khảo sát tình trạng glôcôm trên những mắt có lõm đĩa thị nghi ngờ bệnh glôcôm tại bệnh viện mắt trung ương

ĐẶT VẤN ĐỀ
Ở hầu hết các nước trên thế giới, glôcôm là nguyên nhân thứ 2 gây mù
lòa và là nguyên nhân hàng đầu gây mù không hồi phục. Theo nghiên cứu
trên quần thể của Quigley HA (2006), ước tính đến năm 2010 số người mắc
bệnh glôcôm trên toàn thế giới là 60,5 triệu, đáng chú ý là người Châu Á
chiếm 47% tổng số bệnh nhân bị glôcôm [1].
Tại Việt Nam, theo điều tra của Đỗ Như Hơn (2007) tiến hành trên 16
tỉnh thành cả nước, tỷ lệ mù loà do glôcôm là 6,5%, đứng thứ 2 trong các
nguyên nhân gây mù loà sau bệnh đục thể thủy tinh [2].
Glôcôm là một bệnh nguy hiểm và phức tạp trong nhãn khoa. Tiến triển
của bệnh có thể dẫn đến mù lòa không hồi phục nếu không được chẩn đoán
sớm và điều trị kịp thời. Chính vì vậy việc khám phát hiện sớm bệnh glôcôm
để điều trị dự phòng là một việc làm cần thiết, không những giúp bảo toàn
được chức năng thị giác mà còn làm giảm chi phí điều trị, đem lại lợi ích cho
người bệnh và xã hội [3].
Từ trước những năm 1980 vì glôcôm được coi là bệnh của tăng nhãn áp
nên phương pháp chẩn đoán quan trọng nhất là đo nhãn áp. Từ 1980-1990
phương pháp chẩn đoán glôcôm quan trọng nhất là đo thị trường. Từ những
năm 1990 đến nay người ta đặc biệt quan tâm đến sự biến đổi cấu trúc đĩa thị
giác trong bệnh lí glôcôm, dựa vào việc khám, đánh giá các biến đổi sớm ở
đĩa thị giác như tình trạng lõm/đĩa hoặc các tổn thương khác kèm theo tại đĩa
thị có thể chẩn đoán sớm bệnh cũng như theo dõi sự tiến triển của bệnh. Trên
thế giới cũng đã có nhiều nghiên cứu chỉ ra rằng tình trạng lõm/đĩa > 0.5,
lõm/ đĩa mất cân xứng giữa hai mắt ≥ 0.2 hay nhãn áp ≥ 21 mmHg là những
yếu tố nghi ngờ bệnh lí glôcôm [4],[5]. Thêm vào đó, do ngày càng có nhiều
phương pháp chẩn đoán hình ảnh mới ra đời cho phép đánh giá những biến
1
đổi sớm trong cấu trúc nhãn cầu của bệnh glôcôm như phương pháp chụp cắt
lớp võng mạc (OCT bán phần sau) để đánh giá đầu dây thần kinh thị giác, lớp
sợi thần kinh võng mạc, thị trường kế tự động Humphrey, đo độ dày giác mạc
trung tâm, đo tốc độ dòng chảy động mạch trung tâm võng mạc,

Trên thế giới đã có một vài nghiên cứu được thực hiện nhằm đánh giá
tình trạng glôcôm trên những mắt có yếu tố nghi ngờ [6],[7],[8]. Ở Việt Nam
đã có nhiều nghiên cứu được thực hiện nhằm khảo sát tình trạng glôcôm
nhưng những nghiên cứu này chủ yếu được thực hiện trên những bệnh nhân là
người ruột thịt của bệnh nhân glôcôm hoặc trên một nhóm bệnh nhân có các
yếu tố nguy cơ cao tại mắt và bằng các thử nghiệm trên lâm sàng [9],[10], tuy
nhiên chưa có sự đánh giá tổn thương glôcôm trên những mắt có lõm đĩa thị
nghi ngờ bệnh glôcôm (lõm đĩa > 0.5, lõm đĩa mất cân xứng giữa hai mắt ≥
0.2) trên lâm sàng và cả các xét nghiệm cận lâm sàng, vì vậy chúng tôi tiến
hành nghiên cứu đề tài “Khảo sát tình trạng glôcôm trên những mắt có
lõm đĩa thị nghi ngờ bệnh glôcôm tại Bệnh viện Mắt Trung Ương” nhằm
2 mục tiêu:
1. Khảo sát tình trạng glôcôm trên nhóm bệnh nhân nghiên cứu.
2. Tìm hiểu mối liên quan giữa tình trạng lõm đĩa thị và một số chỉ số
chức năng và xét nghiệm cận lâm sàng.
2
Chương 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. Đánh giá đầu thị thần kinh
1.1.1. Đánh giá đầu thị thần kinh trên mắt bình thường
Đĩa thị bình thường có hình tròn hoặc hình oval đứng, có một lõm ở
trung tâm. Đường kính dọc thay đổi từ 0,95 – 2,9 mm (trung bình 1,85 – 1,95
mm). Đường kính ngang thay đổi từ 0,9 – 2,6 mm (trung bình 1,7 – 1,8 mm)
Lõm đĩa ở trung tâm bình thường (lõm đĩa sinh lý) hình tròn hoặc trái
xoan theo chiều ngang của đĩa, thường không rộng (tỷ lệ lõm/đĩa thường <
3/10 nhưng cũng có khi tỷ lệ này thay đổi lên tới 7/10, nó tùy thuộc vào kích
thước của đĩa thị) và đồng đều ở hai mắt [11].
Kích thước lõm đĩa sinh lý thay đổi theo tuổi. Lõm đĩa trung bình ở độ
tuổi 20-30 là 0,179 ± 0,02 tương ứng với lõm đĩa trung bình ở độ tuổi 70 là
0,238 ± 0,02 [12].

Cạnh đĩa thị có thể có vùng thoái hóa biểu mô sắc tố, hay gặp ở phía
thái dương, đặc biệt ở những mắt cận thị, được chia làm 2 vùng:
- Vùng α: nguyên nhân do tăng hoặc giảm sắc tố không đều hoặc do
thoái hóa một phần lớp biểu mô sắc tố.
- Vùng β: nằm trong vùng α liền sát với bờ đĩa thị, khi có vùng β là do
có sự thoái hóa hoặc teo toàn bộ biểu mô sắc tố. Khi xuất hiện vùng teo β thì
chỉ có 20% trường hợp gặp trên mắt bình thường, còn 80% còn lại gặp trên
mắt có tổn thương do glôcôm.
Nếu vùng teo quanh gai nằm ở các vùng khác thì cần nghi ngờ tổn hại
thiếu máu đầu thị thần kinh mạn tính trong bệnh glôcôm.
3
Vòng củng mạc: mờ nhẹ do các bó sợi trục che ở trên. Khi mất các sợi
trục do quá trình bệnh lý viền củng mạc sẽ lộ rõ hơn.
Viền thần kinh: bình thường có màu hồng vàng, độ dày thay đổi tùy
từng vùng: dày nhất ở phía dưới, sau đó là phía trên, phía mũi và mỏng nhất
là phía thái dương (luật I-S-N-T), khi luật này bị phá vỡ là có tổn thương nghi
ngờ glôcôm [13].
Hình 1.1: Ảnh chụp gai thị bình thường
(Nguồn: />1.1.2. Đánh giá đầu thị thần kinh trong bệnh lí glôcôm
1.1.2.1. Tổn hại viền thần kinh – lõm đĩa
* Viền thần kinh (Rim): là vùng được tính từ bờ đĩa thị đến bờ của lõm
đĩa, thường có diện tích trung bình khoảng từ 1,4mm
2
đến 2mm
2
và giảm dần
theo tuổi. Sự thay đổi của viền TTK là dấu hiệu sớm trong bệnh glôcôm. Ở
giai đoạn sớm, viền thần kinh phía dưới ảnh hưởng trước tiên, sau đó là phía
trên, tiếp đó là phía thái dương và cuối cùng là phía mũi, điều này dẫn đến
lõm đĩa theo chiều dọc lớn hơn theo chiều ngang ở giai đoạn đầu của bệnh.

Sau đó viền thần kinh mỏng dần làm cho lõm đĩa rộng ra, tỷ số lõm/đĩa theo
4
chiều dọc tăng nhanh hơn theo chiều ngang, khi bệnh càng nặng viền thần
kinh càng thu hẹp dần và khi tỷ số lõm/đĩa lên tới 1 thì viền thần kinh bị mất
hoàn toàn. Viền thần kinh thu hẹp tương ứng với sự teo của các sợi trục thần
kinh. Khi các sợi trục thần kinh teo 20% thì thị trường tổn hại 5dB, tương tự
teo 40% thì thị trường tổn hại 10dB [14].
Cũng như đánh giá tỷ số lõm/đĩa (Cup/Disc), việc đánh giá tỷ số viền
thần kinh (Rim/Disc) rất có nghĩa trong việc chẩn đoán sớm cũng như theo
dõi tiến triển của bệnh lí glôcôm. Hiện nay có nhiều phương pháp đánh giá
viền thần kinh võng mạc như chụp OCT, HRT. Bằng chụp laser cắt lớp đĩa thị
cùng tiêu điểm, Kamas D.S và cộng sự cũng thấy rằng sau 1 năm, những bệnh
nhân glôcôm bắt đầu có tổn hại thị trường thì viền thần kinh tiếp tục thu hẹp
là 6,9% [15].
* Khuyết viền thần kinh: là các tổn hại khu trú của viền thần kinh tạo
thành một khuyết hình chêm. Khuyết hình chêm ở giai đoạn mới có thể đi
kèm với xuất huyết đĩa thị tương ứng và tổn hại bó sợi thần kinh tương ứng.

Hình 1.2: Hình ảnh khuyết viền thần kinh phía dưới
(Nguồn: />5
* Bề dày lớp sợi thần kinh quanh gai: lớp sợi thần kinh được tạo bởi
các sợi trục của tế bào hạch thần kinh. Bình thường bề dày của lớp sợi thần
kinh là 200µm gần đĩa thị, 60 µm gần hoàng điểm, 40 µm ở những vùng còn
lại [16]. Bề dày của lớp sợi thần kinh này giảm dần theo tuổi. Người bình
thường mỗi năm có 5000 sợi trục thần kinh bị thoái hóa [17].
Nhiều nghiên cứu gần đây đã xác định tổn hại lớp sợi thần kinh võng
mạc là biểu hiện đầu tiên của bệnh lí TTK do glôcôm, tiếp sau đó là thu hẹp
của viền thần kinh võng mạc [18]. Sự tổn hai này thể hiện bằng sự mỏng dần
đi của lớp sợi thần kinh, nó còn xảy ra trước khi có sự biến đổi thị trường, khi
thị trường bắt đầu biến đổi là khi bề dày lớp sợi thần kinh quanh gai thị đã

giảm đi từ 25-35% [19]. Bề dày lớp sợi thần kinh quanh gai thị giảm đi rõ rệt
qua các giai đoạn của bệnh glôcôm, nhất là ở các giai đoạn đã có biến đổi thị
trường. Ở giai đoạn tiến triển, bề dày lớp sợi thần kinh quanh đĩa thị là 77,68
± 15,5 µm, ở giai đoạn nặng là 53,65 ± 14,2 µm, ở giai đoạn cuối, trên những
mắt không làm được thị trường thì chỉ còn 44,93 ± 4,95 µm [20].
*Lõm đĩa rộng ra: là biểu hiện tổn hại tỏa lan của sợi trục và các tế bào
hạch. Lõm đĩa theo chiều dọc (bình thường lõm đĩa có hình oval ngang) sau
đó rộng dần đồng tâm. Tùy theo độ rộng của lõm đĩa và các tổn hại của thị
trường tương ứng mà người ta có thể gọi tổn hại bệnh lý ở giai đoạn sớm, giai
đoạn tiến triển hoặc giai đoạn cuối [12].
*Lộ các lỗ của lá sàng: tổn hại của đầu thị thần kinh trong bệnh glôcôm
bao giờ cũng bao gồm hai thành tố: sự mỏng đi của lớp sợi thần kinh (tương
ứng với quá trình chết của các tế bào hạch) và tổn hại của mô liên kết ở đầu
thị thần kinh dẫn đến quá trình võng sâu ra sau của lá sàng dẫn đến lõm gai
sâu xuống và rộng ra. Do vậy khi có lõm gai sâu xuống và rộng ra đồng nghĩa
với việc mất tương xứng giữa nhãn áp và độ chịu đàn hồi của các lá sàng. Khi
6
các sợi trục và các mô liên kết bị tổn hại sẽ dẫn đến làm lộ ra các lỗ ở lá sàng
và các dấu hiệu này có thể thấy rõ trên lâm sàng và các khám nghiệm cận lâm sàng.
*Bất tương xứng lõm đĩa hai bên: ở người bình thường lõm đĩa thường
tương đồng hai bên. Chính vì vậy nếu có sự bất tương xứng lõm/đĩa > 0,2
giữa hai mắt phải cảnh giác bệnh glôcôm [12].
1.1.2.2. Dấu hiệu mạch máu
*Loại mạch máu ra khỏi lòng lõm đĩa: cùng với tổn hại các bó sợi trục
các mạch máu cũng thay đổi hướng đi tương ứng. Dấu hiệu “loại mạch máu
ra khỏi lòng lõm đĩa” chỉ sự uốn lượn của mạch máu theo bờ cong của lõm
đĩa phía trên hoặc dưới [12].
*Mạch máu dạt phía mũi: đây là một dấu hiệu khá điển hình của bệnh
glôcôm, thường đi kèm với dấu hiệu mạch máu gấp khúc hình lưỡi lê [12].
*Mạch máu gấp khúc hình lưỡi lê: đường đi của mạch máu bị biến đổi

do sự biến đổi độ dốc của lõm đĩa (lõm đĩa khoét sâu vào viền thần kinh)
Hình1.3: Hình ảnh mạch máu gấp khúc hình lưỡi lê
(Nguồn: />7
1.1.2.3. Xuất huyết đĩa thị:
Thường là các xuất huyết bề mặt có hình ngọn lửa do nằm theo các sợi
trục, hay gặp nhất ở phía thái dương dưới. Xuất huyết thường xuất hiện trước
khuyết viền thần kinh và tổn hại dạng bó lớp sợi thần kinh.
Hình 1.4: Hình ảnh xuất huyết cạnh gai thị
(Nguồn: />1.1.2.4. Teo chu biên quanh đĩa thị
Chu biên đĩa thị gồm 2 vùng α và β, vùng α ở ngoài, β ở trong gần đĩa
thị. α là vùng mà ở đó có sự tăng hay giảm bất thường của sắc tố liên quan
đến sự phân bố sắc tố. Vùng β nằm sát đĩa thị, thường lộ củng mạc, mạch máu
hắc mạc ở phía dưới và toàn bộ vùng mất biểu mô sắc tố. Vùng β thường có
liên quan mật thiết với mất viền TTK, giảm bề dày lớp sợi TK, giảm đường
kính mạch máu võng mạc [14]. Nếu như sự giảm bề dày thần kinh quanh gai,
sự thu hẹp viền TK là dấu hiệu sớm của bệnh glôcôm thì teo quanh gai là dấu
hiệu của glôcôm giai đoạn muộn, nhất là những trường hợp glôcôm mạn tính [14],
[21]. Nhiều nghiên cứu chỉ ra rằng chỉ có vùng β mới có nghĩa đánh giá giai
đoạn bệnh, còn vùng α không phản ánh tiến triển bệnh. Sau 5 năm theo dõi,
Buddle W.M và cộng sự thấy rằng có 6,2% trường hợp glôcôm đang tiến triển
8
có vùng β rộng ra, trong khi ở nhóm glôcôm giai đoạn ổn định tỷ lệ này là
0,8%. Những trường hợp đĩa thị nhỏ thì vùng β càng có giá trị trong việc đánh
giá tiến triển bệnh [21].
Hình 1.5: Hình ảnh teo quanh gai thị
(Nguồn: />1.1.2.5. Lớp sợi thần kinh quanh đĩa thị
Lớp sợi thần kinh nhìn rõ nhất với ánh sáng lọc đỏ, ở vùng quanh đĩa
thị và các cung mạch, các mạch máu lớn nằm chìm trong lớp sợi. Các bó sợi
có dạng dải bạc, tỏa ra từ đĩa thị và mỏng dần đi ra phía ngoại vi. Các bó sợi
này mỏng dần theo tuổi và mờ hơn ở mắt nhạt sắc tố.

Các tổn hại khu trú do mất lớp sợi thần kinh có dạng hình chêm, trên
ánh sáng lọc đỏ thể hiện là các dải sẫm, lớn hơn các mạch máu, đỉnh nối vào
đĩa thị.
Các tổn hại tỏa lan hay gặp hơn, thể hiện ở sự kém sáng của các bó sợi
trục, và chính sự mỏng đi này làm cho hình ảnh của mạch máu nổi bật hơn
trên nền sẫm.
9
1.1.3. Cơ chế tổn hại đĩa thị trong bệnh glôcôm
1.1.3.1. Thuyết cơ học
Năm 1858 H.Muller đưa ra thuyết cơ học giải thích cơ chế bệnh sinh
của bệnh glôcôm. Thuyết này nhằm nhấn mạnh tầm quan trọng của sự đè ép
trực tiếp thần kinh thị giác vào lá sàng gây gián đoạn luồng bào tương sợi trục.
Theo Muller nhãn cầu là một cấu trúc kín, trong đó áp lực nội nhãn tác
động lên thành nhãn cầu theo mọi hướng làm cho cấu trúc này giữ được hình
dạng hình cầu cố định và đảm bảo các hoạt động chức năng của mắt. Khi áp
lực nội nhăn tăng (> 5 mmHg), sẽ gia tăng lực tác động lên thành nhãn cầu,
và phần yếu nhất của vỏ nhãn cầu là lá sàng sẽ bị ảnh hưởng nhiều nhất. Do lá
sàng là một mô liên kết có lỗ thủng gồm mười tấm mô liên kết thủng lỗ xếp
chồng lên nhau cho các bó sợi thần kinh đi ra khỏi nhãn cầu, ở vách ngăn có
chứa các mạch máu nhỏ nuôi dưỡng thị thần kinh. Khi áp lực nội nhãn tăng
làm các tấm mô liên kết của lá sàng bị ép dẹt xuống, xoắn vặn và đẩy ra sau,
chèn ép lên các mạch máu, thần kinh đệm và bó sợi thần kinh gây nên lõm đĩa
thị giác.
1.1.3.2. Thuyết thiếu máu cục bộ
Von Jaeger (1858) đưa ra thuyết cho rằng những bất thường mạch máu
làm giảm tưới máu võng mạc, dẫn tới rối loạn dinh dưỡng tế bào thần kinh
làm chết các sợi trục. Ở người bình thường áp lực động mạch trung tâm võng
mạc trung bình khoảng 35mmHg, trong khi áp lực nội nhãn ở người bình
thường nhỏ hơn 25mmHg, do vậy không có sức cản ngoài thành mạch nên
lưu lượng tưới máu không bị giảm. Năm 1942, Reese và Mc Gavic đã xác

định được những biến đổi thị trường trong bệnh glôcôm có liên quan chặt chẽ
với các yếu tố mạch máu và mối tương quan giữa áp lực nội nhãn với áp lực
tưới máu võng mạc có vai trò quan trọng trong cơ chế bệnh sinh của bệnh
10
glôcôm. Các tác giả cho rằng khi nhãn áp tăng gây ra giảm lưu lượng máu đến
các mạch máu và giảm áp lực tưới máu ở các mạch máu trong nhãn cầu như
gai thị, hắc mạc, võng mạc…Trên người bình thường khi có sự thay đổi về
nhãn áp hoặc áp lực trong mạch máu gai thị, các mạch máu đó sẽ có sự điều
chỉnh rất nhanh để đủ cung cấp máu nuôi dưỡng các cơ quan, tổ chức. Sự điều
chỉnh này nhằm ngăn cản sự tổn hại các tổ chức do sự thiếu máu gây ra. Ở
mắt của những bệnh nhân glôcôm, do có sự rối loạn hệ thống tự điều chỉnh
mạch máu ở gai thị cho nên khi nhãn áp cao hoặc áp lực mạch máu giảm sẽ
gây ra thiếu máu và dẫn đến tổn hại gai thị.
1.1.3.3. Cơ chế tự điều chỉnh dòng máu
Nhiều nghiên cứu thực nghiệm đã cho thấy gai thị bình thường có khả
năng tự điều chỉnh và duy trì tuần hoàn hằng định khi nhãn áp và áp lực tưới
máu thay đổi trong một khoảng rộng.
Trên mắt người, theo kết quả nghiên cứu của một số tác giả khi nhãn áp
tăng cao thì tốc độ dòng chảy ĐMTTVM giảm. Khi so sánh tốc độ dòng chảy
giữa nhóm người bình thường và nhóm bệnh glôcôm tác giả nhận thấy ở cùng
mức độ nhãn áp tốc độ dòng chảy ĐMTTVM ở nhóm glôcôm giảm hơn so
với nhóm người bình thường. Hơn nữa, ở người bình thường khi nhãn áp
đang cao mà hạ đột ngột về mức bình thường thì có tăng nhẹ tốc độ dòng
chảy ĐMTTVM. Tác giả cho rằng do có quá trình tự điều chỉnh dòng máu nên
khi nhãn áp hạ đột ngột mạch máu vẫn còn ở trạng thái giãn nên tốc độ dòng
chảy tăng. Hiện tượng này không xảy ra ở bệnh nhân glôcôm. Điều đó chứng tỏ
có sự rối loạn hệ thống tự điều chỉnh dòng máu ở những bệnh nhân glôcôm.
1.1.3.4. Thay đổi ôxit nitơ
Người ta cho rằng sự giảm tưới máu đĩa thị ở bệnh nhân glôcôm có liên
quan đến sự thay đổi chức năng tế bào nội mô của các mạch máu nuôi dưỡng

11
võng mạc. Thay đổi tổng hợp ôxit nitơ có thể làm mất cân bằng các yếu tố
gây co mạch và giãn mạch của nội mô và gây nên thay đổi lưu lượng máu đến
mắt.
1.2. Các xét nghiệm chức năng và cận lâm sàng được sử dụng trong chẩn
đoán glôcôm
1.2.1. Đo nhãn áp
1.2.1.1. Khái niệm về nhãn áp và nhãn áp bình thường
Nhãn áp là một yếu tố sinh lí rất quan trọng trong duy trì cấu trúc và
chức năng nhãn cầu.
Các chỉ số nhãn áp bình thường đo được trên quần thể khác nhau tùy
theo từng phương pháp đo và dụng cụ đo nhãn áp. Trong nghiên cứu của
Nguyễn Trọng Nhân và cộng sự năm 1995, chỉ số nhãn áp trung bình của
người Việt Nam trưởng thành đo bằng nhãn áp kế Maclakov là 19,4 mmHg
và giới hạn bình thường trong khoảng 16 đến 24 mmHg. Trong khi đó nghiên
cứu của Nguyễn Thanh Thu và Trần Nguyệt Thanh năm 2002 cũng thực hiện
trên người trưởng thành cho thấy nhãn áp trung bình khi đo bằng nhãn áp kế
Goldmann là 15,67 ± 2,66 mmHg [22].
Nhãn áp có vai trò giữ cho nhãn cầu có hình dạng bình thường, đảm
bảo chức năng quang học của mắt. Để duy trì tác dụng trên, nhãn áp luôn phải
ở thế thăng bằng, ổn định tương đối mà điều này phụ thuộc vào nhiều yếu tố
trong và ngoài nhãn cầu.
1.2.1.2. Các yếu tố ảnh hưởng tới nhãn áp
* Nhịp sinh học: nhãn áp thay đổi theo chu kỳ trong ngày, biên độ dao
động sinh lý của nhãn áp nằm trong khoảng 3-6 mmHg. Theo Sihota, nhãn áp
cao nhất vào lúc 7 giờ và 10 giờ sáng trên bệnh nhân glôcôm góc mở nguyên
12
phát, vào buổi chiều trên bệnh nhân glôcôm góc đóng nguyên phát. Các
nghiên cứu gần đây nhận định rằng nhãn áp cao nhất vào ban đêm, khi nằm
ngủ. A. Sranis cảnh báo khi mức dao động nhãn áp càng lớn thì nguy cơ tiến

triển bệnh glôcôm càng cao. Sau những thời điểm nhãn áp cao mà không
được phát hiện và điều trị sẽ gây tiến triển bệnh glôcôm [23],[24],[25].
* Tư tế của bệnh nhân: Khi thay đổi tư thế từ ngồi sang nằm thì nhãn
áp tăng lên từ 3-6 mmHg, ảnh hưởng của thay đổi tư thế lên nhãn áp biểu hiện
rõ hơn ở những mắt glôcôm, tắc động mạch trung tâm võng mạc, những
người có tăng huyết áp. Cơ chế của hiện tượng này là do tăng áp lực tĩnh
mạch thượng củng mạc [12],[26].
* Độ dày giác mạc trung tâm: Nhãn áp là yếu tố nguy cơ quan trọng
của bệnh glôcôm, mà chỉ số nhãn áp đo được lại phụ thuộc rất nhiều vào độ
dày giác mạc trung tâm. Chỉ số trung bình của độ dày giác mạc trung tâm là
0,545mm và cứ thay đổi 0,01mm thì nhãn áp cũng sẽ thay đổi 0,23mmHg,
đây là mối liên quan thuận chiều [25]. Theo Gupta V, cứ thay đổi 0,01mm thì
nhãn áp cũng sẽ thay đổi 0,3 mmHg. Nếu giác mạc dày thì nhãn áp đo được
thường cao hơn và ngược lại giác mạc mỏng có thể dẫn tới nhãn áp đo được
thấp hơn chỉ số nhãn áp thực, gây ra chẩn đoán nhầm hoặc bỏ sót những
trường hợp glôcôm đang tiến triển [27]. Độ dày giác mạc trung tâm ảnh
hưởng đến nhãn áp và là yếu tố nguy cơ gây tiến triển bệnh glôcôm. Bởi vì
khi giác mạc trung tâm mỏng thì chỉ số nhãn áp đo được thấp hơn nhãn áp
thực sự, nếu không khám đầu TTK, đánh giá thị trường sẽ dễ dàng bỏ sót
những trường hợp glôcôm đang tiến triển [28]. Những trường hợp glôcôm
nguyên phát mạn tính đã có tổn hại thị trường tiến triển đôi khi vẫn không
được phát hiện khi kèm theo có giác mạc trung tâm mỏng. Người ta nhận thấy
độ dày giác mạc trung tâm cứ giảm đi 0,04mm thì nguy cơ tiến triển của bệnh
glôcôm tăng lên 70%. Trên những bệnh nhân có tổn hại thực sự do glôcôm
nhưng nhãn áp lại không cao thì đo độ dày giác mạc trung tâm là rất cần thiết.
Khi nhãn áp thay đổi giữa 2 lần đo từ 1,5mmHg đến 3mmHg hoặc nhãn áp từ
13
24mmHg đến 32mmHg thì phải kết hợp đo độ dày giác mạc trung tâm, phân
tích các yếu tố nguy cơ và theo dõi chặt chẽ những biến đổi lâm sàng của
glôcôm [29].

* Ngoài ra còn rất nhiều các yếu tố khác ảnh hưởng đến nhãn áp như:
gen, giới, chủng tộc, uống rượu, cà phê hay sự ảnh hưởng của dịch kính, thể
thủy tinh, điều tiết hay tật khúc xạ…lên sự thay đổi của nhãn áp [12].
1.2.2. Đo thị trường
1.2.2.1. Những phương pháp đánh giá thị trường
Cho đến nay TT vẫn là khám nghiệm chức năng đáng tin cậy để đánh
giá mức độ tổn thương của bệnh glôcôm. Có 2 loại thị trường chính là TT
động và TT tĩnh.
* Thị trường kế động: là phương pháp kết hợp kỹ thuật khám các
đường đồng cảm với kỹ thuật khám trên ngưỡng của TT trung tâm. Có hai
loại TT kế thông dụng đó là TT kế Goldmann và Maggiore. Bằng phép đo thị
trường có thể phát hiện tổn thương thị trường như điểm mù sinh lý rộng ra,
ám điểm Bjerrum, ám điểm hình nhẫn, thị trường thu hẹp phía thái dương, thu
hẹp các đường đồng tâm hoặc có khi chỉ còn một đảo thị giác nhỏ ở trung tâm.
* Thị trường kế tĩnh: Hiện nay, có 3 loại TT kế tự động bao gồm TT kế
tự động chuẩn, TT kế tự động bước song ngắn, TT kế tự động tần số kép.
Những tổn hại TT tăng dần theo tiến triển của bệnh.
Thị trường tĩnh tự động (thị trường kế Humphrey, Octopus ) có thể
phát hiện sớm glôcôm với những test thị trường ở trung tâm 24º, 30º.Tuỳ theo
vị trí tổn thương của các bó sợi thần kinh và giai đoạn bệnh mà ta có thể có
các mức độ tổn hại như những ám điểm nhỏ rải rác, tổn thương dạng bậc phía
mũi, ám điểm cạnh trung tâm, ám điểm hình chêm phía thái dương hoặc chỉ
còn đảo thị giác nhỏ ở trung tâm.
14
1.2.2.2. Tổn thương thị trường trong bệnh glôcôm
* Phân loại tổn thương thị trường theo Hoddap-Parrish-Anderson
Giai đoạn chưa có tổn hại
Giai đoạn tổn hại nhẹ
- MD < -6dB
- Ít hơn 25% tổng số điểm (18/76) tổn hại mức 5% trên thang biểu diễn

toàn bộ.
- Ít hơn 10 điểm tổn hại mức 1% trên thang biểu diễn mẫu.
- Tất cả các điểm ở 5
0
trung tâm có độ nhạy > 15dB
Giai đoạn tổn hại vừa
- -6dB ≤ MD < -12dB
- Ít hơn 50% tổng số điểm (37/76) tổn hại mức 5% trên thang biểu diễn
toàn bộ.
- Ít hơn 20 điểm tổn hại mức 1% trên thang biểu diễn mẫu.
- Không có điểm nào ở vùng 5
0
trung tâm có độ nhạy là 0dB.
Giai đoạn tổn hại nặng (có bất kỳ một tiêu chuẩn nào sau đây)
- MD > -12dB
- Nhiều hơn 50% tổng số điểm (37/76) tổn hại mức 5% trên thang biểu
diễn toàn bộ.
- Nhiều hơn 20 điểm tổn hại mức 1% trên thang biểu diễn mẫu.
- Có ít nhất 1 điểm vùng ở 5
0
trung tâm có độ nhạy là 0dB.
15
- Nhiều điểm ở vùng 5
0
trung tâm ở cả 2 nửa của thị trường có độ nhạy < 15dB.
* Phân loại tổn hại thị trường theo Poliak:
- Giai đoạn sơ phát: thị trường chưa có tổn hại
- Giai đoạn tiến triển: thị trường thu hẹp từ 15
0
đến dưới 50

0
cách điểm
trung tâm về phía mũi.
- Giai đoạn trầm trọng: thị trường thu hẹp dưới 15
0
đến điểm trung tâm
về phía mũi.
- Giai đoạn gần mù, mù: thị trường không làm được.
* Phân loại theo tổn hại khu trú của thị trường (Author)
- Giai đoạn 1: ám điểm nhỏ kích thước thay đổi nằm trong vùng hình cung.
- Giai đoạn 2: tổn hại sâu hơn dạng điểm nhưng không nối với điểm mù.
- Giai đoạn 3: ám điểm hình cung lan ra chu biên phía mũi tạo tổn thương
dạng bậc phía mũi.
- Giai đoạn 4: ám điểm hình cung vòng hoặc nửa vòng tạo đảo thị giác
trung tâm.
- Giai đoạn 5: mất đảo thị giác trung tâm chỉ còn thị trường phía thái dương.
* Phân loại tổn hại thị trường theo Kanski (kết hợp tổn thương thị
trường và TTK)
- Giai đoạn sớm:
+ Lõm gai sinh lý
+ Ám điểm ở 10-20
0
trung tâm có hoặc không nối với điểm mù
+ Tổn thương hình bậc phía mũi hoặc hình chêm phía thái dương,
thường kèm ám điểm phía mũi cạnh tâm.
+ MD < -6dB
16
- Giai đoạn trung bình:
+ Mỏng viền thần kinh
+ Ám điểm Bjerrum

+ -6dB ≤ MD < -12dB
- Giai đoạn nặng:
+ Tổn hại TTK nhiều
+ Tổn hại thị trường ở 5
0
trung tâm
+ MD ≥ -12dB
- Giai đoạn cuối:
+ Lõm gai toàn bộ
+ Thị trường còn đảo nhỏ ở trung tâm.
1.2.3. Chụp OCT đầu thị thần kinh
OCT thực hiện những lát cắt qua mô sinh học và tạo ra những hình ảnh
có độ phân giải cao, nó có thể đánh giá sự thay đổi rất nhỏ trong các lớp cấu
trúc võng mạc, gai thị mà các phương pháp khác trước đây không thể thực
hiện được. Do vậy nó cho phép chẩn đoán sớm glôcôm mà bằng khám lâm
sàng hoặc một số phương pháp khác không chẩn đoán được, hay chẩn đoán
không rõ ràng [30].
Nhiều nghiên cứu cho thấy tổn thương sớm nhất trong bệnh glôcôm là
tổn thương lớp sợi thần kinh quanh gai, nó còn xuất hiện sớm hơn so với tổn
thương thị trường. Nhờ có hệ thống chụp OCT bán phần sau này mà có thể
đánh giá được mức độ tổn thương của lớp sợi thần kinh quanh gai nên rất có ý
nghĩa trong việc chẩn đoán bệnh glôcôm ở giai đoạn sớm [31],[32].
17
Hình ảnh chụp đĩa thị giác sau khi được xử lí sẽ cho biết các thông tin:
đường kính đĩa thị giác, diện tích của viền võng mạc thần kinh, đường kính và
diện tích của lõm đĩa thị giác, tỷ lệ giữa lõm đĩa thị giác theo chiều dọc và
chiều ngang. So sánh chiều dày lớp sợi thần kinh quanh gai thị của bệnh nhân
với giới hạn bình thường sẽ cho phép phát hiện những tổn thương rất sớm của
glôcôm. Bình thường lớp sợi thần kinh phía dưới là 138,1 ± 23,2 µm, phía
trên là 134,6 ± 23,3 µm, phía mũi là 91,9 ± 28,9 µm và, phía thái dương là

89,9 ± 15,6 µm, trung bình là 95,9 ± 11,4 µm, glôcôm giai đoạn sớm là 80,3 ±
18,4 µm và glôcôm lâu ngày là 50,7 ± 13,6 µm [12].
OCT không chỉ có giá trị định tính (có giá trị chẩn đoán xác định) mà
còn định lượng, đánh giá mức độ tổn hại của các mô, do vậy nó có giá trị theo
dõi sự tiến triển của bệnh trong quá trình theo dõi, điều trị vì trong cấu trúc
phần mềm của máy cho phép lưu trữ các dữ liệu của các lần khám trước đó và
có cả chương trình để so sánh kết quả giữa các lần khám.
Các nghiên cứu cho thấy các chỉ số về cấu trúc đĩa thị giác và đặc biệt
là độ dày lớp sợi thần kinh của võng mạc mang tính khách quan so với thăm
khám đáy mắt trực tiếp và rất có y nghĩa trong chẩn đoán glôcôm. Các chỉ số
này giúp phát hiện bệnh rất sớm, ngay cả khi chưa phát hiện được tổn thương
trên thị trường [33].
18

Hình 1.6: Ảnh chụp cắt lớp quang học gai thị (OCT)
của một bệnh nhân nghi ngờ glôcôm
1.2.4. Một số xét nghiệm khác
1.2.4.1. Đo tốc độ dòng chảy ĐMTTVM
Gần đây, rối loạn dòng chảy các mạch máu trong mắt đã trở thành yếu
tố nguy cơ có giá trị tương đương với nhãn áp cao. Bằng kỹ thuật chụp ảnh
Doppler màu nhiều tác giả nhận thấy rằng ở những bệnh nhân có tốc độ dòng
chảy ở động mạch trung tâm võng mạc thấp thì có tổn thương thị trường tiến
triển nhanh hơn, do vậy về phương diện điều trị, việc điều trị hạ nhãn áp và
cải thiện dòng chảy tuần hoàn trong mắt có tầm quan trọng ngang nhau trong
việc làm chậm hoặc ngừng sự tiến triển của bệnh glôcôm.
Kỹ thuật siêu âm Doppler màu qua sọ cho phép thăm dò ĐMTTVM
dễ dàng và là một phương pháp nghiên cứu không gây chảy máu, rất an
toàn [34].
19
1.2.4.2. Chụp cắt lớp võng mạc HRT (Heidelberg Retinal Tomography)

HRT là kỹ thuật sử dụng một laser quét để tạo ra một loạt các hình ảnh
của đầu dây thần kinh thị giác, từ đó cho ra hình ảnh không gian ba chiều của
đĩa thị. Hệ thống HRT có gắn một máy để ước tính độ dày lớp sợi thần kinh
có độ chính xác cao hơn việc trực tiếp đo lớp sợi thần kinh, HRT còn được
gắn nhiều phần mềm tính toán định lượng hình dạng và cấu trúc của thần kinh
thị giác và đĩa thị giác. Nó rất có giá trị trong việc phát hiện sớm tổn thương
tại gai thị do bệnh lý glôcôm gây ra [35],[36].
1.2.4.3. Chụp cắt lớp võng mạc bằng tia laser phân cực
Chụp cắt lớp võng mạc bằng tia laser phân cực (GDx Nerve Fiber
Analyzer) là một xét nghiệm kỹ thuật cao mới có thể giúp cho các bác sĩ nhãn
khoa phát hiện ra những thay đổi trước đó và thay đổi đặc hiệu cho những
bệnh nhân có nguy cơ bị bệnh glôcôm hoặc bệnh tăng nhãn áp. Kỹ thuật này
có thể thực hiện rất nhanh và đánh giá khách quan nếu bệnh nhân bị tăng nhãn
áp trước đó mà chưa có giảm thị lực vì nó có thể đo được chiều dày của lớp
sợi thần kinh quanh gai một cách rất chính xác. Ưu điểm của nó là có thể phát
hiện cả những trường hợp glôcôm nhãn áp không cao. Và nó cũng được sử
dụng để theo dõi sự tiến triển của bệnh glôcôm. Hiện nay kỹ thuật này còn
chưa được áp dụng rộng rãi tại Việt Nam.
1.2.4.4. Chụp laser cắt lớp đĩa thị cùng tiêu điểm (confocal scanning laser
ophthalmoscopy): tạo hình ảnh 3 chiều của đầu TTK bao gồm độ rộng, độ sâu
và độ dốc. Phương pháp này đánh giá được kích thước đĩa thị, kích thước viền
TTK, tỷ số lõm/đĩa, độ dày lớp sợi thần kinh quanh gai thị.
1.2.4.5.Chụp laser cắt lớp đĩa thị phân cực (scanning laser polarimeter) ánh
sang đi qua lớp sợi thần kinh, đi qua lớp sâu của mô võng mạc sau đó phản xạ
ánh sáng lại vùng cần đánh giá, ở đó tất cả sự thay đổi của đĩa thị được ghi lại.
20
1.2.4.6. Siêu âm sinh hiển vi UBM (Ultrasound Biomicroscopy)
UBM là một xét nghiệm hình ảnh khác được sử dụng trong chẩn đoán
glôcôm. Nó lần đầu tiên được sử dụng vào năm 1980 tại Toronto, Hoa Kỳ.
Nguyên lý của máy là sử dụng sóng A hoặc B với tần số cao (50-100 Hz) để

thu được hình ảnh có độ phân giải cao. UBM được dùng để xác định mối liên
quan giữa sự thoát thủy dịch ở vùng bè, thể mi và mống mắt trong bệnh lý
glôcôm. Ngoài ra UBM còn cho phép đánh giá một số chỉ số bán phần trước
trong đó có tình trạng góc tiền phòng [37].
1.3. Các dấu hiệu của bệnh lí glôcôm
1.3.1. Nhãn áp
Nhãn áp tuy không phải là yếu tố duy nhất nhưng là yếu tố quan trọng
nhất trong bệnh glôcôm. Đó là yếu tố được biết đến nhiều nhất và có thể can
thiệp vào được bằng các phương pháp điều trị nội khoa hoặc ngoại khoa.
1.3.2. Thị trường
Thị trường là chức năng thị giác quan trọng để chẩn đoán và đánh giá
tiến triển của bệnh glôcôm. Đo thị trường là một trong các xét nghiệm quan
trọng để chẩn đoán bệnh glôcôm. Thị trường thường tổn thương sớm hơn so
với các chức năng thị giác khác như thị lực.
1.3.3. Lõm đĩa thị giác
Trong bệnh glôcôm tổn thương đầu day thần kinh thị giác là tổn thương
đặc hiệu và là một dấu hiệu quan trọng để chẩn đoán xác định, theo dõi tiến
triển của bệnh. Tổn thương thần kinh thị giác thường xuất hiện trước các tổn
thương thị trường. Theo Quigley H.A (1982) lớp sợi thần kinh đĩa thị có thể
mất tới 40% trong khi thị trường vẫn chưa thấy có tổn thương.
21
1.4. Chẩn đoán glôcôm nguyên phát
1.4.1. Glôcôm nguyên phát góc mở
Phân loại glôcôm nguyên phát góc mở
Glôcôm nguyên phát góc mở là một tình trạng bệnh mà trong đó có sự
mất dần các tế bào hạch võng mạc, đặc trưng bởi tổn hại thị trường và lõm gai
thị. Nguyên nhân thường gặp nhất của những tổn thương này là do nhãn áp
tăng cao. Bên cạnh đó rối loạn vận mạch cũng là một yếu tố quan trọng gây
chết các tế bào hạch võng mạc. Ngoài ra, một số yếu tố khác như rối loạn
chuyển hóa, dị ứng – miễn dịch cũng được một số nghiên cứu đề cập tới trong

thời gian gần đây.
* Glôcôm nguyên phát góc mở có nhãn áp cao: (thường được gọi ngắn
gọn hơn là glôcôm nguyên phát góc mở)
Lâm sàng: Bệnh thường gây tổn thương cả hai mắt nhưng mức độ tiến
triển lại ít khi đồng đều, thường có một mắt nặng hơn mắt bên kia. Glôcôm
nguyên phát góc mở tiến triển âm thầm, các triệu chứng thường rất kín đáo,
thỉnh thoảng bệnh nhân có cảm giác hơi tức mắt, nhìn mờ như có màn sương
mỏng trước mắt vào buổi sáng. Nhiều trường hợp không có dấu hiệu cơ năng
nào, bệnh nhân được phát hiện bởi những hoàn cảnh rất tình cờ.
Khám sinh hiển vi bán phần trước hầu như không phát hiện được dấu
hiệu gì bất thường chỉ ở giai đoạn cuối mới thấy đồng tử giãn và mất phản xạ
với ánh sáng. Soi đáy mắt rất quan trọng để phát hiện những tổn thương đầu
dây thần kinh thị giác do glôcôm.
Các khám nghiệm chức năng mắt:
+ Nhãn áp: trên 24 mmHg với nhãn áp kế Maklakov 10g hoặc trên 21
mmHg với nhãn áp kế Goldman.
22
+ Thị trường: tổn thương điển hình của glôcôm là ám điểm hình cung
cạnh tâm. Ở những giai đoạn sau thị trường thu hẹp dần.
+ Chụp cắt lớp võng mạc (OCT): phân tích chiều dày lớp sợi thần kinh.
* Glôcôm nguyên phát góc mở nhãn áp bình thường:
Bệnh nhân có đầy đủ các tổn thương điển hình của thị trường và gai thị
nhưng nhãn áp không bao giờ cao ngay cả khi làm thử nghiệm. Khám toàn
thân một cách có hệ thống có thể phát hiện những bệnh lý của hệ tuần hoàn
như chứng co thắt mạch, migraine, nhồi máu cơ tim, vi nhồi máu não, đái
tháo đường, bệnh tự miễn,…
Cần phân biệt glôcôm nguyên phát góc mở nhãn áp không cao với
những trường hợp nhãn áp cao dao động, nhất là khi đỉnh nhãn áp tăng cao về
đêm rất khó bắt được nhãn áp cao khi chỉ đo nhãn áp vào giờ làm việc. Mặt
khác nếu giác mạc quá mỏng trị số nhãn áp đo được sẽ thấp hơn nhãn áp thật,

do vậy trước khi chẩn đoán bệnh cần được đo chiều dày giác mạc và theo dõi
nhãn áp trong suốt 24h.
23
Chẩn đoán glôcôm nguyên phát góc mở [38]
hị trường Nhãn áp Đầu thị thần kinh
Bình thường Nghi ngờ Bất thường
Không có tổn
thương dạng
Bình thường
- Bình thường
- ± Glôcôm NA không cao
- Bất thường bẩm sinh của đĩa thị
giác
- Glôcôm góc mở giai đoạn sớm
- Glôcôm NA không cao giai đoạn
sớm
Cao - Tăng NA đơn thuần
- ± Glôcôm góc mở
- ± Glôcôm NA cao khác
- Glôcôm góc mở giai đoạn sớm
- Glôcôm NA cao khác
Nghi ngờ tổn
thương dạng
glôcôm
→ Làm lại thị
trường
Bình thường
- Nguyên nhân khác gây tổn hại thị
trường
- Glôcôm đĩa thị nhỏ, mất lớp sợi tỏa

lan
- ± Glôcôm góc mở
- ± Glôcôm NA không cao
- Glôcôm góc mở
- Glôcôm NA không cao
Cao
- ± Glôcôm góc mở
- ± Glôcôm NA cao khác
- Tăng NA đơn thuần
- Bất thường bẩm sinh của đĩa thị
giác
- Glôcôm góc mở
- Glôcôm góc mở giai đoạn sớm
- Glôcôm góc mở
Tổn thương dạng
glôcôm
Bình thường
- Nguyên nhân khác gây tổn hại thị
trường
- Glôcôm đĩa thị nhỏ, mất lớp sợi tỏa
lan
- ± Glôcôm góc mở
- Glôcôm nhãn áp không cao
- Có dao động NA → Glôcôm góc mở
- Không dao động NA → Glôcôm NA
không cao hoặc thiếu máu đầu TTK
Cao
- Kiểm tra lại các chỉ số
- Nguyên nhân khác
- Glôcôm góc mở

- Glôcôm NA cao khác
- Glôcôm góc mở
- Glôcôm NA cao khác
24
1.4.2. Glôcôm nguyên phát góc đóng
* Glôcôm mống mắt phẳng: Hội chứng mống mắt phẳng (Plateau iris
syndrome) là một hình thái glôcôm góc đóng nguyên phát đặc biệt do vị trí
bám khác thường của chân mống mắt vào thể mi (dịch ra trước so với bình
thường).
Tornquist R (1985) là người đầu tiên sử dụng thuật ngữ này để mô tả
trường hợp glôcôm góc đóng có độ sâu tiền phòng hoàn toàn bình thường và
bề mặt mống mắt bằng phẳng nhưng chân mống mắt lại dâng lên áp sát vào
vùng bè khiến cho góc tiền phòng đóng và rất khó mở lại kể cả khi soi góc
động với một lực ấn lớn.
Glôcôm mống mắt phẳng thường gặp hơn ở người trẻ, cận thị, chiếm tỷ
lệ 52,2% trong số glôcôm góc đóng ở người dưới 40 tuổi.
Nghiên cứu của Etler và cộng sự (2006) cho thấy hội chứng mống mắt
phẳng cũng có liên quan với yếu tố di truyền.
* Glôcôm nguyên phát góc đóng mạn tính: là tình trạng bệnh lí tiến
triển âm thầm không có dấu hiệu chủ quan. Trên lâm sàng bệnh rất giống với
hình thái glôcôm góc mở. Bệnh nhân thường có cảm giác căng tức, nặng nề
mi, đau đầu vảng vất và có thể nhìn mờ dần, nhãn áp tăng vừa phải, lõm đĩa
phát triển dần và tổn hại thị trường đặc hiệu. Nghiệm pháp Van – Herick và
soi góc là khám nghiệm quan trọng để chẩn đoán phân biệt với glôcôm góc mở.
Trong trường hợp glôcôm nguyên phát góc đóng mạn tính khi soi góc sẽ thấy
tiền phòng nông, góc tiền phòng hẹp hoặc đóng.
* Glôcôm nguyên phát góc đóng có nghẽn đồng tử: được chia thành hai
thể lâm sàng là glôcôm nguyên phát góc đóng cấp tính và glôcôm nguyên
phát góc đóng bán cấp.
25