tình trạng rối loạn đường huyết ở bệnh nhân nhồi máu não giai đoạn cấp

ĐẶT VẤN ĐỀ
Tai biến mạch máu não (TBMMN) là một bệnh lý do nhiều nguyên nhân
khác nhau gây nên và ngày càng có xu hướng gia tăng ở Việt Nam. TBMMN
có thể gây tử vong nhanh chóng, hoặc nhiều khi để lại di chứng nặng nề, là
một gánh nặng cho chính bản thân bệnh nhân, gia đình và xã hội [21], [19].
TBMMN là nguyên nhân thường gặp gây tử vong đứng hàng thứ ba sau ưng
thư và bệnh tim ở các nước công nghiệp phát triển. Còn ở Việt Nam theo
thống kê của Bộ Y Tế tại 6 bệnh viện lớn ở Hà Nội vào cuối những năm 80,
đầu năm 90 của thế kỷ trước và cũng theo thống kê của Seamic (2001) cho
thấy TBMMN lại là nguyên nhân gây tử vong đứng hàng đầu [19]. Theo định
nghĩa và phân loại của Tổ chức Y tế Thế giới, TBMMN hay đột quỵ não bao
gồm : Nhồi máu não, xuất huyết trong não, và xuất huyết dưới nhện [14],[10],
[6]. Tổn thương thứ phát có thể biến đột quỵ não nhẹ thành nặng và trở thành
nguyên nhân chính gây tử vong ở các bệnh nhân này. Tăng đường máu dù do
stress sau tổn thương não cấp tính hay do bệnh lý đái tháo đường có trước đó
đã được coi là một trong các rối loạn gây tổn thương thứ phát trong sọ [22].
Nhiều nghiên cứu trên thế giới cho thấy rối loạn đường máu có liên quan
với mức độ nặng nhẹ của đột qụy nói chung và nhồi máu não nói riêng [71],
[63], [45]. Theo nghiên cứu của Weir CJ và cộng sự - 1997 trên 645 bệnh
nhân bị nhồi máu não có tăng đường huyết mà không có đái tháo đường trước
đó, có tiên lượng tồi hơn những bệnh nhân không có tăng đường huyết, do
tăng đường huyết làm gia tăng tình trạng phù não và kích thước ổ nhồi máu
[77] .Tổn thương não có thể gây tăng đường huyết và ngược lại tăng đường
huyết cũng làm cho tổn thương não trầm trọng hơn. Các nghiên cứu trên động
vật cho thấy cả hai dạng thiếu máu cục bộ và lan tỏa ở não khi đường huyết
tăng dần làm trầm trọng hơn quá trình tổn thương tiếp theo: nhiễm axit nội
1
bào, tích lũy glutamate ngoại bào, tạo phù não, phá vỡ hàng rào máu não, có
xu hướng biến đổi thành dạng xuất huyết [63], [65].
Các bệnh lý phối hợp ở bệnh nhân TBMMN cũng đóng một vai trò quan
trọng trong các yếu tố làm nặng thêm tình trạng bệnh và cũng ảnh hưởng ít

nhiều đến sự biến động đường huyết ở những bệnh nhân này. Những bệnh lý
đi kèm bao gồm:
Tăng huyết áp, tăng mỡ máu, tăng acid uric máu, bệnh lý hệ thận tiết
niệu, các bệnh lý tim mạch… khi phối hợp làm bệnh cảnh lâm sàng của
TBMMN trở nên phức tạp và nặng nề hơn, cũng góp phần làm cho tình trạng
stress tăng lên dẫn đến tăng đường huyết [19].
Trên thế giới có rất nhiều nghiên cứu về tình trạng tăng đường máu
trong đột quỵ nhồi máu não [45], [71], [5]. Ở Việt Nam đã có các nghiên cứu
về tăng đường máu ở các bệnh nhân cấp cứu nội khoa, bệnh nhân chấn
thương sọ não, bệnh nhân TBMMN [22], [13]. Và tình trạng tăng đường máu
ở các trường hợp bệnh lý cấp tính được coi là phổ biến trong hầu hết các
nghiên cứu. Nghiên cứu về tình trạng tăng đường huyết ở bệnh nhân NMN
giai đoạn cấp số lượng con hạn chế.
Xuất phát từ thực tế đó chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài "Tình
trạng rối loạn đường huyết ở bệnh nhân nhồi máu não giai đoạn cấp" với
2 mục tiêu:
1. Nghiên cứu tình trạng thay đổi đường máu ở bệnh nhân nhồi máu
não giai đoạn cấp.
2. Nhận xét tình trạng tăng đường huyết với diễn biến lâm sàng của
bệnh nhân NMN giai đoạn cấp.
Chương 1
2
TỔNG QUAN
1.1. CHUYỂN HÓA GLUCID TRONG CƠ THỂ.[24], [11]
Chuyển hóa glucid là một trong những quá trình chuyển hóa quan trọng
nhất trong cơ thể sống chủ yếu nhằm cung cấp năng lượng cho tế bào hoạt
động, ngoài ra còn cung cấp nhiều sản phẩm trung gian quan trọng, cần thiết
cho các chuyển hóa trong cơ thể.
Trong cơ thể glucose được sản xuất từ 3 nguồn:
- Mỡ.

- Protein qua tân tạo glucose.
- Từ quá trình phân hủy glycogen ở gan và cơ vân.
Ở người glucose tồn tại dưới 3 dạng:
- Dạng dự trữ là glycogen ở gan và cơ.
- Dạng vận chuyển (glucose tự do trong máu và các dịch thể ).
- Dạng tham gia cấu tạo cơ thể.
1.1.1. Tiêu hóa và hấp thụ glucid [24]
Glucid thức ăn được tiêu hóa một phần ở miệng nhờ amylase nước bọt,
nhưng chủ yếu xảy ra ở ruột nhờ amylase của dịch tụy và các enzym dịch ruột
như maltase, saccharase, lactase. Kết quả là từ các polysaccharid (tinh bột,
glycogen ), các disaccharid (maltose, saccharose, lactose ) được tiêu hóa tạo
nên glucose, fructose, galactose. Các đường đơn này được hấp thu gần như
hoàn toàn từ ruột non vào tĩnh mạch cửa và đến gan.
Ở ruột non glucose được hấp thu vào máu theo 2 cơ chế:
Khuyếch tán đơn thuần: Theo gradien nồng độ giữa tế bào niêm
mạc ruột và huyết tương. Phần lớn các monosaccharid được hấp thu theo
cơ chế này
3
Vận chuyển tích cực: Không phụ thuộc vào gradien nồng độ. Bản chất
của cơ chế này liên quan đến sự chênh lệch nồng độ Natri trong và ngoài tế
bào và tới hoạt động của bơm natri tức là có sự tham gia của Na+, K+-
ATPase và ATP.
1.1.2. Sự giáng hóa glucid ở tế bào và mô [11]
Trong tế bào của các mô giáng hóa glucid gồm quá trình thủy phân
glycogen thành dạng có thể sử dụng được là glucose hoặc glucose -6P.(G_6P)
1.1.2.1. Sự phân ly glycogen.
Xảy ra chủ yếu ở gan và ở cơ, sản phẩm tạo thành là glucose hoặc
glucose-1P. Gồm 3 giai đoạn:
- Phosphoryl phân glycogen: sản phẩm tạo ra là G-1P, giai đoạn này có 3
enzym tham gia là phosphorylase, enzym chuyển (glucan transferase )

và enzym cắt nhánh (amylo- 1,6 glucosidase).
- Phản ứng tạo glucose 6 Phosphat: Biến đổi của G_1P thành G_6P dưới
tác dụng của enzym phosphoglucomutase.
- Tạo glucose tự do từ G_6P: dưới tác dụng của enzym glucose-6
- phosphatase, enzym này chỉ có ở gan nên quá trình này cũng chỉ xảy ra
ở gan.
1.1.2.2. Thoái hóa glucose
Trong cơ thể có 3 con đường thoái hóa glucose là: con đường đường
phân, chu trình pentose, vòng uronic acid. Trong đó con đường đường phân là
chủ yếu gồm đường phân yếm khí và đường phân ái khí.
- Đường phân yếm khí là quá trình oxy hóa glucose trong điều kiện
thiếu oxy, chất tham gia ban đầu là glucose hoặc glucophosphat và sản
phẩm cuối cùng là acid lactic. Đường phân gồm 10 phản ứng có thể tóm
tắt bằng sơ đồ sau:
4

5
ATP
ADP
Hexokinase
Glucose
G – 6 - P
F – 6 - P
F – 1,6P
G.A.P
ATP
ADP
1,3 – DP Glycerat
3 – P Glycerat
ATP

ADP
2 – P Glycerat
P.E.P
Pyruvat
ADP
ATP
Pyruvat kinase
Lactat
L.D.H
Thoái hóa glucose theo con đường này chỉ tạo ra 2 ATP, nhưng đường
phân là quá trình duy nhất cung cấp năng lượng cho cơ thể trong điều kiện
thiếu oxy.
- Đường phân ái khí của glucose: giống với đường phân yếm khí 10 phản
ứng đầu tức là từ glucose đến pyruvat. Nhưng khác là pyruvat không bị khử
để tạo lactat mà nó bị oxy hóa tiếp tục tạo acetylCoA, sau đó acetylCoA đi
vào chu trình Krebs oxy hóa hoàn toàn thành CO2, H2O, NADH2, NADH2
đi vào chuỗi hô hấp tế bào để tạo ATP. Năng lượng tạo ra từ con đường này là
38 ATP .
1.2. TỔNG HỢP GLUCOSE.[11]
- Từ pyruvat: là quá trình ngược lại của đường phân trừ 3 phản ứng
(1,3,10) không thuận nghịch. Các phản ứng 1 và 3 được thực hiện nhờ các
enzym đặc hiệu của chúng:
F_1,6DP + H
2
O Fructo – diphosphatase F-6P +Pi
G_6P + H
2
O Glucose – 6phosphatase Glucose + Pi
- Từ lactat:
Lactat + NAD LDH Pyruvat +NADH

2
-Từ sản phẩm trung gian của vòng krebs như cetoglutarat, sucxynylCoA…
và các aminoacid sinh đường như aminoacid Alanin, Asp, Val…
- Từ các ose khác: fructose, mannose, galactose.
1.3 SỰ ĐIỀU HÒA NỒNG ĐỘ ĐƯỜNG MÁU[7]
1.3.1. Nồng độ đường máu: (giới hạn bình thường )
- Nồng độ glucose máu bình thường : 4,4-6,1 mmol/l ( 0,8-1,1g/l).
- Sau khi ăn: 6,7- 7,2 mmol/l (1,2- 1,3 g/l ).
6
1.3.2. Điều hòa đường máu:
Nồng độ đường máu tương đối ổn định có được là nhờ cơ chế điều hòa
tinh vi phức tạp trong đó có vai trò quan trọng của hệ thần kinh trung ương,
gan, thận và hormon.
- Gan: Màng tế bào gan cho glucose thấm qua tự do. Nồng độ glucose
máu quyết định tốc độ sử dụng glucose cả ở gan và ngoài gan:
+ Ở nồng độ glucose máu bình thường gan là nơi tạo ra glucose.
+ Khi nồng độ glucose máu tăng cao sự giải phóng glucose ngừng lại và
gan tăng cường sử dụng glucose để tổng hợp glycogen.
+ Khi nồng độ glucose máu giảm gan tăng cường phân cắt glycogen để
cung cấp glucose máu.
- Hệ T.K.T.W cũng đóng vai trò quan trọng trong điều hòa đường máu. Ví
dụ khi nồng độ đường máu < 3.3-3.4mmol/l sẽ tác động vào trung tâm chuyển
hóa ở vùng dưới đồi tạo ra các kích thích thần kinh lan truyền tới tủy sống đến
hạch giao cảm và theo thần kinh giao cảm tới gan, kết quả là một phần
glycogen gan phân cắt thành glucose. Nồng độ glucose máu lúc đó tăng lên.
- Hormon:
+ Hormon làm giảm đường máu: insulin là hormon do tế bào beta của tiểu
đảo Langerhan bài tiết dưới dạng tiền chất là proinsulin. Khi có tình trạng
tăng đường máu, insulin được giải phóng vào tuần hoàn máu và phát huy tác
dụng trên chuyển hóa ở gan và tổ chức ngoại biên. Ba mô chịu tác động mạnh

mẽ của insulin là cơ vân, gan và mô mỡ. Cơ chế tác dụng của insulin là:
.Tăng thoái hóa glucose ở cơ.
.Tăng dự trữ glycogen ở cơ.
.Tăng thu thập, dự trữ và sử dụng glucose ở gan.
.Ức chế quá trình tân tạo đường mới.
+ Hormon làm tăng đường huyết:
7
Glucagon: Được tế bào alpha của tiểu đảo Langerhans bài tiết. Khi nồng độ
glucose máu giảm glucagon có nhiều tác dụng ngược với tác dụng của insulin
như tăng phân giải glycogen ở gan, tăng tạo đường mới ở gan.
. Adrenalin: Có tác dụng làm tăng phân giải glycogen thành glucose ở gan
và cơ do đó làm tăng giải phóng glucose vào máu.
.Hormon tăng trưởng GH: do tuyến yên tiết ra có tác dung tăng đường máu
thông qua các cơ chế: Giảm sử dụng glucose cho mục đích sinh năng lượng,
tăng dự trữ glycogen ở tế bào, giảm vận chuyển glucose vào tế bào. Ngoài ra
GH còn làm tăng bài tiết insulin và giảm tính nhạy cảm của nó với insulin.
.Cortisol làm tăng đường mới ở gan từ protein và các chất khác, đồng thời
làm giảm tiêu thụ glucose ở tế bào vì vậy gây tăng đường máu.
1.4. RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA GLUCOSE
1.4.1 Khái niệm về ĐTĐ, tiêu chuẩn chẩn đoán ĐTĐ
* Tiêu chuẩn chẩn đoán ĐTĐ được Tổ chức y tế thế giới ̣WHO phê
chuẩn năm 1998 [4],[1],[23].Theo tiêu chuẩn này chẩn đoán xác định ĐTĐ
cần phải có ít nhất một trong các tiêu chuẩn sau:
- Nồng độ đường huyết trong máu tĩnh mạch làm ngẫu nhiên ≥ 11,1
mmol/l hay ≥ 200mg/dl phối hợp với các triệu chứng của bệnh ĐTĐ như đái
nhiều, uống nhiều và sụt cân không rõ nguyên nhân.
- Nồng độ đường huyết lúc đói trong máu tĩnh mạch lúc đói ≥ 7 mmol/l
hay ≥ 126 mg/dl. Nếu không có triệu chứng lâm sàng của TĐH hay biến
chứng chuyển hoá cấp tính của TĐH thì phải làm lại XN nồng độ ĐH lần 2
vào ngày hôm sau.

- Kết quả XN nồng độ ĐH 2 giờ sau làm nghiệm pháp tăng đường huyết
bằng các cho bệnh nhân uống 75 gam đường glucose có mức ĐH ≥ 11,1
mmol/l hay ≥ 200mg/dl
Một số khái niệm về rối loạn chuyển hoá đường:
8
- Rối loạn ĐH lúc đói : khi XN nồng độ ĐH lúc đói > 6,1 mmol/l hay <
7 mmol/l
- Rối loạn dung nạp glucose: khi kết quả XN nồng độ ĐH sau 2 giờ làm
nghiệm pháp TĐH ở mức ≥ 7,8 mmol/l nhưng < 11,1 mmol/l.
* Năm 2010 hội ĐTĐ Mỹ đưa ra tiêu chuẩn chẩn đoán ĐTĐ bao gồm
[4] , [48]:
- Bệnh nhân có HbA1c ≥ 6,5
- Hoặc xét nghiệm đường huyết trong lúc đói ≥ 7 mmol/l
- Hoặc xét nghiệm đường huyết sau 2 giờ làm nghiệm pháp tăng ĐH ≥
11,1 mmol/l .
- Hoặc xét nghiệm ĐH ngẫu nhiên ≥ 11,1 mmol/l
* Tiêu chuẩn chẩn đoán tiền ĐTĐ:
- ĐH lúc đói từ 5,6 – 6,9 mmol/l hoặc đường huyết sau 2 giờ làm
nghiệm pháp TĐH uống 75g đường glucose từ 7,8 – 11 mmol/lhoặc HbA1c
từ 5,7 – 6,4
1.4.2. Khái niệm TĐH do stress:
TĐH do stress được hiểu là hậu quả của tình trạng cấp cứu gây nên một
stress cho người bệnh, stress này tác động nên người bệnh gây giải phóng qua
mức các hormon gây TĐH hay còn gọi là các hormon đáp ứng với stress như
glucagon, adrenalin, cortisol và GH, đồng thời cũng làm tăng cao nồng độ các
cytokin.Các hormon nói trên gây TĐH do làm tăng sản xuất glucose tại gan,
đồng thời làm giảm khả năng sử dụng glucose ngoại biên [4],[64]. Các
cytokin là các sản phẩm trung gian hoá học của qua trình đáp ứng viêm cũng
làm tăng tiết các hormon đáp ứng stress. Trong tình trạng stress nồng độ
insulin máu thường không tương xứng với nồng độ ĐH chứng tỏ có tình trạng

kháng insulin [4],[64],[67],[68].
9
1.4.3. Khái niệm về protein gắn đường HbA1c.
HbA1c là một phức hợp gắn glucose với hemoglobin, nhờ phản ứng gắn
đường không cần enzym xúc tác và không thuận nghịch để tạo thành liên kết
cetosamine. Trong cơ thể, glucose là carbohydrate chủ yếu gắn với HbA1c,
các loại carbohydrat khác gắn với các loại HbA1 khác. Quá trình gắn càng
mạnh khi nồng độ đường huyết càng cao.HbA1c được coi là sự phản ánh của
tình trạng TĐH trong vòng 6- 8 tuần trước đó. Trên thực tế , do đời sống của
hông cầu vào khoảng 100 đến 120 ngày nên HbA1c tồn tại cũng tương đương
thời gian đó, điều này cũng có nghĩa nếu xét nghiệm HbA1c cao trên 7 thì khả
năng chắc chắn bệnh nhân bị ĐTĐ, nhưng nếu xét nghiệm HbA1c thấp dưới 7
lại không loại trừ được bệnh nhân ĐTĐ. Người ta thấy răng nếu lấy điểm cắt
của HbA1c là 5,5 dưới giá trị náy được coi là bình thường, giá trị tăng từ 5,6
đến 6,9 thì tỷ lệ BN bị rối loạn đường huyết lúc đói, rối loạn dung nạp đường
và ĐTĐ ngàt càng tăng lên[4],[23],[26],[48].
1.5. ĐẠI CƯƠNG VỀ NHỒI MÁU NÃO.
1.5.1. Khái niệm chung [3], [19],[2].
- Khái niệm về đột quỵ não:
Theo Tổ chức Y tế Thế giới (WHO, 1989), đột quỵ não được xác định khi
có sự suy giảm các dấu hiệu thần kinh cục bộ hoặc toàn thể, xảy ra đột ngột
và kéo dài trên 24 giờ (hoặc dẫn tới chết), được xác định do nguồn gốc mạch
máu và không do chấn thương.
Đột quỵ bao gồm: nhồi máu não, chảy máu trong não nguyên phát, chảy
máu trong não thất và chảy máu dưới nhện.
- Khái niệm về nhồi máu não:
* Định nghĩa:
Nhồi máu não là quá trình bệnh lý, trong đó động mạch não bị hẹp hoặc
bị tắc, lưu lượng tuần hoàn tại vùng não do động mạch đó phân bố giảm trầm
trọng, chức năng vùng não đó bị rối loạn.

10
* Các thuật ngữ:
- Thiếu máu não cục bộ thoảng qua (TIA – transient ischemic attack ): sau
đột quỵ bệnh nhân hồi phục hoàn toàn không quá 24 giờ hiện nay được coi là
yếu tố nguy cơ của đột quỵ thiếu máu não.
- Thiếu máu não cục bộ hồi phục: nếu quá trình hồi phục quá 24 giờ không
để lại di chứng hoặc di chứng không đáng kể.
- Thiếu máu não cục bộ đã hình thành : không phục hồi di chứng nhiều.
- Nhồi máu não lỗ khuyết: khi đường kính ổ tổn thương nhỏ từ
3 – 15 mm. Phần lớn gặp ở bệnh nhân có tiền sử tăng huyết áp (81%), mạch
máu bị tổn thương do tình trạng vữa xơ nặng hoặc do thoái hóa mỡ kính.
* Nguyên nhân : có 3 nguyên nhân lớn:
- Nghẽn mạch (huyết khối thrombosis ): Do tổn thương thành mạch tại
chỗ lớn dần gây hẹp rồi tắc mạch:
+ Phần lớn do vữa xơ động mạch
+ Viêm động mạch,viêm động mạch dạng hạt Wegner, Takayashu,
giang mai… bóc tách động mạch cảnh, động mạch sống nền tự phát hoặc do
chấn thương.
+ U não chèn vào các mạch não, túi phồng động mạch cảnh não to
đè vào động mạch não giữa.
+ Các bệnh khác Moyamoya, loạn phát triển xơ cơ mạch.
+ Các bệnh máu: đa hồng cầu, bệnh bạch cầu cấp…
- Co thắt mạch: Mạch máu co thắt gây cản trở lưu thông dòng máu hay
gặp trong xuất huyết dưới nhện, sau đau nửa đầu Migraine, sau sang chấn, sau
sản giật
- Tắc mạch (embolis): Cục tắc từ một mạch ở xa não (từ tim, từ một
mạch lớn vùng cổ) bong ra theo đường tuần hoàn lên não đến chỗ lòng mạch
nhỏ hơn sẽ nằm lại đó gây tắc mạch.
11
+ Tắc mạch do xơ vữa động mạch cảnh chỗ phân chia của động mạch

cảnh gốc, vữa xơ quai động mạch chủ.
+ Bệnh tim: bệnh do cấu trúc tim như tim bẩm sinh, bệnh tim mắc
phải, bệnh van tim (như hẹp hai lá do thấp, sa van hai lá), sau nhồi máu cơ
tim, loạn nhịp tim: rung nhĩ, hội chứng yếu nút xoang, viêm nội tâm mạc cấp
do nhiễm khuẩn.
Trong các nguyên nhân trên thì vữa xơ động mạch và bệnh tim là phổ
biến chiếm 60 – 70 %
1.5.2. Đặc điểm giải phẫu tuần hoàn não.[9],[10], [3].
Não được tưới máu bởi hai hệ động mạch: hệ động mạch cảnh trong ở
phía trước và hệ động mạch thân nền ở phía sau. Hai hệ nối với nhau ở nền
não bởi vòng Willis.
* Hệ tuần hoàn phía trước: (hệ động mạch cảnh trong)
- Đoạn ngoài sọ: Mỗi động mạch cảnh trong đều xuất phát từ xoang cảnh
(chỗ bắt đầu từ chỗ chẽ đôi của động mạch cảnh chung) ở ngay dưới góc hàm,
ở phía bên của cổ đi lên dọc theo bờ trước cơ ức đòn chũm. Động mạch cảnh
trong ở đoạn cổ ngoài sọ không có ngành bên.
- Đoạn trong sọ: Động mạch trong đi vào trong sọ đi qua xương đá tới
xoang tĩnh mạch hang (tại đây động mạch cảnh trong liên quan với các dây
thần kinh vận nhãn III, IV, VI và nhánh V1 của dây tam thoa). Sau khi ra khỏi
xoang tĩnh mạch hang động mạch cảnh trong cho một nhánh bên là động
mạch mắt đi tới nhãn cầu và tận cùng bởi bốn nhánh tận: động mạch não
trước, động mạch não giữa, động mạch mạc mạch trước và động mạch thông
sau.
Động mạch cảnh trong đoạn trong sọ chia ra 3 đoạn (C1 ; C2; C3) được
thăm dò bằng siêu âm doppler xuyên sọ: đoạn C3 đi trong xoang hang, đoạn
C2 sau khi ra khỏi xoang hang đến chỗ tách ra động mạch mắt, đoạn C3 từ
12
sau chỗ tách ra động mạch mắt đến chỗ tách ra động mạch não trước và động
mạch não giữa.
+ Động mạch não trước: đi ra phía trước và vào trong, tới mặt trong thùy

trán khi đó hai động mạch não trước rất gần nhau và nối thông với nhau bởi
động mạch thông trước. Sau đó động mạch não trước đi lên mặt trong của bán
cầu, làm thành một đường cong lõm hướng ra sau lượn theo thể trai, tới 1/3
sau của thể trai thì động mạch đi vào rãnh trai viền và tới bờ trên của não.
Động mạch não trước được chia ra hai đoạn A1 và A2: đoạn A1 tính từ
chỗ xuất phát của động mạch não trước đến chỗ xuất phát của động mạch
thông trước, đoạn A2 tính từ sau chỗ nối của động mạch thông trước. Siêu âm
doppler xuyên sọ thăm dò được đoạn A1 qua cửa sổ thái dương.
Động mạch não trước chia ra nhiều nhánh nhỏ tưới máu cho não bao
gồm các nhánh nông và nhánh sâu:
. Các nhánh nông: Chi phối cho khu vực vỏ - dưới vỏ bao gồm:
Mặt trong thùy trán và thùy đỉnh.
Bờ trên và một dải mỏng của mặt ngoài bán cầu.
Phần trong của mặt dưới thùy trán.
4/5 trước của thể trai, vách trong suốt, mép trắng trước.
. Các nhánh sâu: động mạch Heubner nuôi dưỡng cho:
Đầu nhân đuôi.
Phần trước của nhân đậu
Nửa trước cánh tay trước của bao trong
Phần trước của đồi thị
+ Động mạch não giữa: Đi vào khe sylvius tiếp tục đi sâu vào phía trong
đến tận đỉnh của thùy đảo đi tiếp lên trên và tận hết sau khi phân ra nhiều
nhánh nhỏ bao gồm các nhánh nông và sâu:
. Khu vực nông (vỏ não – dưới vỏ) bao gồm:
13
Phần lớn mặt ngoài bán cầu đại não
Thùy đảo
Chất trắng dải thị giác
Khu vực sâu: bao gồm phần lớn các nhân thể vân (nhân bèo, phía
ngoài của cầu nhạt, đầu và thân nhân đuôi), bao trong (phần trên của cánh tay

trước và sau bao trong ), bao ngoài.
Động mạch não giữa chia ra 2 đoạn M1 và M2 , đoạn M1 tính từ chỗ
xuất phát của động mạch não giữa đến chỗ tách ra ngành bên đầu tiên, đoạn
M2 tính từ chỗ xuất phát của ngành bên đầu tiên ra xa. Trên siêm âm doppler
xuyên sọ thăm dò được đoạn M1 và M2 qua cửa sổ thái dương.
+ Động mạch thông sau: rất ngắn nối động mạch cảnh trong và động
mạch não sau. Nó cho các nhánh cấp máu cho:
Đồi thị
Dưới đồi
Cánh tay sau bao trong
Thể Luys và cuống não
+ Động mạch mạch mạc trước : Dài và nhỏ đi ra phía sau cấp máu cho
Dải thị , thể gối ngoài
Phần trong của cầu nhạt, đuôi nhân đuôi và nhân hạnh nhân
Phần trước của vỏ hồi hải mã
Cánh tay sau bao trong
* Hệ tuần hoàn phía sau: (hệ động mạch đốt sống thân nền)
Bao gồm hai động mạch đốt sống hợp thành động mạch thân nền và từ
đó cho ra các động mạch não sau.
- Động mạch đốt sống: Là ngành lớn nhất đầu tiên tách ra từ động mạch
dưới đòn nhưng không có sự cân đối giữa bên phải và bên trái, nơi tách ra của
động mạch đốt sống bên trái thường thấp hơn, sau hơn so với bên phải.
14
Động mạch đốt sống được chia làm 4 đoạn:
+ Đoạn V1: từ chỗ tách ra của động mạch dưới đòn tới trước chỗ chui
vào lỗ ngang của đốt sống cổ C6.
+ Đoạn V2 : đi trong lỗ ngang của các đốt sống cổ từ C6 đến C3.
+ Đoạn V3 : bắt đầu từ đốt C2 đến lỗ chẩm dưới.
+ Đoạn V4 : đi trong sọ ở mặt trước của thân não, ở đây 2 động mạch đốt
sống hợp thành động mạch sống nền.

- Động mạch thân nền: Trong sọ, hai động mạch đốt sống hợp thành thân
động mạch sống nền, động mạch thân nền tiếp tục chia thành hai động mạch
não sau cấp máu cho thùy chẩm, đặc biệt là trung khu thị giác. Động mạch
thân nến chia ra nhiều ngành bên như động mạch tiểu não trên, động mạch
tiểu não giữa và động mạch tiểu não dưới cấp máu nuôi tiểu não.
Động mạch não sau là hai ngành tận của động mạch thân nền tạo nên
thành phần đa giác Willis – vòng nối giữa hệ tuần hoàn phía trước và phía sau
của não.
Động mạch não sau chia ra 2 đoạn (P1 và P2 ) : đoạn P1 tính từ chỗ tách
ra của động mạch thân nền đến chỗ tiếp giáp với động mạch thông sau, đoạn
P2 tính từ sau chỗ nối của động mạch thông sau ra ngoại vi.
* Các vòng nối của tuần hoàn não: có 3 vòng khác nhau:
- Vòng thứ nhất: sự nối thông giữa hai động mạch cảnh trong và cảnh
ngoài qua động mạch võng mạc trung tâm.
- Vòng nối thứ hai: giữa động mạch cảnh trong và động mạch đốt sống
thân nền qua đa giác Willis. Vòng nối của đa giác Willis được coi là vòng nối
quan trọng nhất bổ sung máu trong trường hợp có tắc một động mạch não lớn
trong sọ
- Vòng nối thứ ba: ở tầng nông của bề mặt vỏ não. Các động mạch tận
thuộc hệ động mạch cảnh trong và hệ động mạch thân nền đến vùng vỏ hình
15
thành một mạng nối chằng chịt trên bề mặt vỏ não. Mạng lưới này được coi là
nguồn tưới máu bù quan trọng giữa khu vực động mạch não trước với động
mạch não giữa, động mạch não giữa với động mạch não sau, động mạch não
trước với động mạch não sau.
1.5.3. Bệnh sinh của nhồi máu não.[6], [3], [10]
Hai cơ chế cơ bản tham gia vào quá trình gây tai biến thiếu máu não là
cơ chế nghẽn mạch (thường do huyết khối , cục tắc) và cơ chế huyết động
học.
*Cơ chế nghẽn mạch.

- Cơ chế cục tắc huyết khối:
Quá trình tắc mạch xảy ra là cơ chế của tai biến thiếu máu não cấp. Các
cục tắc có thể xuất phát từ tim ở bệnh nhân rung nhĩ hay nhồi máu cơ tim
hoặc bất thường van tim. Mặt khác cục tắc cũng có thể xuất phát từ những
mảng xơ vữa vùng cổ hoặc từ quai động mạch chủ.
Các cục tắc từ động mạch đến động mạch được hình thành từ những
mảng xơ vữa có đặc điểm là sự kết dính của tiểu cầu với fibrin.
Các cục tắc từ tim đến động mạch thường cấu tạo phần lớn là tiểu cầu
hoặc fibrin độc lập. Đôi khi cục tắc có thể từ một mảnh u nhầy, mảnh calci
hóa, mỡ hoặc khí. Thông thường các cục tắc theo hướng dòng chảy tới các
mạch ngoại vi ở xa, đường kính nhỏ hơn gây tắc như động mạch não giữa,
hiếm hơn là động mạch não trước.
Quá trình huyết khối xảy ra ở những mạch có đường kính lớn ở ngoài sọ
hoặc trong sọ thường kết hợp với những bất thường của thành động mạch, nơi
đó hình thành những mảng xơ vữa trong thành động mạch làm hẹp đường
kính lòng mạch. Kiểu tổn thương này thường ở chỗ phân chia động mạch
cảnh cũng như gốc các ngành lớn của động mạch não trong sọ và các động
mạch đường kính 50 – 400micromet.
16
- Cơ chế khác gây nghẽn mạch:
Bệnh học động mạch của tổn thương tăng huyết áp kiểu thoái hóa mỡ
kính có thể là nguyên nhân gây nhồi máu não lỗ khuyết, thường xảy ra ở
những động mạch đường kính < 200 micromet.
Một bất thường khác của động mạch cũng gây tắc đó là viêm động
mạch hoặc phình động mạch làm hẹp lòng mạch gây tắc mạch.
Co thắt động mạch trong chảy máu màng não cũng có thể dẫn đến thiếu
máu não. Cơn tăng huyết áp, cơn đau đầu migren cũng có thể gây thiếu máu
não
* Cơ chế huyết động học.
- Giảm tưới máu cục bộ:

Trong trường hợp hẹp tắc động mạch cảnh trong (đoạn ngoài sọ) gây
giảm rõ rệt lưu lượng máu não vùng hạ lưu. Sự rối loạn huyết động này chỉ
xảy ra khi hẹp trên 70 % lòng mạch, và phần đường kính lòng mạch còn lại
dưới 2mm.
Trong một số trường hợp, nhất là ở người già và người tăng huyết áp,
những uốn khúc động mạch cảnh có thể gây giảm lưu lượng máu não ở một
số tư thế vận động nhất định của đầu và cổ do nó gây hẹp thay đổi theo từng
vị trí.
Sự giảm tưới máu cục bộ còn có thể xảy ra khi có rối loạn dòng chảy
trong hoặc não. Trường hợp này gặp ở vùng quanh dị dạng mạch máu não
hoặc u não, cũng như hẹp động mạch dưới đòn trước chỗ tách ra của động
mạch đốt sống gây nên thiếu máu não từng cơn, gọi là " hội chứng cướp máu
" động mạch dưới đòn.
- Giảm tưới máu toàn bộ:
Khi có những rối loạn của hệ thống tuần hoàn gây giảm huyết áp cấp
tính hoặc suy tim nặng hay tình trạng tăng hematocrit làm cho áp lực tưới
17
máu não bị giảm, lưu lượng máu não sẽ phụ thuộc vào mạng lưới tuần hoàn
bàng hệ trong não. Hậu quả của giảm lưu lượng máu não phụ thuộc vào sự
hình thành nhanh của dòng máu bù trừ cả về cường độ và thời gian. Nếu giảm
huyết áp nhẹ có thể chỉ gây thiếu máu não vùng giáp ranh, trong trường hợp
ngừng tim có thể gây tổn thương nhu mô não trầm trọng.
* Những rối loạn về hóa sinh trong nhồi máu não[10],[63].
Hiện tượng Pénumbra: Từ Pénumbra là từ tiếng Latinh có nghĩa là hầu
như tối. Thuật nhữ này dùng để chỉ một trạng thái đặc biệt của vùng thiếu
máu não, trong đó các tế bào thần kinh mất các hoạt động dẫn truyền nhưng
về mặt sinh lý thì vẫn nguyên vẹn và sự chênh lệch ion màng tế bào vẫn được
bảo tồn. Người ta thấy rằng tát cả các vùng não bị thiếu máu, trước khi gây ra
một ổ hoại tử đều trải qua thời kỳ này. Tùy thuộc vào sự giảm sút của lưu
lượng tuần hoàn não và vào vị trí vùng ngoại biên của ổ thiếu máu mà thời kỳ

Pénumbra có thể kéo dài khác nhau. Chính nhờ có khái niệm này người ta có
thể giải thích được các thiếu máu thoảng qua và đây cũng chính là khoảng
thời gian quý báu cho các can thiệp điều trị mà hiện nay vẫn đang trong quá
trình nghiên cứu.
Trong NMN, ATP là năng lượng chính bị giảm sút nghiêm trọng. Trong
môi trường đủ oxy mỗi mol glucose chuyển hóa thành 38 ATP, nhưng ở môi
trường thiếu oxy, chuyển hóa glucose đi theo con đường kỵ khí mỗi mol
glucose chỉ cho 2 ATP.
Glucose đi qua hàng rào máu não nhờ những proteein vận chuyển của
màng tế bào lớp nội mô mạch máu. Khi bị NMN số lượng glucose còn lại rất
ít và nhanh chóng cạn kiệt.
Khi một vùng não bị giảm hoặc mất nuôi dưỡng sẽ làm thay đổi chuyển
hóa đường glucose, sự phân hủy glucose trong môi trường thiếu oxy dẫn tới ứ
đọng axit lactic, độ pH giảm nhanh chóng trong vùng NMN. Tình trạng toan
18
máu này gây ra rất nhiều hậu quả xấu: giảm quá trình oxy hóa khử, phá hủy
hàng rào máu não, làm tổn thương tế bào thần kinh vốn đang bị thiếu oxy,
làm thay đổi tính thấm màng tế bào thần kinh dẫn đến ion K+ đi từ trong tế
bào ra ngoài tế bào, ion Na+ và ion Ca++ đi vào tế bào kéo theo nước chạy từ
khoảng gian bào vào trong tế bào não gây nên tình trạng phù tế bào làm nặng
thêm tình trạng thiếu máu não. Tình trạng thiếu oxy trong ổ nhồi máu gây ra
sự rối loạn chuyển hóa đồng thời sản sinh ra các độc tố như Glutamate, làm
tăng giải phóng Ca++ từ lưới nội bào. Glutamate là một chất dẫn truyền thần
kinh , tiền chất của GABA tham gia vào qua trình tổng hợp protein trong tế
bào, sự tăng lên quá mức Glutamate trong tế bào thần kinh bị thiếu máu não
gây ra ngộ độc tế bào. Canxi trong tế bào giữ một vai trò quan trọng trong
điều hòa tổng hợp các enzym và giải phóng các chất dẫn truyền thần kinh.
Trong ổ thiếu máu não có sự giải phóng các chất kích thích gây ngộ độc tế
bào, đồng thời các chất này cũng tác động lên các thu thể NMDA (N – Metyl
– D Aspartate) làm cho Canxi xâm nhập ồ ạt vào trong tế bào, đến lượt Ca++

lại gây tổn thương cho tế bào thần kinh. Ngoài ra thiếu máu não làm rối loạn
việc sao chép AND và sinh tổng hợp Protein, hậu quả là làm tăng các rối loạn
khác như glutamat, canxi trong tế bào.
* Ảnh hưởng của tăng đường máu đối với đột quỵ nói chung và thiếu
máu não cục bộ nói riêng:
Theo Capes SE [45]: Sau khi đột quỵ ở cả hai thể nhồi máu não và xuất
huyết não, nguy cơ tương đối của tỷ lệ tử vong trong bệnh viện liên quan đến
mức đường huyết khi nhập viện là: đường huyết > 6 – 8 mmol/l (108 – 144
mg/dl) là 3,07 (khoảng tin cậy 95% = 2,5 – 3,79) ở những bệnh nhân không
tiểu đường 1,3% (KTC 95% = 0,49 – 3,43) ở bệnh nhân tiểu đường. Tăng
đường huyết cấp tính ở bệnh nhân thiếu máu não làm tăng nguy cơ tử vong
trong nhóm bệnh nhân không có tiền sử tiểu đường so với nhóm bệnh nhân có
19
tiền sử tiểu đường, ngược lại nguy cơ tỷ vong trong đột quỵ xuất huyết não có
tăng đường huyết khi nhập viện không có sự khác biệt giữa hai nhóm có tiền
sử tiểu đường và không có tiền sử tiểu đường. Những người sống xót sau đột
quỵ có mức đường huyết > 6,7 – 8 mmol/l khả năng phục hồi chức năng kém
hơn so với người có đường huyết bình thường.
Theo kết quả nghiên cứu của ND Kruyt và cộng sự 2010 [60]: Có sự tác
động hai chiều giữa TĐH và tổn thương NMN, NMN được coi là một bệnh lý
cấp tính gây ra tình trạng tăng cortisol, đồng thời gây ra sự thiếu hụt insulin,
tất cả những tác động này gây ra tình trạng tăng đường huyết. Ngược lại TĐH
làm nặng tổn thương thiếu máu não cục bộ bằng cách kích thích quá trình trao
đổi chất kỵ khí, nhiễm toan lactic và sản xuất các gốc tự do, TĐH có thể gây
peroxy trực tiếp lipid màng tế bào và phân giải tế bào não, ngăn cản qua trình
trao đổi chất. Nồng độ đường máu cao trong vùng Pénumbra gây rối loạn quá
trình trao đổi chất và chức năng ty lạp thể của tế bào, đồng thời gây rối loạn
chức năng tế bào nôi mô mạch máu thay đổi tính thấm thành mạch, gây thoát
mạch phù não. Tình trạng thiếu insulin tương đối làm giải phóng acid béo tự
do cùng với tăng đường huyết làm giảm cơ chế tự điều hòa của mạch máu và

hệ thông tuần hoàn não. Hơn nữa, hạ đường huyết bằng insulin ở mức độ vừa
phải làm giảm tổn thương não do thiếu máu cục bộ đã được nghiên cứu trên
mô hình động vật.
Đường huyết cao còn có thể kích hoạt các phản ứng sinh hóa không
thuận lợi trong tế bào bằng cách biến đổi gen trong các tế bào thần kinh, kích
hoạt các yếu tố gây hoại tử mô ở vùng pénumbral. Điều này đã được nghiên
cứu và phát hiện trên vỏ não của chuột.
Tăng đường huyết gây tổn thương hàng rào máu não thông qua việc giải
phóng axit lactic và các gốc tự do.
20
Như vậy TĐH làm nặng thêm cho tổn thương não là do: làm phá vỡ hàng
rào máu não, làm vùng tổn thương lan rộng, làm gia tăng phù não, gia tăng
chuyển hóa kỵ khí, gây toan chuyển hóa rối loạn chức năng ty lạp thể và làm
giảm tưới máu vùng tranh tối tranh sáng dẫn đến chết tế bào [77], [69], [70].
1.5.4 Triệu chứng lâm sàng:[6], [10],[21].
Tùy thuộc mạch máu nào trong não bị tắc sẽ có biểu hiện triệu chứng
thần kinh khu trú tại vùng mạch máu đó chi phối:
* Hội chứng tắc động mạch cảnh trong:
- Hội chứng động mạch não trước:
Liệt nửa người với ưu thế chân, câm ở giai đoạn đầu
Hội chứng thùy trán: thờ ơ, vô cảm, hưng phấn, rối loạn chủ ý, rối loạn
hành vi, rối loạn ngôn ngữ nếu tổn thương bên trái
- Hội chứng động mạch não giữa:
+ Nhồi máu nhánh nông của động mạch não giữa:
Liệt nửa người với ưu thế tay mặt do tổn thương hồi trán lên.
Giảm cảm giác nông và sâu nửa người do tổn thương hồi đỉnh lên.
Bán manh đồng danh hoặc bán manh góc nếu tổn thương nhánh sau
của động mạch não giữa
Nếu tổn thương bán cầu não ưu thế: thất ngôn Broca hoặc Vernicke,
mất thực dụng ý vận, hội chứng Gerstmann

Nếu tổn thương bán cầu không ưu thế: Hội chứng Anton – Babinski
(phủ định, không chấp nhận nửa người liệt), đôi khi có lú lẫn
+ Nhồi máu nhánh sâu của động mach não giữa:
Liệt hoàn toàn đồng đều nửa người bên đối diện.
Thường không có rối loạn cảm giác
Không có rối loạn thị trường
Đôi khi có thất ngôn dưới vỏ do tổn thương nhân xám của bán cầu ưu thế
21
+ Nhồi máu toàn bộ của động mạch não giữa: Các triệu chứng nặng nề
của cả hai loại nhồi máu nhánh nông và nhánh sâu kết hợp
.Hội chứng động mạch mạc mạch trước:
Biểu hiện liệt nửa người nặng, đồng đều, tăng trương lực cơ, bán manh
bên đối diện, có thể có rối loạn cảm giác kiểu đồi thị và rối loạn thần kinh
thực vật thuộc nửa người bên đối diện.
* Hội chứng tắc động mạch sống nền.
- Hội chứng động mạch não sau: bệnh nhân có triệu chứng đồi thi, bán
manh ở bên đối diện, mất ngôn ngữ giác quan, mất đọc (nếu tổn thương bán
cầu ưu thế), có thể thấy bại nhẹ nửa người, mất sử dụng động tác và hội
chứng ngoại tháp bên đối diện.
.Hội chứng hành não: do tắc động mạch hố bên của hành não
Bên tổn thương: Mất cảm giác nửa mặt không đồng đều, phần lớn tại
vùng quanh mắt.
Rối loạn phát âm nuốt nghẹn, sặc,liệt dây thanh một bên (do tổn
thương dây thần kinh IX, X, XI )
Hội chứng Claude Bernard- horner (đồng tử co nhỏ, mất cảm giác giác
mạc, hẹp khe mi)
Hội chứng tiền đình: Chóng mặt nôn ói, rung giật nhãn cầu
Bên đối diện tổn thương: Giảm cảm giác đau và nóng lạnh nửa người
nhưng không giảm cảm giác ở mặt.
.Hội chứng cuống não: Bên tổn thương liệt dây III (sụp mi, lác ngoài,

nhìn đôi, giãn đồng tử ). Bên đối diện ổ tổn thương liệt trung ương nửa người.
.Hội chứng cầu não: Hội chứng cạnh đường giữa do nghẽn các mạch
máu nhỏ cạnh đường giữa gây tổn thương 1/3 giữa hoặc dưới cầu não.
Hội chứng bên: do nghẽn các động mạch ngắn
22
đi vòng gây hội chứng tổn thương cuống tiểu não giữa(run, quá tầm, mất liên
động, mất phối hợp ,giảm trương lực nửa thân)
.Hội chứng đồi thị: bên đối diện ổ tổn thương giảm cảm giác sâu thô sơ,
có cơn đau đột ngột, yếu nhẹ nửa thân nghiêng ngả người về một phía.
.Hội chứng tắc hoàn toàn động mạch sống nền.
Tri giác lơ mơ hoặc ngủ gà, nặng nề hơn có thể hôn mê.
Rối loạn trương lực: duỗi cứng mất não và có cơn tăng trương lực
Hội chứng tháp: liệt nửa người hoặc liệt tứ chi
Liệt nhân dây thần kinh sọ: VII, IX, X, XI.
Các rối loạn thần kinh thực vật, tim mạch, rối loạn thân nhiệt và hô hấp
Tiến triển thường tử vong.
1.5.5.Cận lâm sàng:
+ Chụp CT. Scan sọ não:
Hình ảnh điển hình của nhồi máu não khu vực vỏ não là một vùng
giảm đậm theo sơ đồ cấp máu của một động mạch não. Vùng giảm đậm
thường có hình thang (động mạch não giữa), hình tam giác đáy ngoài (một
nhánh động mạch não giữa), hình chữ nhật sát đường giữa (động mạch não
trước) hoặc hình dấu phẩy (nhồi máu vùng sâu). Khu vực giảm đậm thường
thay đổi theo thời gian:
* Giai đoạn cấp (trong vòng 24 giờ đầu sau tai biến)
Các triệu chứng trên phim chụp chưa thật rõ ràng nên cần đọc kỹ để tìm
các dấu hiệu sau:
. Giảm tỷ trọng nhu mô não:
Không thấy toàn bộ hay một phần của nhân đậu: là triệu chứng sớm nhất
có thể thấy 1 giờ sau tai biến

Xóa sự cách biệt giữa chất xám và chất trắng của thùy đảo (gặp trong tắc
động mạch não giữa và cảnh trong)
23
Xóa các rãnh cuộn não
Mất sự phân biệt giữa chất xám và chất trắng
.Tăng tỷ trọng động mạch não: Hay gặp ở động mạch não giữa nhưng
cũng gặp ở các mạch máu khác nhất là động mạch thân nền. Động mạch có
hình tăng tỷ trọng là do có cục máu đông trong lòng mạch, hậu quả của tắc
mạch do huyết khối từ xa hoặc tại chỗ, đôi khi do bóc tách động mạch, dấu
hiệu này thấy trong 1/3 các trường hợp ở ngay 90 phút đầu tiên sau tai biến.
Sau 1 tuần dấu hiệu này mất đi do lòng mạch được thông trở lại.
* Giai đoạn bán cấp: (sau 24 đến 48 giờ)
- Sau 24 đến 48 giờ, do cơ chế phù não vận mạch, hình ảnh giảm tỷ
trọng rõ, phát hiện rất dễ dàng vị trí, độ lan tỏa, hiện tượng phù nề và đè đẩy
các tổ chức khác của não nếu có. Hình ảnh giảm tỷ trọng nhu mô rõ nhất từ
ngày thứ 3 đến ngày thứ 8.
- Hiện tượng phù nề giảm đi dần dần và biến mất sau ngày thứ 10.
Cũng trong giai đoạn này, hiện tượng giảm tỷ trọng giảm đi từ tuần thứ 2
đến tuần thứ 3, đôi khi trở nên đồng tỷ trọng, người ta goi là hiện tượng
sương mù mà cơ chế khá phức tạp (do chảy máu đốm ở nhu mô não hoặc do
hiện tượng xuyên mạch của các đại thực bào )
- Vào cuối tuần thứ 3 : giảm tỷ trọng xuất hiện trở lại do hiện tượng
dịch hóa nhu mô não bị hoại tử hình thành một khoang dịch hay một sẹo
* Giai đoạn di chứng: Sau tuần lễ thứ 5 di chứng của ổ nhồi máu não là
vĩnh viễn xuất hiện dưới dạng khoang, giảm tỷ trọng dịch hóa hoặc một sẹo
nhỏ kèm theo có thể có dãn não thất kế cận và rộng các rãnh não (co kéo).
Các dấu hiệu này thể hiện tình trạng teo não cục bộ sau nhồi máu não.
Dấu hiệu choán chỗ thường xuất hiện ở tuần đầu và giảm dần theo thời
gian, vùng nhồi máu rộng gặp choán chỗ nhiều hơn, nhưng ít khi mạnh như u
não, áp xe não.

24
*Chụp cộng hưởng từ hạt nhân (MRI)
Nguyên lý kỹ thuật , [76]:
Stejskal và Tanner là hai tác giả đã giới thiệu các chuỗi xung khảo sát CHT
khuếch tán vào 1965. Các tác giả sử dụng chuỗi xung T2SE kết hợp hai xung
GRE cùng độ lớn nhưng ngược hướng. Điều này cho phép đo được chuyển động
phân tử nước theo hướng nào đó trong khoảng thời gian nhất định.
Các phân tử nước di chuyển giữa hai vị trí khảo sát sẽ khác nhau về
cường độ do đó không bị triệt tiêu. Các phân tử nước không di chuyển sẽ bị
mất tín hiệu do triệt tiêu lẫn nhau. Các phân tử nước di chuyển càng nhanh,
các proton càng mất pha nhanh. Sự mất pha do di chuyển liên quan với tốc độ
khuếch tán của proton. Do đó, cường độ tín hiệu của khối thể tích mô chứa
các proton di chuyển bằng cường độ tín hiệu trên T2W đã bị suy giảm do tốc
độ khuếch tán.
Vai trò của chụp cộng hưởng từ sọ não trong chẩn đoán NMN
- Trong chẩn đoán NMN trên CTVT , dấu hiệu nhồi máu não cấp, giai
đoạn sớm (trước 6 giờ) rất kín đáo và khó phát hiện. Cộng hưởng từ thường
quy phát hiện khoảng 50% trường hợp nhồi máu giai đoạn này do phần lớn
các kỹ thuật chụp cộng hưởng từ T1, T2W dựa vào các thay đổi hình thái,
thay đổi tín hiệu ở nhưng ở giai đoạn này sự thay đổi ít rõ rệt để quan sát thấy
[35], [53].
- Giai đoạn này, CHT khuếch tán có thể phát hiện bất thường về tín hiệu
do có sự hạn chế chuyển động của proton hydro. Thiếu máu gây tổn thương
màng tế bào, rối loạn chuyển hóa, các bơm trao đổi ion từ đó gây dịch chuyển
nước từ ngoại bào vào nội bào, gây rối loạn quá trình khuếch tán của proton
hydro. CHT khuếch tán là kỹ thuật tốt nhất để phát hiện nhồi máu giai đoạn
sớm này.
- Các thay đổi tín hiệu trên hình ảnh CHT khuếch tán tùy vào thời gian. Ở
giai đoạn sớm có giảm tín hiệu trên ADC và tăng trên hình khuếch tán. Sau
khoảng 1- 4 tuần, ADC trở về bình thường và hình khuếch tán còn tăng nhẹ. Sau

25