triệu chứng, chẩn đoán, điều trị suy tim

suy tim
Suy tim là một hội chứng bệnh lý thờng gặp trong nhiều
bệnh về tim mạch nh các bệnh van tim, bệnh cơ tim, bệnh mạch
vành, bệnh tim bẩm sinh và một số bệnh khác có ảnh hởng nhiều
đến tim.
Bình thờng khi chúng ta cần làm một hoạt động gắng sức
nào đó (lao động, chạy nhảy ) thì lập tức tim sẽ tăng tần số và
tăng sức co bóp để đa đợc nhiều máu (tức là đa đợc nhiều ôxy)
đến cho các mô của cơ thể. Nhng khi tim bị suy, thì tim không
còn khả năng cung cấp máu theo nhu cầu của cơ thể nữa. Vì vậy
ngời ta có thể định nghĩa: Suy tim là trạng thái bệnh lý trong
đó cung lợng tim không đủ đáp ứng với nhu cầu của cơ thể về
mặt ôxy trong mọi tình huống sinh hoạt của bệnh nhân.
Suy tim là một tình trạng bệnh lý rất thờng gặp trên lâm
sàng. Theo nghiên cứu Framingham thì có khoảng 2,3 triệu ngời
Mỹ bị suy tim (1981) và cũng ở Mỹ mỗi năm có khoảng 400.000
bệnh nhân mới mắc suy tim (thống kê năm 1983).
Gần đây, trên cơ sở những hiểu biết sâu sắc hơn về cơ chế
bệnh sinh của suy tim, về tính năng và tác dụng của một số loại
thuốc mới trong điều trị suy tim, ngời ta đã thu đợc những kết
quả khả quan trong việc điều trị hội chứng này.
I. Sinh lý bệnh
Chúng ta đã biết trong suy tim thờng là cung lợng tim bị
giảm xuống. Khi cung lợng tim bị giảm xuống thì cơ thể phản
ứng lại bằng các cơ chế bù trừ của tim và của các hệ thống ngoài
tim, để cố duy trì cung lợng này. Nhng khi các cơ chế bù trừ này
bị vợt quá sẽ xảy ra suy tim với nhiều hậu quả của nó.
85
A. Các yếu tố ảnh hởng đến cung lợng tim: Qua
nghiên cứu, ngời ta đã hiểu rõ đợc cung lợng tim phụ
thuộc vào 4 yếu tố: Tiền gánh, hậu gánh, sức co bóp của

cơ tim và tần số tim.
Sức co bóp cơ tim
Tiền gánh Cung lợng tim Hậu gánh

Tần số tim
1. Tiền gánh: (Preload)
a. Tiền gánh đợc đánh giá bằng thể tích hoặc áp lực
cuối tâm trơng của tâm thất.
b. Tiền gánh là yếu tố quyết định mức độ kéo dài
sợi cơ tim trong thời kỳ tâm trơng, trớc lúc tâm
thất co bóp. Tiền gánh phụ thuộc vào:
áp lực đổ đầy thất, tức là lợng máu tĩnh mạch
trở về tâm thất.
Độ giãn của tâm thất, nhng ở mức độ ít quan
trọng hơn.
2. Sức co bóp của cơ tim:
a. Trớc đây bằng thực nghiệm nổi tiếng của mình,
Starling đã cho ta hiểu rõ đợc mối tơng quan giữa
áp lực hoặc thể tích cuối tâm trơng trong tâm thất
với thể tích nhát bóp. Cụ thể là:
Khi áp lực hoặc thể tích cuối tâm trơng trong
tâm thất tăng, thì sẽ làm tăng sức co bóp của
cơ tim và thể tích nhát bóp sẽ tăng lên.
Nhng đến một mức nào đó, thì dù áp lực hoặc
thể tích cuối tâm trơng của tâm thất có tiếp
tục tăng lên đi nữa, thì thể tích nhát bóp sẽ
không tăng tơng ứng mà thậm chí còn bị giảm
đi.
86
b. Qua đây ta có thể hiểu đợc một vấn đề quan

trọng trong suy tim là: áp lực hoặc thể tích cuối
tâm trơng trong tâm thất tăng do các nguyên nhân
khác nhau, sẽ làm thể tích nhát bóp tăng, nhng
sau một thời gian sẽ dẫn đến suy tim vì sức co
bóp của cơ tim kém dần và khi đó thể tích nhát
bóp sẽ giảm đi. Tim càng suy thì thể tích nhát
bóp càng giảm.
3. Hậu gánh (Afterload): Hậu gánh là sức cản của các
động mạch đối với sự co bóp của tâm thất. Sức cản
càng cao thì sự co bóp của tâm thất càng phải lớn.
Nếu sức cản thấp quá có thể sẽ làm giảm sự co bóp
của tâm thất, nhng nếu sức cản tăng cao sẽ làm tăng
công của tim cũng nh tăng mức tiêu thụ ôxy của cơ
tim, từ đó sẽ làm giảm sức co bóp của cơ tim và làm
giảm lu lợng tim.
4. Tần số tim: Trong suy tim, lúc đầu nhịp tim tăng
lên, sẽ có tác dụng bù trừ tốt cho tình trạng giảm thể
tích nhát bóp và qua đó sẽ duy trì đợc cung lợng tim.
Nhng nếu nhịp tim tăng quá nhiều thì nhu cầu ôxy
của cơ tim sẽ lại tăng lên, công của cơ tim cũng phải
tăng cao và hậu quả là tim sẽ càng bị suy yếu đi một
cách nhanh chóng.
B. Các cơ chế bù trừ trong suy tim
1. Cơ chế bù trừ tại tim:
a. Giãn tâm thất: Giãn tâm thất chính là cơ chế
thích ứng đầu tiên để tránh quá tăng áp lực cuối
tâm trơng của tâm thất. Khi tâm thất giãn ra, sẽ
làm kéo dài các sợi cơ tim và theo luật Starling,
sẽ làm tăng sức co bóp của các sợi cơ tim nếu dự
trữ co cơ vẫn còn.

b. Phì đại tâm thất: Tim cũng có thể thích ứng
bằng cách tăng bề dày các thành tim, nhất là
trong trờng hợp tăng áp lực ở các buồng tim. Việc
87
tăng bề dày của các thành tim chủ yếu là để đối
phó với tình trạng tăng hậu gánh. Ta biết rằng khi
hậu gánh tăng sẽ làm giảm thể tích tống máu, do
đó để bù lại cơ tim phải tăng bề dày lên.
c. Hệ thần kinh giao cảm đợc kích thích: Khi có
suy tim, hệ thần kinh giao cảm đợc kích thích, l-
ợng Catecholamin từ đầu tận cùng của các sợi
giao cảm hậu hạch đợc tiết ra nhiều làm tăng sức
co bóp của cơ tim và tăng tần số tim.
2. Bằng ba cơ chế thích ứng này, cung lợng tim sẽ đợc
điều chỉnh lại gần với mức bình thờng. Tuy nhiên các
cơ chế này cũng chỉ có thể giải quyết trong một
chừng mực nào đó mà thôi. Thực vậy, nếu tâm thất đã
giãn đến mức tối đa và dự trữ co cơ bị giảm thì luật
Starling sẽ trở nên rất ít hiệu lực. Cũng tơng tự nh
vậy, phì đại các thành tim sẽ làm tăng công của tim.
Hệ thần kinh giao cảm bị kích thích lâu ngày cũng sẽ
dẫn đến giảm mật độ cảm thụ bêta trong các sợi cơ
tim và giảm dần đáp ứng với Catecholamin.
3. Cơ chế bù trừ ngoài tim: Trong suy tim, để đối phó
với việc giảm cung lợng tim, hệ thống mạch máu ở
ngoại vi đợc co lại để tăng cờng thể tích tuần hoàn
hữu ích. Cụ thể có ba hệ thống co mạch ngoại vi đợc
huy động:
a. Hệ thống thần kinh giao cảm: Cờng giao cảm
sẽ làm co mạch ngoại vi ở da, thận và về sau ở

khu vực các tạng trong ổ bụng và ở các cơ.
b. Hệ Renin-Angiotensin-Aldosteron: Việc tăng
cờng hoạt hóa hệ thần kinh giao cảm và giảm tới
máu thận (do co mạch) sẽ làm tăng nồng độ
Renin trong máu. Renin sẽ hoạt hóa
Angiotensinogen và các phản ứng tiếp theo để
tăng tổng hợp Angiotensin II. Chính Angiotensin
II là một chất gây co mạch rất mạnh, đóng thời
nó lại tham gia vào kích thích sinh tổng hợp và
88
giải phóng Nor-adrenalin ở đầu tận cùng các sợi
thần kinh giao cảm hậu hạch và Adrenalin từ tủy
thợng thận. Cũng chính Angiotensin II còn kích
thích vỏ thợng thận tiết ra Aldosteron, từ đó làm
tăng tái hấp thu Natri và nớc ở ống thận.
c. Hệ Arginin-Vasopressin: Trong suy tim ở giai
đoạn muộn hơn, vùng dới đồi - tuyến yên đợc
kích thích để tiết ra Arginin - Vasopressin, làm
tăng thêm tác dụng co mạch ngoại vi của
Angiotensin II, đồng thời làm tăng tái hấp thu nớc
ở ống thận.
d. Cả 3 hệ thống co mạch này đều nhằm mục đích
duy trì cung lợng tim, nhng lâu ngày chúng lại
làm tăng tiền gánh và hậu gánh, tăng ứ nớc và
Natri, tăng công và mức tiêu thụ ôxy của cơ tim,
tạo nên một "vòng luẩn quẩn" bệnh lý và làm cho
suy tim ngày một nặng hơn.
4. Ngoài ra, trong suy tim, nhằm cố gắng bù đắp lại việc
co mạch khu trú hay toàn bộ nói trên, các hệ thống
giãn mạch với Bradykinin, các Prostaglandin (PGI

2
,
PGE
2
) và Yếu tố nhĩ làm tăng đào thải Natri (Atrial
Natriuretic Peptid) viết tắt là APN, cũng đợc huy
động song hiệu quả thờng không nhiều.
C. Hậu quả của suy tim: Khi các cơ chế bù trừ (cơ chế
thích ứng) nói trên bị vợt qua thì sẽ xảy ra suy tim với
các hậu quả nh sau:
1. Giảm cung lợng tim: cung lợng tim giảm sẽ gây:
a. Giảm vận chuyển ôxy trong máu và giảm cung
cấp ôxy cho các tổ chức ngoại vi.
b. Có sự phân phối lại lu lợng máu đến các cơ quan
trong cơ thể: lu lợng máu giảm bớt ở da, ở các cơ,
ở thận và cuối cùng ở một số tạng khác để u tiên
máu cho não và động mạch vành.
89
c. Nếu cung lợng tim rất thấp thì lu lợng nớc tiểu đ-
ợc lọc ra khỏi ống thận cũng sẽ rất ít.
2. Tăng áp lực tĩnh mạch ngoại vi:
a. Suy tim phải: Tăng áp lực cuối tâm trơng ở thất
phải sẽ làm tăng áp lực ở nhĩ phải rồi từ đó làm
tăng áp lực ở các tĩnh mạch ngoại vi và làm cho
tĩnh mạch cổ nổi, gan to, phù, tím tái
b. Suy tim trái: Tăng áp lực cuối tâm trơng ở thất
trái sẽ làm tăng áp lực nhĩ trái, rồi tiếp đến làm
tăng áp lực ở tĩnh mạch phổi và mao mạch phổi.
Khi máu ứ căng ở các mao mạch phổi sẽ làm thể
tích khí ở các phế nang bị giảm xuống, sự trao đổi

ôxy ở phổi sẽ kém đi làm bệnh nhân khó thở. Đặc
biệt khi áp lực mao mạch phổi tăng đến một mức
nào đó sẽ phá vỡ hàng rào phế nang - mao mạch
phổi và huyết tơng sẽ có thể tràn vào các phế
nang, gây ra hiện tợng phù phổi.
II. Phân loại và nguyên nhân
A. Phân loại suy tim: Có thể có nhiều cách phân loại suy
tim khác nhau, dựa trên cơ sở:
1. Hình thái định khu: Suy tim phải, suy tim trái và suy
tim toàn bộ.
2. Tình trạng tiến triển: Suy tim cấp và suy tim mạn
tính.
3. Lu lợng tim: Suy tim giảm lu lợng và suy tim tăng lu
lợng.
4. Suy tim do tăng tiền gánh và suy tim do tăng hậu
gánh.
5. Tuy nhiên, trên lâm sàng ngời ta thờng hay chia ra ba
loại: suy tim trái, suy tim phải và suy tim toàn bộ.
B. Nguyên nhân suy tim
1. Suy tim trái:
90
a. Tăng huyết áp động mạch: là nguyên nhân th-
ờng gặp nhất gây ra suy tim trái. Chính tăng
huyết áp đã làm cản trở sự tống máu của thất trái
tức là làm tăng hậu gánh.
b. Một số bệnh van tim:
Hở hay hẹp van động mạch chủ đơn thuần
hoặc phối hợp với nhau.
Hở van hai lá.
c. Các tổn thơng cơ tim:

Nhồi máu cơ tim.
Viêm cơ tim do thấp tim, nhiễm độc hay
nhiễm khuẩn.
Các bệnh cơ tim.
d. Một số rối loạn nhịp tim: có ba loại rối loạn
nhịp tim chủ yếu có thể đa đến bệnh cảnh của suy
tim trái:
Cơn nhịp nhanh kịch phát trên thất, nhất là
cơn rung nhĩ hay cơn cuồng động nhĩ.
Cơn nhịp nhanh thất.
Bloc nhĩ - thất hoàn toàn.
e. Một số bệnh tim bẩm sinh:
Hẹp eo động mạch chủ.
Còn ống động mạch.
ống nhĩ - thất chung
f. Chú ý: Trờng hợp hẹp van hai lá, do tăng cao áp
lực trong nhĩ trái và mao mạch phổi nên dẫn đến
những triệu chứng giống nh suy tim trái. Nhng sự
thực thì hẹp hai lá đơn thuần không gây đợc suy
tim trái theo đúng nghĩa của nó vì hẹp hai lá đã
tạo nên một sự cản trở dòng máu đi tới thất trái,
làm cho áp lực (hay thể tích) cuối tâm trơng của
thất trái lại bị giảm hơn bình thờng; tâm thất trái
không bị tăng gánh nên không suy đợc.
2. Suy tim phải:
91
a. Các nguyên nhân về phổi và dị dạng lồng
ngực, cột sống:
Các bệnh phổi mạn tính : Hen phế quản, viêm
phế quản mạn, giãn phế nang, giãn phế quản,

xơ phổi, bệnh bụi phổi dần dần đa đến bệnh
cảnh của tâm phế mạn.
Nhồi máu phổi gây ra bệnh cảnh tâm phế cấp.
Tăng áp lực động mạch phổi tiên phát.
Gù vẹo cột sống, các dị dạng lồng ngực khác.
b. Các nguyên nhân tim mạch:
Hẹp van hai lá là nguyên nhân thờng gặp
nhất.
Một số bệnh tim bẩm sinh: hẹp động mạch
phổi, tam chứng Fallot. Một số bệnh tim bẩm
sinh khác có luồng shunt tráiphải (thông
liên nhĩ, thông liên thất vv ) đến giai đoạn
muộn sẽ có biến chứng của tăng áp động
mạch phổi và gây suy tim phải.
Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn gây tổn th-
ơng nặng ở van ba lá.
Một số nguyên nhân ít gặp: u nhầy nhĩ trái, vỡ
túi phình xoang Valsalva vào các buồng tim
bên phải, tăng áp lực động mạch phổi tiên
phát vv
c. Chú ý: Trờng hợp tràn dịch màng ngoài tim hoặc
viêm màng ngoài tim co thắt sẽ có biểu hiện
giống nh suy tim phải, nhng thực chất đó chỉ là
những trờng hợp thiểu năng tâm trơng chứ không
phải suy tim phải theo đúng nghĩa của nó.
3. Suy tim toàn bộ:
a. Thờng gặp nhất là các trờng hợp suy tim trái tiến
triển thành suy tim toàn bộ.
b. Các bệnh cơ tim giãn.
c. Viêm tim toàn bộ do thấp tim, viêm cơ tim.

92
d. Cuối cùng cần phải nhắc đến một số nguyên nhân
đặc biệt gây suy tim toàn bộ với "lu lợng tăng":
Cờng giáp trạng.
Thiếu Vitamin B
1
.
Thiếu máu nặng.
Dò động - tĩnh mạch.
III. Triệu chứng
A. Suy tim trái
1. Triệu chứng cơ năng:
a. Khó thở: Là triệu chứng hay gặp nhất. Lúc đầu
chỉ khó thở khi gắng sức, về sau khó thở xảy ra
thờng xuyên, bệnh nhân nằm cũng khó thở nên
thờng phải ngồi dậy để thở. Diễn biến và mức độ
khó thở cũng rất khác nhau: có khi khó thở một
cách dần dần, nhng nhiều khi đến đột ngột, dữ
dội nh trong cơn hen tim hay phù phổi cấp.
b. Ho: Hay xảy ra vào ban đêm hoặc khi bệnh nhân
gắng sức. Thờng là ho khan nhng cũng có khi ho
ra đờm lẫn ít máu.
2. Triệu chứng thực thể:
a. Khám tim: Nhìn, sờ thấy mỏm tim đập hơi lệch
sang trái. Nghe tim: Ngoài các triệu chứng có thể
gặp của một vài bệnh van tim đã gây nên suy thất
trái, ta thờng thấy có ba dấu hiệu:
Nhịp tim nhanh.
Có thể nghe thấy tiếng ngựa phi.
Cũng thờng nghe thấy một tiếng thổi tâm thu

nhẹ ở mỏm, dấu hiệu của hở van hai lá cơ
năng vì buồng thất trái giãn to.
b. Khám phổi:
Thờng thấy ran ẩm rải rác hai bên đáy phổi.
Trong trờng hợp cơn hen tim có thể nghe đợc
nhiều ran rít và ran ẩm ở hai phổi, còn trong
trờng hợp phù phổi cấp sẽ nghe thấy rất nhiều
93
ran ẩm to, nhỏ hạt dâng nhanh từ hai đáy phổi
lên khắp hai phế trờng nh "thủy triều dâng".
Trong đa số các trờng hợp, huyết áp động
mạch tối đa thờng giảm, huyết áp tối thiểu lại
bình thờng nên số huyết áp chênh lệch thờng
nhỏ đi.
3. Các xét nghiệm chẩn đoán:
a. Xquang:
Tim to ra nhất là các buồng tim bên trái. Trên
phim thẳng: tâm thất trái giãn biểu hiện bằng
cung dới bên trái phồng và kéo dài ra.
Cả hai phổi mờ nhất là vùng rốn phổi. Đôi khi
có thể bắt gặp đờng Kerley (do phù các
khoảng kẽ của hệ thống bạch huyết của phổi)
hoặc hình ảnh "cánh bớm" kinh điển ở hai rốn
phổi trong trờng hợp có phù phổi.
b. Điện tâm đồ: Thờng chỉ thấy dấu hiệu tăng gánh
các buồng tim bên trái: Trục trái, dày nhĩ trái, dày
thất trái.
c. Siêu âm tim: Thờng thấy kích thớc các buồng tim
trái (nhĩ trái, thất trái) giãn to. Ngoài ra siêu âm
còn giúp ta biết đợc sự co bóp của các vách tim

cũng nh đánh giá đợc chính xác chức năng tâm
thu của thất trái. Trong nhiều trờng hợp siêu âm
tim còn giúp cho ta khẳng định một số nguyên
nhân đã gây ra suy tim trái.
d. Thăm dò huyết động cho phép:
Đánh giá mức độ suy tim trái thông qua việc
đo chỉ số tim (bình thờng từ 2-3,5 l/phút/m
2
)
và đo áp lực cuối tâm trơng của thất trái.
Đánh giá chính xác mức độ nặng nhẹ của một
số bệnh van tim.
B. Suy tim phải
1. Triệu chứng cơ năng:
94
a. Khó thở: ít hoặc nhiều, nhng khó thở thờng
xuyên, ngày một nặng dần và không có các cơn
kịch phát nh trong suy tim trái.
b. Ngoài ra, bệnh nhân hay có cảm giác đau tức
vùng hạ sờn phải (do gan to và đau).
2. Triệu chứng thực thể:
a. Chủ yếu là những dấu hiệu ứ máu ngoại biên:
Gan to đều, mặt nhẵn, bờ tù, đau một cách tự
phát hoặc khi sờ vào gan thì đau. Lúc đầu gan
nhỏ đi khi đợc điều trị và gan to lại trong đợt
suy tim sau, nên còn gọi là gan "đàn xếp". Về
sau, do ứ máu lâu ngày nên gan không thể
nhỏ lại đợc nữa và trở nên cứng.
Tĩnh mạch cổ nổi to và dấu hiệu phản hồi
gan-tĩnh mạch cổ dơng tính. áp lực tĩnh mạch

trung ơng và áp lực tĩnh mạch ngoại biên tăng
cao.
Tím da và niêm mạc: Tím là do máu bị ứ trệ ở
ngoại biên, nên lợng Hemoglobin khử tăng
lên trong máu. Tùy mức độ suy tim mà tím
nhiều hay ít. Nếu suy tim nhẹ thì chỉ thấy tím
ít ở môi và đầu chi. Còn nếu suy tim nặng thì
có thể thấy tím rõ ở toàn thân.
Phù: Phù mềm, lúc đầu chỉ khu trú ở hai chi
dới, về sau nếu suy tim nặng thì có thể thấy
phù toàn thân, thậm chí có thể có thêm tràn
dịch các màng (tràn dịch màng phổi, cổ ch-
ớng ). Bệnh nhân thờng đái ít (khoảng 200 -
500ml/ngày). Nớc tiểu sậm màu.
b. Khám tim:
Sờ: có thể thấy dấu hiệu Hartzer (tâm thất
phải đập ở vùng mũi ức), nhng không phải
bệnh nhân nào cũng có dấu hiệu này.
Nghe: ngoài các triệu chứng của bệnh đã gây
ra suy tim phải ta còn có thể thấy:
95
(a) Nhịp tim thờng nhanh, đôi khi có tiếng
ngựa phi phải.
(b) Cũng có khi nghe thấy tiếng thổi tâm thu
nhẹ ở trong mỏm hoặc ở vùng mũi ức do
hở van ba lá cơ năng. Khi hít vào sâu,
tiếng thổi này thờng rõ hơn (dấu hiệu
Rivero-Carvalho).
(c) Huyết áp động mạch tối đa bình thờng,
nhng huyết áp tối thiểu thờng tăng lên.

3. Các xét nghiệm chẩn đoán: trừ trờng hợp suy tim
phải do hẹp động mạch phổi có những đặc điểm riêng
của nó, còn trong đa số các trờng hợp khác ta thấy:
a. X quang:
Trên phim tim phổi thẳng:
(a) Cung dới phải (tâm nhĩ phải) giãn.
(b) Mỏm tim nâng cao hơn phía trên vòm
hoành trái, do tâm thất phải giãn.
(c) Cung động mạch phổi cũng giãn to.
(d) Phổi mờ nhiều do ứ máu ở phổi.
Trên phim nghiêng trái: Thất phải to làm cho
khoảng sáng sau xơng ức bị hẹp lại.
b. Điện tâm đồ: Thờng thấy các dấu hiệu của trục
phải, dày nhĩ phải, dày thất phải.
c. Siêu âm tim: chủ yếu thấy kích thớc thất phải
giãn to. Trong nhiều trờng hợp có thể thấy các
dấu hiệu của tăng áp động mạch phổi.
d. Thăm dò huyết động: có thể thấy:
áp lực cuối tâm trơng của thất phải tăng (th-
ờng là trên 12 mmHg).
áp lực động mạch phổi cũng thờng tăng.
C. Suy tim toàn bộ: Thờng là bệnh cảnh của suy tim phải
ở mức độ nặng:
1. Bệnh nhân khó thở thờng xuyên, phù toàn thân.
2. Tĩnh mạch cổ nổi to, áp lực tĩnh mạch tăng rất cao.
96
3. Gan to nhiều
4. Thờng có thêm tràn dịch màng phổi, màng tim hay cổ
chớng.
5. Huyết áp tối đa hạ, huyết áp tối thiểu tăng, làm cho

huyết áp trở nên kẹt.
6. X quang: Tim to toàn bộ.
7. Điện tâm đồ: Có thể có biểu hiện dày hai thất.
IV. Đánh giá mức độ suy tim
Có nhiều cách để đánh giá mức độ suy tim, nhng trên y
văn thế giới ngời ta thờng hay dùng cách phân loại mức độ suy
tim theo Hội Tim mạch học New York (New York Heart
Association) viết tắt là NYHA, dựa trên sự đánh giá mức độ hoạt
động thể lực và các triệu chứng cơ năng của bệnh nhân.
A. Phân loại mức độ suy tim theo NYHA
Bảng 18-1. Phân loại mức độ suy tim theo NYHA.
Độ Biểu hiện
I Bệnh nhân có bệnh tim nhng không có triệu chứng cơ
năng nào, vẫn sinh hoạt và hoạt động thể lực gần nh
bình thờng.
II Các triệu chứng cơ năng chỉ xuất hiện khi gắng sức
nhiều. Bệnh nhân bị giảm nhẹ các hoạt động về thể lực.
III Các triệu chứng cơ năng xuất hiện kể cả khi gắng sức
rất ít, làm hạn chế nhiều các hoạt động thể lực.
IV Các triệu chứng cơ năng tồn tại một cách thờng xuyên,
kể cả lúc bệnh nhân nghỉ ngơi không làm gì cả.
Trong thực tế lâm sàng, cách phân loại này rất tốt đối với
suy tim trái, nhng không thật thích hợp lắm đối với các bệnh
nhân suy tim phải.
B. Phân loại mức độ suy tim trên làm sàng
ở nớc ta, số lợng các bệnh nhân suy tim phải thờng chiếm
một tỷ lệ khá lớn trong số các bệnh nhân bị suy tim. Vì vậy, sơ
bộ trên lâm sàng các thầy thuốc thờng qui ớc mức độ suy tim
theo khuyến cáo của Hội Nội khoa Việt nam nh sau:
97

Bảng 18-2. Phân loại mức độ suy tim trên làm sàng.
Độ Biểu hiện
I Bệnh nhân có khó thở nhẹ nhng gan cha sờ thấy.
II Bệnh nhân khó thở vừa, gan to dới bờ sờn vài cm.
III Bệnh nhân khó thở nhiều, gan to gần sát rốn nhng khi
đợc điều trị gan có thể nhỏ lại.
IV Bệnh nhân khó thở thờng xuyên, gan luôn to nhiều mặc
dù đã đợc điều trị.
V. Điều trị
Điều trị suy tim bao gồm:
Những biện pháp điều trị chung cho tất cả các loại
nguyên nhân gây ra suy tim, nhằm giảm ứ trệ tuần hoàn
và tăng cờng khả năng co bóp của cơ tim.
Những biện pháp điều trị đặc biệt áp dụng cho từng trờng
hợp cụ thể tùy theo nguyên nhân của suy tim.
A. Những biện pháp điều trị chung
1. Các biện pháp không dùng thuốc:
a. Chế độ nghỉ ngơi: Nghỉ ngơi là một việc khá
quan trọng vì nó góp phần làm giảm công của
tim. Nói chung bệnh nhân cần giảm hoặc bỏ hẳn
các hoạt động gắng sức. Trong trờng hợp suy tim
nặng thì phải nghỉ tại giờng theo t thế nửa nằm
nửa ngồi. Tuy nhiên, trong trờng hợp suy tim mà
bệnh nhân phải nằm điều trị lâu ngày thì khi hoàn
cảnh cho phép, nên khuyến khích bệnh nhân xoa
bóp, lúc đầu là thụ động, sau đó là chủ động ở các
chi, nhất là hai chi dới để làm cho máu tĩnh mạch
trở về tim đợc dễ dàng hơn, giảm bớt các nguy cơ
huyết khối tĩnh mạch thờng hay gặp ở những
bệnh nhân này.

b. Chế độ ăn giảm muối:
Chế độ ăn giảm muối là cần thiết, vì muối ăn
(NaCl) làm tăng áp lực thẩm thấu trong máu,
98
do đó làm tăng khối lợng tuần hoàn, từ đó gây
tăng gánh nặng cho tim.
Một ngời bình thờng hấp thu khoảng 6 - 18g
muối NaCl/ ngày, tức là 2,4 - 7,2g (100 -
300mmol) Na
+
/ ngày. Đối với bệnh nhân suy
tim, tùy từng trờng hợp cụ thể mà áp dụng chế
độ ăn giảm muối hoặc chế độ ăn gần nh nhạt
hoàn toàn.
Chế độ ăn giảm muối: Bệnh nhân chỉ đợc
dùng < 3g muối NaCl /ngày, tức là < 1,2g (50
mmol) Na
+
/ngày.
Chế độ ăn gần nh nhạt hoàn toàn: Bệnh nhân
chỉ đợc ăn < 1,2g muối NaCl /ngày tức là <
0,48g (20mmol) Na
+
/ngày.
c. Hạn chế lợng nớc và dịch dùng cho bệnh nhân:
Cần hạn chế lợng nớc và dịch dùng cho bệnh
nhân hàng ngày nhằm giảm bớt khối lợng
tuần hoàn và giảm gánh nặng với tim.
Nói chung chỉ nên dùng cho bệnh nhân
khoảng 500 - 1000ml lợng dịch đa vào cơ thể

mỗi ngày.
d. Thở ôxy: là biện pháp cần thiết trong nhiều trờng
hợp suy tim vì nó tăng cung cấp thêm ôxy cho
các mô, giảm bớt mức độ khó thở của bệnh nhân,
đồng thời làm hạn chế sự co mạch phổi thờng gặp
ở những bệnh nhân thiếu ôxy.
e. Loại bỏ các yếu tố nguy cơ khác:
Bỏ rợu, thuốc lá, cà phê
Giảm cân nặng ở những bệnh nhân béo phì.
Tránh các xúc cảm mạnh (stress).
Ngừng những thuốc làm giảm sức bóp của cơ
tim nếu đang dùng, ví dụ: các thuốc chẹn bêta
giao cảm hoặc Verapamil hay Disopyramide,
Flecainide
99
Điều trị những yếu tố làm nặng thêm tình
trạng suy tim nh nhiễm trùng, rối loạn nhịp
tim
B. Các thuốc trong điều trị suy tim
1. GLUCOSID trợ tim:
a. Các dạng Glucosid trợ tim đợc dùng trên lâm
sàng là:
Digitalis với các dạng Digitalin hay Digitoxin
lấy từ Digitalis Purpurea; Digoxin và Isolanid
lấy từ Digitalis Lanata.
Strophanthus với các dạng G Strophantin (tức
Uabain) lấy từ Strophantus Kombe.
Trong thực hành lâm sàng hiện nay
DIGOXIN là loại thuốc trợ tim tiêu biểu th-
ờng đợc các thầy thuốc hay sử dụng nhiều

nhất.
b. Cơ chế tác dụng:
Digoxin làm tăng sức co bóp của cơ tim gián
tiếp thông qua việc ức chế men Natri - Kali -
Adenosine Triphosphatase (Na
+
-K
+
-ATPase)
của bơm ion ở màng tế bào cơ tim, từ đó cản
trở việc ion Na
+
thoát ra ngoài màng tế bào.
Do sự ức chế này làm cho nồng độ Na
+
trong
tế bào tăng cao, vì vậy sự vận chuyển Na
+
-
Ca
++
qua màng tế bào cũng bị rối loạn, làm
tăng nồng độ Ca
++
trong tế bào cơ tim, từ đó
thúc đẩy các sợi cơ tim tăng cờng co bóp.
Mặt khác Digoxin còn tác động trên hệ thống
thần kinh tự động của tim, làm giảm nhịp tim
và giảm tốc độ dẫn truyền nhĩ - thất.
Ngoài ra Digoxin còn làm tăng trơng lực hệ

phó giao cảm và làm giảm hoạt tính của hệ
giao cảm.
c. Dợc động học:
100
Digoxin thờng đợc dùng dới dạng uống (viên
nén, viên nang, dạng cồn) hoặc tiêm.
ở dạng uống, phần lớn Digoxin đợc hấp thu ở
ruột non sau đó sẽ đợc phân bố tiếp tại một số
mô. Nồng độ Digoxin thờng đợc tập trung chủ
yếu ở thận, tim, gan, tuyến thợng thận, ống
tiêu hóa
Digoxin đợc chuyển hóa chủ yếu tại gan.
Phần lớn Digoxin đợc thải trừ qua đờng nớc
tiểu, chỉ có một phần nhỏ (khoảng 25%) đợc
thải trừ qua đờng phân.
ở ngời lớn, với chức năng gan, thận bình th-
ờng thì thời gian bán hủy trung bình của
Digoxin (theo đờng uống) là 36 giờ.
Một số nghiên cứu đã cho thấy là nồng độ
trung bình trong huyết tơng của Digoxin có
tác dụng điều trị thờng trong khoảng từ 0,5
hoặc 0,8 đến 2,0ng/ml. Tuy nhiên khoảng
cách giữa nồng độ điều trị và nồng độ ngộ
độc là rất hẹp. Có bệnh nhân phải dùng trên
2,0 ng/ml mới có tác dụng điều trị, ngợc lại
một số bệnh nhân khác ở nồng độ 0,8 - 1,5
ng/ml đã có triệu chứng của ngộ độc Digoxin.
d. Liều lợng và cách dùng:
Trớc đây ngời ta hay dùng bắt đầu bằng liều
tấn công sau đó chuyển sang liều duy trì.

Liều tấn công thờng là 0,25 - 0,5mg, rồi cứ
sau 6 giờ có thể cho thêm 0,25mg để đạt tổng
liều là 1 - 1,5 mg/ngày.
Khi đạt đợc hiệu quả, thờng chuyển sang liều
duy trì từ 0,125 - 0,375mg/ngày.
Ngày nay ngời ta thờng không còn dùng liều
tấn công với một lợng thuốc lớn trong một
thời gian ngắn nh trên vì cách này rất dễ gây
nguy hiểm cho bệnh nhân. Trong đa số các tr-
ờng hợp, các thầy thuốc thờng bắt đầu ngay
101
bằng liều duy trì nh đã trình bày ở trên để đạt
dần tới liều có hiệu lực điều trị.
Việc theo dõi nồng độ Digoxin trong huyết t-
ơng sẽ giúp ta điều chỉnh đợc tới liều điều trị
tối u. Nồng độ Digoxin huyết tơng trong
khoảng từ 1,8 - 2 ng/ml đợc coi là nồng độ có
hiệu lực điều trị, quá nồng độ đó thì dễ bị
nhiễm độc Digoxin.
e. Tơng tác thuốc:
Một số thuốc có thể làm giảm việc hấp thu
Digoxin nh: Cholestyramine, Cholestipol,
Kaolin-pectin, Sulfasalazine, Neomycine v.v
Ngợc lại, một số thuốc có thể làm tăng việc
hấp thu Digoxin nh Tetracycline hoặc
Erythromycine. Một số thuốc khác có thể làm
giảm đáng kể độ thanh thải Digoxin, do đó có
thể làm tăng nồng độ của Digoxin trong máu
nh: Quinidine, Verapamil, Spironolactone,
Amiodarone

Cần đặc biệt chú ý không bao giờ đợc dùng
phối hợp Digoxin với các muối Canxi (đờng
tĩnh mạch) vì sự phối hợp này có thể gây nên
những rối loạn nhịp tim nặng nề, thậm chí có
thể gây tử vong.
f. Chỉ định:
Suy tim với cung lợng tim thấp, đặc biệt khi
có rung nhĩ nhanh.
Các rối loạn nhịp trên thất, đặc biệt trong
rung nhĩ hay cuồng động nhĩ.
Chú ý: Những trờng hợp suy tim với cung l-
ợng tim cao (thiếu máu nặng, nhiễm độc giáp,
dò động - tĩnh mạch, bệnh thiếu vitamin B1 )
hoặc suy tim có liên quan đến một tắc nghẽn
cơ học hay suy tim trong tâm phế mạn không
phải là những chỉ định của Digoxin.
g. Chống chỉ định:
102
Nhịp tim chậm.
Bloc nhĩ - thất cấp II, cấp III cha đợc đặt máy
tạo nhịp.
Ngoại tâm thu thất.
Nhịp nhanh thất và rung thất.
Hội chứng Wolff - Parkinson - White.
Bệnh cơ tim tắc nghẽn.
Cần thận trọng trong trờng hợp: Nhồi máu cơ
tim cấp (vì Digoxin làm tăng nhu cầu ôxy của
cơ tim) và các rối loạn điện giải, đặc biệt là hạ
K
+

máu và / hoặc hạ Mg
++
máu.
h. Nhiễm độc Digoxin: một số thống kê đã cho thấy
số bệnh nhân dùng Digoxin bị nhiễm độc chiếm
khoảng 5 - 15% tổng số bệnh nhân dùng thuốc.
Yếu tố thuận lợi cho nhiễm độc Digoxin là :
(a) Rối loạn điện giải: hạ K
+
máu, hạ Mg
++
máu, tăng Ca
++
máu.
(b) Tuổi cao: làm tăng độ nhạy cảm với
Digoxin do giảm độ lọc của thận, từ đó dễ
làm ứ đọng thuốc.
(c) Nhiễm kiềm chuyển hóa.
(d) Giảm ôxy máu.
(e) Suy thận, suy gan
Biểu hiện lâm sàng của nhiễm độc Digoxin:
khi bệnh nhân đang dùng Digoxin, tự nhiên
thấy một số biểu hiện sau :
(a) Rối loạn tiêu hóa: chán ăn, buồn nôn, nôn
mửa, ỉa chảy.
(b) Rối loạn thần kinh: có thể chỉ là đau đầu,
chóng mặt nhng có thể nặng hơn nh ảo
giác, mất phơng hớng, mê sảng
(c) Rối loạn tim mạch: do tăng tính kích
thích, tăng tính tự động và giảm tính dẫn

truyền của tế bào cơ tim:
i. Ngoại tâm thu nhĩ và thất, hay gặp
là ngoại tâm thu thất nhịp đôi, ngoại
tâm thu thất đa dạng hoặc từng chùm.
ii. Nhịp nhanh bộ nối, nhịp nhanh thất.
iii. Bloc xoang - nhĩ.
103
iv. Bloc nhĩ - thất các loại.
v. Xoắn đỉnh, rung thất.
Xử trí nhiễm độc Digoxin:
(a) Ngừng ngay việc điều trị bằng Digoxin.
(b) Theo dõi chặt chẽ những diễn biến trên
điện tâm đồ.
(c) Điều chỉnh kịp thời các rối loạn về điện
giải và thăng bằng toan kiềm, trong đó
cần đặc biệt lu ý có tình trạng hạ K
+
máu
không? Nếu có hạ K
+
máu cần cho bệnh
nhân uống khoảng 20 - 50 ml dung dịch
Kalichlorua 10%. Trờng hợp cần thiết có
thể truyền nhỏ giọt Kalichlorua vào tĩnh
mạch sau khi đã pha thuốc trong dung
dịch đẳng trơng, nhng với điều kiện đậm
độ K
+
truyền tĩnh mạch không đợc vợt
quá 13 - 15mmol/giờ.

(d) Có thể dùng Atropin tiêm tĩnh mạch với
liều từ 0,5 - 1mg khi có nhịp chậm xoang
hoặc nhịp chậm do Bloc nhĩ - thất.
(e) Với các loại rối loạn nhịp thất, đặc biệt là
ngoại tâm thu thất, ta có thể điều trị bằng
cách truyền Lidocaine với đậm độ
2mg/phút.
(f) Gần đây ngời ta còn dùng một phơng
pháp khá mới nữa để điều trị những trờng
hợp nhiễm độc Digoxin. Đó là dùng
kháng thể đặc hiệu của Digoxin (Fab
fragments, Digibind) và thờng đợc viết tắt
là Fab. Thờng Fab đợc dùng theo đờng
truyền tĩnh mạch.
i. Cơ chế: Phức hợp Digoxin kết hợp
với Fab sẽ đợc đào thải qua thận, làm
mất tác dụng của Digoxin. Một ống
Fab 40mg trung hòa 0,6mg Digoxin.
ii. Với ngộ độc mạn Digoxin: Số ống Fab
cần dùng = [nồng độ Digoxin máu
(ng/ml) ì cân nặng cơ thể (kg)] / 100.
104
iii. Với ngộ độc cấp Digoxin: Số ống Fab
cần dùng = [liều lợng Digoxin đã dùng
cho bệnh nhân (mg) ì 0,8] / 0,6.
2. Thuốc lợi tiểu:
a. Thuốc lợi tiểu làm tăng đào thải nớc tiểu, qua đó
làm giảm khối lợng nớc trong cơ thể, giảm khối l-
ợng máu lu hành, làm bớt lợng máu trở về tim và
làm giảm thể tích cũng nh áp lực cuối tâm trơng

của tâm thất, làm giảm tiền gánh, tạo điều kiện
cho cơ tim đã bị suy yếu hoạt động đợc tốt hơn.
b. Biến chứng có thể gặp khi dùng các thuốc lợi tiểu
là hạ K
+
máu, hạ Na
+
máu, làm giảm thể tích và
kiềm hóa máu. Hạ K
+
máu là một biến chứng
quan trọng, có thể đe doạ tính mạng của bệnh
nhân, nhất là khi dùng cùng với Digoxin. Do đó
khi điều trị bằng thuốc lợi tiểu, cần phải theo dõi
chặt chẽ điện giải máu. Việc bù muối Kali hoặc
phối hợp với lợi tiểu giữ Kali là vấn đề luôn luôn
phải nhớ đến.
c. Nhóm thuốc lợi tiểu Thiazide (Chlorothiazide,
Hydrochlothiazide, Metolazone, Indapamide):
Thờng đợc dùng một cách khá phổ biến trong
điều trị suy tim ở những bệnh nhân mà chức
năng thận còn bình thờng.
Vị trí tác động của thuốc là ở ống lợn xa
(riêng Metolazone còn tác động trên cả ống l-
ợn gần), với cơ chế làm tăng bài tiết muối, do
đó sẽ làm tăng thải nớc. Hydrochlothiazide
còn đợc dùng nhiều vì giá khá rẻ.
Biến chứng có thể gặp khi dùng Thiazide là
hạ K
+

, Na
+
, Ca
++
máu. Thuốc cũng có thể làm
tăng urê, creatimin máu, có khi gây viêm tụy,
viêm mạch. Gần đây ngời ta đề cập đến tác
dụng phụ làm tăng LDL-Cholesterol khi dùng
Thiazide dài ngày (trong nhóm này
Indapamide ít ảnh hởng đến chuyển hóa
Lipoprotein).
105
d. Nhóm thuốc lợi tiểu tác dụng lên quai Henle
(Furosemid, Bumetanide, Acid Ethacrynic ):
Vị trí tác động chủ yếu của thuốc là ở nhánh
lên của quai Henle. Lợi tiểu nhóm này làm
tăng thải Natri lên đến 25%, ngoài ra chúng
còn có tác dụng làm tăng dòng máu đến thận
do làm tăng hoạt hóa Prostaglandin PGE có
tác dụng giãn mạch thận. Vì có tác dụng lợi
tiểu mạnh và không làm giảm chức năng thận
nên lợi tiểu nhóm này đợc chỉ định ở bệnh
nhân suy tim mà đòi hỏi phải giảm thể tích
tuần hoàn nhanh hoặc ở bệnh nhân suy thận.
Furosemide ngoài khả năng làm giảm tiền
gánh nhanh, khi dùng tiêm tĩnh mạch nó còn
có tác dụng gây giãn mạch trực tiếp. Vì vậy,
Furosemide đặc biệt có hiệu quả trong điều trị
bệnh nhân suy tim nặng hoặc bị phù phổi cấp.
Lợi tiểu nhóm này có thể gây hạ K

+
, Na
+
, Ca
+
+
, Mg
++
máu. Ngoài ra một số bệnh nhân đôi
khi có thể có biểu hiện nổi ban, viêm mạch
e. Nhóm thuốc lợi tiểu giữ Kali (Spironolactone,
Triamterene, Amiloride):
Lợi tiểu nhóm này tác động trên đoạn cuối
của ống lợn xa. Spironolactone tác động
thông qua vùng nhạy cảm aldosterone;
Triamterene và Amiloride cũng tác động ở
vùng cuối của ống lợn xa nhng không chịu sự
kiểm soát của aldosterone.
Tác dụng lợi tiểu của các thuốc thuộc nhóm
này yếu nếu chỉ dùng một mình. Nhng vì lợi
ích giữ Kali nên chúng thờng đợc phối hợp
với lợi tiểu Thiazide hoặc lợi tiểu quai Henle.
Lợi tiểu giữ Kali thờng tác dụng chậm và kéo
dài. Nói chung với loại lợi tiểu giữ Kali này,
khi dùng cũng phải theo dõi Kali máu, đặc
biệt chú ý khi dùng cùng với thuốc ức chế
men chuyển, hoặc thuốc giảm viêm không
Steroide. Ngoài ra nhóm lợi tiểu giữ Kali này
cũng đôi khi cũng có thể gây ra tăng urê máu,
106

sỏi thận (với Triamterene) hoặc chứng vú to ở
nam giới (với Spironolactone).
Bảng 18-3. Một số thuốc lợi tiểu dùng trong suy tim.
Thuốc Đờng
dùng
Liều TB
ngày (mg)
Bắt đầu
tác
dụng
Tác
dụng
kéo dài
Thiazide
Chlorothiazide U 250
500
2h 6 - 12h
TM 500 15ph 1h
Hydrochlothiazi
-de
U 25 100 2h 12h
Metolazone U 2,5 - 20,0 1h 24 - 48h
Indapamide U 2,5 5,0 2h 24h
Lợi tiểu quai
Furosemide U 20 80 1h 6 - 8h
TM,
TB
10 80 5ph 2 - 4h
Ethacrynic
acide

U
TM
25 100
50
30ph
5ph
6 - 8h
2 - 4h
Bumetanide U 0,5 - 2,0 30ph 2h
TM,
TB
0,5 - 2,0 5ph 30ph
Torsenide U 5 - 10 2h 8 - 12h
TM 5 - 10 5ph 6 - 8h
Nhóm giữ kali
Spironolactone U 50 - 200 1 - 2ng 2 - 3 ng
Triamterene U 100 - 200 2 - 4 ng 7 - 9 ng
Amiloride U 5 - 10 2h 24h
OLX: ống lợn xa, OLG: ống lợn gần, QH: Quai Henle, U: đờng uống,
TM: tiêm tĩnh mạch, TB: tiêm bắp, h: giờ, ph: phút, ng: ngày.
3. Các thuốc giãn mạch trong điều trị suy tim:
a. Nh chúng ta đã rõ, cơ chế bù trừ ở bệnh nhân suy
tim bao gồm cả sự co thắt ở hệ động mạch và tĩnh
mạch. Sự co thắt hệ động mạch làm tăng hậu
107
gánh và sự co hệ tĩnh mạch làm tăng tiền gánh.
Hơn nữa trong suy tim, sự co thắt hệ mạch phổi
còn là hậu quả của thiếu ôxy máu, hoặc sự đáp
ứng lâu dài với việc tăng dòng máu qua phổi (ví
dụ khi có Shunt trái phải trong tim) hoặc đáp

ứng lâu dài với việc tăng áp lực nhĩ trái (Ví dụ:
Hẹp hai lá, suy tim trái ).
b. Các thuốc giãn mạch có thể u tiên tác dụng giảm
hậu gánh, tiền gánh hoặc cả hai. Những thuốc
làm giãn tĩnh mạch nhiều hơn sẽ làm giảm tiền
gánh và áp lực đổ đầy thất. Còn các thuốc làm
giãn động mạch sẽ làm giảm hậu gánh. Vì vậy,
nói chung các thuốc giãn mạch sẽ cải thiện đợc
cung lợng tim, giảm áp lực đổ đầy tim và giảm
sức ép lên thành tim. ở những bệnh nhân hở van
tim, suy tim nặng hoặc có tăng trở kháng mạch,
hoặc suy tim có tăng huyết áp thì dùng các thuốc
giãn động mạch rất có hiệu quả.
c. Tác dụng phụ nói chung của các thuốc giãn mạch
trong điều trị suy tim thờng là: Hạ huyết áp (nhất
là hạ huyết áp trong t thế đứng), tăng nhẹ urê
máu Dùng thuốc giãn mạch cần hết sức thận
trọng ở những bệnh nhân có hạn chế cung lợng
tim (Ví dụ: Hẹp van động mạch chủ, bệnh cơ tim
phì đại tắc nghẽn) hoặc ở những bệnh nhân có rối
loạn chức năng tâm trơng (Bệnh cơ tim hạn chế).
d. Thuốc ức chế men chuyển dạng angiotensin:
Các thuốc thuộc nhóm này có tác dụng ức chế
men có nhiệm vụ chuyển từ Angiotensin I
thành Angiotensin II từ đó ức chế sự tổng hợp
Angiotensin II, là một chất gây co mạch,
đồng thời lại làm tăng Bradykinin, là một chất
gây giãn mạch. Kết quả chung là các thuốc ức
chế men chuyển này sẽ làm giãn mạch nhiều,
làm giảm hậu gánh, từ đó góp phần cải thiện

108
tình trạng suy tim. Trong những năm gần đây,
vai trò của thuốc ức chế men chuyển trong
điều trị suy tim đã ngày càng đợc nhấn mạnh
nhất là trong những trờng hợp suy tim đã trơ
với những biện pháp điều trị kinh điển.
Chống chỉ định dùng khi: Hẹp động mạch
thận hai bên, phụ nữ có thai.
Những tác dụng phụ có thể gặp là: ho, nổi
ban, tụt huyết áp, loạn vị giác, tăng creatinin
máu, tăng kali máu
Thận trọng khi dùng thuốc ức chế men
chuyển cùng với loại lợi tiểu giữ kali hoặc
dùng thuốc cho bệnh nhân có huyết áp thấp.
Bảng 18-4. Một số thuốc ức chế men chuyển thờng dùng.
Thuốc Liều đầu
(mg/ngày)
Trung bình
(mg/ngày)
Benazepril (Cibace, Cibacen,
Lotensin)
5 - 10 10 - 40
Captopril (Capoten, Lopril,
Lopiril, Captopril)
12,5 - 25 12,5 - 100
Enalapril (Innovace, Pres,
Renitec, Renivace, Vasotec)
2,5 - 5 2,5- 40
Fosinapril (Monopril, Staril) 10 10 - 40
Lisinopril (Prinivil, Zestril) 10 5 - 40

Quinapril (Accupril, Acuitel) 10 5 - 80
Ramipril (Altace, Delix,
Ramace, Triatec, Tritace)
1,25 - 2,5 1,25 - 20
e. Nhóm thuốc ức chế trực tiếp thụ thể AT1 của
angiotensin II:
Các thuốc nhóm này khá mới và cơ chế là ức
chế trực tiếp thụ thể AT1. Khác với thuốc ức
chế men chuyển, các thuốc ức chế thụ thể
AT2 không làm tăng bradykinin nên có thể
không gây ra các triệu chứng phụ nh là ho
109