên không tiếp tục nhiễm
thêm các tác nhân có hại cho gan
Dự phòng cần được đặt ra từ ngay tuyến cơ sở bằng các biện pháp tuyên truyền
tác hại của nghiện rượu, bệnh viêm gan B, viêm gan C, các tác nhân khác và dự
phòng vacxin viêm gan B.

150
ÁP XE GAN DO AMÍP

ĐẠI CƯƠNG
Áp Xe (abcès) gan do Amíp (amibe) là bệnh thường gặp của các nước nhiệt đới.
Tuy nhiên gần đây tỷ lệ mắc cũng có phần thay đổi giữa các địa phương. Nếu 10 năm
trước đây áp xe gan do amíp còn là một bệnh phổ biến ở nước ta cũng như các nước
nhiệt đổi khác thì ngày nay nó đang dần dần trở thành một bệnh ít gặp. Hàng năm
trong khoa nội của bệnh viên Đa khoa trung ươ
ng Thái Nguyên chỉ có vài ba trường
hợp áp xe gan do amíp được phát hiện. Có lẽ sự giảm tỷ lệ mắc bệnh này có liên quan
đến việc sử dụng rộng rãi thuốc điều trị amíp là metronidazol trong cộng đồng. Mặc dù
vậy bộ mặt lâm sàng của áp xe gan do amíp ngày càng thay đổi, càng đòi hỏi chẩn
đoán sớm điều trị đặc hiệu.
1. TÁC NHÂN GÂY BỆNH VÀ SINH BỆNH HỌC
- Amíp có hai loại:
+ Entamoeba Vegetative hystolytica: thể này ăn hồ
ng cầu và gây bệnh
+ Entamoeba Vegetative minuta: thể này ăn vi khuẩn, cặn thức ăn, không gây
bệnh.
- Chu kỳ phát triển: có hai chu kỳ
+ Chu kỳ không gây bệnh: khi bào nang từ ngoài môi trường vào ruột biến thành
thể Minuta, thể này không ăn hồng cầu, không gây bệnh, sống trong lòng ruột biến
thành bào nang. Bào nang này được đào thải ra ngoài sống trong môi trường tự nhiên
khoảng 20 ngày.
+ Chu kỳ gây bệnh: bào nang này lại được lọt vào trong cơ thể và biến thành thể
Hystolytica, thể này
ăn hồng cầu và có khả năng gây bệnh. Amíp gây tình trạng viêm
tại gan sau đó tổ chức viêm bị hoại tử và tạo mủ. Mủ của áp xe bao gồm tổ chức gan,
xác amíp, dịch mật, các bạch cầu và máu. Chính vì vậy nó có màu chocolate và thường
không thối. Mủ chỉ thối khi có bội nhiễm các vi khuẩn kỵ khí.
Người là nguồn lây nhiễm duy nhất mặc dù người ta còn thấy amíp ký sinh ở loài
mèo.

2. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG
2.1. Thể đi
ển hình
Là thể hay gặp chiếm 60- 70%. Có 3 triệu chứng chủ yếu hợp thành tam chứng
Fontan gồm sốt, đau hạ sườn phải và gan to.
- Sốt: điển hình thường sốt cao thành cơn, nhiệt độ 39 – 40
o
C, có thể rét run,
song có thể sốt nhẹ.

151
- Đau vùng hạ sườn phải: mức độ đau khác nhau tuỳ từng trường hợp:
Nhẹ: tức nặng hạ sườn phải.
Nặng: đau nhiều vùng hạ sườn phải, bệnh nhân không dám cử động. Đau tăng
khi cử động hoặc khi ho. Đau liên miên suốt ngày đêm không thành cơn, đau xuyên
lên vai phải.
- Gan to: gan to không nhiều, mặt nhẵn, mật độ mềm, ấn kẽ sườn (+), rung gan
(+).
Đây là những dấu hiệu có giá trị để chẩn đoán áp xe gan.
Ngoài tam chứng Fontan còn thấy một số dấu hiệu khác:
- Da vùng hạ sườn phải có thể nóng hơn bình thường, phù nề, đỏ. (Đây là triệu
chứng hiếm gặp nhưng đặc hiệu của áp xe gan).
- Rối loạn tiêu hóa: ỉa lỏng, ỉa nhầy mũi (giống ly).
- Ăn kém, ăn không ngon miệng, bụng trướng.
- Gầy: trường hợp n
ặng gầy nhanh dễ nhầm với ung thư gan.
- Phù: nếu bệnh kéo dài (do giảm protid máu).
- Cổ trướng: thường kèm theo phù (hậu quả của suy dinh dưỡng).
- Tràn dịch màng phổi: nhất là ổ áp xe ở phần trên của gan, thường gây phản ứng
tiết dịch màng phổi.

- Lách to: hiếm gặp, lách to ít 1-2 cm.
* Một số triệu chứng âm tính: bệnh nhân thường không có vàng da, nếu có vàng
da rất khó phân biệt với áp xe gan đường mật.
2.2. Thể lâm sàng: ngoài thể
điển hình còn có:
- Thể không sốt: bệnh nhân có thể sốt nhẹ vài 3 ngày đầu rồi sau đó hết hẳn. Thể
này gặp khoảng 10% các trường hợp.
- Thể sốt kéo dài:
Bệnh nhân có thể sốt liên tục kéo dài hàng tháng, có thể sốt ngắt quãng.
- Thể có vàng da:
Thường do ổ áp xe lớn chèn ép đường mật gây tắc mật. Thể này thường nặng, dễ
nhầm với áp xe đường mật, ung thư gan, ung thư
đường mật.
- Thể không đau:
Thường do ổ áp xe nằm trong sâu nhu mô và kích thước ổ áp xe nhỏ.
- Thể có suy gan:
Thường do ổ áp xe quá to, khi chúng phá huỷ trên 50% tổ chức gan.

152
Thể này ngoài các triệu chứng như phù, cổ trướng, thăm dò chức năng gan bị rối
loạn và có thể chết do suy gan.
- Thể theo kích thước gan:
Gan có thể không to do ổ áp xe nhỏ song gan có thể rất to nếu ổ áp xe lớn.
- Thể áp xe gan trái:
Hiếm gặp, chiếm 3-5% các trường hợp. Thể này dễ vỡ vào màng tim gây tràn mủ
màng ngoài tim.
- Thể phổi- màng phổi:
Do viêm nhiễm gây tăng tiết dịch màng phổi hoặ
c vỡ vào màng phổi gây tràn mủ
màng phổi. Thể này triệu chứng chủ yếu là của phổi và màng phổi, triệu chứng tại gan

bị lu mờ.
- Thể có tràn dịch màng ngoài tim
Tràn dịch màng ngoài tim kèm theo áp xe gan do amíp chứ không phải tràn mủ
từ ổ áp xe
- Thể giả ung thư gan:
Gan to, cứng, bệnh nhân gầy nhiều và nhanh. Thể này chiếm khoảng 15- 16%.
3. BIẾN CHỨNG
3.1. Biến chứng vỡ ổ áp xe
Là biến chứng hay g
ặp nhất và nguy hiểm nhất. Có thể vỡ tự nhiên hoặc do va
chạm, chấn thương hoặc đo thăm khám thô bạo.
3.1.1. Vỡ vào phổi
Ổ áp xe vỡ trực tiếp vào nhu mô phổi, có thể thông với một phế quản, bệnh nhân
ho khạc mủ hoặc ộc mủ. Mặc dù vậy đây là một biến chứng may mắn cho bệnh nhân
vì đó cũng là một hình thức dẫn lưu mủ.
3.1.2
. Vỡ vào màng phổi
Gây tràn mủ màng phổi (thường màng phổi phải) gây khó thở đột ngột, cần chọc
dò màng phổi hút dịch và dẫn lưu màng phổi.
3.1.3. Vỡ màng ngoài tim
Gây tràn mủ màng ngoài tim. Thường gặp ổ áp xe ở phân thuỳ 7-8 hoặc ở ổ gan
trái. Bệnh nhân đột nhiên khó thở nhiều, tím tái. Thăm khám tim thấy có dấu hiệu của
tràn dịch màng ngoài tim và dấu hiệu ép tim cấp. Cần chọc hút màng ngoài tim khẩn
cấp.
3.1.4. Vỡ vào
ổ bụng gây viêm phúc mạc toàn thể