đánh giá hiệu quả điều trị vàng da tăng bilirubin tự do bằng đèn led tại khoa sơ sinh bệnh viện nhi trung ương

ĐẶT VẤN ĐỀ
Vàng da tăng bilirubin tự do là một triệu chứng rất hay gặp ở trẻ sơ
sinh, nhất là trẻ đẻ non hoặc bệnh lý.
Hằng năm ở mỹ có khoảng 60-70% trong tổng số 4 triệu sơ sinh có
triệu chứng vàng da lâm sàng [11]. Tại Việt Nam chưa có thống kê đầy đủ
nào về vấn đề này.
Tại BV nhi TW năm 2002 có 17.9% trẻ sơ sinh nhập viện vì vàng da
tăng bilirubin gián tiếp [14]. Cũng tại đây, trong 6 tháng đầu năm 2004, đã
tiếp nhận 1185 trẻ sơ sinh nhập viện thì có tới 252 trẻ(21.26%) bị vàng da
tăng bilirubin gián tiếp [15]. 70% trẻ sơ sinh đủ tháng và 80% trẻ sơ sinh thiếu
tháng có biểu hiện vàng da tăng bilirubin gián tiếp nhưng thường là vàng da sinh
lý [36]. 5-25% trong số này là vàng da bệnh lý [19], [29], [30], [35].Trong những
năm gần đây, vàng da tăng bilirubin tự do ở trẻ sơ sinh vẫn là vấn đề nổi cộm cần
được can thiệp tích cực trong lĩnh vực chăm sóc và điều trị.
Vàng da tăng bilirubin gián tiếp bệnh lý nếu không được chẩn đoán và
điều trị kịp thời sẽ để lại di chứng nặng nề cho gia đình và xã hội. Khi nồng
độ bilirubin tự do trong huyết thanh >20mg% thì có thể dẫn tới biến chứng
vàng da nhân [14], [22]. Biến chứng này có tỉ lệ tử vong cao hoặc nếu sống
sót sẽ để lại di chứng thần kinh vĩnh viễn.Vàng da nhân là một trong sáu
nguyên nhân hàng đầu gây tử vong cao ở trẻ sơ sinh.
Thay máu là một trong những biện pháp hữu hiệu điều trị vàng da tăng
bilirubin tự do.Nhưng thay máu là một thủ thuật có xâm nhập và có những tai
biến, rủi ro đã được ghi nhận [16], [14].
Trong khi đó vàng da tăng bilirubin gián tiếp bệnh lý nếu được phát
hiện sớm được điều trị rất đơn giản chỉ bằng ánh sáng liệu pháp.Nhiều công
trình nghiên cứu trong nước và quốc tế đều chỉ ra rằng việc chiếu đèn sớm
1
ngay khi phát hiện vàng da tăng bilirubin gián tiếp bệnh lý có kết quả cao và
giảm được tỉ lệ thay máu.
Trước đây vàng da được điều trị bằng các loại đèn bản chất ánh sáng là
Incandescent và Fluorescent bước sóng từ 425nm-475nm (đèn Halogens,đèn

Rạng đông,đèn Philip…).
Hiện nay vàng da chủ yếu được điều trị bằng đèn LED với những ưu
điểm nổi bật:
Bước sóng 460nm có khả năng hấp thụ bilirubin cao nhất.
Cường độ chiếu sáng cao, có mode tăng cường với những bệnh nhân nặng
Không sinh nhiệt, do đó có thể giảm khoảng cách giữa đèn và bệnh
nhân để tăng hiệu quả điều trị mà không sợ nguy cơ bỏng.
Độ bền cao.
Trên thế giới đã có những nghiên cứu về loại đèn này cho kết quả tốt
như nghiên cứu của Belma Saygili Karagol, Omer Erdeve và cộng sự [27]
Tại Việt Nam, cho đến nay có nghiên cứu của Đào Minh Tuyết có đề
cấp tới đèn LED, nhưng nghiên cứu này chưa chỉ ra được kết quả điều trị của
đèn này có thực sự tốt hơn những đèn trước đây và tác dụng phụ trên trẻ như
thế nào? Liệu đèn này có thể đưa vào sử dụng rộng rãi không?
Vì vậy chúng tôi thực hiện nghiên cứu này với 2 mục tiêu:
1- Đánh giá hiệu quả điều trị vàng da tăng bilirubin tự do ở trẻ sơ
sinh bằng đèn LED tại khoa sơ sinh Bệnh viện nhi TW từ tháng
1/2012-8/2012.
2- Nhận xét một số tác dụng phụ không mong muốn trong điều trị
vàng da bằng đèn LED.
2
Chương 1
TỔNG QUAN
1.1. Lịch sử nghiên cứu về vàng da ở trẻ sơ sinh ở Việt Nam và trên thế giới.
1.1.1. Ở Việt Nam.
Năm 1969-1978, theo thống kê về tình hình bệnh tật tại Hà Nội trong 10
năm của khoa sơ sinh Viện bảo vệ sức khỏe trẻ em, tác giả Tô Thanh Hương
thấy rằng vàng da tăng bilirubin gián tiếp ở trẻ sơ sinh là khá phổ biến, chiếm
18,1% trường hợp trẻ nhập viện [12]. Phương pháp điều trị vàng da sơ sinh
phổ biến lúc bấy giờ là chiếu đèn kết hợp uống Gardenan,truyền Plasma, ít

thay máu [10], [11].
Năm 1976, Tạ Ánh Hoa nghiên cứu về điều trị vàng da tăng bilirubin
gián tiếp ở trẻ sơ sinh [11] cho thấy hiệu quả rõ rệt của chiếu đèn sớm. Cùng
năm đó, Lê Diễm Hương nghiên cứu về tác dụng của ánh sáng trắng trong
điều trị vàng da tăng bilirubin gián tiếp ở trẻ đẻ non [3] cho thấy kết quả tốt
làm giảm hẳn tỉ lệ thay máu.
Năm 2001, Ngô Minh Xuân đã nghiên cứu hiệu quả của hệ thống đèn tự
tạo tai Bệnh viện Từ Dũ cho kết quả rất khả quan. Nghiên cứu của Ngô Minh
Xuân về phân cấp chẩn đoán và điều trị vàng da sơ sinh do tăng bilirubin gián
tiếp cho thấy sử dụng ánh sáng xanh là có hiệu quả nhất trong chiếu đèn để
điều trị [4]. Tuy nhiên tác giả cũng thừa nhận rằng thay máu được chỉ định
sớm dựa trên cả lâm sàng và xét nghiệm vẫn là một biện pháp điều trị hữu
hiệu và cần thiết để giải quyết các tình huống vàng da sơ sinh nặng khi mà
vấn đề điều trị bằng chiếu đèn và bằng thuốc không có kết quả tránh để xảy ra
biến chứng vàng da nhân.
Kết quả nghiên cứu về nồng độ bilirubin trong máu trong 10 ngày đầu
sau sinh ở trẻ sơ sinh Việt Nam, đủ tháng, khỏe mạnh cho thấy nồng độ này
3
tăng tới ngày thứ 5 [12] và việc sử dụng máy đo bilirubin qua da cũng đã
được nhóm tác giả ở viện Bảo vệ bà mẹ trẻ sơ sinh Hà Nội nghiên cứu, áp
dụng [13]. Rõ ràng việc sử dụng phương pháp định lượng này rất thuận tiện
cho việc sàng lọc các trường hợp vàng da sơ sinh cần phải được điều trị [14].
2003, Phạm Đỗ Ngọc Diệp nghiên cứu hiệu quả điều trị vàng da tăng
bilirubin gián tiếp ở trẻ sơ sinh bằng đèn Halogen tại khoa sơ sinh bệnh viện
Saint-Paul-Hà Nội [8] . 2005,Nguyễn Thị Quỳnh Nga đã nghiên cứu đặc điểm
lâm sàng, cận lâm sàng theo căn nguyên gây vàng da tăng bilirubin gián tiếp ở
trẻ sơ sinh cho thấy bất đồng nhóm máu mẹ con là một trong những nguyên
nhân quan trọng gây vàng da sớm và diến biến nặng, vì vậy khi được phát
hiện thì cần có biện pháp điều trị tích cực ở các cơ sở y tế chuyên sâu [15]
2008, Bùi Thị Thùy Dương nghiên cứu về hiệu quả điều trị vàng da

tăng bilirubin gián tiếp bằng đèn rạng đông ánh sáng xanh ở trẻ sơ sinh đủ
tháng tại khoa sơ sinh bệnh viện nhi Trung Ương cho thấy tỉ lệ chiếu đèn
thành công là 100%.
1.1.2. Nước ngoài.
Trên thế giới, từ những năm 1875 vấn đề vàng da bệnh lý ở trẻ sơ sinh
đã được quan tâm, người ta đã tìm thấy mối quan hệ giữa lâm sàng bệnh
não kết hợp với đậm độ bilirubin tự do trong máu với những thay đổi giải
phẫu bệnh lý như các vết vàng ở một số vùng đặc biệt của hệ thống thần
kinh trung ương.
Năm 1875, Orth đã tìm thấy tinh thể bilirubin ở não một số trẻ vàng
da [16].
Năm 1904 Shmorl gọi thuật ngữ vàng da nhân (kernikterus) để chỉ các
ổ sắc tố vàng trên những vùng thoái hóa của não của những trẻ bị vàng da
nặng. Ông chỉ xác định có 6 ca vàng da nhân trong tổng số 120 ca vàng da
4
được mổ tử thi [35].
Hai thập niên tiếp theo có vô số bệnh nhi tương tự có diễn biến về lâm
sàng và thay đổi về giải phẫu đã được báo cáo lại (Zim mes mam,1993)
nhưng lý thuyết về quan hệ giữa vàng da và vết vàng da ở các nhân não không
tiến triển thêm bước nào.
Năm 1907 Beneke lần đầu tiên gợi ý rằng nhiễm khuẩn máu có lẽ đóng
vai trò trong vàng da nặng ở trẻ sơ sinh [16], [12], [35].
Đầu năm 1915 người ta mô tả những trẻ sống sót sau vàng da nặng với
tình trạng trì trệ tinh thần và rối loạn chức năng thần kinh cơ mà vàng da bị
coi là tác nhân gây bệnh (Guthrie,1913; Spibler 1915).
Năm 1916 có bước tiến bộ trong hiểu biết thêm về bệnh vàng da nhờ các
quan sát của VanDenBergh và Muller; các ông cho rằng huyết thanh từ bệnh
nhân vàng da huyết tán có thể phân biệt với huyết thanh của bệnh nhân vàng
da tắc mật, trên cơ sở phản ứng hóa học, họ gọi những phản ứng đó là phản
ứng trực tiếp và gián tiếp hay kết hợp và không kết hợp [16], [35] .

Năm 1932 Diamond và CS đã phát triển kỹ thuật lấy bilirubin ra khỏi
lòng mạch cho trẻ sơ sinh bị vàng da bất đồng nhóm máu Rh bằng thay máu
[31], [38].
Năm 1958 một tiến bộ lớn tiếp theo trong việc điều trị vàng da liên quan
tới sự phòng ngừa, một phương pháp đơn giản làm giảm đậm độ bilirubin
huyết thanh là điều trị bằng ánh sáng được đề nghị lần đầu tiên vào năm 1958
do Gremer và CS ở Anh quốc. Cách điều trị này được sử dụng làm giảm
bilirubin trong huyết thanh và đề nghị điều trị dự phòng tăng bilirubin cho trẻ
đẻ non đã làm giảm bệnh một cách có ý nghĩa [16]. Kể từ đó ánh sáng được
dùng để điều trị tăng bilirubin huyết thanh đã được dùng rộng rãi khắp thế giới
và cũng từ đó có rất nhiều nghiên cứu khác về sử dụng các dụng cụ , ánh sáng
nhiều màu khác nhau.
5
Nm 1977, Folliot v CS ó th nghim trờn chut v phỏt hin tỏc dng
ca clofibrat (lipavlon) lờn quỏ trỡnh chuyn húa bilirubin trong gan v bi tit
qua thn. Ti gan, nú tỏc ng lờn men kt hp v cỏc loi protein vn chuyn
bilirubin trong gan. Tỏc dng ny cũn cao hn c tỏc dng ca phenobarbital.
Sn phm chuyn húa cú hiu qu iu tr ca nú l axit clofibric, cht ny
c bi tit ch yu qua thn di dng glucuronidase, 10-20% c bi tit
di dng khụng i v nh vy clofibrat c ngh a vo iu tr
vng da tng bilirubin t do tr s sinh. Thuc ny ó c s dng rng
rói ti cỏc nc.
Theo Valaes v Verzee, nguyờn nhõn vng da tng bilirubin t do tr
s sinh thng gp do bt ng nhúm mỏu m con (Rh hay ABO). Cỏc nguyờn
nhõn ớt gp hn l thiu G6PD, nhim trựng, thucCỏc tỏc gi u cho rng
thiu oxy, ngt, toan mỏu, h thõn nhit, h albumin mỏu, l yu t thun
li khin vng da tr nờn nng lờn v kộo di hn. Theo Hinkes, nng
bilirubin trung bỡnh trong mỏu cung rn tr s sinh bỡnh thng l 1.4-1.9 mg
% [45].
Nhng nghiờn cu lõm sng ca vng da nhõn nóo cho thy du hiu

sm thng l li bỡ, ớt vn ng, bỳ kộm sau ú l tng cn tng trng lc c,
khúc thột, n cong lng, ri lon nhp th [40]. Nu tr sng sút c qua giai
on ny cỏc biu hin dn hi phc, trng lc c gim dn, cỏc phn x s
sinh dn hi phc nhng tn thng nóo l vnh vin vi cỏc di chng tinh thn
vn ng. Theo Kenneth (1960) t l vng da nhõn nóo bt ng Rh l 2.5%.
T l tn thng nóo do tng bilirubin mỏu tng t l thun vi nng
bilirubin mỏu
1.2. Dch t hc.
Nhiều nghiên cứu cho thấy trên 56% trẻ sơ sinh vàng da bệnh lý không
tìm thấy nguyên nhân. Mặt khác, ngời ta cũng chứng minh đợc rằng có nhiều
yếu tố liên quan đến tăng bilirubin máu, sẽ đợc mô tả trong bảng dới đây [40].
Bảng 1.1. Các yếu tố ảnh hởng đến nồng độ bilirubin máu
6
(theo Maisel 1994)
Yếu tố nguy cơ
ảnh hởng đến nồng độ bilirubin máu
Tăng Giảm
Chủng tộc
Đông á
Ngời Mỹ gốc Hi Lạp
Ngời Mỹ gốc Phi
Gen hoặc yếu tố gia đình
Những đứa trẻ cùng huyết
thống trớc dó bị vàng da
Mẹ
Tuổi cao
Đái đờng
Tăng huyết áp
Uống thuốc tránh thai trong
thời kì thụ thai

Ra máu âm đạo 3 tháng đầu
Kẽm huyết thanh thấp
Hút thuốc
Mẹ dùng thuốc
Oxytoxin
Diazepam
Gây tê tuỷ sống
Promethazine
Phenobarbital
Meperidine
Reserpine
Aspirin
Chloral hydrate
Heroin
Phenytoin
Antipyrine
Rợu
Kiểu sinh
Sinh đờng dới
Vỡ ối sớm
Con
Đẻ nhẹ cân
Đẻ non
Trẻ trai
Chậm kẹp rốn
Bilirubin máu dây rốn cao
Chậm thải phân su
Bú mẹ
Cung cấp thiếu calo
Sụt cân sinh lý nhiều

Zn, Mg huyt thanh thấp
Dùng thuốc cho con Chloral hydrate
Khác Sống vùng núi cao
Trờn th gii vo nhng nm 50 ca th k XX vng da khụng huyt
7
tán gặp không nhiều mà chủ yếu gặp vàng da nhân do bất đồng Rh, đôi khi do
bất đồng ABO. [ 35].
Từ những năm 70-80 bằng việc sử dụng rộng rãi các đèn sợi quang
dạng chăn hay túi điều trị tại nhà thì trường hợp phải thay máu giảm đáng kể
và hầu như không gặp vàng da nhân [40], [39].
Theo Palmer DC, Drew (1983) tổng kết 10 năm có 10.74% trẻ vàng da
tăng bilirubin cần phải điều trị[48].
Tần suất vàng da tăng bilirubin tự do bệnh lý thay đổi tùy theo chủng
tộc. Theo Newman và CS, năm 1990 có 4.4% trẻ sơ sinh da đen, 10% da
trắng và 23% da mầu gốc Á ở Mỹ, có nồng độ bilirubin tự do trong huyết
thanh ≥ 13mg% [15].
Theo hội hàn lâm nhi khoa Mỹ (AAP),1995, hằng năm có khoảng 60-
70% trẻ sơ sinh được chẩn đoán là vàng da, nhưng tỷ lệ phần trăm phải điều
trị bằng ánh sáng thì thấp do tình trạng ra viện sớm và được điều trị tại nhà
bằng đèn chăn, đèn túi [34].
Ở Việt Nam chúng tôi chưa thấy có các báo cáo về tần suất vàng da
bệnh lý ở trẻ sơ sinh.
Từ 1995-1996, viện Nhi Trung ương có 126 trường hợp vàng da nặng
phải thay máu, 83% số này có mức bilirubin tự do trong huyết tương >20mg
% lúc nhập viện và 43% số đó có nồng độ bilirubin trong máu lúc vào >30mg
%. Khoảng 1/3 số trẻ này được thay máu bị các di chứng thần kinh do vàng
da nhân [13].
Ở Bệnh viện Từ Dũ-TP HCM có 29 trường hợp vàng da nhân trong
năm 1996, năm 1997 có 3 trường hợp, và năm 1998 có 6 trường hợp.
Bệnh viện Nhi Đồng I TP HCM có 147 trường hợp có triệu chứng

vàng da nhân trong năm 1995, năm 1996 có 158 trường hợp [9]
Viện Nhi Trung ương, trong 5 năm 1996-2000 trẻ vàng da bệnh lý
chiếm khoảng 15% số sơ sinh nhập viện [13].
8
Theo Phạm Thị Thanh Mai (1998-2002) tại Khoa Sơ sinh Bệnh viện
Phụ Sản Trung ương, tỉ lệ trẻ bị vàng da tăng bilirubin tự do là 13.7%, trong
đó vàng da ở trẻ thấp cân chiếm 74.09%, còn trẻ >2500gr chiếm 25.91%
[5]. Nguyên nhân gây vàng da chủ yếu là ngạt, suy hô hấp, đẻ non, bất đồng
nhóm máu mẹ con ABO.
Theo Trần Liên Anh tại viện Nhi Trung ương năm 2002: Có 19.88%
trẻ sơ sinh bị vàng da nhập viện [14].
1.3 .Các yếu tố nguy cơ của vàng da:
1.3.1. Yếu tố di truyền, dân tộc và tính chất gia đình.
- Trẻ Châu Á, Hy Lạp, Trung Cận Đông hay vàng da hơn trẻ Châu Âu
[33], [37].
1.3.2. Yếu tố ảnh hưởng từ phía mẹ
- Mẹ hút thuốc lá
- Mẹ bị đái đường, con dễ bị vàng da vì trẻ thường bị đa hồng cầu do β
glucuronidase tăng, insulin của mẹ tăng dẫn đến ảnh hưởng tới trưởng thành
hồng cầu.
1.3.3. Sự chuyển dạ và các yếu tố liên quan tới vàng da Sơ Sinh:
- Sử dụng các thuốc cho mẹ khi chuyển dạ:
+ Oxytoxin [21], [27].
+Thuốc: Lidocain, Bupivacain, Diazepam, Dexamethason, Progestogen [32]
- Sinh đường dưới [31], [32].
- Tăng nồng độ bilirubin trong máu cuống rốn >4mg% [22], [31].
1.3.4. Các yếu tố từ phía con:
- Cân nặng và tuổi thai thấp [21], [31].
- Giới: Trẻ trai.
- Sụt cân sinh lý.

-Trẻ ăn muộn, chậm thải phân su.
- Sữa mẹ [21], [31].
9
- Thuc sỏt khun bnh vin.
- Vi khun.
- Yu t vi lng( km, magie).
1.4. Sinh lý bnh hc vng da tng bilirubin giỏn tip.
1.4.1. Sinh lý bnh vng da tng bilirubin giỏn tip.
Cấu trúc bilirubin.
Bilirubin là sản phẩm cuối cùng của chuyển hoá Fe- protoporphyrin
(HEM). Dới xúc tác của enzym (heme - oxygenase) ở hệ liên võng nội mô,
heme sẽ đợc chuyển thành carbon monoxide (CO) và biliverdin (cân bằng
nhau về số lợng ). Biliverdin đợc bài tiết vào mật, dới tác dụng của enzym
NADPH phụ thuộc biliverdin reductase, biliverdin IX sẽ đợc chuyển thành
bilirubin GT có công thức hoá học là ZZ. Dạng ZZ là dạng đặc trng chính của
bilirubin GT, vì nó tạo ra sự thành lập các mối liên kết bằng các cầu nối
hydrogen nội tế bào. Chính vì lý do này, mà phần lớn bilirubin không tan
trong nớc, mà lại có ái lực với phospholipides, nó có thể lắng đọng trên màng
tế bào và gây tổn thơng tế bào, nhất là các tế bào thần kinh [32],[42].
Phân tử bilirubin không tan trong nớc, dễ dàng tan trong mỡ, giống nh
các chất a lipide khác là rất khó đợc bài tiết nhng có khả năng xuyên màng
sinh học nh màng rau thai, hàng rào máu não, màng tế bào gan một cách dễ
dàng. Bilirubin gián tiếp (GT) tồn tại dới hai dạng:
Bilirubin anion (bilirubin GT) phần lớn khi lu hành trong máu đợc gắn với
albumin máu
Bilirubin axit, đợc tạo thành khi toan máu, có xu hớng kết tụ và gắn lên
màng tế bào [42].
Bilirubin là chất duy nhất trong cơ thể có khả năng hấp thu ánh sáng.
Trong quá trình hấp phụ ánh sáng một sản phẩm mới đợc hình thành là
lumirubin ( phụ thuộc vào cờng độ ánh sáng), có cấu trúc nh bilirubin nhng khác

10
nhau về tính chất lý hoá, nên chúng đợc bài tiết không qua chuyển hoá và không
có khả năng ngấm qua màng tế bào nên không gây độc tế bào. Đây là cơ sở cho
việc điều trị vàng da bằng chiếu đèn [42].
Chuyển hoá bilirubin ở thai nhi.
Bilirubin có thể xuất hiện trong nớc ối từ tuần thứ 12 của thai kỳ, nhng
sẽ biến mất vào tuần thứ 36-37. Ngời ta quan sát thấy tăng bilirubin GT trong
nớc ối và có thể đợc dùng để tiên lợng mức độ nghiêm trọng của bệnh tan máu
do bất đồng nhóm máu mẹ con [42]. Sự vận chuyển bilirubin của bào thai
chủ yếu nhờ vào liên kết với -fetoprotein. ở thai nhi, nồng độ albumin máu
thấp, khả năng tiếp nhận bilirubin từ vòng tuần hoàn và chuyển thành bilirubin
kết hợp còn hạn chế, ennzym UDPGT có thể hoạt động từ tuần thai thứ 16 nh-
ng cha đợc hoàn thiện. Con đờng bài tiết bilirubin bào thai là nhờ rau thai. Bởi
vì thực sự tất cả bilirubin bào thai ở dạng không kết hợp ( gián tiếp ), nó sẽ
xuyên qua rau thai đi vào vòng tuần hoàn mẹ và đợc bài tiết nhờ gan mẹ.
Nồng độ bilirubin trung bình trong máu động mạch rốn là 5,11,8 mg/dL
(86,631,2àmol/l), trong tĩnh mạch rốn là 2,70,7mg/dL (45,612,6 àmol/l).
Nồng độ bilirubin trong máu từ bào thai tới rau thai gấp 2 lần từ rau thai trở về
bào thai, chứng tỏ một sự lọc rất hiệu quả của rau thai từ tuần hoàn rau thai.
Nồng độ bilirubin máu mẹ trung bình là 0,50,16mg/dL (7,72,8 àmol/l). Do
đó, thai nhi hiếm khi vàng da, trừ trờng hợp tan máu nghiêm trọng, khi đó có
sự tích luỹ của bilirubin không kết hợp. Bilirubin kết hợp không đi qua đợc
rau thai, và có thể tích luỹ trong huyết tơng và các mô khác [42].
Chuyển hoá bilirubin ở trẻ sơ sinh.
Sự tạo thành bilirubin xảy ra ở hệ liên võng nội mô, là sản phẩm cuối cùng
của chuyển hoá HEM. Gần 75% bilirubin đợc tạo ra từ hemoglobin (Hb), cứ 1
gam Hb sinh ra 35mg bilirubin. Khoảng 25% đợc tạo thành từ các nguồn khác là
myoglobin, cytochromes, catalase. Quá trình này xảy ra là nhờ tác dụng của
Enzym heme oxygenase. Nếu tính theo cân nặng, nồng độ heme oxygenase
trong gan của trẻ sơ sinh cao gấp 6 lần so với ngời lớn. Chính enzym này đã khởi

động cho chuỗi phản ứng dẫn đến việc sản xuất quá độ của bilirubin (6-8
mg/kg/24h, thay vì 3-4 mg/kg/24h nh ở ngời lớn).
11
(HÖ liªn vâng néi m«) DÞ ho¸ Hb(75%) 25%(Tõ nguån kh¸c)
Hem oxygenase→
Biliverdin
HÖ liªn vâng néi m« ← Biliverdin reductase
Bilirubin
+
Albumin

Chu tr×nh gan ruét Ligandin(gan)
← Glucuronosyl transferase
Bilirubin glucuronide
←
β
glucuronidase
Bilirubin(ruét)
Stercobilin,Urobilinogen
Sơ đồ: Chuyển hóa bilirubin ở trẻ sơ sinh.
1.4.2. Hậu quả vàng da nhân não do tăng bilirubin tự do.
1.4.2.1. Cơ chế bệnh sinh vàng da nhân: Các giả thiết về sự gây độc tế bào
của Bilirubin.
- Giả thiết I: Brodersen và Stern (1981) cho rằng tổn thương não xảy ra
khi có sự lắng đọng và gắn bilirubin acid lên màng tế bào [41]
- Giả thiết II: Theo Winberg đề xuất 1991 thuyết bilirubin tự do nhờ lực
hút tĩnh điện bilirubin anion (B) tức là bilirubin tự do dễ hòa tan vào lớp
Phospholipid của màng tế bào để có thể đi xuyên qua màng rồi tạo thành
12
bilirubin acid sau khi kết hợp với ion H

+
trong nguyên sinh chất của tế bào
[31], [41].
1.4.2.2. Tổ chức học về sự gây độc tế bào thần kinh của bilirubin.
Ban đầu bilirubin gây tổn thương màng tế bào, rồi làm giảm khả năng
trao đổi ion Na
+
- K
+, trao đổi nước qua màng làm sưng phồng axon, giảm
chức năng màng , giảm điện thế màng do đó giảm đáp ứng thính lực não, điện
thế não dẫn đến giảm dẫn truyền xung động thần kinh. Cuối cùng gây rối loạn
chuyển hóa làm chết tế bào não [13], [31].

1.4.2.3. Giải phẫu bệnh.
Tổn thương chủ yếu của não sau khi bị ngấm bilirubin có màu vàng ở
những vùng: Cầu nhạt, dưới đồi, tuyến yên, sừng Ammon, vùng lưới chất
xám, nhân dây thần kinh sọ, tiểu não, nhân răng, trần trên của não thất 4, tủy
sống và hoại tử, mất neuron, tăng sinh thần kinh đệm [12], [31], [35]. Tuy
nhiên có một số vùng não phát hiện thấy có tổn thương hoại tử nhưng ít bị
nhuộm vàng như: Thân não, hạch nền, thần kinh vận nhãn, đường dây thần
kinh thính lực, ốc tai và củ não sau [13], [42].
Những vùng não bị tổn thương do tăng bilirubin máu khác với những
vùng não bị tổn thương do thiếu oxy não hay kém dinh dưỡng. Ngoài ra người
ta còn tìm thấy có sự nhuộm vàng nhiều cơ quan tổ chức khác như đường hô
hấp, thận, thượng thận, buồng trứng, ngoài ra còn phát hiện thấy teo vỏ não
một số vùng liên quan [31], [10].
1.4.2.4. Các yếu tố dẫn tới tổn thương não khi tăng bilirubin máu.
Có 2 dạng bilirubin gây độc cho tế bào thần kinh là bilirubin acid và
bilirubin tự do.
Phương trình sau: [bilirubin tự do]-Albumin+2H

+
↔ [bilirubin acid]+
[Albumin] đã chỉ ra mối liên quan giữa nồng độ bilirubin, Albumin máu và
13
pH máu từ đó người ta đề xuất một số yếu tố có thể gây tổn thương não là:
[20], [24], [23], [25], [31], [37], [40], [39].
- Tăng lượng biliruin tự do.
- Thời gian tăng bilirubin máu kéo dài.
- Mất khả năng gắn bilirubin với Albumin dẫn đến tăng bilirubin tự do.
- Tăng số lượng H
+
trong máu dẫn tới toan máu.
- Giảm lượng Albumin dự trữ trong máu.
- Tổn thương hàng rào máu não.
- Tăng độ nhạy cảm của tế bào não trước độc tính của bilirubin.
a. Nồng độ bilirubin tự do:
Gần đây việc định lượng bilirubin tự do đã thực hiện được và người ta
nhận thấy rằng sự tăng bilirubin tự do hay giảm lượng Albumin dự trữ luôn
gây ra triệu chứng bất thường trong đáp ứng thính lực não [37], [28]. Điều đó
cho phép giải thích vì sao vàng da nhân có thể xảy ra ngay cả khi bilirubin
toàn phần máu tăng không quá cao ở trẻ đẻ non hoặc trẻ có bệnh kèm theo.
Các bệnh lý đó gây ảnh hưởng xấu tới gắn Albumin với bilirubin [33].
Nồng độ bilirubin tự do tỉ lệ nghịch với nồng độ Albumin dự trữ [20]
Cần chú ý rằng nồng độ bilirubin tự do tỉ lệ thuận với tăng bilirubin toàn
phần nhưng lại tỉ lệ nghịch với nồng độ Albumin dự trữ trong máu.
b. Nồng độ Albumin máu:
Albumin là một protein vận chuyển từ gan để chuyển hóa vì vậy mà
nồng độ bilirubin tự do sẽ giảm xuống ở mức cần thiết. Vì phức hợp bilirubin-
Albumin có phân tử lớn nên chúng không ngấm qua hàng rào máu não khi
chưa bị tổn thương [31], [42].

Thực tế lâm sàng cho thấy vai trò quan trọng của Albumin trong khả
năng làm giảm độc tính của bilirubin, có những tác giả đã sử dụng nồng độ
14
Albumin làm chỉ định thay máu [42]. Khả năng gắn của Albumin phụ thuộc
vào 2 yếu tố chính: Khả nằng lôi cuốn của Albumin và sự có mặt của các chất
cạnh tranh trong máu.
So với người lớn lượng Albumin dự trữ của trẻ sơ sinh, trẻ bệnh thường
rất thấp khoảng 115-230µmol/l. Khả năng gắn của huyết tương hay lượng
Albumin dự trữ sẽ tăng ở trẻ vàng da được thay máu [24], [23], [25] Nồng độ
Albumin dự trữ trong máu có giá trị hơn bilirubin toàn phần trong việc tiên
lượng khả năng tổn thương não. Tuy nhiên với trẻ sinh đủ tháng, khỏe mạnh
khi bilirubin máu tăng 1µmol/l thì Albumin dự trữ chỉ giảm 0.2µmol/l. Chính
nhờ vậy trẻ sơ sinh đủ tháng , khỏe mạnh có thể không bị ảnh hưởng gì khi
bilirubin trong máu tăng 20-25mg/dl [25]. Ngược lại với những trẻ bị huyết tán
do bất đồng Rh thì có sự suy giảm nặng khả năng gắn của huyết tương trong
những ngày đầu sau đẻ [26]. Do đó người ta đã đề xuất phương pháp điều trị
trẻ vàng da bằng bổ xung Albumin cho trẻ. Nhưng người ta cũng chưa giải
thích được vì sao lượng Albumin bổ xung thường bị mất tác dụng gắn bilirubin
trong 24h sau truyền. Người ta cho rằng do sự có mặt của một số chất cạnh
tranh trong phụ gia để lưu trữ Albumin hay do khả năng gắn bilirubin của
Albumin người lớn kém hơn trẻ sơ sinh [14], [18], [25]. Các chất cạnh tranh
với bilirubin trong liên kết Albumin đã được biết tới như: Cac anion nội tại,
acid béo chưa este hóa ở trẻ đẻ non, hạ nhiệt độ, hạ đường máu, nhiễm khuẩn
mau, suy dinh dưỡng, dùng máu chống đông bằng Heparin, các anion hữu cơ,
khi bị nhiễm toan, hematin tăng khi huyết tán [31], [41]. Các anion ngoại lai
chứa trong một số thuốc dùng cho trẻ sơ sinh như: Sulfonamide, Salicylate,
Ampixilin, thuốc diệt khuẩn chứa nhân benzo este [31], [35].
c. Nồng độ H+ và sự toan máu:
15
Toan máu có ảnh hưởng tới độ hòa tan cũng như khả năng gắn của

bilirubin với Albumin dẫn tới sự tạo thành bilirubin acid và sự gắn bilirubin
vào tổ chức [20]. Như vậy nếu pH kiềm thì bilirubin ở dạng hòa tan nhiều hơn
[20], [17].
d. Hàng rào máu não:
Lớp tế bào biểu mô thành mạch máu não với tổ chức liên kết, có nhiệm
vụ bảo vệ não trước độc tính của bilirubin , nhưng trên lâm sàng bilirubin vẫn
có thể xâm nhập vào não ngay cả khi hàng rào máu não chưa bị tổn thương do
chúng có khả năng gắn vào lớp phospholipid của màng tế bào [31]. Ngay cả
khi bilirubin đang ở dạng gắn với Albumin cũng có thể xâm nhập vào não làm
tế bào não bị tổn thương nặng hơn khi hàng rào máu não bị tổn thương [41].
e. Sự tăng nhạy cảm của tế bào thần kinh đối với độc tính của Bilirubin
khi hàng rào máu não bị tổn thương:
Một số nguyên nhân thiếu oxy, thiếu dinh dưỡng, rối loạn điện giải,
chấn thương, xuất huyết cũng làm gia tăng độ nhạy cảm của tế bào não trước
độc tính của bilirubin. Điều này đã được chứng minh trong các nghiên cứu đại
thể và vi thể, tổ chức não của trẻ đẻ non tử vong vì vàng da có kết hợp với
nhiều bệnh lý khác như nhiễm trùng máu, xuất huyết não, suy hô hấp nặng
[41], [31].
1.5. Biểu hiện vàng da tăng bilirubin TD trên lâm sàng.
Theo Kramer (1969) vàng da đầu tiên xuất hiện ở mặt rồi lan dần
xuống người, chân tay. Theo nồng độ bilirubin máu tăng dần và được mô tả
theo bảng sau [31],[36]:
Vùng Các vùng da vàng Nồng độ bilirubin/máu
16
(mg%)
1 Mặt 4-8
2 Vùng 1 + Nửa người trên rốn 5-12
3 Vùng 2 + Nửa người dưới rốn 8-16
4 Vùng 3 + Từ đầu gối tới cổ chân 11-18
5 Vùng 4 + Bàn chân, bàn tay >15

1.5.1. Vàng da sinh lý.
Vàng da xuất hiện từ ngày thứ 3 sau đẻ, vàng nhạt, sáng màu hay còn gọi
là vàng rơm. Vàng từ mặt lan dần xuống tới chân, khi nhạt màu thì nhạt dần
từ chân tới mặt.
17
Vùng I
Vùng II
Vùng III
Vùng IV
Vùng V
Nếu nồng độ bilirubin/máu từ 10-14.8mg% ngày thứ 3-5 sau đẻ ở trẻ đủ
tháng, và <10mg% ở trẻ đẻ non thì được gọi là vàng da sinh lý theo toán đồ
của Maisels và Giffod 1994 [30],[31].
Trong 50% trẻ sơ sinh vàng da sinh lý xuất hiện trong vòng 5 ngày đầu.
Mức bilirubin huyết thanh tăng tới mức trung bình khoảng 5-6mg/dl, đỉnh cao
của nó duy trì khoảng 72h tiếp theo và hạ thấp xuống <1mg/dl trong 7-10
ngày tiếp theo sau. Độ tập trung bilirubin tối đa cao quá 10mg/dl trong
khoảng 16% sơ sinh khỏe mạnh, 5% cao quá 15mg/dl.
Vàng da sinh lý không cần điều trị cũng khỏi.
1.5.2. Vàng da bệnh lý.
Theo toán đồ của Maisels và Giffod 1994 [30],[31].
Vàng da tăng bilirubin có thể xuất hiện trong vòng 24h đầu sau đẻ,
vàng da tăng nhanh.
Vàng da với nồng độ bilirubin/máu >14.8mg% ở trẻ đủ tháng và
>10mg% ở trẻ đẻ non
Hoặc nồng độ bilirubin máu cuống rốn >4mg% (để tiên lượng trước
những trẻ sẽ vàng da tăng bilirubin tự do bệnh lý) [10].
1.5.3. Biểu hiện lâm sàng của tổn thương não cấp do tăng bilirubin TD.
Killander (1960) [21] và Bratlid (1990) [31] đã tổng kết và đưa ra các
triệu chứng điển hình của tổn thương não cấp thường gặp ở trẻ đủ tháng bị

vàng da đậm toàn thân theo từng giai đoạn như sau:
Giai đoạn 1: Dấu hiệu lâm sàng sớm báo động tổn thương não xảy ra
trong những ngày đầu sau vàng da: Trẻ li bì, ít vận động, giảm đáp ứng thính
lực, bú kém. Theo Killander triệu chứng này thường gặp chiếm khoảng 20% ở
trẻ bị vàng da bệnh lý khi nồng độ bilirubin trong máu tăng >20mg%. Các
dấu hiệu này sẽ mất đi nhanh chóng ngay sau khi trẻ được điều trị.
Giai đoạn 2: Dấu hiệu tổn thương não nặng, trẻ có cơn tăng trương lực
cơ, có những cơn khóc thét, trương lực cơ tăng ở nhóm cơ duỗi vì thế trẻ có
18
tư thế nằm ưỡn cong lưng; cổ ngửa, mặt nhăn nhó nếu tăng trương lực cơ ở
nhóm cơ cổ, mặt. Sốt ở trẻ vàng da do liên quan tới bệnh lý ở não. Giai đoạn
này nhiều trẻ có rối loạn nhịp thở, nhanh hoặc chậm, tím tái dẫn tới tử vong
nếu không được điều trị kịp thời.
Giai đoạn 3: Thường xảy ra sau một tuần. Nếu trẻ còn sống sót sau giai
đoạn 2 thì tình trạng tăng trương lực cơ sẽ giảm dần, các phản xạ sơ sinh sẽ
được hồi phục dần như phản xạ mút.
Các tác giả đều cho thấy nếu trẻ ở giai đoạn 2 thì sẽ tiến triển thành tổn
thương não mãn tính[31]. Đối với trẻ đẻ non các triệu chứng kinh điển của
VDN không điển hình mà được phát hiện khi mổ tử thi vì chết do nguyên
nhân khác[31].
1.5.4. Biểu hiện lâm sàng của tổn thương não mãn tính hay gặp nhất.
Theo Maisels (1995) [31], Beys và CS [30] đã mô tả hay gần đây
những thông tin về di chứng thần kinh cũng tìm thấy trong thông báo của
Straver (Thụy Điển), 2002 [54] cho thấy những hiện tượng hay gặp nhất được
quan sát thấy là:
- Rối loạn ngoại tháp: Múa vờn, rối loạn ngôn ngữ, hay nhỏ dãi, nhăn
nhó mặt, khó nhai nuốt.
- Bất thường về thính lực do bilirubin gây tổn thương trực tiếp nhân
hay dây thính lực ngoại biên.
- Bất thường về thị giác do tổn thương dây thần kinh vận nhãn, làm cho

con ngươi khó di động theo chiều trên dưới.
- Thiểu sản phát triển răng.
1.6. Chẩn đoán vàng da do tăng bilirubin tự do.
1.6.1. Chẩn đoán vàng da do tăng bilirubin tự do bệnh lý.
Dựa vào các tài liệu gần đây ta có thể tiên lượng trước trẻ có thể bị
19
vàng da bệnh lý [11],[19],[22]….
- Lâm sàng: Vàng da có thể xuất hiện sớm ngày thứ nhất tới ngày thứ 2
sau đẻ, mức độ vàng da tăng nhanh.
- Các yếu tố tiền sử: Trong gia đình đã có trẻ bị vàng da, tiền sử sản
khoa không bình thường, bị nhiễm trùng sớm sau đẻ, đẻ non, ít cân.
- Xét nghiệm định lượng bilirubin trong máu cuống rốn >4mg% hay
bilirubin máu >6mg% ở ngày thứ nhất sau đẻ.
Xét nghiệm bilirubin TP máu >14.8mg% ở trẻ đủ tháng và >10mg% ở
trẻ non tháng.
1.6.2. Chẩn đoán vàng da nhân.
Chẩn đoán VDN dựa vào các yếu tố sau [35],[36]:
- Tiền sử đẻ bất thường có thể làm tổn thương hàng rào máu não.
- Lâm sàng:
+ Vàng da xuất hiện sớm sau đẻ, tăng nhanh, toàn thân đậm.
+ Có dấu hiệu tổn thương não sớm: Li bì, giảm vận động chân tay, bú
yếu hoặc bỏ bú.
+ Dấu hiệu tổn thương não nặng: Cơn tăng trương lực cơ, cơn xoắn vặn,
cơn ngừng thở, tím tái, rối loạn thân nhiệt.
- Xét nghiệm:
+ Bilirubin TP trong máu tăng cao chủ yếu là bilirubin gián tiếp, còn
bilirubin TT chỉ nhỏ hơn 10% của bilirubin TP.
+ Nồng độ Albumin máu thấp.
+ Tỷ lệ bilirubin/ Albumin máu tăng cao.
+ Có dấu hiệu bất thường về đáp ứng thính lực não.

+ Thay đổi cấu trúc não trên chụp CT, chụp cộng hưởng từ.
1.7. Điều trị vàng da ở trẻ sơ sinh.
20
- Theo các tài liệu [14],[35] tất cả trẻ vàng da đều phải được theo dõi
sát để xử trí kịp thời nếu xét nghiệm thấy:
Nồng độ bilirubin trong máu tăng >15mg% ở trẻ đủ tháng và >10mg% ở
trẻ đẻ non hay nồng độ bilirubin máu cuống rốn >4mg%
Tốc độ tăng bilirubin >0.5mg%/h hay tốc độ tăng bilirubin >5mg%/ngày
- Điều trị vàng da bệnh lý có các phương pháp sau:
+ Chiếu đèn.
+ Dùng thuốc.
+ Thay máu.
1.7.1. Điều trị bằng thuốc.
Thuốc ức chế miễn dịch: Dùng immuglobulin liều cao, tiêm tĩnh mạch
chậm cho đối tượng vàng da bất đồng Rh và bất đồng ABO huyết tán. Liều
lượng 0.5-1g/kg, truyền trong 6-8h, kết hợp với chiếu đèn ngay khi chẩn đoán
được bất đồng trong 2h sau đẻ.
1.7.2. Điều trị bằng thay máu.
Chỉ định thay máu:
Theo Maisels (2001) [Mai và CS (2001] Khi bilirubin máu ở ngưỡng:
 25-30mg% ở trẻ đủ tháng
 17-20mg% ở trẻ đẻ non <1500gr.
 20mg% cho trẻ vàng da bất đồng Rh trong
48h sau đẻ.
1.8. Ánh sáng liệu pháp.
1.8.1. Cơ chế của điều trị vàng da bằng ánh sáng.
Dưới tác dụng của ánh sáng bilirubin tự do chuyển thành sản phẩm
quang học, các sản phẩm này bỏ qua sự kết hợp ở gan và có thể được bài tiết
không đòi hỏi phải có sự chuyển hóa.
Bilirubin là một trong số ít chất của cơ thể hấp thụ ánh sáng , một khi

21
đã hấp thụ ánh sáng thì một trong 3 phản ứng quang oxy hóa, quang hóa đồng
phân hình học , đồng phân cấu trúc có thể xảy ra độc lập.
*Quang oxy hóa:
Là kết quả oxy hóa của bilirubin tan trong nước, nó là một sản phẩm
không màu bởi các chất đó nhỏ bé và có nhiều cực hơn các phân tử bilirubin
nguyên thể, chúng được bài xuất trong nước tiểu. Quá trình này xảy ra chậm rãi,
chỉ góp phần rất nhỏ trong sự thải trừ bilirubin của quá trình điều trị bằng ánh sang
[16], [31]
*Đồng phân hình học:
Các đồng phân này là các chất có đặc tính lý hóa khác nhau nhưng lại
đồng dạng về công thức phân tử.
Đồng phân hình học (đồng phân vị trí) xuất hiện với phức hợp chứa các
đai kép. Bilirubin chứa 2 tay kép đối xứng. Một bắt đầu từ nguyên tử C4 và
tay nối kia ở C5, vì vậy có thể có 4 đồng phân vị trí của bilirubin: 4Z-15E;
4Z-15Z; 4E-15Z; 4E-15E. Ở trẻ vàng da nhận ánh sáng điều trị, đồng phân
bền vững 4Z-15Z chuyển đổi sớm thành chỉ một của 3 đồng phân kia 4Z-15E.
Trong phản ứng này bước cuối cùng cho nó xuất tiết vào mật không qua kết
hợp ở gan.
Đồng phân hình học 4ZZ-15E là cơ chế đầu tiên và quan trọng nhất của
bilirubin không kết hợp IX và ZZ. Quá trình này có thể loại trừ được >80%
lượng bilirubin, loại đồng phân này không bền vững vì có thể chuyển ngược
thành bilirubin tự do (4Z-15Z) trong mật rồi đi vào chu trình gan ruột.
Trạng thái vững bền của số đồng phân 4Z-15E tùy thuộc vào bước sóng
ánh sáng, cường độ ánh sáng sử dụng.
Điều trị bằng ánh sáng thì độ tập trung trong huyết tương của đồng
phân 4Z-15E tăng lên 20% trong sắc tố mật, trong vòng 12h và tồn tại hàng
giờ sau khi cắt điều trị bằng ánh sáng [16].
*Đồng phân hóa cấu trúc:
22

Dưới tác dụng của ánh sáng vòng mạch nối phân tử bilirubin tạo thành
chất gọi là Lumirubin. Lumirubin tiết vào mật không cần đến sự kết hợp và
thải qua nước tiểu. Độ tập trung Lumirubin trong huyết thanh chỉ khoảng 20%
lượng bilirubin toàn phần nhưng sự thải trừ nó khỏi huyết thanh nhanh hơn
đồng phân hình học (4Z-15E) vì vòng bán hủy trung bình trong huyết thanh
của Limirubin ngắn hơn đồng phân 4Z-15E. Sự hình thành Lumirubin không
có phản ứng đảo ngược.
Khi đã tạo thành Lumirubin nó được xuất y nguyên vào mật và nước
trọng, một quá trình mau lẹ được bắt đầu ngay khi được chiếu đèn. Lumirubin
trong huyết tương chỉ bằng 1/3 bilirubin toàn cơ thể [16].
1.8.2. Chỉ định của phương pháp chiếu đèn.
- Dùng tiêu chuẩn chỉ định chiếu đèn của AAP 2004(theo toán đồ).
- Tất cả các trường hợp vàng da bệnh lý, do tăng bilirubin gián tiếp mà
chưa có chỉ định thay máu.
- Điều trị dự phòng vàng da sơ sinh ở trẻ sơ sinh bệnh lý có nguy cơ cao
+ Cho tất cả trẻ có cân nặng thấp <1500gr.
+ Có khối tụ máu dưới da đầu.
+ Bilirubin máu cuống rốn tăng >4mg%.
1.8.3. Chống chỉ định của phương pháp chiếu đèn.
- Chống chỉ định tuyệt đối trong bệnh Porphyrin niệu bẩm sinh.
- Vàng da do tăng bilirubin trực tiếp.
- Suy tế bào gan hay có tổn thương nhu mô gan, cũng được xem như là
một chống chỉ định của điều trị chiếu đèn, vì hội chứng trẻ da đồng chủ yếu
xảy ra ở các trẻ có rối loạn chức năng gan.
1.8.4. Cách tiến hành chiếu đèn.
Về mặt thực hành, chiếu đèn được tiến hành theo các bước sau:
- Trẻ sơ sinh được cởi trần tối đa, nằm trong lồng ấp.
23
- Che 2 mắt bằng vải sẫm màu (không quá lỏng và không quá chặt) để
tránh tổn thương giác mạc. Chú ý băng che mắt phải sạch và dùng riêng cho

từng trẻ để tránh tình trạng viêm kết mạc do lây lan các mầm bệnh như đã
được báo cáo trong một số y văn thế giới. Băng che mắt được tháo ra khi bú
hay tắm rửa cho trẻ.
- Kiểm tra thân nhiệt trẻ nếu không có hệ thống điều nhiệt tự động.
- Nguồn sáng cách trẻ khoảng 35-40 cm.
- Thay đổi tư thế trẻ để tăng diện tích da được chiếu đèn 2h một lần.
- Sử dụng đèn đơn hay đèn kép, chiếu đèn liên tục hay ngắt quãng là tùy
vào diễn biến hay mức độ vàng da của từng trường hợp.
1.9. Tổng quan về đèn LED.
1.9.1. Những yếu tố ảnh hưởng tới hiệu quả của liệu pháp ánh sáng.
Theo MTTS (Medical Technology Transfer and Services) có 4 yếu tố
ảnh hưởng tới hiệu quả của liệu pháp ánh sáng:
- Bước sóng, bản chất và đặc điểm của nguồn sáng.
- Mức độ chiếu sáng.
- Khoảng cách từ đèn tới bệnh nhân.
- Diện tích tiếp xúc với ánh sáng.
1.9.1.1. Bước sóng, bản chất và đặc điểm của nguồn sáng.
Bilirubin được hấp thụ tốt nhất bởi ánh sáng với bước sóng xung quanh
460nm.
Các loại nguồn sáng đã và đang được sử dụng tại Việt Nam:
- Incandescent (Halogens Sử dụng bóng đèn Halogens với công suất
150watt có khả năng hấp thụ bilirubin tốt. Tuy nhiên đèn này gây bức xạ nhiệt
, có thể gây tăng thân nhiệt cho trẻ. Vì vậy khoảng cách đèn tới bệnh nhân tối
thiểu là 50cm.
24
- Fluorescent (ánh sáng trắng hoặc xanh).
+ Bóng ánh sáng trắng: Độ mạnh từ ánh sáng trắng thì quá nhỏ và thực
sự hầu như không có hiệu quả, nó cần thời gian điều trị dài hơn 5 lần so với
bóng ánh sáng xanh- hiện nay không được sử dụng nữa.
+ Ánh sáng xanh: Đèn Rạng Đông, đèn Philip…

*Đèn Rạng Đông:
Dàn đèn gồm 4 bóng, chiều dài 40 inches, sản xuất tại Việt Nam, bước
sóng từ 425nm-475nm.
- LED light.
1.9.1.2. Năng lượng chiếu sáng.
Theo MTTS, sử dụng máy đo năng lượng chiếu sáng:
- Khi năng lượng chiếu sáng < 5mW/cm
2
/nm – đèn không còn hiệu
quả.
- Khi năng lượng chiếu sáng > 5

mW/cm
2
/nm và < 10mW/cm
2
/nm đèn
vẫn có hiệu quả khi chưa có điều kiện thay mới, nhưng không nên dùng cho
những bệnh nhân nặng.
- Khi năng lượng chiếu sáng > 10mW/cm
2
/nm đèn được sử dụng an
toàn.
- Khi năng lượng chiếu sáng > 30mW/cm
2
/nm đèn có cường độ chiếu
sáng rất cao, cho hiệu quả điều trị tốt và giảm thời gian chiếu đèn.
1.9.1.3. Khoảng cách từ đèn tới bệnh nhân.
- Năng lượng chiếu sáng tăng lên khi khoảng cách giảm xuống.
- Khoảng cách từ đèn tới bệnh nhân không nên quá 40cm.

25