nghiên cứu tình trạng rối loạn đường huyết ở bệnh nhân nhồi máu não giai đoạn cấp

ĐẶT VẤN ĐỀ
Tai biến mạch máu não (TBMMN) là một bệnh lý do nhiều nguyên
nhân khác nhau gây nên và ngày càng có xu hướng gia tăng ở Việt Nam.
TBMMN có thể gây tử vong nhanh chóng, hoặc nhiều khi để lại di chứng
nặng nề, là một gánh nặng cho chính bản thân bệnh nhân, gia đình và xã hội
[3], [5]. TBMMN là nguyên nhân thường gặp gây tử vong đứng hàng thứ ba
sau ưng thư và bệnh tim ở các nước công nghiệp phát triển. Còn ở Việt Nam
theo thống kê của Bộ Y Tế tại 6 bệnh viện lớn ở Hà Nội vào cuối những năm
80, đầu năm 90 của thế kỷ trước và cũng theo thống kê của Seamic (2001)
cho thấy TBMMN lại là nguyên nhân gây tử vong đứng hàng đầu [5]. Theo
định nghĩa và phân loại của Tổ chức Y tế Thế giới, TBMMN hay đột quỵ não
bao gồm : Nhồi máu não, xuất huyết trong não, và xuất huyết dưới nhện [21].
Tổn thương thứ phát có thể biến đột quỵ não nhẹ thành nặng và trở thành
nguyên nhân chính gây tử vong ở các bệnh nhân này. Tăng đường máu dù do
stress sau tổn thương não cấp tính hay do bệnh lý đái tháo đường có trước đó
đã được coi là một trong các rối loạn gây tổn thương thứ phát trong sọ [8].
Nhiều nghiên cứu trên thế giới cho thấy rối loạn đường máu có liên quan
với mức độ nặng nhẹ của đột qụy nói chung và nhồi máu não nói riêng [22],
[32], [33]. Theo nghiên cứu của Weir CJ và cộng sự - 1997 trên 645 bệnh
nhân bị nhồi máu não có tăng đường huyết mà không có đái tháo đường trước
đó, có tiên lượng tồi hơn những bệnh nhân không có tăng đường huyết, do
tăng đường huyết làm gia tăng tình trạng phù não và kích thước ổ nhồi máu
[36] .Tổn thương não có thể gây tăng đường huyết và ngược lại tăng đường
huyết cũng làm cho tổn thương não trầm trọng hơn. Các nghiên cứu trên động
vật cho thấy cả hai dạng thiếu máu cục bộ và lan tỏa ở não khi đường huyết
tăng dần làm trầm trọng hơn quá trình tổn thương tiếp theo: nhiễm axit nội
1
bào, tích lũy glutamate ngoại bào, tạo phù não, phá vỡ hàng rào máu não, có
xu hướng biến đổi thành dạng xuất huyết [32], [35].
Các bệnh lý phối hợp ở bệnh nhân TBMMN cũng đóng một vai trò quan
trọng trong các yếu tố làm nặng thêm tình trạng bệnh và cũng ảnh hưởng ít

nhiều đến sự biến động đường huyết ở những bệnh nhân này. Những bệnh lý
đi kèm bao gồm:
Tăng huyết áp, tăng mỡ máu, tăng acid uric máu, bệnh lý hệ thận tiết niệu,
các bệnh lý tim mạch… khi phối hợp làm bệnh cảnh lâm sàng của TBMMN
trở nên phức tạp và nặng nề hơn, cũng góp phần làm cho tình trạng stress tăng
lên dẫn đến tăng đường huyết [5].
Trên thế giới có rất nhiều nghiên cứu về tình trạng tăng đường máu trong
đột quỵ nhồi máu não [21], [22], [23]. Ở Việt Nam đã có các nghiên cứu về
tăng đường máu ở các bệnh nhân cấp cứu nội khoa, bệnh nhân chấn thương sọ
não, bệnh nhân TBMMN [8], [19]. Và tình trạng tăng đường máu ở các
trường hợp bệnh lý cấp tính được coi là phổ biến trong hầu hết các nghiên
cứu. Nghiên cứu về tình trạng tăng đường huyết ở bệnh nhân NMN giai đoạn
cấp số lượng con hạn chế.
Xuất phát từ thực tế đó chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài "Nghiên cứu
tình trạng rối loạn đường huyết ở bệnh nhân nhồi máu não giai đoạn cấp"
với 2 mục tiêu:
1. Nghiên cứu tình trạng thay đổi đường máu ở bệnh nhân nhồi máu
não giai đoạn cấp.
2. Nhận xét diễn biến tăng đường huyết với diễn biến lâm sàng của bệnh
nhân NMN giai đoạn cấp.
2
Chương 1
TỔNG QUAN
1.1. CHUYỂN HÓA GLUCID TRONG CƠ THỂ.[10], [14.]
Chuyển hóa glucid là một trong những quá trình chuyển hóa quan trọng
nhất trong cơ thể sống chủ yếu nhằm cung cấp năng lượng cho tế bào hoạt
động, ngoài ra còn cung cấp nhiều sản phẩm trung gian quan trọng, cần thiết
cho các chuyển hóa trong cơ thể.
Trong cơ thể glucose được sản xuất từ 3 nguồn:
- Mỡ.

- Protein qua tân tạo glucose.
- Từ quá trình phân hủy glycogen ở gan và cơ vân.
Ở người glucose tồn tại dưới 3 dạng:
- Dạng dự trữ là glycogen ở gan và cơ.
- Dạng vận chuyển (glucose tự do trong máu và các dịch thể ).
- Dạng tham gia cấu tạo cơ thể.
1.1.1. Tiêu hóa và hâp thu glucid [10]
Glucid thức ăn được tiêu hóa một phần ở miệng nhờ amylase nước bọt,
nhưng chủ yếu xảy ra ở ruột nhờ amylase của dịch tụy và các enzym dịch ruột
như maltase, saccharase, lactase. Kết quả là từ các polysaccharid (tinh bột,
glycogen ), các disaccharid (maltose, saccharose, lactose ) được tiêu hóa tạo
nên glucose, fructose, galactose. Các đường đơn này được hấp thu gần như
hoàn toàn từ ruột non vào tĩnh mạch cửa và đến gan.
Ở ruột non glucose được hấp thu vào máu theo 2 cơ chế:
Khuyếch tán đơn thuần: Theo gradien nồng độ giữa tế bào niêm mạc ruột
và huyết tương. Phần lớn các monosaccharid được hấp thu theo cơ chế này
3
Vận chuyển tích cực: Không phụ thuộc vào gradien nồng độ. Bản chất
của cơ
chế này liên quan đến sự chênh lệch nồng độ Natri trong và ngoài tế bào và
tới hoạt động của bơm natri tức là có sự tham gia của Na+, K+-ATPase và
ATP.
1.1.2. Sự giáng hóa glugid ở tế bào và mô [14].
Trong tế bào của các mô giáng hóa glucid gồm quá trình thủy phân
glycogen thành dạng có thể sử dụng được là glucose hoặc glucose -6P.(G_6P)
1.1.2.1. Sự phân ly glycogen.
Xảy ra chủ yếu ở gan và ở cơ, sản phẩm tạo thành là glucose hoặc
glucose-1P. Gồm 3 giai đoạn:
- Phosphoryl phân glycogen: sản phẩm tạo ra là G-1P, giai đoạn này có 3
enzym tham gia là phosphorylase, enzym chuyển (glucan transferase )

và enzym cắt nhánh (amylo- 1,6 glucosidase).
- Phản ứng tạo glucose 6 Phosphat: Biến đổi của G_1P thành G_6P dưới
tác dụng của enzym phosphoglucomutase.
- Tạo glucose tự do từ G_6P: dưới tác dụng của enzym glucose-6
- phosphatase, enzym này chỉ có ở gan nên quá trình này cũng chỉ xảy ra
ở gan.
1.1.2.2. Thoái hóa glucose :
Trong cơ thể có 3 con đường thoái hóa glucose là: con đường đường
phân, chu trình pentose, vòng uronic acid. Trong đó con đường đường phân là
chủ yếu gồm đường phân yếm khí và đường phân ái khí.
Đường phân yếm khí là quá trình oxy hóa glucose trong điều kiện
thiếu oxy, chất tham gia ban đầu là glucose hoặc glucophosphat và sản
phẩm cuối cùng là acid lactic. Đường phân gồm 10 phản ứng có thể tóm tắt
bằng sơ đồ sau:
4

5
ATP
ADP
Hexokinase
Glucose
G – 6 - P
F – 6 - P
F – 1,6P
G.A.P
ATP
ADP
1,3 – DP Glycerat
3 – P Glycerat
ATP

ADP
2 – P Glycerat
P.E.P
Pyruvat
ADP
ATP
Pyruvat kinase
Lactat
L.D.H
Thoái hóa glucose theo con đường này chỉ tạo ra 2 ATP, nhưng đường
phân là quá trình duy nhất cung cấp năng lượng cho cơ thể trong điều kiện
thiếu oxy.
- Đường phân ái khí của glucose: giống với đường phân yếm khí 10
phản ứng đầu tức là từ glucose đến pyruvat. Nhưng khác là pyruvat không bị
khử để tạo lactat mà nó bị oxy hóa tiếp tục tạo acetylCoA, sau đó acetylCoA
đi vào chu trình Krebs oxy hóa hoàn toàn thành CO2, H2O, NADH2,
NADH2 đi vào chuỗi hô hấp tế bào để tạo ATP. Năng lượng tạo ra từ con
đường này là 38 ATP .
1.2. TỔNG HỢP GLUCOSE.[14]
- Từ pyruvat: là quá trình ngược lại của đường phân trừ 3 phản ứng
(1,3,10) không thuận nghịch. Các phản ứng 1 và 3 được thực hiện nhờ các
enzym đặc hiệu của chúng:
F_1,6DP + H
2
O Fructo – diphosphatase F-6P +Pi
G_6P + H
2
O Glucose – 6phosphatase Glucose + Pi
- Từ lactat:
Lactat + NAD LDH Pyruvat +NADH

2
-Từ sản phẩm trung gian của vòng krebs như cetoglutarat, sucxynylCoA…
và các aminoacid sinh đường như aminoacid Alanin, Asp, Val…
- Từ các ose khác: fructose, mannose, galactose.
1.3 SỰ ĐIỀU HÒA NỒNG ĐỘ ĐƯỜNG MÁU[15]
1.3.1. Nồng độ đường máu: (giới hạn bình thường )
- Nồng độ glucose máu bình thường : 4,4-6,1 mmol/l ( 0,8-1,1g/l).
- Sau khi ăn: 6,7- 7,2 mmol/l (1,2- 1,3 g/l ).
6
1.3.2. Điều hòa đường máu:
Nồng độ đường máu tương đối ổn định có được là nhờ cơ chế điều hòa
tinh vi phức tạp trong đó có vai trò quan trọng của hệ thần kinh trung ương,
gan, thận và hormon.
- Gan: Màng tế bào gan cho glucose thấm qua tự do. Nồng độ glucose
máu quyết định tốc độ sử dụng glucose cả ở gan và ngoài gan:
+ Ở nồng độ glucose máu bình thường gan là nơi tạo ra glucose.
+ Khi nồng độ glucose máu tăng cao sự giải phóng glucose ngừng lại và
gan tăng cường sử dụng glucose để tổng hợp glycogen.
+ Khi nồng độ glucose máu giảm gan tăng cường phân cắt glycogen để
cung cấp glucose máu.
- Hệ T.K.T.W cũng đóng vai trò quan trọng trong điều hòa đường máu. Ví
dụ khi nồng độ đường máu < 3.3-3.4mmol/l sẽ tác động vào trung tâm chuyển
hóa ở vùng dưới đồi tạo ra các kích thích thần kinh lan truyền tới tủy sống đến
hạch giao cảm và theo thần kinh giao cảm tới gan, kết quả là một phần
glycogen gan phân cắt thành glucose. Nồng độ glucose máu lúc đó tăng lên.
- Hormon:
+ Hormon làm giảm đường máu: insulin là hormon do tế bào beta của tiểu
đảo Langerhan bài tiết dưới dạng tiền chất là proinsulin. Khi có tình trạng
tăng đường máu, insulin được giải phóng vào tuần hoàn máu và phát huy tác
dụng trên chuyển hóa ở gan và tổ chức ngoại biên. Ba mô chịu tác động mạnh

mẽ của insulin là cơ vân, gan và mô mỡ. Cơ chế tác dụng của insulin là:
. Tăng thoái hóa glucose ở cơ.
. Tăng dự trữ glycogen ở cơ.
. Tăng thu thập, dự trữ và sử dụng glucose ở gan.
. Ức chế quá trình tân tạo đường mới.
+ Hormon làm tăng đường huyết:
7
Glucagon: Được tế bào alpha của tiểu đảo Langerhans bài tiết. Khi nồng
độ glucose máu giảm glucagon có nhiều tác dụng ngược với tác dụng của
insulin như tăng phân giải glycogen ở gan, tăng tạo đường mới ở gan.
. Adrenalin: Có tác dụng làm tăng phân giải glycogen thành glucose ở gan
và cơ do đó làm tăng giải phóng glucose vào máu.
.Hormon tăng trưởng GH: do tuyến yên tiết ra có tác dung tăng đường máu
thông qua các cơ chế: Giảm sử dụng glucose cho mục đích sinh năng lượng,
tăng dự trữ glycogen ở tế bào, giảm vận chuyển glucose vào tế bào. Ngoài ra
GH còn làm tăng bài tiết insulin và giảm tính nhạy cảm của nó với insulin.
.Cortisol làm tăng đường mới ở gan từ protein và các chất khác, đồng thời
làm giảm tiêu thụ glucose ở tế bào vì vậy gây tăng đường máu.
1.4. TÌNH TRẠNG TĂNG ĐƯỜNG MÁU DO STRESS [8],[19].
Tăng đường máu do stress là do sự giải phóng quá mức các hormon gây
tăng đường máu, cytokin và tình trạng kháng insulin.
Khi bệnh nhân bị bệnh lý cấp tính nồng độ các hormon gây tăng đường
máu hay còn gọi là hormon đáp ứng với stress (glucagon, adrenalin, cortisol
và GH) cũng như các cytokine tăng rất cao. Các hormon này làm tăng sản
xuất glucose ở gan và giảm khả năng thanh lọc glucose ngoại biên. Cytokine
gây tăng đường máu do gây tăng tiết các hormon tăng đường máu. Mặt khác
các bệnh nhân bị bệnh cấp tính, nồng độ insulin huyết tương cũng tăng thậm
chí tăng cao hơn mức tăng đường máu nhưng không đảm bảo duy trì đường
máu trong giới hạn bình thường chứng tỏ có tình trạng kháng insulin. Tăng
đường máu này thường thấy rõ sau khi bệnh nhân vào viện và có thể hết nếu

bệnh lý nguyên nhân được điều trị khỏi.
8
1.4.1. Phân biệt tăng đường máu do stress và bệnh đái tháo đường.[8],
[18], [11]
Trong hồng cầu có nhiều loại Hemoglobin (Hb) như: HbA0, HbA1,
HbA1b, HbA1c… riêng HbA1c là có khả năng gắn trực tiếp với glucose nên
còn gọi là glucohemoglobin (GH)
GH có đặc điểm là thay đổi theo đường máu nhưng chậm, mặt khác nó
là glucose nội tế bào nên không thay đổi theo lượng glucose ăn vào, GH cũng
tương đối ổn định do tồn tại cùng với sự tồn tại của hồng cầu (khoảng 120
ngày).
Giá trị bình thường của HbA1c là 4,7 – 6,4 %, tăng khi trên 7 %. HbA1c
thường được sử dụng để xác định tình trạng kiểm soát đường máu trước khi bị
bệnh lý cấp cứu. Theo nghiên cứu của Allport LE hay Trần Ngọc Tâm không
có sự tương quan giữa HbA1c với nồng độ đường huyết khi nhập viện cũng
như mức độ nặng của đột quỵ.
Trên thực tế khi một bệnh nhân nhập viện có xét nghiệm đường máu cao
hơn mức bình thường một câu hỏi đặt ra là nguyên nhân do stress hay do bệnh
đái tháo đường có từ trước mà không được phát hiện. Chính vì vậy xét
nghiệm nồng độ HbA1c trong giới hạn bình thường chứng tỏ đường máu của
bệnh nhân trong vòng 2-3 tháng nay không bị rối loạn. Những bệnh nhân bị
một bệnh lý cấp tính có kết quả xét nghiệm đường máu cao HbA1c bình
thường, khi bệnh cấp tính được giải quyết tốt, xét nghiệm đường máu trở
về bình thường, thì sự tăng đường máu đó là do stress. Giá trị HbA1c cao
thực sự > 7% và xét nghiệm đường máu cao thì có thể chuẩn đoán xác
định đái tháo đường.
9
1.4.2. Tiêu chuẩn chẩn đoán tăng đường huyết mới phát hiện.[24], [25].
* Tiêu chuẩn chẩn đoán ĐTĐ: theo tổ chức y tế thế giới (2000) và hiệp
hội Mỹ

- Xét nghiệm đường máu làm ngẫu nhiên ≥ 11,1 mmol/l (200mg/dl),
kèm theo các triệu chứng của ĐTĐ như tiểu nhiều, uống nhiều và sút cân
không rõ nguyên nhân.
- Nồng độ đường huyết lúc đói (sau nhịn ăn ít nhất 8 giờ) xét nghiệm hai
lần ≥ 7,0 mmol/l (126mg/dl) .
- Nồng độ đường huyết hai giờ sau làm nghiệm pháp tăng đường huyết
bằng uống 75 gram glucose ≥ 11,1 mmol/l (200mg/dl).
* Tiêu chuẩn chẩn đoán tăng đường huyết mới phát hiện: Hiên nay chưa
có một tiêu chuẩn thống nhất để chuẩn đoán tăng đường huyết mới ở bệnh
nhân bị bệnh cấp tính, ở đây chúng tôi đưa ra một số ngưỡng xác định tình
trạng TĐH ở một số nghiên cứu:
- Nhóm nghiên cứu của trường Đại học McMaster, Hamilton,
Ontario,Canada chọn mức TĐH ≥ 6,0 mmol/l.[34].
- Theo Tiến sĩ Bravata Đại học Y khoa Yale (2003) chọn mức TĐH ≥
7,8 mmol/l.[33]
- Theo nghiên cứu lớn của Capes SE (2001) chọn mức TĐH ≥ 7mmol/l.
[21]
- Theo Nguyễn Đạt Anh – 2004, Nguyễn Song Hào 2007 chọn mức tăng
ĐH ≥ 8mmol/l.[1], [20].
* Phân chia mức độ TĐH
10
Chưa có một quy định chuẩn, tuy nhiên mức TĐH dưới đây hay được sử
dụng trong các nghiên cứu:
Mức TĐH Nồng độ đường máu
tĩnh mạch (mmol/l)
Tác giả và tài liệu tham khảo
TĐH nhẹ 8,0 – 10,0 Takala và CS, Candelise và CS[16]
TĐH vừa 10,0 – 11 Young và CS[27]
TĐH rõ rệt 11,1 – 16,6 Mccowen KC và CS [26]
TĐH cao 16,7 – 22,1 Finney SJ và CS, Nguyễn Đạt

Anh[16]
TĐH quá cao ≥ 22,2 Bjerke và shabot[theo 16 và 19]

1.5. ĐẠI CƯƠNG VỀ NHỒI MÁU NÃO.
1.5.1. Khái niệm chung [4], [5].
- Khái niệm về đột quỵ não:
Theo Tổ chức Y tế Thế giới (WHO, 1989), đột quỵ não được xác định
khi có sự suy giảm các dấu hiệu thần kinh cục bộ hoặc toàn thể, xảy ra đột
ngột và kéo dài trên 24 giờ (hoặc dẫn tới chết), được xác định do nguồn gốc
mạch máu và không do chấn thương.
Đột quỵ bao gồm: nhồi máu não, chảy máu trong não nguyên phát,
chảy máu trong não thất và chảy máu dưới nhện.
- Khái niệm về nhồi máu não:
* Định nghĩa:
Nhồi máu não là quá trình bệnh lý, trong đó động mạch não bị hẹp
hoặc bị tắc, lưu lượng tuần hoàn tại vùng não do động mạch đó phân bố giảm
trầm trọng, chức năng vùng não đó bị rối loạn.

* Các thuật ngữ:
11
- Thiếu máu não cục bộ thoảng qua (TIA – transient ischemic attack ):
sau đột quỵ bệnh nhân hồi phục hoàn toàn không quá 24 giờ hiện nay được
coi là yếu tố nguy cơ của đột quỵ thiếu máu não.
- Thiếu máu não cục bộ hồi phục: nếu quá trình hồi phục quá 24 giờ
không để lại di chứng hoặc di chứng không đáng kể.
- Thiếu máu não cục bộ đã hình thành : không phục hồi di chứng nhiều.
- Nhồi máu não lỗ khuyết: khi đường kính ổ tổn thương nhỏ từ
3 – 15 mm. Phần lớn gặp ở bệnh nhân có tiền sử tăng huyết áp
(81%), mạch máu bị tổn thương do tình trạng vữa xơ nặng hoặc do thoái
hóa mỡ kính.

* Nguyên nhân : có 3 nguyên nhân lớn:
- Nghẽn mạch (huyết khối thrombosis ): Do tổn thương thành mạch
tại chỗ lớn dần gây hẹp rồi tắc mạch:
+ Phần lớn do vữa xơ động mạch
+ Viêm động mạch,viêm động mạch dạng hạt Wegner, Takayashu,
giang mai… bóc tách động mạch cảnh, động mạch sống nền tự phát hoặc do
chấn thương.
+ U não chèn vào các mạch não, túi phồng động mạch cảnh não to
đè vào động mạch não giữa.
+ Các bệnh khác Moyamoya, loạn phát triển xơ cơ mạch.
+ Các bệnh máu: đa hồng cầu, bệnh bạch cầu cấp…
- Co thắt mạch: Mạch máu co thắt gây cản trở lưu thông dòng máu hay
gặp trong xuất huyết dưới nhện, sau đau nửa đầu Migraine, sau sang chấn, sau
sản giật
- Tắc mạch (embolis): Cục tắc từ một mạch ở xa não (từ tim, từ một
mạch lớn vùng cổ) bong ra theo đường tuần hoàn lên não đến chỗ lòng mạch
nhỏ hơn sẽ nằm lại đó gây tắc mạch.
12
+ Tắc mạch do xơ vữa động mạch cảnh chỗ phân chia của động mạch
cảnh gốc, vữa xơ quai động mạch chủ.
+ Bệnh tim: bệnh do cấu trúc tim như tim bẩm sinh, bệnh tim mắc
phải, bệnh van tim (như hẹp hai lá do thấp, sa van hai lá), sau nhồi máu cơ
tim, loạn nhịp tim: rung nhĩ, hội chứng yếu nút xoang, viêm nội tâm mạc cấp
do nhiễm khuẩn.
Trong các nguyên nhân trên thì vữa xơ động mạch và bệnh tim là phổ
biến chiếm 60 – 70 %
1.5.2. Đặc điểm giải phẫu tuần hoàn não.[2],[6], [4].
Não được tưới máu bởi hai hệ động mạch: hệ động mạch cảnh trong ở
phía trước và hệ động mạch thân nền ở phía sau. Hai hệ nối với nhau ở nền
não bởi vòng Willis.

* Hệ tuần hoàn phía trước: (hệ động mạch cảnh trong)
- Đoạn ngoài sọ: Mỗi động mạch cảnh trong đều xuất phát từ xoang cảnh
(chỗ bắt đầu từ chỗ chẽ đôi của động mạch cảnh chung) ở ngay dưới góc hàm,
ở phía bên của cổ đi lên dọc theo bờ trước cơ ức đòn chũm. Động mạch cảnh
trong ở đoạn cổ ngoài sọ không có ngành bên.
- Đoạn trong sọ: Động mạch trong đi vào trong sọ đi qua xương đá tới
xoang tĩnh mạch hang (tại đây động mạch cảnh trong liên quan với các dây
thần kinh vận nhãn III, IV, VI và nhánh V1 của dây tam thoa). Sau khi ra
khỏi xoang tĩnh mạch hang động mạch cảnh trong cho một nhánh bên là
động mạch mắt đi tới nhãn cầu và tận cùng bởi bốn nhánh tận: động mạch
não trước, động mạch não giữa, động mạch mạc mạch trước và động mạch
thông sau.
Động mạch cảnh trong đoạn trong sọ chia ra 3 đoạn (C1 ; C2; C3) được
thăm dò bằng siêu âm doppler xuyên sọ: đoạn C3 đi trong xoang hang, đoạn
C2 sau khi ra khỏi xoang hang đến chỗ tách ra động mạch mắt, đoạn C3 từ
13
sau chỗ tách ra động mạch mắt đến chỗ tách ra động mạch não trước và động
mạch não giữa.
+ Động mạch não trước: đi ra phía trước và vào trong, tới mặt trong thùy
trán khi đó hai động mạch não trước rất gần nhau và nối thông với nhau bởi
động mạch thông trước. Sau đó động mạch não trước đi lên mặt trong của bán
cầu, làm thành một đường cong lõm hướng ra sau lượn theo thể trai, tới 1/3
sau của thể trai thì động mạch đi vào rãnh trai viền và tới bờ trên của não.
Động mạch não trước được chia ra hai đoạn A1 và A2: đoạn A1 tính từ
chỗ xuất phát của động mạch não trước đến chỗ xuất phát của động mạch
thông trước, đoạn A2 tính từ sau chỗ nối của động mạch thông trước. Siêu âm
doppler xuyên sọ thăm dò được đoạn A1 qua cửa sổ thái dương.
Động mạch não trước chia ra nhiều nhánh nhỏ tưới máu cho não bao
gồm các nhánh nông và nhánh sâu:
. Các nhánh nông: Chi phối cho khu vực vỏ - dưới vỏ bao gồm:

Mặt trong thùy trán và thùy đỉnh.
Bờ trên và một dải mỏng của mặt ngoài bán cầu.
Phần trong của mặt dưới thùy trán.
4/5 trước của thể trai, vách trong suốt, mép trắng trước.
. Các nhánh sâu: động mạch Heubner nuôi dưỡng cho:
Đầu nhân đuôi.
Phần trước của nhân đậu
Nửa trước cánh tay trước của bao trong
Phần trước của đồi thị
+ Động mạch não giữa: Đi vào khe sylvius tiếp tục đi sâu vào phía trong
đến tận đỉnh của thùy đảo đi tiếp lên trên và tận hết sau khi phân ra nhiều
nhánh nhỏ bao gồm các nhánh nông và sâu:
. Khu vực nông (vỏ não – dưới vỏ) bao gồm:
14
Phần lớn mặt ngoài bán cầu đại não
Thùy đảo
Chất trắng dải thị giác
Khu vực sâu: bao gồm phần lớn các nhân thể vân (nhân bèo, phía ngoài
của cầu nhạt, đầu và thân nhân đuôi), bao trong (phần trên của cánh tay trước
và sau bao trong ), bao ngoài.
Động mạch não giữa chia ra 2 đoạn M1 và M2 , đoạn M1 tính từ chỗ
xuất phát của động mạch não giữa đến chỗ tách ra ngành bên đầu tiên, đoạn
M2 tính từ chỗ xuất phát của ngành bên đầu tiên ra xa. Trên siêm âm doppler
xuyên sọ thăm dò được đoạn M1 và M2 qua cửa sổ thái dương.
+ Động mạch thông sau: rất ngắn nối động mạch cảnh trong và động
mạch não sau. Nó cho các nhánh cấp máu cho:
Đồi thị
Dưới đồi
Cánh tay sau bao trong
Thể Luys và cuống não

+ Động mạch mạch mạc trước : Dài và nhỏ đi ra phía sau cấp máu cho
Dải thị , thể gối ngoài
Phần trong của cầu nhạt, đuôi nhân đuôi và nhân hạnh nhân
Phần trước của vỏ hồi hải mã
Cánh tay sau bao trong
* Hệ tuần hoàn phía sau: (hệ động mạch đốt sống thân nền)
Bao gồm hai động mạch đốt sống hợp thành động mạch thân nền và từ
đó cho ra các động mạch não sau.
- Động mạch đốt sống: Là ngành lớn nhất đầu tiên tách ra từ động mạch
dưới đòn nhưng không có sự cân đối giữa bên phải và bên trái, nơi tách ra của
động mạch đốt sống bên trái thường thấp hơn, sau hơn so với bên phải.
15
Động mạch đốt sống được chia làm 4 đoạn:
+ Đoạn V1: từ chỗ tách ra của động mạch dưới đòn tới trước chỗ chui
vào lỗ ngang của đốt sống cổ C6.
+ Đoạn V2 : đi trong lỗ ngang của các đốt sống cổ từ C6 đến C3.
+ Đoạn V3 : bắt đầu từ đốt C2 đến lỗ chẩm dưới.
+ Đoạn V4 : đi trong sọ ở mặt trước của thân não, ở đây 2 động mạch đốt
sống hợp thành động mạch sống nền.
- Động mạch thân nền: Trong sọ, hai động mạch đốt sống hợp thành thân
động mạch sống nền, động mạch thân nền tiếp tục chia thành hai động mạch
não sau cấp máu cho thùy chẩm, đặc biệt là trung khu thị giác. Động mạch
thân nến chia ra nhiều ngành bên như động mạch tiểu não trên, động mạch
tiểu não giữa và động mạch tiểu não dưới cấp máu nuôi tiểu não.
Động mạch não sau là hai ngành tận của động mạch thân nền tạo nên
thành phần đa giác Willis – vòng nối giữa hệ tuần hoàn phía trước và phía sau
của não.
Động mạch não sau chia ra 2 đoạn (P1 và P2 ) : đoạn P1 tính từ chỗ tách
ra của động mạch thân nền đến chỗ tiếp giáp với động mạch thông sau, đoạn
P2 tính từ sau chỗ nối của động mạch thông sau ra ngoại vi.

* Các vòng nối của tuần hoàn não: có 3 vòng khác nhau:
- Vòng thứ nhất: sự nối thông giữa hai động mạch cảnh trong và cảnh
ngoài qua động mạch võng mạc trung tâm.
- Vòng nối thứ hai: giữa động mạch cảnh trong và động mạch đốt sống
thân nền qua đa giác Willis. Vòng nối của đa giác Willis được coi là vòng nối
quan trọng nhất bổ sung máu trong trường hợp có tắc một động mạch não lớn
trong sọ
- Vòng nối thứ ba: ở tầng nông của bề mặt vỏ não. Các động mạch tận
thuộc hệ động mạch cảnh trong và hệ động mạch thân nền đến vùng vỏ hình
16
thành một mạng nối chằng chịt trên bề mặt vỏ não. Mạng lưới này được coi là
nguồn tưới máu bù quan trọng giữa khu vực động mạch não trước với động
mạch não giữa, động mạch não giữa với động mạch não sau, động mạch não
trước với động mạch não sau.
1.5.3. Bệnh sinh của nhồi máu não.[1], [4], [6]
Hai cơ chế cơ bản tham gia vào quá trình gây tai biến thiếu máu não là cơ
chế nghẽn mạch (thường do huyết khối , cục tắc) và cơ chế huyết động học.
*Cơ chế nghẽn mạch.
- Cơ chế cục tắc huyết khối:
Quá trình tắc mạch xảy ra là cơ chế của tai biến thiếu máu não cấp. Các
cục tắc có thể xuất phát từ tim ở bệnh nhân rung nhĩ hay nhồi máu cơ tim
hoặc bất thường van tim. Mặt khác cục tắc cũng có thể xuất phát từ những
mảng xơ vữa vùng cổ hoặc từ quai động mạch chủ.
Các cục tắc từ động mạch đến động mạch được hình thành từ những
mảng xơ vữa có đặc điểm là sự kết dính của tiểu cầu với fibrin.
Các cục tắc từ tim đến động mạch thường cấu tạo phần lớn là tiểu cầu
hoặc fibrin độc lập. Đôi khi cục tắc có thể từ một mảnh u nhầy, mảnh calci
hóa, mỡ hoặc khí. Thông thường các cục tắc theo hướng dòng chảy tới các
mạch ngoại vi ở xa, đường kính nhỏ hơn gây tắc như động mạch não giữa,
hiếm hơn là động mạch não trước.

Quá trình huyết khối xảy ra ở những mạch có đường kính lớn ở ngoài sọ
hoặc trong sọ thường kết hợp với những bất thường của thành động mạch, nơi
đó hình thành những mảng xơ vữa trong thành động mạch làm hẹp đường
kính lòng mạch. Kiểu tổn thương này thường ở chỗ phân chia động mạch
cảnh cũng như gốc các ngành lớn của động mạch não trong sọ và các động
mạch đường kính 50 – 400micromet.
- Cơ chế khác gây nghẽn mạch:
17
Bệnh học động mạch của tổn thương tăng huyết áp kiểu thoái hóa mỡ
kính có thể là nguyên nhân gây nhồi máu não lỗ khuyết, thường xảy ra ở
những động mạch đường kính < 200 micromet.
Một bất thường khác của động mạch cũng gây tắc đó là viêm động
mạch hoặc phình động mạch làm hẹp lòng mạch gây tắc mạch.
Co thắt động mạch trong chảy máu màng não cũng có thể dẫn đến thiếu
máu não. Cơn tăng huyết áp, cơn đau đầu migren cũng có thể gây thiếu máu não
* Cơ chế huyết động học.
- Giảm tưới máu cục bộ:
Trong trường hợp hẹp tắc động mạch cảnh trong (đoạn ngoài sọ) gây
giảm rõ rệt lưu lượng máu não vùng hạ lưu. Sự rối loạn huyết động này chỉ
xảy ra khi hẹp trên 70 % lòng mạch, và phần đường kính lòng mạch còn lại
dưới 2mm.
Trong một số trường hợp, nhất là ở người già và người tăng huyết áp,
những uốn khúc động mạch cảnh có thể gây giảm lưu lượng máu não ở một
số tư thế vận động nhất định của đầu và cổ do nó gây hẹp thay đổi theo từng
vị trí.
Sự giảm tưới máu cục bộ còn có thể xảy ra khi có rối loạn dòng chảy
trong hoặc não. Trường hợp này gặp ở vùng quanh dị dạng mạch máu não
hoặc u não, cũng như hẹp động mạch dưới đòn trước chỗ tách ra của động
mạch đốt sống gây nên thiếu máu não từng cơn, gọi là " hội chứng cướp máu
" động mạch dưới đòn.

- Giảm tưới máu toàn bộ:
Khi có những rối loạn của hệ thống tuần hoàn gây giảm huyết áp cấp
tính hoặc suy tim nặng hay tình trạng tăng hematocrit làm cho áp lực tưới
máu não bị giảm, lưu lượng máu não sẽ phụ thuộc vào mạng lưới tuần hoàn
bàng hệ trong não. Hậu quả của giảm lưu lượng máu não phụ thuộc vào sự
18
hình thành nhanh của dòng máu bù trừ cả về cường độ và thời gian. Nếu giảm
huyết áp nhẹ có thể chỉ gây thiếu máu não vùng giáp ranh, trong trường hợp
ngừng tim có thể gây tổn thương nhu mô não trầm trọng.
* Tiến triển của nhồi máu não theo thời gian
- Giai đoạn cấp tính (24 giờ)
Thiếu máu trong vòng 5- 10 phút có thể gây tổn thương vĩnh viễn
chức năng não.
Trong tổ chức thần kinh, các tế bào phóng điện (neuron) có đáp ứng
nhạy nhất, dễ tổn thương nhất trong điều kiện thiếu oxy, sau đó là các tế bào
sao, tế bào đệm ít nhánh và cuối cùng là vi tế bào đệm.
Những thay đổi sớm nhất thường thấy ở các neuron vào thời điểm sau
thiếu máu khoảng 20 phút. Bắt đầu là quá trình tao vi không bào qua con
đường phù nề
và phân rã ty lạp thể. Có thể nói đây là thay đổi duy nhất trong 6 giờ đầu
tiên sau thiếu máu và các tế bào thay đổi rõ nhất từ giờ thứ 4 đến giờ thứ 6.
Trong giai đoạn này tổ chức não vẫn còn nguyên vẹn cả về vi thể và đại thể
chỉ thấy thay đổi trong nhân tế bào và các bào quan. Do sự thay đổi đó của
các tế bào sao và các tế bào nội mô nhỏ mà khoang quanh mạch bị dãn rộng,
chân các tế bào sao bị phù nề.
Cuối giờ thứ 24 hầu hết những thay đổi hoại tử cấp đã đồng bộ. Về
đại thể: tổ chức não bị nhũn. Mất ranh giới vỏ tủy não (ranh giới giữa chất
xám và chất trắng) phù cục bộ tổ chức não, xóa mờ các rãnh cuộn não. Phù
nề đạt mức cực đại từ giờ thứ 24 đến giờ thứ 48 và cơ bản do phù độc nội
bào, sau đó xảy ra thêm quá trình phù mạch , phù ngoại bào lam cho phù

não càng rầm rộ hơn.
- Giai đoạn bán cấp (24 – 48 giờ)
19
Trong giai đoạn này các quá trình sửa chữa hấp thu tổ chức hoại tử
được khởi động, đặc trưng là sự xâm lấn vào của các vi tế bào đệm. Tổ
chức hoại tử bị tiêu đi, các tế bào sao và tế bào nội mô xâm lấn vào hình
thành các mao mạch mới. Quá trình này bắt đầu từ ngoại vi hướng vào
trung tâm ổ nhồi máu não
- Giai đoạn mạn tính (tuần thứ 2 đến tuần thứ 4 cũng có khi quá trình
này kéo dài hàng tháng )
Đối với nhồi máu não đơn thuần: tổ chức hoại tử bị hấp thu hoàn
toàn, tồn tại nang dịch, sẹo thần kinh đệm, teo cuộn não, dãn rãnh cuộn não,
dãn não thất.
Đối với chảy máu chuyển thể (nhồi máu não chảy máu): có hai khả
năng xảy ra:
. Khi tổn thương nhiều mạch máu nhỏ, các tế bào và tổ chức nội mô
bị tổn thương gây tình trạng thoát mạch của hồng cầu dẫn đến tình trạng chảy
máu ly ty trong tổ chức não hoặc chảy máu từng đám.
. Khi tổn thương các mạch máu lớn, cục huyết khối hoặc cục tắc
làm nghẽn dòng máu từ chỗ tắc tới ngoại vi gây tổn thương bản thân thành
mạch và vùng não do nó phân bố. Khi cục tắc bị phân hủy di chuyển ra ngoại
vi để lai sau nó đoạn mạch có thành vách yếu quá trình tái tưới máu xảy ra,
chỗ thành mạch tổn thương không chịu được áp lực dẫn đến vỡ mạch làm
chảy máu và gây ổ tụ máu lớn trong ổ nhồi máu.
* Tiến triển của nhồi máu não theo không gian.
- Lưu lượng tuần hoàn não trung bình khoảng 50- 60 ml/ 100g tổ
chức não /1 phút, tính cho cả chất xám và chất trắng. Khi lưu lượng tuần
hoàn não giảm tới mức độ nhất định (< 10ml/100g tổ chức não/phút) sẽ gây
nhồi máu não.
20

- Nhồi máu não kéo dai từ 5 phút đến 1 giờ sẽ gây mất vĩnh viễn điện
thế màng và giết chết một số hoặc tất cả các neuron trong vùng tổ chức não
do động mạch bị tắc phân bố. Nếu tổn thương kéo dài hơn 1 giờ thì ổ nhồi
máu não bắt đầu hình thành từ vùng trung tâm nơi có lưu lượng tuần hoàn
máu thấp nhất, tiến triển rộng ra vùng xung quanh theo kiểu đồng tâm và đạt
tới mức cực đại của nó.
- Về phương diện tổ chức bệnh học, giữa ổ nhồi máu não thực thụ và
vùng não lành tồn tại các vùng thiếu máu ở các mức độ khác nhau, đó là vùng
bán ảnh hay còn gọi là vùng tranh tối tranh sáng. Đây là vùng có cơ chế sinh
bệnh biến động nhất, tại đây có lưu lượng tuần hoàn não vào khoảng 10- 20
ml/ 100 g não / phút, các tế bào vùng này là các tế bào sẽ chết cuối cùng và sự
can thiệp cứu vãn bằng dược lý có thể đạt hiệu quả cao nhất.
* Những rối loạn về hóa sinh trong nhồi máu não[6],[32].
Hiện tượng Pénumbra: Từ Pénumbra là từ tiếng Latinh có nghĩa là hầu
như tối. Thuật nhữ này dùng để chỉ một trạng thái đặc biệt của vùng thiếu
máu não, trong đó các tế bào thần kinh mất các hoạt động dẫn truyền nhưng
về mặt sinh lý thì vẫn nguyên vẹn và sự chênh lệch ion màng tế bào vẫn được
bảo tồn. Người ta thấy rằng tát cả các vùng não bị thiếu máu, trước khi gây ra
một ổ hoại tử đều trải qua thời kỳ này. Tùy thuộc vào sự giảm sút của lưu
lượng tuần hoàn não và vào vị trí vùng ngoại biên của ổ thiếu máu mà thời kỳ
Pénumbra có thể kéo dài khác nhau. Chính nhờ có khái niệm này người ta có
thể giải thích được các thiếu máu thoảng qua và đây cũng chính là khoảng
thời gian quý báu cho các can thiệp điều trị mà hiện nay vẫn đang trong quá
trình nghiên cứu.
Trong NMN, ATP là năng lượng chính bị giảm sút nghiêm trọng. Trong
môi trường đủ oxy mỗi mol glucose chuyển hóa thành 38 ATP, nhưng ở môi
21
trường thiếu oxy, chuyển hóa glucose đi theo con đường kỵ khí mỗi mol
glucose chỉ cho 2 ATP.
Glucose đi qua hàng rào máu não nhờ những proteein vận chuyển của

màng tế bào lớp nội mô mạch máu. Khi bị NMN số lượng glucose còn lại rất
ít và nhanh chóng cạn kiệt.
Khi một vùng não bị giảm hoặc mất nuôi dưỡng sẽ làm thay đổi chuyển
hóa đường glucose, sự phân hủy glucose trong môi trường thiếu oxy dẫn tới ứ
đọng axit lactic, độ pH giảm nhanh chóng trong vùng NMN. Tình trạng toan
máu này gây ra rất nhiều hậu quả xấu: giảm quá trình oxy hóa khử, phá hủy
hàng rào máu não, làm tổn thương tế bào thần kinh vốn đang bị thiếu oxy,
làm thay đổi tính thấm màng tế bào thần kinh dẫn đến ion K+ đi từ trong tế
bào ra ngoài tế bào, ion Na+ và ion Ca++ đi vào tế bào kéo theo nước chạy từ
khoảng gian bào vào trong tế bào não gây nên tình trạng phù tế bào làm nặng
thêm tình trạng thiếu máu não. Tình trạng thiếu oxy trong ổ nhồi máu gây ra
sự rối loạn chuyển hóa đồng thời sản sinh ra các độc tố như Glutamate, làm
tăng giải phóng Ca++ từ lưới nội bào. Glutamate là một chất dẫn truyền thần
kinh , tiền chất của GABA tham gia vào qua trình tổng hợp protein trong tế
bào, sự tăng lên quá mức Glutamate trong tế bào thần kinh bị thiếu máu não
gây ra ngộ độc tế bào. Canxi trong tế bào giữ một vai trò quan trọng trong
điều hòa tổng hợp các enzym và giải phóng các chất dẫn truyền thần kinh.
Trong ổ thiếu máu não có sự giải phóng các chất kích thích gây ngộ độc tế
bào, đồng thời các chất này cũng tác động lên các thu thể NMDA (N – Metyl
– D Aspartate) làm cho Canxi xâm nhập ồ ạt vào trong tế bào, đến lượt Ca++
lại gây tổn thương cho tế bào thần kinh. Ngoài ra thiếu máu não làm rối loạn
việc sao chép AND và sinh tổng hợp Protein, hậu quả là làm tăng các rối loạn
khác như glutamat, canxi trong tế bào.
22
* Ảnh hưởng của tăng đường máu đối với đột quỵ nói chung và
thiếu máu não cục bộ nói riêng:
Theo Capes SE [21]: Sau khi đột quỵ ở cả hai thể nhồi máu não và xuất
huyết não, nguy cơ tương đối của tỷ lệ tử vong trong bệnh viện liên quan đến
mức đường huyết khi nhập viện là: đường huyết > 6 – 8 mmol/l (108 – 144
mg/dl) là 3,07 (khoảng tin cậy 95% = 2,5 – 3,79) ở những bệnh nhân không

tiểu đường 1,3% (KTC 95% = 0,49 – 3,43) ở bệnh nhân tiểu đường. Tăng
đường huyết cấp tính ở bệnh nhân thiếu máu não làm tăng nguy cơ tử vong
trong nhóm bệnh nhân không có tiền sử tiểu đường so với nhóm bệnh nhân có
tiền sử tiểu đường, ngược lại nguy cơ tỷ vong trong đột quỵ xuất huyết não có
tăng đường huyết khi nhập viện không có sự khác biệt giữa hai nhóm có tiền
sử tiểu đường và không có tiền sử tiểu đường. Những người sống xót sau đột
quỵ có mức đường huyết > 6,7 – 8 mmol/l khả năng phục hồi chức năng kém
hơn so với người có đường huyết bình thường.
Theo kết quả nghiên cứu của ND Kruyt và cộng sự 2010 [34]: Có sự
tác động hai chiều giữa TĐH và tổn thương NMN, NMN được coi là một
bệnh lý cấp tính gây ra tình trạng tăng cortisol, đồng thời gây ra sự thiếu hụt
insulin, tất cả những tác động này gây ra tình trạng tăng đường huyết. Ngược
lại TĐH làm nặng tổn thương thiếu máu não cục bộ bằng cách kích thích quá
trình trao đổi chất kỵ khí, nhiễm toan lactic và sản xuất các gốc tự do, TĐH
có thể gây peroxy trực tiếp lipid màng tế bào và phân giải tế bào não, ngăn
cản qua trình trao đổi chất. Nồng độ đường máu cao trong vùng Pénumbra
gây rối loạn quá trình trao đổi chất và chức năng ty lạp thể của tế bào, đồng
thời gây rối loạn chức năng tế bào nôi mô mạch máu thay đổi tính thấm thành
mạch, gây thoát mạch phù não. Tình trạng thiếu insulin tương đối làm giải
phóng acid béo tự do cùng với tăng đường huyết làm giảm cơ chế tự điều hòa
của mạch máu và hệ thông tuần hoàn não. Hơn nữa, hạ đường huyết bằng
23
insulin ở mức độ vừa phải làm giảm tổn thương não do thiếu máu cục bộ đã
được nghiên cứu trên mô hình động vật.
Đường huyết cao còn có thể kích hoạt các phản ứng sinh hóa không
thuận lợi trong tế bào bằng cách biến đổi gen trong các tế bào thần kinh, kích
hoạt các yếu tố gây hoại tử mô ở vùng pénumbral. Điều này đã được nghiên
cứu và phát hiện trên vỏ não của chuột.
Tăng đường huyết gây tổn thương hàng rào máu não thông qua việc giải
phóng axit lactic và các gốc tự do.

Như vậy TĐH làm nặng thêm cho tổn thương não là do: làm phá vỡ
hàng rào máu não, làm vùng tổn thương lan rộng, làm gia tăng phù não, gia
tăng chuyển hóa kỵ khí, gây toan chuyển hóa rối loạn chức năng ty lạp thể
và làm giảm tưới máu vùng tranh tối tranh sáng dẫn đến chết tế bào [36],
[37], [38].
.5.4 Triệu chứng lâm sàng:[1], [3],[6].
Ttùy thuộc mạch máu nào trong não bị tắc sẽ có biểu hiện triệu chứng
thần kinh khu trú tại vùng mạch máu đó chi phối:
* Hội chứng tắc động mạch cảnh trong:
- Hội chứng động mạch não trước:
Liệt nửa người với ưu thế chân, câm ở giai đoạn đầu
Hội chứng thùy trán: thờ ơ, vô cảm, hưng phấn, rối loạn chủ ý, rối loạn hành
vi, rối loạn ngôn ngữ nếu tổn thương bên trái
- Hội chứng động mạch não giữa:
+ Nhồi máu nhánh nông của động mạch não giữa:
Liệt nửa người với ưu thế tay mặt do tổn thương hồi trán lên.
Giảm cảm giác nông và sâu nửa người do tổn thương hồi đỉnh lên.
Bán manh đồng danh hoặc bán manh góc nếu tổn thương nhánh sau
của động mạch não giữa
24
Nếu tổn thương bán cầu não ưu thế: thất ngôn Broca hoặc Vernicke,
mất thực dụng ý vận, hội chứng Gerstmann
Nếu tổn thương bán cầu không ưu thế: Hội chứng Anton – Babinski
(phủ định, không chấp nhận nửa người liệt), đôi khi có lú lẫn
+ Nhồi máu nhánh sâu của động mach não giữa:
Liệt hoàn toàn đồng đều nửa người bên đối diện.
Thường không có rối loạn cảm giác
Không có rối loạn thị trường
Đôi khi có thất ngôn dưới vỏ do tổn thương nhân xám của bán cầu ưu thế
+ Nhồi máu toàn bộ của động mạch não giữa: Các triệu chứng nặng nề

của cả hai loại nhồi máu nhánh nông và nhánh sâu kết hợp
.Hội chứng động mạch mạc mạch trước:
Biểu hiện liệt nửa người nặng, đồng đều, tăng trương lực cơ, bán manh bên
đối diện, có thể có rối loạn cảm giác kiểu đồi thị và rối loạn thần kinh thực vật
thuộc nửa người bên đối diện.
* Hội chứng tắc động mạch sống nền.
- Hội chứng động mạch não sau: bệnh nhân có triệu chứng đồi thi, bán
manh ở bên đối diện, mất ngôn ngữ giác quan, mất đọc (nếu tổn thương bán
cầu ưu thế), có thể thấy bại nhẹ nửa người, mất sử dụng động tác và hội
chứng ngoại tháp bên đối diện.
.Hội chứng hành não: do tắc động mạch hố bên của hành não
Bên tổn thương: Mất cảm giác nửa mặt không đồng đều, phần lớn tại
vùng quanh mắt.
Rối loạn phát âm nuốt nghẹn, sặc,liệt dây thanh một bên (do tổn
thương dây thần kinh IX, X, XI )
Hội chứng Claude Bernard- horner (đồng tử co nhỏ, mất cảm giác giác
mạc, hẹp khe mi)
25