đánh giá tác dụng tái khoáng hóa sâu răng sớm răng hàm lớn thứ nhất ở học sinh 7 8 tuổi bằng amflour gel tại yên sở, hoàng mai, hà nội

1
ĐẶT VẤN ĐỀ
Bệnh sâu răng hiện nay vẫn là vấn đề sức khỏe răng miệng quan trọng
nhất trên toàn thế giới. Theo báo cáo sức khỏe răng miệng của WHO năm
2003 cho thấy bệnh sâu răng ảnh hưởng tới 60-90% học sinh và phần lớn
người trưởng thành ở hầu hết các nước công nghiệp, là bệnh răng miệng có tỷ
lệ mắc cao nhất ở một số nước châu Á và Mỹ La tinh [1].Tại Việt Nam, điều
tra răng miệng toàn quốc lần thứ 2 năm 2001 báo cáo ở học sinh 6-8 tuổitỷ lệ
sâu răng sữalà 84.9%, tỷ lệ sâu răng vĩnh viễn là 24.4% [2].
Trước đây, chẩn đoán bệnh sâu răng sử dụng gương, thám trâm, có thể hỗ
trợ bằng Xquang, và việc điều trị thường là loại bỏ tổn thương sâu răng và phục
hồi bằng chất hàn theo nguyên tắc của Black khiến mô răng bị mất đi lớn hơn
nhiều so với tổn thương thực sự. Ngày nay, phương pháp chẩn đoán và điều trị
không còn chỉ dựa trên sự xuất hiện của tổn thương sâu răng mà còn chú ý tới
những yếu tố hình thành tổn thương. Trong vài thập kỉ qua, có sự thay đổi dần
dần mục tiêu từ điều trị sang dự phòng các bệnh lý răng miệng nói chung.Theo
đó, việc điều trị sâu răng chú trọng đến phát hiện và điều trị tái khoáng tổn
thương sâu răng sớm bằng fluor, kiểm soát các yếu tố căn nguyên, điều trị không
sang chấn và bảo tổn tối đa tổ chức cứng của răng [3].
Từ những năm đầu thế kỉ 20, các nhà khoa học đã nhận ra tác dụng của
fluor bảo vệ răng khỏi sâu răng, dự phòng sâu răng cũng như vai trò của nó
trong quá trình tái khoáng hóa[3]. Những nghiên cứu đã được tiến hành cho
thấy hiệu quả của fluor trong làm ngừng tiến triển và phục hồi các tổn thương
sâu răng sớm.Nghiên cứu của Bonow ML năm 2013 cho thấy 62% tổn thương
sâu răng sớm hoạt động trở thành tổn thương ngừng hoạt động sau khi áp gel
1.23% APF (acidulated phosphat fluoride)[4].
2
AMFLUOR gel là sản phẩm chứa 1.23% NaF, một trong những dạng
phức hợp của fluor có tác dụng tái khoáng hóa men răng đã được chứng minh
trong nghiên cứu thực nghiệm của Trần Văn Trường và công sự năm
2010[5].Tuy nhiên, chúng ta cần thêm nhiều nghiên cứu để khẳng định thêm

vai trò của fluor trong dự phòng và điều trị sâu răng. Đặc biệt, răng hàm lớn
thứ nhất là răng hàm lớn mọc đầu tiên trên cung hàm, có chức năng ăn nhai
chính và giữ kích thước dọc khớp cắn [6]. Vấn đề dự phòng sâu răng răng
hàm lớn thứ nhất có vai trò quan trọng trong bảo vệ sức khỏe răng miệng của
trẻ.
Vì vậy, chúng tôi thực hiện đề tài: “Đánh giá tác dụng tái khoáng hóa
sâu răng sớm răng hàm lớn thứ nhất ở học sinh 7-8 tuổi bằng
AMFLOUR gel tại Yên Sở, Hoàng Mai, Hà Nội” với 2 mục tiêu:
1. Xác định tỷ lệ và mức độ sâu răng hàm lớn thứ nhất ở học sinh 7-8
tuổi tại trường tiểu học Yên Sở, Hoàng Mai, Hà Nội
2. Đánh giá mức độ tái khoáng hóa tổn thương sâu răng sớm mặt nhai
răng hàm lớn thứ nhất ở nhóm đối tượng trên
3
CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN
1.1. Định nghĩa bệnh sâu răng
Bệnh sâu răng là một bệnh phổ biến nhất của loài người. Có rất nhiều
định nghĩa về bệnh sâu răng nhưng nhìn chung ngày nay, phần lớn tác giả
đều thống nhất sâu răng là một bệnh nhiễm khuẩn của tổ chức canxi hóa
được đặc trưng bởi sự hủy khoáng của thành phần vô cơ và sự phá hủy
thành phần hữu cơ của mô cứng. Tổn thương là quá trình phức tạp bao gồm
các phản ứng hóa lý liên quan đến sự di chuyển các ion bề mặt giữa răng và
môi trường miệng, và là quá trình sinh học giữa các vi khuẩn mảng bám
với cơ chế bảo vệ của vật chủ [7].
1.2. Phân loại bệnh sâu răng
Các tác giả đã đưa ra nhiều phân loại khác nhau cho bệnh sâu răng. Dựa
vào vị trí tổn thương, người ta chia bệnh sâu răng thành sâu hố rãnh, sâu mặt
nhẵn và sâu cement. Phân loại theo độ sâu của tổn thương có sâu men, sâu
ngà nông và sâu ngà sâu [8].
Năm 1997, tác giả Pitts đưa ra phân loại sâu răng theo mức độ tổn thương,

trong đó tác giả chú ý đến tổn thương sâu răng giai đoạn sớm. Pitts đã mô tả mức
độ tổn thương sâu răng bằng việc sử dụng hình ảnh núi băng trôi như sau[9].
4
Hình 1.1. Sơ đồ phân loại của Pitts [10]
• D0 gồm có:
- Tổn thương không phát hiện được trên lâm sàng bằng phương pháp
thông thường, chỉ có thể phát hiện được bằng các phương tiện hiện đại
(laser, )
- Tổn thương có thể phát hiện trên lâm sàng nhờ hỗ trợ Xquang
• D1: tổn thương phát hiện được trên lâm sàng, bề mặt men răng còn giữ
nguyên cấu trúc
• D2: tổn thương phát hiện được trên lâm sàng, không cần cận lâm sàng
(tổn thương chỉ giới hạn ở men răng)
• D3: tổn thương vào ngà răng, có thể phát hiện được trên lâm sàng
• D4: tổn thương vào tủy răng
Hình ảnh minh họa của Pitts cho thấy các tổn thương phát hiện được
trên lâm sàng là những tổn thương từ D1 đến D4, những tổn thương dưới mức
D1 cần phải có các phương tiện hỗ trợ để phát hiện.
5
Ngày nay, với những tiến bộ của khoa học kỹ thuật cho phép có thể
chẩn đoán sâu răng từ giai đoạn sớm và có kế hoạch điều trị dự phòng bằng
các phương pháp tái khoáng hóa mà không cần khoan trám.
1.3. Bệnh sinh bệnh sâu răng và cơ chế tái khoáng hóa
1.3.1. Bệnh sinh bệnh sâu răng
Sâu răng là 1 quá trình động do sự mất cân bằng giữa hủy khoáng và tái
khoáng bề mặt răng. Quá trình này bắt đầu khi vi khuẩn trong mảng bám
răng, chủ yếu là S.mutans, S.sobrinus và Lactobacillus acidophillus, chuyển
hóa đường trong thức ăn thành acid như lactic, formic, pyruvic, butyric, acetic
và propionic acid. Ion H
+

của acid tác động lên tinh thể hydroxyapatite, giải
phóng thành phần Ca
2+
và PO
4
3-
, bắt đầu quá trình tạo lỗ sâu [11].
Một khi tinh thể hydroxyapatite bị phá hủy, vi khuẩn bắt đầu xâm nhập
vào tổn thương ở men răng, thậm chí vào tổn thương ban đầu chưa có lỗ sâu,
tới ranh giới men ngà. Quá trình này thường diễn ra chậm, hủy khoáng xen
kẽ với những thời kỳ khác, nếu môi trường miệng thay đổi, tái khoáng có thể
chiếm ưu thế [11].
Bệnh sâu răng gây phá hủy cấu trúc răng, là kết quả của sự giảm pH tại
chỗ trong mảng bám răng và sự hủy khoáng răng. pH giảm là do chuyển hóa
trong mảng bám răng, nhưng chỉ mảng bám tập trung nhiều S.mutans và
lactobacilli mới tạo ra acid đủ làm giảm pH gây hủy khoáng cấu trúc răng. Sự
tiếp xúc với dung dịch đường sucrose của mảng bám vi khuẩn sẽ đẩy nhanh
chuyển hóa tạo thành acid hữu cơ. Những acid hữu cơ này (chủ yếu là acid
lactic) phân ly làm giảm pH tại chỗ. Tuy nhiên, chỉ có pH giảm đơn độc
không đủ để làm thay đổi thành phần chất khoáng của bề mặt răng [12].
Quá trình hủy khoáng kéo dài và lặp đi lặp lại sẽ dẫn tới tổn thương sâu
răng. Thường xuyên tiếp xúc với đường sucrose là yếu tố quan trọng nhất duy
trì pH ở mức thấp trên bề mặt răng, và tạo ra sự hủy khoáng.
6
Sự tạo thành acid trong mảng bám răng vượt quá khả năng đệm của nước
bọt, làm giảm pH tại chỗ trên bề mặt răng. Khi pH giảm xuống dưới 5.5, pH tới
hạn của hydroxyapatite, chất khoáng của răng sẽ bị hòa tan. Ở những tổn thương
sâu răng hoạt động, pH tại bề mặt răng luôn dưới pH tới hạn trong vòng 20 đến
50 phút sau khi sử dụng đường sucrose. Do đó, ăn các thức ăn ngọt, dính giữa
các bữa ăn sẽ tạo điều kiện cho acid luôn tấn công bề mặt răng [12].

Khi pH dưới pH tới hạn, chất khoáng của răng đóng vai trò như chất
đệm, giải phóng calci và phosphat vào mảng bám răng. Điều này giúp duy trì
pH tại chỗ về 5.0, nhưng cũng là nguyên nhân hình thành tổn thương sâu
răng. Nếu pH giảm xuống thấp hơn, giá trị pH là 3.4 hay 4.0, men răng sẽ bị
xói mòn và trở nên lỗ rỗ. Tại pH 5.0, bề mặt men răng vẫn còn nguyên vẹn
trong khi lớp chất khoáng dưới bề mặt đã mất đi[12].
Bề mặt của tổn thương sâu răng sớm bảo vệ các tinh thể hydroxyapatite
đã bị xói mòn của men răng khỏi lớp protein nước bọt. Mạng lưới tinh thể bị
xói mòn luôn sẵn sàng lắng đọng hydroxyapatite khi môi trường miệng thay
đổi và cung cấp các ion calci và phosphat từ nước bọt. Khi lỗ sâu xuất hiện là
khi sự hủy khoáng dưới bề mặt đã lan rộng làm sập cấu trúc răng. Lỗ sâu men
răng là tổn thương không hồi phục và thường tiến triển làm phá hủy cấu trúc
răng. Điều này xảy ra khi quá trình hủy khoáng làm giảm pH chiếm ưu thế
hơn quá trình tái khoáng[12].
1.3.2. Cơ chế tái khoáng hóa và vai trò của fluor
1.3.2.1. Cơ chế tái khoáng hóa
Động học sinh lý bệnh quá trình sâu răng là sự mất cân bằng giữa 2 quá
trình huỷ khoáng và tái khoáng. Khi đó các yếu tố gây mất ổn định mạnh hơn
các yếu tố bảo vệ cho mô răng [13].
- Sự huỷ khoáng
Sự chuyển muối khoáng quá nhiều từ men ra dịch miệng trong thời gian
dài sẽ gây tổn thương tổ chức cứng của răng. Trên lâm sàng và thực nghiệm
7
đã chứng minh rằng ở giai đoạn này, khi các matrix protein chưa bị huỷ thì
thương tổn có khả năng hồi phục nếu muối khoáng từ dịch miệng và cơ thể
lắng đọng trở lại. Khi các matrix protein đã bị huỷ thì sâu răng là không thể
hồi phục được.
Các thành phần tinh thể men răng có khả năng đề kháng lại mức giảm pH
khác nhau: ở mức pH <5,5 Cacbonat, Hydroxyapatite [Ca
10

(PO
4
)
6
(OH)
2
] cùng
CaF
2
và các muối kim loại khác bị hòa tan, Fluorapatite bền vững hơn chỉ tan
khi pH giảm tới mức <4,5. Do sự mất khoáng không đồng đều này khung
protein và tinh thể Fluorapatit bền vững hơn còn lại chưa bị tan trở thành
khung đỡ cho sựtái khoáng trở lại.
Sự giảm độ pH dẫn tới sự hủy khoáng men răng gây tăng khoảng cách
giữa các tinh thể Hydroxyapatite và hư hỏng các tinh thể này, mất khoáng bắt
đầu ở dưới bề mặt men, tổn thương lâm sàng được coi là sâu răng sớm khi
lượng khoáng chất mất >10%.
Hình 1.2. Sự hủy khoáng [14]
- Sự tái khoáng
Quá trình tái khoáng ngược với quá trình hủy khoáng, xảy ra khi pH trung
tính, có đủ ion F
-
, Ca
2+
và PO
4
3-
trong môi trường nước bọt. Sau các bữa ăn, vi
8
khuẩn (chủ yếu là Streptococcus mutans, Lactobacille và Antinomyces

viscosus) lên men các loại Cacbonhydrat, làm tích tụ acid ở mảng bám răng
và gây nên sự mất khoáng của men răng. Song song với hiện tượng hủy
khoáng, cơ thể cũng tạo ra cơ chế bảo vệ của nước bọt.
Các chất đệm, các chất kháng khuẩn, Calcium, Phosphat và Fluor làm ngưng
sự tấn công của acid và sửa chữa các thương tổn. Đó là sự tái khoáng.
Hình 1.3. Sự tái khoáng [14]
1.3.2.2. Vai trò của fluor
Những nghiên cứu hiện nay cho thấy sự giảm tỷ lệ và mức độ sâu răng
tại Mỹ và các nước kinh tế phát triển khác do sự áp dụng fluor dưới nhiều
dạng khác nhau, cung cấp chất đệm chống lại sâu răng, mặc dù lượng đường
tiêu thụ vẫn ở mức cao. Sử dụng fluor trong phòng ngừa và kiểm soát sâu
răng đã được ghi nhận về độ an toàn và hiệu quả cao trong y văn [15-18].
Fluor là dạng ion của nguyên tố Flo, mang điện tích âm và có thể kết hợp
với các ion dương như Ca
2+
, Na
+
tạo nên phức hợp ổn định. Ở người, fluor chủ
yếu liên kết với mô chứa Ca
2+
như xương và răng do ái lực cao với Ca
2+
[17].
Sự thành công trong fluor hóa nước cấp cộng đồng trong kiểm soát sâu
răng đã tạo ra sự phát triển trong các sản phẩm chứa fluor khác như kem chải
9
răng, nước súc miệng, thức ăn bổ sung, gel và vecni fluor. Ngoài ra, fluor còn
có trong các nguồn tự nhiên như các loại rau, trà và cá.
Tuy nhiên, việc sử dụng fluor quá mức có thể gây nhiễm fluor cho
răng, tác dụng này phụ thuộc vào khoảng thời gian sử dụng và nồng độ

fluor được hấp thụ.
Cơ chế tác dụng của fluor
Fluor trong môi trường miệng được lưu giữ và tập trung trong mảng bám
và nước bọt. Fluor có tác dụng kiểm soát và dự phòng sâu răng sớm theo
nhiều cách [19],[20].
Giả thuyết về cơ chế ngừa sâu răng của fluor:
• Tác động lên các tinh thể hydroxyapatite: giảm độ hòa tan của chúng,
tăng cường tạo tinh thể, tái khoáng hóa
• Tác động lên vi khuẩn: ức chế các enzym, ngăn chặn hoạt động của hệ
vi khuẩn chính gây sâu răng, tác động lên bề mặt răng, vi khuẩn phân
hủy protein giảm năng lượng tự do trên bề mặt.
• Thay đổi hình thái của răng
Giảm sự hòa tan các tinh thể hydroxyapatite:
Fluor là giảm khả năng hòa tan của các tinh thể hydroxyapatite trong quá
trình acid tấn công. Có 2 giả thuyết được đưa ra để giải thích hiện tượng này:
- Thuyết khoảng trống (Void): Fluor lấp đầy những khoảng trống trong
các tinh thể hydroxyapatite và làm cho chúng vững bền, cấu trúc tinh thể
cũng như những liên kết hydro mạnh hơn, giúp tăng cường khả năng
chống lại sự hòa tan của acid
- Sự tạo thành tinh thể Fluorapatite đề kháng với acid, ít bị hòa tan hơn
tinh thể hydroxyapatite. pH tới hạn của Fluoroapatite là 4.5 thấp hơn
hydroxyapatite là 5.5.
10
Ca
10
(PO
4
)
6
(OH)

2
+ F
-
= Ca
10
(PO
4
)
6
F
2
Tăng khả năng kết dính hydroxyapatite:
Fluor giúp tăng kích thước tinh thể và giảm lực căng trong lưới tinh thể,
diễn ra sự chuyển đổi từ calci photphat không định hình sang hydroxyapatite
dạng tinh thể.
Tái khoáng hóa:
Fluor kích thích quá trình kết tủa apatite, cung cấp fluor nồng độ thấp
thường xuyên sẽ ức chế hiện tượng hủy khoáng và tăng cường tái khoáng một
cách hiệu quả.
Sự có mặt của flour làm giảm sự hòa tan men răng, và ngăn chặn sự
mất đi ion calci và phosphat.
Tác dụng trên vi khuẩn của flour bao gồm:
Flour nồng độ thấp ức chế sự hình thành acid, ở nồng độ cao có thể ảnh
hưởng đến phát triển và chuyển hóa của vi khuẩn, và nồng độ rất cao có tác
dụng diệt khuẩn. Flour tác dụng lên sự phát triển và chuyển hóa của vi khuẩn
dựa trên cơ chế enzym. Enzym nhạy cảm nhất với flour trong quá trình hình
thành acid là enolase, và trong sự hình thành polysacharides là
phosphoglucomutase.
Flour tác dụng trên enzym enolase ức chế lên men đường tạo acid, ngăn
tế bào vi khuẩn hấp thu đường, và ức chế chuyển glucose thành glycogen -

nguồn dự trữ khi không có glucose.
Flour và bề mặt men răng:
Flour tác động vào men răng theo 2 cơ chế: tiêu protein, vi khuẩn và
giảm năng lượng bề mặt men răng. Kết quả là làm giảm khả năng hình thành
và tích tụ mảng bám răng.
Thay đổi hình thái của răng:
Bộ răng ở trong môi trường được fluor hóa có xu hướng có những múi
tròn hơn, hố rãnh nông hơn làm giảm nguy cơ sâu răng.
11
1.4. Các phương tiện chẩn đoán và đánh giá sâu răng
Phát hiện sâu răng đầu tiên được thực hiện bởi quan sát, dựa trên
nguyên tắc thăm khám bằng mắt thường trên lâm sàng và Xquang. Các
phương pháp phát hiện sâu răng cần có khả năng phát hiện tổn thương ở giai
đoạn sớm để tránh được điều trị bằng phục hình. Sự phát triển của các phương
pháp phát hiện sâu răng không xâm lấn như laser huỳnh quang (DD), định
lượng huỳnh quang (QLF), ánh sáng xuyên sợi (FOTI và DIFOTI) có thể hỗ
trợ cho phương pháp thông thường để phát hiện sâu răng [21].
Quan sát bằng mắt thường: độ đặc hiệu 0.9 nhưng độ nhạy trung bình hoặc
thấp 0,6-0,7 [13].
Thăm khám bằng thám châm: tìm dấu hiệu mắc thám châm: có độ đặc
hiệu cao nhưng độ nhạy vẫn thấp.
Hình 1.4. Thăm khám bằng thám trâm [22]
12
Hình 1.5. Bộ kiểm tra sâu răng điện tử ECM (Electric Caries Monitor) [23]
ERM (đo điện trở men):
Hiện vẫn đang được phát triển, có độ nhạy và độ đặc hiệu đều cao.
Chụp Xquang
Phim cánh cắn: chỉ có thể cho phép chẩn đoán là có sự huỷ khoáng chứ
không chẩn đoán được lớp bề mặt đã phá huỷ và sự hình thành lỗ sâu, trừ khi
tổn thương bị phá huỷ rộng.

Xquang kỹ thuật số: có độ nhạy là 0,95 và độ đặc hiệu là 0,83 cho các thương tổn mặt bên, hình
ảnh kỹ thuật số cũng có thể được lưu trữ và sao lại một cách dễ dàng[13].
Các kỹ thuật tăng cường hình ảnh
Các kỹ thuật tăng cường hình ảnh bao gồm: Phương pháp soi qua sợi quang học FOTI và Phương
pháp soi răng kỹ thuật số DIFOTI.
Hình 1.6. Hình ảnh máy DIFOTI [22]
DIFOTIcó độ nhạy là 0,73, độ đặc hiệu là 0,99. Phương pháp này
không xác định được kích thước lỗ sâu một cách chính xác [13].
Kỹ thuật QLF (Quantitative Light-inducedfluorescence)
13
Hoạt động dựa trên nguyên lý khi men ngà bị hủy khoáng dẫn tới sự thay
đổi đặc tính quang học của răng, khi răng bị tổn thương mất khoáng thì khả năng
phát huỳnh quang sẽ kém hơn so với men lành. QLF sử dụng nguồn ánh sáng
thường, cho đi qua một bộ lọc chỉ còn lại ánh sáng xanh da trời, chiếu vào răng
cần kiểm tra, hình ảnh huỳnh quang thu nhận được qua một camera mầu CDD,
dữ liệu được phân tích và sử lý bằng phần mềm máy tính [13].
Laser huỳnh quang(Diagnodent, DD)
Vào những năm 1990, các nhà nghiên cứu quan sát dưới ánh sáng đỏ thấy có sự truyền các hạt
photon huỳnh quang ở răng. Sau đó Hibst và Gall thấy khi truyền laser có bước sóng 655nm qua một cái lọc
có bước sóng 680nm thì sẽ thu được một tín hiệu huỳnh quang có bước sóng lớn hơn. Từ kết quả nghiên cứu
này hãng Kavo (Đức) đã nghiên cứu và sản xuất ra một thiết bị chẩn đoán sâu răng đặc biệt là máy
Diagnodent, đến nay hãng này vẫn liên tục cải tiến và cho ra nhiều thế hệ máy mới có tính năng ưu việt hơn
nhưDiagnodent pen 2190 [12].
Hình 1.7. Khám và đo bằng Laser huỳnh quang [22]
Nguyên lý hoạt động Diagnodent pen 2190
Nguyên lý dựa vào khả năng đáp ứng hấp thụ năng lượng, khuyếch tán và phản xạ ánh sáng laser
huỳnh quang của mô răng[12].
14
Hình 1.8. Sơ đồ hoạt động của thiết bị Diagnodent pen 2190 [24]
Với bước sóng tia laser xác định (655 nm) tổ chức răng bình thường

không phát huỳnh quang hoặc phát huỳnh quang rất ít, tổ chức sâu phát huỳnh
quang ít nhiều tuỳ theo mức độ. Giá trị được chẩn đoán là có tổn thương sâu
răng khi con số hiển thị trên màn hình lớn hơn 14.
Laser huỳnh quang có độ nhạy và đặc hiệu đều cao, hiệu quả cao khi
dùng để chẩn đoán các tổn thương sớm, kỹ thuật đơn giản dễ thực hiện. Ngoài
khả năng phát hiện sâu răng cao,laser còn có thể lượng hoá mức độ mất
khoáng nên có thể dùng để theo dõi quá trình điều trị, kết quả chẩn đoán có
thể sao chép lại để lưu trữ thông tin [13].
1.5. Một số nghiên cứu dịch tễ học sâu răng và tác dụng của fluor
1.5.1. Nghiên cứu dịch tễ học sâu răng
1.5.1.2. Trên thế giới
Sudha P và cộng sự năm 2005 nghiên cứu trên 524 trẻ em từ 5-10 tuổi
tại Ấn Độ cho thấy tỷ lệ sâu răng của nhóm tuổi 5-7 cao nhất 94.30%, tỷ lệ
sâu răng nhóm 8-10 tuổi là 82.5% [25].
Lina Naomi Hashizume và cộng sự năm 2006 tiến hành nghiên cứu trên
296 học sinh 6-12 tuổi tại Nhật Bản, kết quả cho thấy tỷ lệ sâu răng là 64.9%,
tỷ lệ sâu răng vĩnh viễn là 28.3%[26].
Năm 2006, Perla R. Beltrán-Valladares và cộng sự nghiên cứu trên
AS huỳnh quang
Âm
thanh
Màn
hình
kỹ
thuậ
t số
Laser
dioxide
15
320 trẻ 6-9 tuổi tại Mexico, sử dụng tiêu chuẩn WHO, kết quả cho thấy tỷ

lệ sâu răng sữa là 53.1%, trong đó nhóm 6-7 tuổi là 50.2%, nhóm 8-9 tuổi
là 63.0%, tỷ lệ sâu răng vĩnh viễn là 18.4%, nhóm 6-7 tuổi là 13.8% nhóm
8-9 tuổi là 34.3% [27].
Zivile Kristina Matalaitiene và cộng sự năm2012 nghiên cứu đánh giá sự
thay đổi tỷ lệ và mức độ sâu răng ở học sinh 7-8 tuổi tại 6 vùng ở Lithuania
trong 26 năm từ 1983 đến 2009, nghiên cứu thực hiện trên 576 học sinh ở mỗi
thời điểm, sử dụng phương pháp đánh giá của WHO năm 1997, kết luận tỷ lệ
sâu răng sữa là 92.4% vào năm 1983 và 88.7% vào năm 2009; tỷ lệ sâu răng
vĩnh viễn là 49.6% năm 1983 và 29.7% năm 2009. Tác giả kết luận rằng trong
26 năm có xu hướng giảm tỷ lệ và mức độ sâu răng, có thể liên quan tới việc sử
dụng kem chải răng có fluor thường xuyên, cũng như thực hiện chương trình dự
phòng sâu răng với sealant ở trẻ trong độ tuổi đó [28].
Bilal Abdul Qayum Mirza và cộng sự năm 2013 nghiên cứu trên 642
học sinh 3-8 tuổi tại Lahore, sử dụng tiêu chuẩn WHO. Kết quả cho thấy tỷ lệ
sâu răng ở học sinh 7 tuổi là 62%, 8 tuổi là 72.48%[29].
Rafi Ahmad Togoo và cộng sự năm 2011 nghiên cứu trên 836 học sinh
nam trường tiểu học tại Abha từ 7 -10 tuổi, khám theo tiêu chuẩn của WHO
1997, kết quả cho thấy tỷ lệ sâu răng hàm lớn thứ nhất là 66.4% [30].
Liana Beresescu và cộng sự năm 2012 nghiên cứu trên 385 học sinh 6-
8 tuổi trường tiểu học Targu Mures, chỉ số DMF trung bình là 0.87 +/- 1.01,
trong tổng số 1526 răng hàm lớn thứ nhất đã mọc có 22.01% răng bị sâu,
trong đó chủ yếu là sâu mặt nhai chiếm 84.16% [31].
Michael J. Chong và cộng sự năm 2003nghiên cứu thực nghiệm trên
320 răng hàm nhỏ được thăm khám bằng các phương pháp bao gồm thăm
khám bằng mắt thường với thám trâm sau đó khám bằng đèn DD, Xquang
thường và Xquang kỹ thuật số nhằm so sánh khả năng phát hiện sâu răng mặt
16
nhai của các phương pháp này. Kết quả là trong 320 răng hàm nhỏ, có 302
(94%) răng lành khi thăm khám bằng mắt thường. Trong đó, 19% có hình ảnh
thấu quang ngà răng trên phim cánh cắn và 81% lành mạnh trên phim

Xquang. Độ nhạy và độ đặc hiệu của phương pháp thăm khám bằng mắt
thường là 81% và 44%. Ngược lại, DD có độ nhạy là 82% và độ đặc hiệu là
36% khi so sánh với Xquang thường. Khi so sánh với Xquang kỹ thuật số, độ
nhạy và độ đặc hiệu của phương pháp thăm khám bằng mắt thường là 90% và
44%, với DD cho thấy độ đặc hiệu thấp chỉ 32%, mặc dù độ nhạy rất cao
91%. Tác giả đưa ra kết luận rằng chẩn đoán sâu ngà răng có thể được hỗ trợ
bởi DD, phối hợp với thăm khám bằng mắt thường với Xquang thường hay
Xquang kỹ thuật số có thể xác định trên 80% tổn thương [32].
Elena Barbería và cộng sự năm 2008 nghiên cứu trên 320 răng hàm
sữa và răng hàm lớn vĩnh viễn không bị sâu và chưa điều trị gì ở trẻ 6-14
tuổi, thăm khám với laser huỳnh quang. Kết quả cho thấy độ nhạy và độ
đặc hiệu của phương pháp này là 0.79 và 0.87. Khi thăm khám bằng mắt
thường có 78% răng lành mạnh, 15% cần điều trị tái khoáng và 7% cần
điều trị phục hồi, trong khi đó thăm khám bằng laser huỳnh quang cho thấy
42% răng lành, 41% răng cần điều trị tái khoáng và 17% răng cần điều trị
phục hồi. Tác giả đưa ra kết luận rằng laser huỳnh quang là phương pháp
chính xác hơn thăm khám bằng mắt thường khi xác định tổn thương không
có lỗ sâu và bề mặt lành mạnh ở răng hàm sữa và răng hàm lớn vĩnh viễn,
đây là phương tiện chẩn đoán sớm có độ chính xác cao với tổn thương sâu
mặt nhai răng hàm cũng như đánh giá hiệu quả của điều trị tái khoáng hóa
những tổn thương sớm này [33].
Ku¨hnisch J và cộng sự năm 2008 nghiên cứu trên 311 trẻ em 8-12 tuổi
tại Đức so sánh kết quả chẩn đoán của tiêu chuẩn WHO 1997, ICDAS II và
laser huỳnh quang trên mặt nhai và rãnh mặt ngoài hoặc trong của răng hàm
17
lớn thứ nhất. Tác giả kết luận khả năng chẩn đoán sử dụng tiêu chuẩn ICDAS
II cho phép phát hiện những tổn thương chưa hình thành lỗ sâu [34].
Những nghiên cứu trên cho thấy tỷ lệ sâu răng hiện nay có giảm
nhưng vẫn còn ở mức cao, cũng như tỷ lệ sâu răng hàm lớn thứ nhất. Tuy
nhiên, ngày càng có nhiều nghiên cứu ứng dụng các phương tiện hỗ trợ

chẩn đoán, sử dụng các tiêu chuẩn chẩn đoán mới phát hiện tổn thương sâu
răng giai đoạn sớm.
1.5.1.3. Tại Việt Nam
Theo điều tra của tác giả Nguyễn Dương Hồng năm 1977 cho thấy tỷ lệ
sâu răng ở trẻ 6 tuổi ở Hà Nội và nông thôn là 77.0%. Năm 1978, bộ môn
Răng Hàm Mặt trường Đại học Y Hà Nội báo cáo tỷ lệ sâu răng vĩnh viễn ở
trẻ em từ 6 tuổi trở lên khoảng 39%, sâu răng sữa từ 1-5 tuổi là 31.3%. Năm
1981, tác giả Hoàng Tử Hùng báo cáo tỷ lệ sâu răng sữa ở trẻ em một số tỉnh
miền Nam là 70.5% [35].
Đến năm 1992, điều tra cơ bản toàn quốc về sức khỏe răng miệng lần
thứ nhất cho thấy trẻ 12 tuổi tại miền Bắc Việt Nam có 57.33% sâu răng vĩnh
viễn, trẻ 15 tuổi có 60% sâu răng, tại miền Nam trẻ 12 tuổi có tỷ lệ sâu răng
vĩnh viễn là 76.33% và trẻ 15 tuổi có tỷ lệ sâu răng là 82.99% [36].
Năm 2001, Việt Nam tiến hành điều tra răng miệng toàn quốc lần thứ
2, kết quả là ở trẻ 6-8 tuổi tỷ lệ sâu răng sữa là 84.9% và tỷ lệ sâu răng vĩnh
viễn là 25.4%, ở trẻ 12 tuổi tỷ lệ sâu răng vĩnh viễn là 56.6%, ở trẻ 15 tuổi
tỷ lệ sâu răng vĩnh viễn là 67.6%. Theo kết quả này, so sánh với điều tra
năm 1992 có thể thấy tỷ lệ sâu răng của trẻ em Việt Nam có chiều hướng
tăng lên [37],[38],[39].
18
Nghiên cứu của tác giả Đào Thị Ngọc Lan năm 2002 tại Yên Bái trên
học sinh 6 và 12 tuổi đưa ra kết quả tỷ lệ sâu răng vĩnh viễn của học sinh 6
tuổi là 13.9% và tỷ lệ này tăng lên ở trẻ 12 tuổi là 51.82% [40].
Nghiên cứu của Trần Thị Mỹ Hạnh tại Hà Nội trên học sinh 7-11 tuổi
năm 2006, cho thấy tỷ lệ sâu răng của học sinh 7 tuổi là 17.0% và học sinh 8
tuổi là 49.3% [41].
Nghiên cứu của Trần Ngọc Thành năm 2007 trên 1369 học sinh 6-12
tuổi cho thấy tỷ lệ sâu răng hàm lớn thứ nhất hàm trên là 13.3% và tỷ lệ sâu
răng hàm lớn thứ nhất hàm dưới là 43.8% [42].
Nghiên cứu của Nông Bích Thủy năm 2010 trên học sinh 7-11 tuổi tại

Bắc Kạn cho thấy tỷ lệ sâu răng vĩnh viễn của học sinh 7 tuổi là 23.2%, học
sinh 11 tuổi là 64.1% [43].
Năm 2010, Lê Bá Nghĩa nghiên cứu đánh giá sâu răng trên 400 học
sinh 12-15 tuổi tại trường trung học Tân Mai, Hoàng Mai, Hà Nội sử dụng
tiêu chuẩn ICDAS II, kết quả cho thấy tỷ lệ sâu răng vĩnh viễn là 81.4%, tỷ lệ
sâu răng tăng dần theo tuổi [44].
Nghiên cứu của Nguyễn Thị Thu Hà năm 2010, đánh giá tổn thương
sâu răng trên 631 răng hàm lớn thứ nhất theo phương pháp thăm khám bằng
mắt thường với tiêu chuẩn ICDAS và bằng thiết bị laser huỳnh quang trên học
sinh 6-11 tuổi tại trường tiểu học Láng Thượng cho thấy: tỷ lệ sâu răng hàm
lớn thứ nhất qua thăm khám bằng mắt thường là 41.5%, và qua khám bằng
laser huỳnh quang DD là 62.3% [45].
Nguyễn Quốc Trung năm 2010nghiên cứu trên 616 học sinh 6-10 tuổi tại
Đông Ngạc, Từ Liêm, Hà Nội, kết quả cho thấy tỷ lệ sâu răng sữa ở học sinh 7
19
tuổi là 80.9% và 8 tuổi là 86.4% khi thăm khám bằng mắt thường theo ICDAS
II; tỷ lệ sâu răng sữa ở học sinh 7 tuổi là 79.4% và 8 tuổi là 89.8% theo DD; tỷ lệ
sâu răng vĩnh viễn ở học sinh 7 tuổi là 50.8% và 8 tuổi là 65.9% theo ICDAS II;
tỷ lệ sâu răng vĩnh viễn ở học sinh 7 tuổi là 72.4% và 8 tuổi là 86.9% theo DD.
Tỷ lệ sâu răng hàm lớn thứ nhất theo phương pháp thăm khám thông thường
theo chỉ số ICDAS là 56.8%, theo DD là 78.7% [46].
Vũ Mạnh Tuấn và cộng sự tiến hành khảo sát thực trạng bệnh sâu
răng và các yếu tố ảnh hưởng tới sự cân bằng sâu răng trên trẻ 7-8 tuổi tại
Quảng Bình năm 2011, nghiên cứu trên 978 học sinh tiểu học 7-8 tuổi, kết
quả cho thấy ở trẻ 7-8 tuổi tỷ lệ sâu răng sữa là 93.76%, tỷ lệ sâu răng vĩnh
viễn là 54.6% [47].
Nguyễn Thị Mainăm 2012,nghiên cứu trên 555 học sinh 7-11 tuổi tại
Hoàng Mai, Hà Nội, kết quả tỷ lệ sâu răng sữa là 81.6%, tỷ lệ sâu răng vĩnh
viễn là 54.8% theo phương pháp thăm khám bằng mắt thường sử dụng tiêu
chuẩn ICDAS II. Tỷ lệ sâu răng hàm lớn thứ nhất theo tiêu chuẩn WHO 1997

là 30.6%, theo ICDAS II là 33.6%., theo DD là 80.0% [35].
Vũ Mạnh Tuấn năm 2013, nghiên cứu dự phòng sâu răng bằng gel
Fluor, nghiên cứu trên 320 học sinh 7-8 tuổi tại Từ Liêm, Hà Nội, sử dụng
phương pháp thăm khám bằng mắt thường theo tiêu chuẩn ICDAS kết hợp
lser huỳnh quang DD, kết quả cho thấy tỷ lệ sâu răng vĩnh viễn là 78.8%,
tỷ lệ sâu răng hàm lớn thứ nhất giai đoạn sớm mức D1 là 68.75%, mức D2
là 48.4% [13].
20
1.5.2. Nghiên cứu về tác dụng của fluor
1.5.2.1. Trên Thế giới
Ferda Dogan và cộng sự năm 2004 nghiên cứu thực nghiệm đánh giá
tác dụng của 3 dạng nước súc miệng có chứa fluor với nồng độ khác nhau
226,450 và 900ppm trên men răng hủy khoáng. Kết quả cho thấy sự tái
khoáng bắt đầu xảy ra sau 14 ngày ở cả 3 nhóm, và chỉ có nhóm sử dụng
nước súc miệng chứa 226ppm Fluor, men răng trở về độ cứng ban đầu [48].
D.T. Zero và cộng sự năm 2004nghiên cứu in situ trên 156 cá thể, đánh
giá hiệu quả tái khoáng của nước súc miệng có 100ppm Fluor, kết quả nghiên
cứu cho thấy sau 2 tuần 42% tổn thương phục hồi độ cứng bề mặt [49].
Andréa Ferreira Zandoná và cộng sự năm 2006tổng hợp các nghiên cứu
về phát hiện sâu răng sớm kết luận rằng sâu răng giai đoạn sớm có thể ngừng
tiến triển và có khả năng hồi phục nếu các yếu tố bảo vệ được tăng cường như
fluor, dòng chảy nước bọt, cung cấp các thành phần hỗ trợ kiểm soát những
tổn thương sâu răng chưa hình thành lỗ sâu [50].
Carina Faleiros Demito và cộng sự năm 2011, nghiên cứu trên 15 bệnh
nhân tuổi từ 12-18 đang điều trị chỉnh nha, đánh giá hiệu quả của vecni fluor
sau 6 tháng, kết quả cho thấy sau 3 tháng, ở nhóm không bôi vecni có xu
hướng tăng hủy khoáng hơn nhóm bôi vecni; sau 6 tháng, nhóm không bôi
thuốc có tổn thương hủy khoáng nhiều hơn nhóm bôi thuốc 32% [51].
Sherine B Y Badr năm 2010 nghiên cứu thực nghiệm trên răng hàm sữa
và răng hàm vĩnh viễn, đánh giá hiệu quả của APF (1,23%F), vecni NaF

(0,1% F) và CPP-ACPF (0,2%F) trong giảm tổn thương men răng trong môi
trường acid, kết quả cho thấy các vật liệu trên đều có hiệu quả giảm tổn
thương men răng ở cả răng sữa và răng vĩnh viễn; ở răng sữa, APF gel có tác
21
dụng tốt hơn vecni NaF và CPP-ACPF. Trên răng vĩnh viễn, CPP-ACPF và
APF gel có tác dụng bảo vệ men răng tốt hơn vecni fluor [52].
Bonow và cộng sự năm 2013nghiên cứu trên 60 trẻ em 7-12 tuổi, đánh
giá hiệu quả của 1,23% APF gel trên tổn thương sâu răng sớm hoạt động. Kết
quả nghiên cứu cho thấy 62% tổn thương ngừng hoạt động ở lần đánh giá
cuối cùng sau 8 tuần, và có sự tăng % tổn thương không hoạt động từ thời
điểm 4 tuần đến 8 tuần [4].
1.5.2.2. Tại Việt Nam
Năm 2009, Hoàng Tử Hùng và cộng sự đã nghiên cứu tác dụng của
ACFP và vecni có Fluor trên men răng trong khử khoáng thực nghiệm theo
dõi trong 14 ngày.Kết quả cho thấy Tooth Mousse Plus có thể cung cấp calci
va phospho cho men răng, đồng thời làm bề mặt men răng được cứng chắc
hơn. Shellac F và Duraphat có thể bảo vệ men răng, hạn chế sự hoà tan calci
và phospho của men răng, đồng thời cung cấp fluor cho men răng và cũng
giúp men răng được cứng chắc hơn [53].
Năm 2010 Trần Văn Trường và cộng sựnghiên cứu thực nghiệm trên
120 răng hàm nhỏ vĩnh viễn của trẻ 7-12 tuổi, được chia làm hai nhóm, một
nhóm chứng và một nhóm có áp gel fluor 1,23% NaF. Sử dụng thiết bị DD
pen 2190, theo dõi và đánh giá sự thay đổi mức độ khoáng hóa của men răng
sau khi gây hủy khoáng với acide phosphoric 37% và tái khoáng với nước bọt
và gel NaF 1,23%. Kết quả cho thấy: chỉ số DD đo được của nhóm sử dụng
gel fluor 1,23% thay đổi không có sự khác biệt so với thời điểm ban đầu trước
khi khử khoáng(DD=5,40 ± 3,65 ), trong khi ở nhóm chứng chỉ số này tăng
cao (DD=19,6 ± 2,35), cho thấy gel fluor có tác dụng khoáng hóa men răng
tốt trên thực nghiệm [3].
22

Nguyễn Quốc Trung năm 2010 nghiên cứu trên 160 học sinh 7-8 tuổi
tại Láng Thượng, đánh giá hiệu của của Casein phosphopeptide - Amorphous
Calcium Phosphat Fluoridesau 1 tháng thấy hiệu quả giảm tổn thương sâu
men ở mặt nhai 72.2% [54].
Vũ Mạnh Tuấn, 2013, nghiên cứu dự phòng sâu răng bằng gel Fluor,
nghiên cứu trên 320 học sinh 7-8 tuổi tại Từ Liêm, Hà Nội. Tác giả kết luận
gel Fluor 1.23% có tác dụng tái khoáng hóa, ngăn chặn và vô hiệu hóa các tổn
thơng sâu răng giai đoạn sớm ở răng vĩnh viễn: giảm 78.6% sâu răng vĩnh
viễn giai đoạn sớm sau 18 tháng, 69.8% sâu răng sớm mức D1 chuyển thành
D0 (lành mạnh), 26.6% không thay đổi, 3.6% chuyển thành sâu răng sớm
mức D2; 79.5% sâu răng sớm mức D2 chuyển thành sâu răng sớm mức D1,
4.3% không thay đổi, 3.2% chuyển thành D3 (sâu răng giai đoạn muộn) [13].
23
CHƯƠNG 2
ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.1. Địa điểm và thời gian nghiên cứu
2.1.1. Địa điểm nghiên cứu: Trường tiểu học phường Yên Sở, quận Hoàng
Mai, Hà Nội
2.1.2. Thời gian nghiên cứu: từ 12/2012 – 6/2013
2.2. Đối tượng và phương pháp nghiên cứu
2.2.1. Thiết kế nghiên cứu: nghiên cứu cắt ngang mô tả, kết hợp can thiệp
cộng đồng có đối chứng
2.2.2. Nghiên cứu cắt ngang mô tả
2.2.2.1. Đối tượng nghiên cứu
• Tiêu chuẩn lựa chọn đối tượng
- Học sinh 7-8 tuổi tại trường tiểu học phường Yên Sở, Hoàng
Mai, Hà Nội.
- Đã mọc răng hàm lớn thứ nhất, chưa điều trị bằng trám bít hay
các phương pháp áp flour tại chỗ khác
- Hợp tác tham gia nghiên cứu

• Tiêu chuẩn loại trừ
- Học sinh không học tại trường, không thuộc lứa tuổi trên
- Chưa mọc răng hàm lớn thứ nhất
- Không hợp tác tham gia nghiên cứu
24
2.2.2.2.Cỡ mẫu
Công thức cỡ mẫu cho xác định 1 tỷ lệ
n =
2
2
)2/1(
d
pq
Z
α
−
Trong đó:
n: cỡ mẫu tối thiểu cho mẫu ngẫu nhiên đơn
Z
2
(1-α/2)
: hệ số tin cậy ( ở mức xác suất 95% thì Z
(1-α/2)
=1,96)
p: tỷ lệ sâu răng hàm lớn thứ nhất ở học sinh 7-8 tuổi, p=54.6% [47].
q: tỷ lệ không sâu răng hàm lớn thứ nhất q=1-p
d: khoảng cách sai lệch mong muốn (6%)
Theo công thức tính được cỡ mẫu n = 265 học sinh. Thực tế chúng
tôi chọn toàn bộ 436 học sinh 7-8 tuổi tại trường tiểu học Yên Sở, Hoàng
Mai, Hà Nội.

2.2.2.3. Chọn mẫu
Chọn toàn bộ 436 học sinh 7-8 tuổi tại trường tiểu học Yên Sở, Hoàng
Mai, Hà Nội.
2.2.3. Nghiên cứu can thiệp
2.2.3.1. Đối tượng nghiên cứu
• Tiêu chuẩn lựa chọn:
- Răng hàm lớn thứ nhất có tổn thương sâu giai đoạn sớm sớm ở
mặt nhai
• Tiêu chuẩn loại trừ:
- Răng hàm lớn thứ nhất lành mạnh
25
- Răng hàm lớn thứ nhất có tổn thương sâu mặt nhai giai đoạn đã
hình thành lỗ sâu.
2.2.3.2. Cỡ mẫu
Công thức cỡ mẫu cho nghiên cứu can thiệp
n
1
= n
2
= x ( )
p1 : tỷ lệ tái khoáng bằng áp gel flour
p2: tỷ lệ tái khoáng bằng kem chải răng có flour
ε : mức độ chính xác mong muốn (ε = 30%)
Theo nghiên cứu thực nghiệm của Lagerweij MD 2002, p1= 54%,
p2=44%[55]
Tính được cỡ mẫu n
1
=n
2
= 65 răng cho mỗi nhóm nghiên cứu

Thực tế chúng tôi tiến hành trên 97 tổn thương sâu răng sớm có áp gel
fluor và 119 tổn thương sâu răng sớm không áp gel fluor.
2.2.3.3. Chọn mẫu
Mẫu can thiệp được chọn từ kết quả nghiên cứu cắt ngang mô tả, 88
học sinh có tổn thương sâu sớm mặt nhai răng hàm lớn thứ nhất được sự đồng
ý của phụ huynh và hợp tác nghiên cứu. 88 học sinh với 216 răng hàm lớn thứ
nhất được chia ngẫu nhiên vào 2 nhóm can thiệp và nhóm chứng.
2.2.4. Các bước tiến hành nghiên cứu
 Trước khi điều tra:
- Liên hệ với Ban Giám hiệu và phòng y tế trường tiểu học phường
Yên Sở, Hoàng Mai, Hà Nội