hở van động mạch chủ bs đoàn thái

Hở van động mạch chủ
BS Đoàn Thái
Background: Hở van động mạch chủ chiếm khoảng 10% các bệnh van tim. Bệnh
gây ra dòng máu phụt ngược bất thường từ động mạch chủ về thất trái trong thì tâm
trương. Bệnh có thể do tổn thương các lá van động mạch chủ, gốc động mạch chủ
hoặc cả 2.
Trên lâm sàng, hở chủ có nhiều biểu hiện khác nhau, đi từ không triệu chứng và chỉ
nghe âm thổi khi khám thực thể, cho đến có triệu chứng do rối loạn chức năng thất
trái và suy tim.
Chẩn đoán hở chủ là nhờ các phương tiện không xâm lấn. Trong đó siêu âm là công
cụ quan trọng nhất giúp chẩn đoán xác đònh, chẩn đoán nguyên nhân, đánh giá độ
nặng và chiến lược điều trò.
Điều trò dựa vào hở chủ xuất hiện cấp tính hay mãn tính. Bệnh nhân hở chủ cấp tính
có tiên lượng xấu trừ phi được phẫu thuật nhanh. Hở chủ mãn tính thì có thể không
triệu chứng trong nhiều nămvà thường có tiên lượng tốt hơn cho đến khi bắt đầu xuất
hiện các triệu chứng của rối loạn chức năng thất trái.
Chọn lựa điều trò ban đầu là điều trò nội khoa, trong đó chủ yếu là dùng các thuốc
giảm hậu tải, điều trò triệu chứng, và phòng ngừa viêm nội tâm mạc nhiễm trùng, siêu
âm tim đònh kỳ để theo dõi diễn tiến của hở chủ. Mổ thay van được chỉ đònh ở giai
đoạn muộn hơn ngay trước khi bắt đầu có rối loạn chức năng thất trái. Tuy nhiên xác
đònh chính xác thời điểm cần phẫu thuật đòi hỏi phải phân tích các thông số siêu âm
tim và làm các gắng sức tim phổi.
Tiên lượng của phẫu thuật thường tốt , tử suất khoảng 3-8%. Sau khi thay van, hầu hết
các bệnh nhân không diễn tiến đến suy tim, và một số sẽ có cải thiện tái cấu trúc và
cải thiện khả năng gắng sức.
Pathophysiology:
Hở chủ mãn
Hở chủ là có dòng máu phụt ngược từ động mạch chủ vào thất trái trong thì tâm
trương. Thất trái nhận thêm một lượng máu cùng lúc từ tâm nhó trái. Kết quả là quá
tải thể tích thất trái và dần dần dẫn đến các thay đổi về cấu trúc cũng như chức năng
sinh lý của thất trái.

Các thay đổi dần dần về cấu trúc gây ra dãn thất trái nhiều hơn tất cả các dạng bệnh
tim khác. Thể tích cuối tâm trương tăng cao, nhưng tính đàn hồi thất trái thường tăng
và thể tích thất trái cuối tâm thu thừong vẫn giữ bình thường. Phì đại thất trái rất ít và
có khi lệch tâm, còn gọi là phì đại thất trái theo chiều dài. Điều này là do nhân đôi
hàng loạt các sarcomere cơ tim.
Sự phì đại như vậy là nhằm duy trì sức căng thành thì tâm thu ở mức bình thường và tỉ
lệ bề dày thành thất so với buồng thất vẫn giữ bình thường. Sự đáp ứng thích nghi này
cho phép thất trái hoạt động chức năng như một cái bơm độ đàn hồi thấp. Khi hở chủ
nặng lên, dòng hở có thể vượt quá 20L/phút với cung lượng tổng thể của thất trái
30L/phút là mức độ chỉ thấy khi người tược tập luyện và gắng sức tối đa.
Cuối cùng, tăng kéo dài tiền tải và hậu tải trong hở chủ dẫn đến rối loạn chức năng cơ
tim. Tăng thể tích cuối tâm trương thất trái không tỉ lệ thuận với lượng máu trào
ngược. Quá trình mất bù này dần dần nặng thêm và co thể có trước khi triệu chứng
lâm sàng. Tăng áp nhó trái, động mạch phổi, thất phải và nhó phải, kèm theo giảm
cung lượng tim kể cả khi nghỉ ngơi. Điều quan trọng là BS phải phát hiện ra khởi phát
của rối loạn chức năng thất trái để tránh bỏ qua thời điểm thay van tối ưu.
Độ nặng của hở chủ tuỳ thuộc diện tích hở, chênh áp tâm trương giữa động mạch chủ
và thất trái, và thời gian kéo dài thì tâm trương. Khi gắng sức vì nhòp tim tăng nên thì
tâm trương ngắn lại và làm giảm lượng máu trào ngược. Tăng lượng máu vào động
mạch chủ thì tâm thu và trào ngược máu về thất trái thì tâm trương sẽ làm tăng độ
chênh áp tâm thu và tâm trương gây ra các biểu hiện như mạch Corrigan, Hill sign,
etc.
p suất tâm trương động mạch chủ thấp sẽ dẫn đến tưới máu mạch vành giảm và gây
thiếu máu cục bộ cơ tim.
Acute aortic regurgitation
In contrast to chronic aortic regurgitation in which the LV has the opportunity to adapt
to the volume overload with enlargement and hypertrophy, in acute aortic
regurgitation, the regurgitated blood volume fills a LV of normal dimension and
compliance. In this instance, the stroke volume cannot increase adequately, and
forward cardiac output declines. LV volumes remain small, and the pulse pressure

narrows. In order to compensate for the low stroke volume, the heart rate increases
sharply, and patients have tachycardia.
Rising LV end-diastolic pressure leads to early closure of the mitral valve, which
protects the pulmonary vascular bed from the backward transmission of high pressure.
However, it also reduces LV preload. Systolic pressure in the LV and aorta remains
normal.
Tần suất
• Ở Mỹ : Hở chủ chiếm khoảng 10% tất cả các bệnh van tim.
Chỉ có 5% bệnh nhân có van động mạch chủ 2 lá bò hở chủ
Thoái hoá dạng u nhầy cóthể xảy ra lên đến 15% bệnh nhân.
Dãn gốc động mạch chủ thường thấy đi kèm hở chủ và do các thay đổi mô liên
kết của lớp trung mạc.
• Quốc tế : Thấp tim chiếm hầu hết các nguyên nhân hở chủ trên thế giới.
Tử suất và bệnh suất : Tử suất và bệnh suất tuỳ thuộc quá trình hở chủ là cấp tính
hay mãn tính. Trong trường hợp mãn tính thì nó tuỳ thuộc vào sự hiện diện và độ nặng
các triệu chứng và tình trạng rối loạn chức năng thất trái.
• Hở chủ cấp có thể do viêm nội tâm mạc cấp tính nặng, chấn thương, hoặc
bóctách động mạch chủ. Thường có tiên lượng xấu trừ phi được phẫu thuật thật
nhanh.
• Hở chủ mãn thường dung nạp tốt, nhất là hở chủ nhẹ. Tỉ lệ sống sót 10 năm là
85-95%. Một số bệnh nhân có triệu chứng vói hở chủ trung bình có tỉ lệ sống
sót 10 năm là 50% ; các bệnh nhân trẻ tuổi hơn thì có tiên lượng tốt hơn với tỉ
lệ sống sót sau 10 năm là 60%. Chỉ có không tới 4% cần phẫu thuật thay van
hằng năm. Tuy nhiên khi có triệu chứng suy tim thì sẽ có tiên lượng xấu, và
chỉ có 10% bệnh nhân bò suy tim nặng sống sót sau 2 năm. Các bệnh nhân có
NYHA class III, IV có tỉ lệ sống sót 37% sau 5 năm.
• Thậm chí bệnh nhân có triệu chứng có thể bò đột tử , nhất là khi tỉ lệ tim/lồng
ngực >0.6 trên Xquang phổi thẳng. NHững bệnh nhân có ngoại tâm thu thất
thường cótử suất cao hơn.
Chủng tộc : Hở chủ gặp ở mọi chủng tộc .

Phái tính : Không có khác biệt về phái tính .
Tuổi :
• Hở chủ hậu thấp thường thấy ở người trẻ, thường nhất là ở tuổi 30-40.
• Hở chủ do thoái hoá van thường thấy ở người lớn tuổi.
Giải phẫu:
Các nguyên nhân của hở chủ
Bệnh tim hậu thấp vẫn là nguyên nhân thường gặp nhất gây hở chủ nặng. Trong vài
thập kỷ trước thì các bệnh lý ảnh hưởng gốc động mạch chủ thường gặp hơn.
Các nguyên nhân của hở chủ gồm:
• Bất thường các lá van động mạch chủ
o Thủng (eg, viêm nội tâm mạc nhiễm trùng)
o Lá van bò đùn lại (shrinkage )
 Bệnh thấp tim
 Bệnh dạng thấp
 Viêm cột sống cứng khớp Ankylosing spondylitis
o Van động mạch chủ có 2 lá Bicuspid aortic valve
• Mất nâng đỡ mép van Loss of commissural support
o Thông liên thất
o Bóc tách động mạch chủ
• Các bất thường gốc động mạch chủ
o Dãn gốc động mạch chủ
 Marfan syndrome
 Các bệnh lý gia đình
 Ehlers-Danlos syndrome
 Pseudoxanthoma elasticum
 vô căn
o Xoắn gốc động mạch chủ Distortion (aortitis)
 Giáng mai Syphilis
 Bệnh dạng thấp Rheumatoid disease
 Viêm cốt sống cứng khớp Ankylosing spondylitis

 Viêm động mạch chủ không đặc hiệu
Aortic cusp disease
Bệnh lá van động mạch chủ dẫn đến hở chủ do các lá van dính mép không đủ, hoặc
do co kéo các lá van do viêm. Vd trong sốt thấp tim, các lá van thâm nhiễm mô xơ
dần dần, dẫn đến hở van trào ngược máu vào thất trái ở trung tâm van. Khi quá trình
viêm dẫn đến dính các mép van, có thể sẽ xảy ra hẹp van động mạch chủ đi kèm hở
chủ.
Các nguyên nhân khác gây hở chủ
Other primarily valvular causes of aortic regurgitation include the following:
• Viêm nội tâm mạc nhiễm trùn: Bệnh nhân viêmnội tâm mạc bán cấp thường
có đi kèm hở chủ. Quá trình nhiễm trùng nhanh chóng dẫn đến thủng các lá
van, gây ra hở trực tiếp. Đôi khi các nốt sùi trên van có thể cản trở đóng van
và cũng gây ra hở van.
• Chấn thương: chấn thương ngực có thể gây ra rách gốc động mạch chủ, làm
mất chỗ tựa của các lá van và gây sa van, gây hở van động mạch chủ.
• Hẹp động mạch chủ vôi hoá : Hẹp động mạch chủ vôi hoá là do quá trình
thoái hoá tác động trên các lá van, thường thấy ở người lớn tuổi. Do các lá van
co kéo và rút ngắn nên thường có đi kèm hở chủ lên đến 75% các trường hợp.
• Van động mạch chủ 2 lá: Các thay đổi thoái hoá dần dẫn đến co kéo và rút
ngắn các lá van động mạch chủ vốn chỉ có 2 lá bẩm sinh, nên đôi khi gây ra hở
động mạch chủ có kèm theo hoặc không hẹp chủ.
• Thông liên thất (VSD): Hở chủ có thể gặp ở thông liên thất lỗ lớn do sa lá van
động mạch chủ vào lỗ thông này.
• Tăng sinh dạng u nhầy: Hở chủ dần dần do tăngsinh dạng u nhầy trên van
động mạch chủ, có kèm hoặc không các tổn thương van 2 lá.
• Mô van nhân tạo bò lão hoá: Hở chủ cũng có thể do thoái hoá các cấu trúc van
sinh học nhân tạo lão hoá.
Các nguyên nhân bệnh lý của gốc động mạch chủ
Các nguyên nhân này bao gồm dãn gốc động mạch chủ lên và các nguyên nhân đặc
biệt khác.

Hở chủ là thứ phát sau dãn gốc động mạch chủ lên và trở nên thường gặp hơn là hiện
diện bệnh của lá van động mạch chủ trên các bệnh nhân được phẫu thuật vì hở chủ
đơn thuần.
Các bệnh lý ảnh hưởng gốc động mạch chủ gồm dãn động mạch chủ do thoái hoá ở
người lớn tuổi, hoại tử lớp trung mạc động mạch chủ dạng nang trên bệnh nhân có hc
Marfan, giang mai động mạch chủ, và bóc tách động mạch chủ lên.
Clinical Details:
Các triệu chứng lâm sàng của hở chủ mãn
Hầu hết các bệnh nhân bò hở chủ mãn là không triệu chứng, chẩn đoán dựa vào âm
thổi trên tim khi khám thực thể.
Triệu chứng
Mặc dù âm thổi trên tim và suy tim có thể phát triển nhanh chóng trong hở chủ cấp,
nhưng các bệnh nhân hở chủ mạn lại có triệu chứng xuất hiện muộn.
Hở chủ mãn tính có thể có cả 10 năm trước khi có triệu chứng. Bệnh nhân có khả
năng gắng sức thuộc NYHA III thường có rối loạn chức năng thất trái. Tim đập mạnh
cũng là triệu chứng thường gặp, đau ngực chiếm 20% bệnh nhân hở chủ. Bệnh mạch
vành đi kèm cũng có thể có ở 20% bệnh nhân.
Đau ngực hiếm gặp ở hở chủ hơn là hẹp chủ. Tuy nhiên đau ngực ban đêm thường
kèm vã mồ hôi khi nhòp tim chậm và HA tâm trương hạ xuống quá thấp. Một số bệnh
nhân hở chủ cũng có đau bụng, có lẽ là do thiếu máu cục bộ các tạng.
Signs
Trong hở van động mạch chủ nặng, HA tâm trương giảm nặng đồng thời tăng HA tâm
thu làm cho chênh áp tăng, thường là ≥ 80mmHg. Khi bệnh nhân có dấu hiệu này thì
việc xác đònh chính xác HA tâm trương trở nên khó khăn vì tiếng Korotkoff có thể
nghe được đến tận zero. Khi đó có thể xem HA tâm trương khi tiếng Korotkoff thay
đổi âm sắc.
NHìn có thể thấy động mạch cảnh đập mạnh và làm cho đầu gật gù (Musset sign),
thanh quản cũng nhấp nháy (Oliver-Cardarelli sign), và dấu nhấp nháy màn hầu
(Muller sign). Mao mạch môi và gốc móng ngón tay cũng có thể thấy đập.
Sờ có thể thấy mạch nảy mạnh chìm nhanh (Corrigan pulse).

Nghe trên động mạch đùi ở bệnh nhân có hở chủ từ trung bình trở lên có thể thấy
pistol-shot sound. Khi ép nhẹ lên động mạch đùi có thể có âm thổi đôi (Duroziez
sign).
Nghe tim phát hiện T1 mờ và T2 vang mạnh. Nếu hở chủ nặng thêm thì T2 có thể mờ
đi. Gallop T3 nghe thấy khi có rối loạn chức năng thất trái. m thổi của hở chủ là âm
thổi decrescendo tâm trương nghe rõ ở LS 2 phải. Nếu bệnh nhân ngồi dậy và
nghiêng người ra trước thì sẽ nghe rõ hơn.
Thường có kèm theo âm thổi tâm thu do tăng dòng lưu lượng máu qua van động mạch
chủ.
Bệnh nhân hở chủ nặng đôi khi có âm rù tâm trương ở mỏm do hẹp 2 lá cơ năng
(Austin Flint murmur).
Hở chủ cấp
Vì thất trái khó dung nạp với các thay đổi huyết động cấp tính của hở chủ nặng nên
bệnh nhân thường khởi phát triệu chứng đột ngột, gồm suy tim, khó thở nặng, tăng
HA. Hiếm khi có đau thắt ngực.
Độ chênh áp tâm thu và tâm trương thường không rõ ràng trong hở chủ cấp, do đó
cũng sẽ không có các dấu hiệu ngoại biên của hở chủ. m thổi hở chủ thường là
ngắn, tiếng T1 thường mờ khó nghe.
Preferred Examination:
Electrocardiography
In patients with chronic aortic regurgitation, electrocardiography usually shows a
normal sinus rhythm and evidence of LV hypertrophy as the disease progresses. Some
patients may have a first-degree heart block. The presence of ST-segment depression
and T-wave inversion is associated with an adverse prognosis. A bundle-branch block
may develop in advanced aortic regurgitation.
Holter monitoring
In patients with aortic regurgitation, 24-hour Holter monitoring may show complex
ventricular arrhythmias. The severity of arrhythmias is proportional to the
deterioration of LV function.
Systolic time intervals

Carotid pulse tracing in chronic aortic regurgitation may exhibit rapid upstroke, and
the absence of a clear-cut incisura on the down stroke. Systolic time intervals are
rarely used at present.
Chest radiography
An enlarged cardiac silhouette is often the hallmark of a patient with significant AR.
As aortic regurgitation becomes more severe, LV enlargement ensues, mainly in the
transverse and caudal directions, leading to an increased cardiothoracic ratio. When
the cardiothoracic ratio exceeds 0.60, survival is diminished. Dilatation of the aorta
and aortic valvular calcification is occasionally seen.
Echocardiography
Two-dimensional, color, and Doppler echocardiography has become the preferred
imaging techniques in the diagnosis and assessment of aortic regurgitation. The
disease can be identified, and the severity and (in many instances) the etiology of can
be determined with high sensitivity and specificity. In additional, analysis of the LV
function and end-diastolic dimension can be used to determine the optimal timing of
valve surgery.
Radioisotope study
Radioisotope studies can occasionally be used to quantify the severity of AR. The LV
function can likewise be assessed. Determination of preexercise and postexercise LV
ejection fraction (LVEF) can often show failure of the ejection fraction to increased
with exercise; this is an indicator of early LV dysfunction. Echocardiography has
replaced these tests in most patients, with reasonable reliability.
Cardiopulmonary exercise testing
Exercise capacity and maximal oxygen consumption can be measured for determining
the onset of functional deterioration and subsequent surveillance to aid in deciding the
optimal time for surgical intervention.
Cardiac catheterization and angiography
Cardiac catheterization is used mainly for evaluating the presence of concomitant
coronary artery disease prior to surgery. Noninvasive techniques have supplanted
angiocardiography for evaluation of aortic regurgitation.

Limitations of Techniques: Electrocardiographic findings are generally nonspecific.
Systolic time intervals are no longer used in clinical practice. Chest radiographic
findings of increased cardiothoracic ratio can aid in the diagnosis, but they cannot be
used by itself to make a diagnosis.
Echocardiography is pivotal to making the diagnosis of aortic regurgitation, and
determining its severity and timing for surgery. Limitations are minimal, and may
include poor acoustic windows. Findings may be equivocal for determining the onset
of the LV dysfunction, in which case a radioisotope technique may be helpful. Certain
patients may need to undergo cardiopulmonary exercise testing to determine the
optimal timing for valve replacement.
SIÊU ÂM HỞ VAN ĐỘNG MẠCH CHỦ
SA 2D và M mode
Nguyên nhân của hở chủ thay đổi rất nhiều , gồm bất thường bẩm sinh van, dãn gốc
động mạch chủ, hội chứng Marfan, viêm nội tâm mạc, bóc tách động mạch chủ, rối
loạn chức năng vna nhân tạo, bệnh van “Fen-Phen” và thông thường nhất là van động
mạch chủ vôi hoá thoái hoá. Các bất thường cấu trúc này dễ thấy trên siêu âm 2D.
Siêu âm M mode hữu ích giúp phát hiện đóng van 2 lá sớm hoặc van động mạch chủ
mở ra trong thì tâm trương, là dấu hiệu hở van động mạch chủ nặng, thường là cấp
tính. Đôi khi cũng thấy rung lá trước van 2 lá do hở chủ.
SA Doppler màu
Đánh giá SA hở chủ cần có SA màu, Doppler liên tục tại dòng máu phụt ngược và
Doppler xung tại vò trí động mạch chủ xuống và vò trí van 2 lá.
SA màu thấy rõ hở chủ trên mặt cắt canh ức trục ngắn và trục dài.
Chiều dài máu của dòng máu phụt ngược thường không khớp với các thăm dò về
huyết động để đánh giá mức độ hở van động mạch chủ. Nhưng diện tích dòng máu
phụt ngược trên mặt cắt cạnh ức trục ngắn so sánh với diện tích trục ngắn của LVOT
ở vòng van động mạch chủ sẽ tương ứng khớp hơn với các thăm dò huyết động về độ
nặng hở chủ. Chiều rộng dòng phụt ngược ở gốc so với kích thùc LVOT cũng rất tốt
giúp đánh giá độ nặng của hở chủ.
Các yếu tố khác giúp chẩn đoán độ nặng hở chủ gồm: PHT, mức dòng phụt ngược

trên Doppler xung ở động mạch chủ xuống, và thời gian giảm tốc (deceleration time)
của dòng phổ sóng E 2 lá.
Trong hở van động mạch chủ nặng HA tâm trương giảm nhanh làm cho phổ hở chủ có
PHTdốc xuống nhanh.
Trong hở chủ cấp nặng, áp súât tâm trương thất trái tăng nhanh gây nên phổ Doppler
hạn chế của dòng 2 lá.
Thể tích trào ngược và phân suất trào ngược có thể tính toán như sau:
MV flow= MV diện tích vòng van x MV TVI
RegV = LVOT flow – MV flow
= (D2 x 0.785 x TVI) LVOT – (annulus D2 x 0.785 x TVI) MV
RF (phân suất trào ngược) = Aortic RegV / LVOT stroke volume
Diện tích trào ngược tại van có thể tính bằng 2 pp:
ERO= RegV / TVI dòng hở chủ
Hoặc tính ERO bằng PISA:
Flow rate = 2 pi (r2) x aliasing velocity
ERO = Flow rate / peak AR velocity
Hở chủ nặng:
- Tỉ lệ bề rộng dòng phụt ngược/đk LVOT ≥ 60%
- Tỉ lệ diện tích dòng phụt ngược / diện tích LVOT ≥ 60%
- PHT hở chủ ≤ 250 ms
- Phổ 2 lá dạng hạn chế (thường là hở chủ cấp)
- Dòng ngược trên động mạch chủ xuống kéo dài suốt thì tâm trương
- Dòng hở chủ đậm
- Phân suất phụt ngược ≥ 55%
- Thể tích trào ngược ≥ 60mL
- Dk thất trái tâm trương ≥ 75 mm (hở chủ mãn tính)
- Diện tích lỗ trào ngược hiệu quả ERO ≥ 0.30 cm2
Hở chủ trung bình:
- Tỉ lệ bề rộng dòng phụt ngược/đk LVOT ≤ 30%
- Tỉ lệ diện tích dòng phụt ngược / diện tích LVOT ≤ 30%

- PHT hở chủ ≥ 400 ms
- Dòng ngược trên động mạch chủ xuống chỉ ở đầu tâm trương.
- Dòng hở chủ mờ
- Phân suất phụt ngược <30%
- Dk thất trái tâm trương < 60 mm (hở chủ mãn tính)
- Diện tích lỗ trào ngược hiệu quả ERO < 0.10 cm2
Dấu hiệu trực tiếp hở van ĐMC
- Có thể thấy lá van sigma khép không sát ở siêu âm 2D (mặt cắt cạnh ức trái theo
trục dọc hoặc trục ngang qua van ĐMC)
- Đây là dấu trực tiếp, nhưng thường ít gặp
Dấu hiệu gián tiếp hở van ĐMC
- Dấu cuồng động (Fluttering) : các rung động nhỏ và nhanh của lá trứơc van 2 lá do
dòng máu phụt ngược của hở van ĐMC tạo ra. Dấu đặc hiệu của hở van ĐMC.
Tuy nhiên có thể không có khi hở van ĐMC nhẹ hoặc van 2 lá đã dày hoặc vôi
hoá. Khảo sát dấu hiệu này bằng siêu âm TM.
- Tăng gánh khối lượng thất trái : do hở van ĐMC mãn, buồng thất trái dãn ra và
tăng động vách thất. Có thể có dấu lõm đầu tâm trương ở vách liên thất (thấy ở
siêu âm TM). Dấu hiệu này là do sự đổ vào thất trái ngay khi đóng van ĐMC và
trước lúc mở van 2 lá.
- Khi hở van ĐMC cấp, thất trái ít dãn, thường thấy các dấu hiệu sau :
• Tăng động vách thất
• Đóng sớm van 2 lá (trước khởi đầu của QRS). Dấu hiệu này cho thấy áp lực cuối
tâm trương của thất trái cao và vượt quá áp lực nhó trái. Chỉ có giá trò khi bệnh
nhân không có blốc nhó thất độ 1.
• Khi hở van ĐMC mãn đã biến chứng suy cơ tim, đường kính tâm trương thất trái
gia tăng nhiều kèm theo giảm sự co bóp tim.
Các dấu hiệu về nguyên nhân hở van ĐMC :
Các dấu hiệu này tương đối đặc hiệu. Nhiều trường hợp giúp biết nguyên nhân và cơ
chế hở van ĐMC.
- Hở van ĐMC hậu thấp (TM, 2D): Lá van dày nhưng còn giữ nguyên độ mở ( hở

van ĐMC đơn thuần). Đôi khi thấy dấu không đóng sát lá van.
- Hở van ĐMC do van ĐMC loại 2 mảnh : Thấy rõ bằng siêu âm 2D, mặt cắt cạnh
ức trái theo trục ngang.
- Hở van ĐMC do sa van sigma : thấy rõ bằng siêu âm 2D, lá van sigma sa xuống
thất trái.
- Hở van ĐMC do viêm nội tâm mạc nhiễm trùng : khi thấy mảnh sùi trên lá van
sigma có thể nghó tới viêm nội tâm mạc nhiễm trùng van ĐMC. Khi có rách van,
trên siêu âm 2D có thể thấy lá van sigma lật ngược vào thất trái trong kỳ tâm
trương.
- Hở van ĐMC do tổn thương gốc ĐMC : Hở van ĐMC có thể là biến chứng của
bóc tách ĐMC, túi phình ĐMC lên hoặc túi phình xoang Valsalva.
Trên siêu âm 2D ở người trưởng thành, bóc tách ĐMC biểu hiện bằng dãn nở đường
kính ĐMC lên (>42mm) và tách đôi song song vách ĐMC ( > 16mm). Do đó, có hai
đường : đường giả (không dẫn máu) và đường thật (có máu lưu thông). Chẩn đoán rõ
hơn bằng siêu âm qua thực quản.
Túi phình ĐMC biểu hiện bằng sự gia tăng đường kính ĐMC (>55mm). Ở đây là hở
ĐMC cơ năng do dãn vòng ĐMC.
Túi phình xoang Valsalva biểu hiện bằng hình ảnh sa một van sigma ĐMC vào buồng
tim, thường là thất phải, đôi khi nhó phải và rất hiếm ở thất trái. Có thể có lỗ dò từ túi
phình vào buồng tim. Siêu âm 2D và Doppler giúp phát hiện rõ.
- Hở van ĐMC do rối loạn chức năng van nhân tạo : Rối loạn chức năng van nhân
tạo có thể do sút vòng gắn hay huyết khối ở van.
Với van sinh học, còn có thể thêm thoái hoá van : van dày và vôi hoá, dẫn đến hẹp.
Siêu âm 2D và Doppler qua thành ngực giúp phát hiện.
Với van cơ học, có khi cần siêu âm tim qua đường thực quản vì bóng lưng do khung
bằng kim loại che lấp hình ảnh siêu âm.
Các dấu hiệu Doppler của hở van ĐMC :
- Siêu âm Doppler giúp : Xác đònh chẩn đoán
Ước lượng độ nặng
- Các mặt cắt hữu ích : Cạnh ức trái theo trục dọc

5 buồng từ mỏm tim
Trên hõm ức
Đôi khi : dưới bờ sườn
- Siêu âm Doppler màu giúp xác đònh chẩn đoán dễ dàng. Cả doppler màu và
Doppler liên tục giúp ước lượng độ nặng.
Đònh lượng độ nặng hở van ĐMC :
Có nhiều phương pháp khác nhau giúp ước lượng độ nặng. Không phương pháp nào
hoàn toàn đúng. Do đó, để đánh giá độ nặng hở van D-MC nên phối hợp nhiều
phương thức ước lượng bằng Doppler màu Doppler liên tục khác nhau. Các phương
pháp đó bao gồm :
• Độ rộng dòng phụt tại gốc (7)
• Thời gian nửa áp lực (8) (PHT : Pressure half time)
• Hiệu quả Doppler cuối tâm trương (9)
(EDDE : End Diastolic Doppler Effect)
• Độ lan của dòng phụt trong buồng tim (10)
Bảng tóm tắt dưới đây được áp dụng tại Viện Tim giúp đònh hướng độ nặng để có chỉ
đònh phẫu thuật :
Độ nặng hở van ĐMC Tiêu chuẩn siêu âm
I (nhẹ) • Độ rộng dòng máu phụt ở gốc < 8mm (hoặc 1-24%)
• EDDE < 0.1m / giây
• PHT = 470 +/-100
• Dòng phụt nằm ngay dưới van sigma
II (vừa) • Độ rộng dòng phụt ở gốc = 8-11mm (hoặc 25-46%)
• EDDE [0.1-0.2m/giây]
• PHT = 370 +/- 70
• Dòng phụt không vượt quá giữa van 2 lá.
III (nặng) • Độ rộng dòng phụt ở gốc = 12-16mm (hoặc 47-64%)
• EDDE [0.2-0.3m/giây]
• PHT = 250 +/- 80
• Dòng phụt tới vùng dưới cơ trụ

IV (rất nặng) • Độ rộng dòng phụt ở gốc > 16mm (hoặc > 65%)
• EDDE > 0.3m/giây
• PHT = 140 +/- 30
• Dòng phụt tới mỏm tim
Độ rộng dòng phụt ở gốc : TD = 24% là so với độ rộng của vòng van ĐMC
- Khi hở van ĐMC mãn, thất trái thường dãn rộng và tăng động (phân xuất co bóp
gia tăng). Sự co bóp giảm khi có suy tim. Dãn buồng thất trái kèm tăng động mạch
là dấu hiệu gián tiếp của hở van ĐMC nặng.
Khi buồng thất trái > 70mm ở tâm trương và nhất là > 50mm ở kỳ tâm thu kèm theo
phân xuất co bóp dưới 25% là biểu hiện của tổn thương cơ tim trên bệnh nhân hở
ĐMC, cần được giải phẫu.
Khi hở van ĐMC cấp có biểu hiện đóng sớm của van 2 lá, có ý nghóa là hở nặng. Cần
phải giải phẫu ngay.
Tóm lại, chẩn đoán xác đònh hở van ĐMC được thực hiện dễ và chính xác nhờ siêu
âm Doppler và nhất là Doppler màu.
Ước lượng độ nặng để có chỉ đònh phẫu thuật thường khó hơn dù có Doppler màu. Cần
tổng hợp các dấu hiệu trực tiếp, gián tiếp bằng siêu âm 2D và Doppler và dùng nhiều
phương pháp ước lượng khác nhau mà tìm sự tương quan. Độ cách biệt giữa huyết áp
cực đại và huyết áp cực tiểu đo bằng huyết áp kế thông thường cũng hữu ích trong
ước lượng độ nặng của hở van ĐMC đơn thuần.
Chẩn đoán cơ chế của hở van ĐMC cũng rất cần thiết để đònh hướng phương pháp xử
trí ngoại khoa.