luận án tiến sĩ nghiên cứu biến đổi lâm sàng, huyết động trước và sau phẫu thuật thay van hai lá bằng van cơ học loại saint jude master (2)

B GIO DC V O TO B QUC PHềNG
VIN NGHIấN CU KHOA HC Y - DC LM SNG 10
NGUYN HNG HNH
NGHIÊN CứU BIếN ĐổI LÂM SàNG, HUYếT
ĐộNG
TRƯớC Và SAU PHẫU THUậT THAY VAN HAI
Lá
BằNG VAN CƠ HọC LOạI SAINT JUDE
MASTER
LUN N TIN S Y HC
H NI 2012
1
B GIO DC V O TO B QUC PHềNG

VIN NGHIấN CU KHOA HC Y - DC LM SNG 108
NGUYN HNG HNH
NGHIÊN CứU BIếN ĐổI LÂM SàNG, HUYếT
ĐộNG
TRƯớC Và SAU PHẫU THUậT THAY VAN HAI
Lá
BằNG VAN CƠ HọC LOạI SAINT JUDE
MASTER
Chuyờn ngnh: Ni Tim mch
Mó s: 62.72.20.25
LUN N TIN S Y HC
NGI HNG DN KHOA HC:

1. PGS.TS. Phm Nguyờn Sn
2. PGS.TS. Phm Thng
H NI - 2012
2
ĐẶT VẤN ĐỀ
Điều trị bệnh VHL gồm nội khoa, các phương pháp can thiệp qua da
và ngoại khoa. Khi VHL bị tổn thương nặng như xơ hóa, dầy, vôi, co rút lá
van gây ảnh hưởng đến huyết động thì phẫu thuật thay van vẫn là phương
pháp tối ưu nhất cho bệnh nhân.
Suốt 49 năm qua, kể từ khi Starr và Edward thành công ca phẫu thuật
thay van tim đầu tiên trên thế giới vào năm 1961 [74], kĩ thuật thay van tim,
công nghệ chế tạo các loại van nhân tạo không ngừng được cải tiến và số

lượng bệnh nhân van nhân tạo ngày càng tăng. Cho đến nay, trên thế giới có
khoảng 80 kiểu van tim nhân tạo khác nhau, mỗi loại van đều có ưu điểm,
nhược điểm riêng nhưng chưa có loại van nhân tạo nào mang đầy đủ đặc tính
của van tim tự nhiên. Hàng năm, ở Anh có hơn 6.000 và ở Mỹ có hơn 60.000
bệnh nhân được thay van tim nhân tạo [50], [126]. Ở Việt Nam, phẫu thuật
thay VHL được thực hiện từ năm 1971 [12], cho đến nay đã có nhiều trung
tâm phẫu thuật tim với số lượng bệnh nhân được phẫu thuật thay van ngày
càng nhiều. Với xu hướng “quần thể” người mang van tim nhân tạo ngày càng
tăng, đòi hỏi những hiểu biết đầy đủ về van nhân tạo ở nhiều khía cạnh. Trên
thế giới đã có nhiều nghiên cứu về kết quả sớm ngay sau phẫu thuật thay
VHL với các tiêu chí nghiên cứu chính là tỉ lệ tử vong, chảy máu, nhiễm
trùng tuy nhiên, có rất ít nghiên cứu về biến đổi lâm sàng và huyết động ở

bệnh nhân bệnh VHL sau khi được thay van trong giai đoạn trung hạn.
Bệnh van hai lá (VHL) là bệnh tim thường gặp ở các nước đang phát
triển, trong đó có Việt Nam, đặc biệt là bệnh VHL do thấp. Theo báo cáo của
tổ chức Y tế thế giới (WHO) năm 2004, tỉ lệ mắc bệnh thấp tim và bệnh van
3
tim do thấp trong quần thể khoảng 3-18‰ [140]. Tại Việt Nam, tỉ lệ mắc
bệnh cao trong những năm 1960 – 1970, nhưng sau đó nhờ chương trình
phòng thấp cấp II quốc gia, bệnh có xu hướng giảm dần và tỉ lệ mắc bệnh
hiện nay khoảng 2,3 - 3,94‰ [3], [6], [14], [15]. Trong bệnh van tim do thấp,
tổn thương thường gặp nhất là VHL, chiếm tỉ lệ khoảng 87,6-100% [4], [5]
và chiếm 53,7% bệnh nhân tim nằm viện [1]. Bệnh thường dẫn đến các biến
chứng như suy tim ở lứa tuổi lao động, biến chứng tắc mạch như tai biến

mạch não, tắc mạch ngoại vi và tổn thương các tạng như gan, thận, phổi gây
gánh nặng cho gia đình và xã hội.
Van tim nhân tạo cơ học 2 cánh loại Saint Jude Master (SJM) là loại
van cơ học được sử dụng nhiều nhất trên thế giới [100] và khá phổ biến ở
Việt Nam nhưng tại Việt Nam chưa có nghiên cứu nào về biến đổi lâm sàng
và huyết động của bệnh nhân sau khi được thay van tim bằng van SJM.
Với những lí do trên, chúng tôi tiến hành đề tài “Nghiên cứu biến đổi
lâm sàng, huyết động trước và sau phẫu thuật thay van hai lá bằng van
cơ học loại Saint Jude Master”, nhằm 2 mục tiêu sau:
1. Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng trước phẫu thuật ở
bệnh nhân bệnh van hai lá được thay van cơ học loại Saint Jude
Master tại Trung tâm Tim mạch – Bệnh viện E.

2. Nghiên cứu biến đổi lâm sàng và huyết động sau phẫu thuật thay
van hai lá bằng van cơ học loại Saint Jude Master.
4
CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN
1.1. CHẨN ĐOÁN BỆNH VAN HAI LÁ
1.1.1. Bệnh học bệnh van hai lá
1.1.1.1. Nguyên nhân và giải phẫu bệnh
Bệnh lí van hai lá (VHL) được chia làm 2 thể bệnh chính là hẹp van
hai lá (HHL) và hở van hai lá (HoHL) có nguyên nhân và sinh lí bệnh khác
nhau. Ở các nước Châu Âu và Mỹ, bệnh lí VHL chủ yếu là HoHL với nguyên
nhân chính là thoái hóa van và bệnh van tim do thiếu máu [29], [63], [143]. Ở

các nước đang phát triển thì bệnh lí VHL chủ yếu là tổn thương phối hợp giữa
HHL và HoHL với nguyên nhân chính là bệnh van tim do thấp. Trên thế giới,
thấp tim và bệnh van tim do thấp gặp 3-18‰ trong quần thể [41], [122], [86],
[88], [105], [111] với khoảng 15,6 triệu người mắc bệnh [87], [104] chiếm 12-
65% bệnh nhân tim nằm viện [140] và khoảng 233.000 người bị tử vong hàng
năm [97]. Ở Việt Nam, thấp tim và bệnh van tim do thấp trong quần thể trước
năm 1963 là 21‰ [1] nhưng nhờ chương trình phòng thấp cấp 2 quốc gia, bệnh có
xu hướng giảm dần [11] và hiện nay là 2,3-3,94‰ [3], [6], [14], [15].
Trong bệnh van tim do thấp, tổn thương thường gặp nhất là VHL với tỉ
lệ 87,6-100% và tỉ lệ cao ở nữ [3], [4], [5], [11], [14], [15], [26], [90], [101],
[105], được cho là cơ chế tự miễn nhưng tại sao tổn thương do thấp hay gặp ở
VHL và ở giới nữ thì người ta vẫn chưa biết [31], [89]. Bệnh bắt đầu bằng

việc xuất hiện những hạt thấp từ bờ tự do của lá van, vùng 2 lá van áp vào
nhau khi đóng; sau đó các lá van và tổ chức dây chằng dầy lên, dính và co rút.
Sau nhiều năm tiến triển, lá van trở lên dày, xơ hóa, vôi hóa và hình ảnh đặc
5
trưng là hẹp hở VHL, lỗ van có hình bầu dục với bờ van không đều, dính mép
van [44], [49].
D E
Hình 1.1. Tổn thương van hai lá do thấp (trích dẫn từ 44, 49)
A: Van hai lá bình thường; B-C: 2 kiểu hẹp van hai lá
D: Hình ảnh đại thể tổn thương hẹp hai lá do thấp
E: Hình ảnh đại thể tổn thương vôi hóa bộ máy van hai lá

6
Các nguyên nhân khác của bệnh lí VHL là [29]:
- Thoái hóa: tổn thương chủ yếu là vôi hóa vòng van, gây HoHL là chủ
yếu, gặp nhiều ở các nước Châu Âu và Mỹ.
- Thiếu máu cơ tim, gây HoHL.
- Sa VHL gây HoHL. Chẩn đoán sa VHL khi lá van sa ≥ 2 mm so với
mặt phẳng vòng van khi van đóng. Với tiêu chuẩn này, tỉ lệ sa VHL khoảng 1
- 2,5% trong quần thể. Ở người lớn, tần suất sa VHL ở nữ khoảng 3 - 5%,
nam giới khoảng 0,5% [29], [33], [68], [115]. Sa VHL nguyên phát có yếu tố
gia đình. Tổn thương cơ bản là tăng sinh chất nhầy gây thừa mô lá van, lá van
dày (≥ 5 mm), dây chằng mỏng và dài ra, có thể gây HoHL, thường kết hợp
với dãn vòng VHL (đường kính vòng VHL > 35mm).

- Bất thường bẩm sinh bộ máy VHL (ít gặp như hội chứng
Lutembacher , VHL hình dù, bệnh cơ tim phì đại ).
- Những nguyên nhân hiếm gặp: u nhầy nhĩ trái, bệnh của mô liên kết.
- 15% không rõ nguyên nhân.
1.1.1.2. Sinh lí bệnh và biến đổi huyết động
HHL và HoHL có sinh lí bệnh - biến đổi huyết động khác nhau, trong
đó tổn thương hẹp hở VHL (HHoHL) có sinh lí bệnh là sự kết hợp của cả 2
tổn thương HHL và HoHL.
Hẹp hai lá: HHL là tình trạng nghẽn dòng máu vào thất trái trong thì
tâm trương do tổn thương cấu trúc bộ máy VHL. Diện tích mở lỗ VHL
(MVA) bình thường khoảng 4-5 cm
2

. HHL khi MVA < 2,5cm
2
. Tăng chênh
áp tâm trương là biểu hiện cơ bản của HHL gây tăng áp lực nhĩ trái, dãn nhĩ
7
trái, sau đó làm tăng tuần hoàn tĩnh mạch phổi [84], dẫn đến phù phổi khi áp
lực tĩnh mạch phổi cao hơn áp lực keo huyết tương. Tuy nhiên, nhiều bệnh
nhân HHL mãn tính có áp lực tĩnh mạch phổi rất cao cũng không bị phù
phổi do những bệnh nhân này bị giảm tính thấm của mạng vi mạch phổi.
Các tiểu động mạch phổi (ĐMP) co mạch phản ứng, tăng sản lớp nội mạc,
phì đại lớp trung mạc dẫn đến tăng áp lực ĐMP, lâu ngày dẫn đến suy tim
phải với các triệu chứng gan to, phù chân, các buồng tim phải dãn [9], [21],

[24], [117], [128].
Khi MVA > 1,5cm
2
thì thường không có triệu chứng lúc nghỉ. Tuy
nhiên, khi có yếu tố tạo thuận như gắng sức, stress cảm xúc, nhiễm trùng,
mang thai, RN với đáp ứng tần số thất nhanh làm tăng dòng máu qua VHL
hoặc giảm thời kì đổ đầy tâm trương, làm tăng áp lực nhĩ trái và có thể gây ra
triệu chứng. Biểu hiện bệnh trước hết là suy tim phải nhưng lại có những cơn
phù phổi cấp của suy tim trái.
Thông thường thì chức năng thất trái không bị ảnh hưởng trong HHL,
nhưng có khoảng 25-30% số bệnh nhân có giảm nhẹ chức năng thất trái do
hậu quả của việc giảm lâu ngày dòng máu xuống thất trái. HHL nặng có thể

có hiện tượng giảm cung lượng tim nặng dẫn đến hội chứng kém tưới máu,
huyết áp thấp. Phần lớn bệnh nhân HHL, sau khi giải quyết HHL thì chức
năng thất trái sẽ hồi phục về bình thường. Tuy nhiên một số trường hợp tồn
tại sự suy giảm chức năng thất trái này kể cả sau khi đã giải quyết HHL. Do
đó việc phát hiện và giải quyết HHL sớm cho bệnh nhân rất quan trọng.
Khi nhĩ trái dãn to lâu ngày sẽ gây biến chứng loạn nhịp nhĩ, đặc biệt là
rung nhĩ (RN) và huyết khối nhĩ trái [33], [103], [91], làm tăng nguy cơ tắc
mạch, giảm khả năng gắng sức.
8
Hở hai lá: Hở van hai lá (HoHL) là hiện tượng dòng máu phụt ngược
từ thất trái lên nhĩ trái trong thì tâm thu do có bất thường của bộ máy VHL.
Có 2 thể bệnh là HoHL cấp và mạn tính có bệnh cảnh lâm sàng hoàn toàn

khác nhau [7], [21], [24], [29]. HoHL cấp do đứt dây chằng, vỡ cơ nhú trong
nhồi máu cơ tim hoặc viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn, diễn biến thường nặng
và cấp tính, gây suy tim trái cấp. HoHL mạn tính thường gặp nhất là thấp tim
và sa VHL, thoái hóa VHL.
HoHL mạn tính làm tăng thể tích cuối tâm trương thất trái làm thất trái
dãn và phì đại, tăng co bóp bù trừ làm phân số tống máu (EF) ở ngưỡng bình
thường cao trong nhiều năm, cho đến khi thất trái mất bù thì EF sẽ giảm.
Dòng máu phụt ngược từ thất trái vào nhĩ trái trong thì tâm thu làm nhĩ trái
dãn to và giảm nguy cơ hình thành huyết khối nhĩ trái nhưng lại tăng nguy cơ
viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn. Tăng áp lực nhĩ trái lâu ngày làm tăng áp lực
ĐMP, tăng gánh thất phải. Biểu hiện trước hết là suy tim trái, sau đó là suy
tim toàn bộ [7], [8], [117], [128].

1.1.1.3. Diễn biến bệnh
Hẹp hai lá: Tiến triển tự nhiên của HHL không được điều trị đã được
nghiên cứu từ những năm 1950 [140]. HHL là 1 bệnh có quá trình tiến triển từ
từ và liên tục, mô hình thay đổi theo địa dư. Ở các nước đang phát triển, thời
gian dung nạp từ khi bị thấp tim đến khi có triệu chứng khoảng 20-40 năm.
Khi có triệu chứng, bệnh tiến triển nhanh hơn đến giai đoạn mất bù phải can
thiệp VHL khoảng 10 năm, nhưng khi có tăng áp ĐMP thì chỉ khoảng 3 năm
[8]. Mô hình này đã thay đổi ở các nước châu Âu và Bắc Mỹ do tỉ lệ bệnh van
tim do thấp đã giảm rất nhiều: tuổi trung bình có triệu chứng là 50-60 tuổi;
1/3 số bệnh nhân nong VHL (NVHL) > 65 tuổi. Ở những nước đang phát
triển, bệnh tiến triển nhanh hơn do quá trình nhiễm liên cầu nặng và liên tục,
9

điều kiện sống kém hơn và có thể có sự khác nhau về gen, bệnh có triệu
chứng nặng vào khoảng 20 tuổi và mỗi năm, MVA giảm 0,09-0,32cm
2
/năm.
30-40% bệnh nhân HHL có triệu chứng bị RN và huyết khối nhĩ trái, làm
giảm khả năng gắng sức [95], tăng nguy cơ tắc mạch, tăng nguy cơ tử vong
[91]. Tỉ lệ sống sau 10 năm ở bệnh nhân HHL có RN là 25% so với nhóm
nhịp xoang (NX) là 46%. Tỉ lệ tắc mạch /HHL do thấp khoảng 1,5-4,7%, cao
hơn nhiều nhóm HoHL và tăng lên 10-20% bệnh nhân HHL có RN. 1/3 bệnh
nhân tắc mạch xảy ra trong vòng 1 tháng đầu xuất hiện RN và 2/3 còn lại xảy
ra trong năm đầu. Tần suất tắc mạch có vẻ như không liên quan đến độ nặng
của HHL, cung lượng tim, kích thước nhĩ trái và suy tim. Nhiều khi, tắc mạch

là triệu chứng đầu tiên của bệnh nhân HHL. Nguyên nhân tử vong ở bệnh
nhân HHL không được điều trị: 60-70% phù phổi, 20-30% tắc mạch hệ thống,
10% nhồi máu phổi, 1-5% nhiễm trùng [93], [140].
Hở hai lá: Tiến triển của HoHL cấp do đứt dây chằng hoặc cơ nhú sau
chấn thương, nhiễm trùng, thiếu máu hoặc vô căn, có tỉ lệ chết 6,3% mỗi năm
và có 63% tiến triển đến suy tim ứ trệ trong khoảng 10 năm. Đột tử có thể từ
3,1% đến 12,7% mỗi năm nếu phân số tống máu < 50% [29]. Nhồi máu cơ
tim có HoHL tiến triển, tỉ lệ chết 29% trong 5 năm so với nhóm chứng là
12%, thường có tụt huyết áp và phù phổi. Nên sửa VHL có đặt vòng van kết
hợp bắc cầu chủ vành cho bệnh nhân nhồi máu cơ tim có HoHL nặng bất ổn
về lâm sàng dù đã điều trị nội khoa tối ưu. HoHL mạn tính do thấp ổn định
hơn, triệu chứng suy tim sau khoảng 6-10 năm, khi có triệu chứng là chức

năng thất trái đã mất bù. Vì vậy, bệnh nhân có triệu chứng suy tim sung huyết
mặc dù có chức năng thất trái bình thường trên SÂ tim (EF > 0,6, Ds < 40
mm) vẫn cần được phẫu thuật. Tỉ lệ tử vong sau khi có triệu chứng 5 năm mà
không được điều trị là 22% với các biến chứng suy tim, phù phổi, viêm nội
tâm mạc nhiễm khuẩn và RN.
10
1.1.2. Triệu chứng lâm sàng
1.1.2.1. Triệu chứng cơ năng
Triệu chứng đầu tiên thường là khó thở, lúc đầu khó thở khi gắng sức,
sau đó là khó thở kịch phát về đêm và khó thở khi nằm. Phân độ chức năng
của suy tim theo NYHA (Hội Tim New York) đã được sử dụng từ lâu, dựa
vào triệu chứng khó thở và khả năng gắng sức.

Bảng 1.1. Phân độ chức năng theo NYHA [8]
Độ NYHA
Khả năng gắng
sức
Giải thích
NYHA I Không hạn chế Vận động thể lực thông thường không gây
mệt, khó thở, hồi hộp hoặc đau ngực.
NYHA II Hạn chế nhẹ Bệnh nhân khỏe khi nghỉ ngơi. Vận động
thể lực thông thường gây mệt, khó thở, hồi
hộp hoặc đau ngực
NYHA III Hạn chế nhiều Bệnh nhân khỏe khi nghỉ ngơi.
Vận động nhẹ đã có triệu chứng.

NYHA IV Hạn chế rất nhiều Triệu chứng xảy ra thường xuyên, kể cả
khi nghỉ ngơi.
Các triệu chứng khác: ho ra máu, khàn tiếng (do nhĩ trái to đè vào dây
thần kinh quặt ngược), nuốt nghẹn (do nhĩ trái to chèn vào thực quản), mệt
mỏi và trống ngực. Trong sa VHL, 1 số bệnh nhân có trống ngực, đau ngực
không điển hình, cơn hốt hoảng, chứng sợ chỗ đông người. Khoảng 45% bệnh
nhân có cơn hốt hoảng bị sa VHL [29]. Đôi khi hoàn cảnh phát hiện ra bệnh
là biến chứng tắc mạch như tai biến mạch não, mất thị lực đột ngột.
1.1.2.2. Triệu chứng thực thể
11
Các triệu chứng của suy tim phải: Dấu hiệu ứ trệ tuần hoàn ngoại biên
như tĩnh mạch cổ nổi, gan to, phù hai chi dưới, phổi có ran ẩm.

Nếu HHL khít từ nhỏ có thể thấy lồng ngực bên trái biến dạng kèm
theo các dấu hiệu của giảm tưới máu ngoại vi, đầu chi xanh tím.
Nghe tim rất quan trọng. Trong HHL thấy T
1
đanh, clắc mở VHL, rung
tâm trương, nghe rõ ở mỏm tim. Trong sa VHL có thể thấy click giữa tâm
thu, thổi cuối tâm thu hoặc toàn thì tâm thu, âm độ cao. Trong HoHL tiếng
thổi toàn tâm thu nghe rõ ở mỏm, lan ra nách và đôi khi tới đáy tim, thất
trái đập mạnh và động mạnh cảnh nảy nhanh, tiếng thứ ba nghe rõ rệt. Nếu
tăng áp ĐMP vừa đến nặng có thể nghe thấy T
2
tách đôi, tiếng thổi tâm thu

của hở ba lá (HoBL), nghe dọc theo bờ trái xương ức phía dưới [7], [8],
[21], [117], [128].
1.1.3. Triệu chứng cận lâm sàng
1.1.3.1. Điện tim
- Sóng P rộng và 2 đỉnh nếu còn nhịp xoang (thấy rõ ở chuyển đạo
DII) hoặc pha âm của sóng P ở chuyển đạo V1 sâu và lớn hơn 0,04 giây [8],
[21], [29], [32].
- Rung nhĩ (RN) sóng lớn hay gặp.
- Dày thất phải gợi ý tăng áp ĐMP.
- Trong sa VHL điện tim thường bình thường, có thể thấy biến đổi
ST-T không đặc hiệu, sóng T đảo ngược, sóng Q nổi bật, QT kéo dài, 1 số rối
loạn nhịp nhẹ.

- Trong HoHL có thể thấy dấu hiệu dày thất trái.
12
1.1.3.2. X- quang tim phổi
- Tư thế trước sau (phim thẳng) thấy bờ tim trái có 4 cung là: cung
động mạch chủ, cung động mạch phổi, cung tiểu nhĩ trái và cung thất trái.
Một số trường hợp có 5 cung khi nhĩ trái dãn to và bộc lộ ra bên trái, dưới
cung tiểu nhĩ trái. Bờ dưới phải có bóng chồng hình (do nhĩ trái dãn). Có thể
thấy hình ảnh vôi hóa của lá van hoặc tổ chức dưới van khi chụp X-quang với
tia cứng hoặc chiếu dưới màn tăng sáng.
- Tư thế nghiêng trái: có uống thuốc cản quang thấy nhánh phế quản
gốc trái bị đẩy lên trên và nhĩ trái đè vào thực quản ở 1/3 dưới.
- Các buồng tim dãn được biểu hiện tổng thể trên phim chụp X-quang

tim phổi thẳng bằng chỉ số tim ngực (CSTN) tăng [81], [96].
- Ngoài ra, có thể thấy hình ảnh phổi ứ huyết.
1.1.3.3. Siêu âm tim
Siêu âm (SÂ) tim là xét nghiệm cơ bản nhất trong chẩn đoán và đánh
giá mức độ nặng của bệnh lí VHL, đánh giá các biến đổi huyết động và giúp
chỉ định điều trị [20], [22], [25], [42], [142].
Đánh giá độ tổn thương của bộ máy VHL thường dùng thang điểm SÂ
Wilkins (bảng 2.2). Bộ máy VHL được cho điểm từ 4-16 điểm, điểm càng cao
tổn thương VHL càng nặng.
Đánh giá độ nặng của HHL theo hội SÂ tim Mỹ (ASE) 2009, lấy tiêu
chuẩn chính là diện tích mở VHL: MVA < 1 cm
2

là hẹp khít, MVA 1-1,5 cm
2
là hẹp vừa và MVA > 1 cm
2
là hẹp nhẹ (bảng 2.3) [38].
Đánh giá độ nặng của HoHL có nhiều tiêu chuẩn, theo ASE 2003 (bảng
1.2), ACC/AHA 2006 (bảng 1.3).
13
Bảng 1.2. Lượng giá hở hai lá theo ASE 2003 [36]
Các thông số
Mức độ hở
Nhẹ Vừa Nặng

ĐK nhĩ trái
ĐK thất trái
Bộ máy VHL
Bình thường
Bình thường
Có thể bình
thường hoặc
không
Bình thường /Dãn
Bình thường /Dãn
Có thể bình
thường hoặc

không
Thường dãn
Thường dãn
Trôi van, đứt cơ
nhú, bất thường
Diện tích dòng chảy
màu / Diện tích nhĩ
trái
< 4 cm
2
< 20%
Thay đổi > 10 cm

2
> 40%
Dòng hở va vào
thành, xoáy
Doppler xung Sóng A trội Thay đổi Sóng E trội
Doppler liên tục
- Đậm độ dòng chảy
- Hình dạng dòng
chảy
Yếu
Parabol
Đậm đặc

Thường parabol
Đậm đặc
Tam giác với
đỉnh sớm
Dòng chảy TMP Sóng S trội Sóng S dẹt Sóng D trội
Vena contracta < 0,3 0,3 – 0,69 ≥ 0,7
Thể tích hở
(ml/nhát)
< 30 30 – 60 ≥ 60
Phân số hở (%) < 30 30 – 49 ≥ 50
EROA (cm
2

) < 0,2 0,2 – 0,39 ≥ 0,4
Trong các thông số được ASE 2003 khuyến cáo, những thông số sau
được xem như đặc hiệu để nói lên mức độ hở nặng [36]:
- Vena contracta ≥ 0,7 cm
- Trôi lá van (nhất là lá trước) hoặc đứt cơ nhú.
14
- Dòng chảy va vào thành nhĩ và xoáy.
- Đảo ngược sóng S của dòng chảy tĩnh mạch phổi.
- Quầng hội tụ lớn.
- Dòng chảy trung tâm diện tích lớn (> 40% diện tích nhĩ trái). Lưu ý
là thông số này không được hội SÂ tim châu Âu công nhận.
Bảng 1.3. Lượng giá hở hai lá theo ACC/AHA 2006 [36]

Các thông số
Mức độ hở van
Nhẹ Vừa Nặng
Chụp buồng tim 1+ 2+ 3+
Diện tích dòng chảy
màu / Diện tích nhĩ
trái
< 4 cm
2
< 20%
Thay đổi > 10 cm
2

> 40%
Dòng hở va vào
thành, xoáy
Vena contracta < 0,3 0,3 – 0,69 ≥ 0,7
Thể tích hở
(ml/nhát)
< 30 30 – 60 ≥ 60
Phân số hở (%) < 30 30 – 49 ≥ 50
EROA (cm
2
) < 0,2 0,2 – 0,39 ≥ 0,4
Nhĩ trái

Thất trái
Dãn
Dãn
1.1.3.4. Chụp mạch vành
Chụp động mạch vành sàng lọc trước phẫu thuật cho các bệnh nhân có
yếu tố nguy cơ bệnh mạch vành [24].
1.2. ĐIỀU TRỊ BỆNH VAN HAI LÁ
15
Dựa vào các thử nghiệm lâm sàng đã có, phân loại khuyến cáo dựa trên
mức độ bằng chứng. Mức độ bằng chứng A là mức độ được chứng minh từ
nhiều nghiên cứu đa trung tâm, nhiều thử nghiệm ngẫu nhiên, phân tích đa
biến. Mức độ bằng chứng B là mức độ được chứng minh, tuy nhiên nghiên

cứu đa trung tâm còn hạn chế, có 1 hoặc không có thử nghiệm ngẫu nhiên.
Mức độ bằng chứng C là mức độ được chứng minh, tuy nhiên nghiên cứu đa
trung tâm rất hạn chế, chỉ có các nghiên cứu nhỏ, ý kiến của các chuyên gia.
Khuyến cáo loại I là khuyến cáo nên thực hiện vì lợi ích cao hơn nhiều so với
nguy cơ. Khuyến cáo loại IIa là khuyến cáo nên thực hiện vì lợi ích cao hơn
nguy cơ, tuy nhiên cần thêm các nghiên cứu để khẳng định. Khuyến cáo loại
IIb là khuyến cáo nên cân nhắc khi thực hiện vì lợi ích có thể hơn nguy cơ,
cần thêm các nghiên cứu lớn đa trung tâm. Khuyến cáo loại III là khuyến cáo
không nên thực hiện vì nguy cơ nhiều hơn lợi ích.
Điều trị bệnh VHL gồm nội khoa, can thiệp VHL qua da và ngoại khoa.
1.2.1. Điều trị nội khoa
Điều trị nội khoa mang tính chất điều trị triệu chứng và dự phòng biến

chứng, làm chậm tiến triển của bệnh. Điều trị triệu chứng gồm điều trị suy
tim, rung nhĩ. Điều trị dự phòng gồm phòng thấp cấp 2, dự phòng viêm nội
tâm mạc nhiễm khuẩn, chống đông dự phòng tắc mạch [28], [29].
1.2.2. Nong van hai lá bằng bóng qua da
Được chỉ định khi bệnh nhân có HHL mức độ vừa -> khít, có triệu
chứng, hoặc có tăng áp ĐMP với thang điểm SÂ Wilkins ≤ 8 điểm, cân nhắc
khi Wilkins 9-10 điểm. Chống chỉ định NVHL khi có HoHL ≥ 2/4, có huyết
khối nhĩ trái và không nên NVHL khi Wilkins ≥ 11 điểm, hoặc có tổn thương
đáng kể van động mạch chủ kèm theo [8], [21], [29]. Kết quả sớm của NVHL
16
tốt hơn phẫu thuật tách van tim kín nhưng kết quả trung hạn và dài hạn thì
tương tự [29].

1.2.3. Điều trị ngoại khoa
Có 3 loại phẫu thuật: (1) tách VHL, (2) sửa VHL và (3) thay VHL [29].
1.2.3.1. Phẫu thuật tách van hai lá
Phẫu thuật tim kín: Là phẫu thuật tách VHL không dùng tim phổi
máy trong điều trị HHL. Đường phẫu thuật thông thường là đường mở ngực
bên trái, qua liên sườn 4 hoặc 5, VHL được thăm dò bằng ngón tay qua tiểu
nhĩ trái, sau đó sẽ được tách bằng tay hoặc bằng dụng cụ.
Tỉ lệ tử vong trong phẫu thuật tách van tim kín < 1%. Kết quả sớm và
sau 5 năm của phẫu thuật tách van (MTV) tim kín khá tốt với những cải thiện
rõ rệt về triệu chứng lâm sàng nếu diện tích lỗ van sau khi tách được > 3 cm
2
và không gây hở kèm theo. Tỉ lệ phải phẫu thuật lại do tái hẹp sau 5 năm

khoảng 4-7% [34].
Chỉ định MTV tim kín tương tự nong van hai lá bằng bóng (NVHL).
Mặc dù phẫu thuật tách van tim kín là một bước ngoặt trong lịch sử ngoại
khoa điều trị bệnh HHL, nhưng ngày nay đã được thay thế bằng NVHL. Phẫu
thuật này có ưu điểm là chi phí thấp, nhược điểm là thời gian nằm viện lâu,
bệnh nhân đau hơn và biến chứng sớm nhiều hơn.
Phẫu thuật tim hở: Là phẫu thuật tách VHL có dùng tim phổi máy
trong điều trị HHL. Chỉ định tương tự phẫu thuật tim kín nhưng áp dụng cho
những trường hợp có kèm huyết khối trong nhĩ trái và tiểu nhĩ trái. Ưu điểm
của phẫu thuật này so với MTV tim kín là có thể nhìn trực tiếp VHL nên tách
VHL chính xác và ít biến chứng hơn, có thể lấy huyết khối trong nhĩ trái và
17

tiểu nhĩ trái. Phẫu thuật tách van tim với tim phổi máy ngày nay rất ít được
chỉ định, ưu điểm so với phẫu thuật tách van tim kín là có thể nhìn trực tiếp
tổn thương VHL nên thao tác phẫu thuật dễ dàng và chính xác hơn, có thể lấy
huyết khối nhĩ trái nếu có. Chỉ định trong tương tự NVHL nhưng có huyết
khối nhĩ trái kèm theo [29].
1.2.3.2. Phẫu thuật sửa van hai lá
Phẫu thuật sửa VHL lần đầu tiên được áp dụng cho HoHL do thấp,
nhưng khoảng 20 năm gần đây, phẫu thuật sửa VHL được thực hiện ngày
càng nhiều và chủ yếu áp dụng cho HoHL nặng do dãn vòng van, do thoái
hóa hoặc bệnh van tim do thiếu máu, tỉ lệ cao ở những nước châu Âu và Mỹ.
Kết quả sớm ngay sau phẫu thuật phụ thuộc rất nhiều vào kinh nghiệm của
phẫu thuật viên (kinh nghiệm đánh giá thương tổn và kĩ thuật sửa). Tỉ lệ tử

vong liên quan đến phẫu thuật là 1,5%-2%.
Phẫu thuật sửa VHL chiếm tỉ lệ 50% ở Châu Âu và 90% ở Mỹ [63]
trong phẫu thuật VHL ở bệnh HoHL nhưng chiếm tỉ lệ không nhiều ở các
nước đang phát triển do bệnh VHL ở Châu Âu và Mỹ phần lớn là do thoái hóa
hoặc bệnh van tim do thiếu máu, trong khi ở các nước đang phát triển, phần
lớn là bệnh van tim do thấp nên phẫu thuật chủ yếu là thay van [29]. Tỉ lệ
phẫu thuật lại sau sửa van trong điều trị HoHL khoảng 7-10% sau 10 năm:
70% là do kĩ thuật phẫu thuật lần đầu và 30% do bệnh VHL tiếp tục tiến triển.
Thay VHL với kĩ thuật bảo tồn bộ máy dưới van được dùng phổ biến hiện nay
do ưu thế giảm tai biến vỡ thất trái và bảo tồn chức năng thất trái. Tỉ lệ tử
vong liên quan đến phẫu thuật của sửa van là < 2%, thay van khoảng 6%
nhưng ở người > 75 tuổi 14-20% [35].

Ưu điểm của phẫu thuật sửa van là giữ được van tự nhiên của bệnh
18
nhân, bảo tồn được chức năng thất trái và cải thiện tình trạng huyết động.
Bệnh nhân không phải dùng thuốc chống đông lâu dài nếu nhịp xoang. Giảm
nguy cơ viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn. Có thể thực hiện đồng thời một số
thủ thuật như lấy máu cục trong tim, khâu chân tiểu nhĩ trái, phẫu thuật
Maze Nhược điểm là phụ thuộc nhiều vào kinh nghiệm của phẫu thuật
viên, mặt khác, trong bệnh VHL do thấp kết quả dài hạn của sửa van rất
hạn chế vì tổn thương xơ hóa, vôi hóa tiếp tục tiến triển gây tái hẹp hở,
kinh phí phẫu thuật lại cao và bệnh nhân thường không chấp nhận giải pháp
phẫu thuật lại lần 2.
Chỉ định sửa VHL ở các trung tâm có thể phẫu thuật sửa được là:

HoHL nặng do sa van, hoặc/và do dãn vòng van, hoặc do thấp nhưng bộ máy
VHL mềm mại với Wilkins ≤ 8 điểm [29], [63].
1.2.3.3. Phẫu thuật thay van hai lá
Là phẫu thuật thay VHL với tim phổi máy, được thực hiện thành công
lần đầu tiên trên thế giới vào năm 1961 với van bi Starr-Edward, ngày nay,
phẫu thuật thay VHL đã rất phát triển trên thế giới với nhiều loại van nhân tạo
khác cùng với kĩ thuật thay VHL đã có nhiều cải tiến. Cách đây khoảng 20
năm, thay VHL với kĩ thuật cắt bỏ toàn bộ bộ máy VHL có tỉ lệ vỡ thất trái
sau phẫu thuật thay VHL là 14%, nhưng gần đây, thay VHL với kĩ thuật bảo
tồn bộ máy VHL đã làm giảm đáng kể tỉ lệ vỡ thất trái trong và ngay sau phẫu
thuật thay VHL còn khoảng 1,2% tính trung bình trên thế giới [106], [124] và
giúp giảm tỉ lệ suy tim nặng, dãn thất trái sau phẫu thuật [138].

Chỉ định phẫu thuật thay VHL ưu tiên được lựa chọn so với sửa van
trong bệnh VHL do thấp và viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn, tỉ lệ bệnh cao ở
những nước đang phát triển. Dựa trên các thử nghiệm lâm sàng đã có,
ACC/AHA 2008 [29] đưa ra khuyến cáo:
19
Chỉ định phẫu thuật VHL ở bệnh nhân HHL:
Class I
1. Phẫu thuật VHL (sửa nếu có thể) được chỉ định cho bệnh nhân HHL
vừa và nặng, có triệu chứng NYHA III-IV khi: 1)NVHL bằng bóng
không thể thực hiện được, 2)Chống chỉ định NVHL bằng bóng do có
huyết khối nhĩ trái, HoHL vừa/nặng, 3)hình thái van không phù hợp
cho NVHL bằng bóng ở những bệnh nhân chấp nhận được nguy cơ

phẫu thuật. (Bằng chứng: B).
2. HHL vừa và nặng có triệu chứng, có HoHL vừa/nặng nên được phẫu
thuật thay VHL, trừ khi có thể sửa van. (Bằng chứng: C).
Class IIa
1. Thay VHL là phù hợp cho bệnh nhân HHL nặng, NYHA I-II nhưng có
TAĐMP nặng (PAPs > 60 mmHg) mà không phù hợp cho NVHL bằng
bóng hoặc sửa van. (Bằng chứng: C).
Class IIb
1. Sửa VHL nên xem xét cho bệnh nhân HHL vừa/nặng, không triệu
chứng, tắc mạch tái phát dù đã điều trị chống đông, hěnh thái VHL phů
hợp sửa van. (Bằng chứng: C).
Chỉ định phẫu thuật VHL trong HoHL:

Loại I
1. Phẫu thuật VHL được khuyến cáo cho bệnh nhân HoHL cấp có triệu
chứng. (Bằng chứng: B)
20
2. Phẫu thuật VHL có lợi cho bệnh nhân HoHL nặng mạn tính có NYHA
≥ II, EF ≥ 0,3, Ds ≤ 55 mm. (Bằng chứng: B)
3. Phẫu thuật VHL có lợi cho bệnh nhân HoHL nặng mạn tính không
triệu chứng, EF 0,3-0,6; Ds ≥ 40 mm. (Bằng chứng: B)
4. Sửa VHL được khuyến cáo hơn thay VHL khi có thể sửa được cho
bệnh nhân HoHL nặng mạn tính. (Bằng chứng: C)
Loại IIa
1. Sửa VHL được khuyến cáo cho bệnh nhân HoHL nặng mạn tính,

không triệu chứng có chức năng thất trái bảo tồn (EF > 0,6, Ds < 40
mm) ở những trung tâm có thể phẫu thuật sửa VHL với tỉ lệ HoHL tồn
lưu <10%. (Bằng chứng: B)
2. Phẫu thuật VHL là hợp lí cho bệnh nhân HoHL nặng mạn tính, không
triệu chứng, chức năng thất trái bảo tồn và mới xuất hiện RN. (Bằng
chứng: C)
3. Phẫu thuật VHL là hợp lí cho bệnh nhân HoHL nặng mạn tính, không
triệu chứng, chức năng thất trái bảo tồn và có TAĐMP (ALTTĐMP >
50 mmHg lúc nghỉ và > 60 mmHg lúc gắng sức). (Bằng chứng: C)
4. Phẫu thuật VHL (ưu tiên sửa van) là hợp lí cho bệnh nhân HoHL nặng
mạn tính, do bất thường bộ máy VHL, NYHA III-IV, EF < 0,3, Ds >
55 mm. (Bằng chứng: C)

Loại IIb
1. Sửa VHL có thể xem xét cho bệnh nhân HoHL nặng mạn tính, thứ phát
do suy thất trái nặng (EF < 0,3), NYHA III-IV dù đã điều trị suy tim
tối ưu, kể cả tạo nhịp 2 buồng thất. (Bằng chứng: C)
21
Loại III
1. Phẫu thuật VHL không chỉ định cho bệnh nhân HoHL nặng mạn tính,
không triệu chứng, chức năng thất trái bảo tồn (EF > 0,6, Ds < 40 mm)
ở những bệnh nhân nghi ngờ khả năng sửa van. (Bằng chứng: C)
2. Phẫu thuật VHL đơn độc không chỉ định cho bệnh nhân HoHL nhẹ và
vừa, không triệu chứng. (Bằng chứng: C)
Các biến chứng của phẫu thuật thay VHL

Bao gồm các biến chứng liên quan đến phẫu thuật tim hở và liên quan
đến thay VHL. Kiểm soát các biến chứng này chủ yếu liên quan đến kinh
nghiệm và độ khéo tay của phẫu thuật viên, sự chuyên nghiệp của các điều
dưỡng chăm sóc sau phẫu thuật [35], [69], [92], [116].
Các biến chứng sau phẫu thuật tim hở:
- Bao gồm các biến chứng liên quan đến chạy tim phổi máy (nguy cơ
suy thận, suy gan, suy chức năng co bóp của tim sau phẫu thuật.
- Chảy máu sau phẫu thuật liên quan đến kĩ thuật phẫu thuật và tình
trạng đông máu của bệnh nhân.
- Nhiễm trùng, thường là nhiễm trùng xương ức và nhiễm trùng hô hấp,
liên quan đến quy trình chăm sóc vết phẫu thuật và ống nội khí quản.
Các biến chứng liên quan đến phẫu thuật thay van hai lá:

- Vỡ thất trái là biến chứng có tỉ lệ tử vong cao. Nguyên nhân do cắt/co
kéo quá mạnh bộ máy dưới van, hoặc trên nền thất trái mỏng trong nhồi máu
cơ tim cũ, hoặc do động tác nâng mỏm tim qua mức để đuổi hơi sau khi thay
22
van, hoặc do dùng van quá cỡ so với vòng van của bệnh nhân, hoặc do khung
của van sinh học chọc vào thành sau thất trái.
- Các biến chứng khác ít gặp hơn: Thương tổn vùng rãnh nhĩ - thất và
nhánh mũ của động mạch vành; khâu phải van ĐMC và tổn thương đường
dẫn truyền nhĩ – thất; VHL sinh học gây cản trở đường ra thất trái do kích
thước van quá to.
Điều trị sau khi thay VHL cơ học
Kiểm soát lâu dài bệnh nhân mang van tim cơ học bao gồm:

- Dự phòng viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn [29], [62].
- Dự phòng thấp tim tái phát: phòng thấp cấp II ít nhất đến năm 40 tuổi
theo ACC/AHA 2008 [29] hoặc 45 tuổi theo hội Tim mạch Việt Nam [8], có
thể dự phòng suốt đời theo WHO 2004 [140].
- Điều trị suy tim, nhiễm trùng, thiếu máu sau phẫu thuật [8], [29].
- Kiểm soát nhịp tim: bệnh nhân rung nhĩ có thể điều trị chuyển nhịp
về xoang hoặc khống chế tần số thất bằng các thuốc digoxin, chẹn beta giao
cảm nếu không có chống chỉ định [8], [30].
- Thuốc chống đông bằng thuốc kháng vitamin K, duy trì INR 2,5-3,5
[27], [29], [45], thêm aspirin 100mg ở bệnh nhân có nhiều yếu tố nguy cơ như
tiền sử huyết khối nhĩ trái, tắc mạch, rung nhĩ, suy thất trái nặng [54], [63],
[73], [80].

- Điều trị hội chứng Dressler sau phẫu thuật thay VHL: nếu dịch màng
ngoài tim nhiều có ép tim thì dẫn lưu dịch, kết hợp điều trị bằng Corticoid;
nếu dịch vừa, không cần dẫn lưu dịch, chỉ cần điều trị bằng corticoid; nếu
dịch ít, không cần điều trị, chỉ theo dõi [21], [117].
23
HHL
Khám LS, X-quang, điện tim, SÂ tim
Có triệu chứng?
Có triệu chứng
(Xem sơ đồ 1.2)
Ko triệu chứng
MVA > 1,5 cm

2
MVA ≤ 1,5 cm
2
Khám, Xquang,
Điện tim hàng
năm
Van có phù hợp
NVHL?
Ko Có
PAPs > 50mmHg?
Ko Có
Cân nhắc NVHL

(Loại trừ HK nhĩ
trái, HoHL 3
+
, 4
+
)
Gắng sức
Kém dung nạp gắng sức
hoặc PAPs > 60mmHg
hoặc áp lực mao mạch
phổi bít ≥ 25 mmHg
CóKo

RN mới? Có
Ko
Sơ đồ 1.1. Xử trí bệnh hẹp hai lá không triệu chứng [29]
24
`
25
HHL có NYHA III, IV
Có
MVA ≤ 1,5cm
2
Ko
Có

Gắng sức
Khám LS, Xquang, điện tim, SÂ tim
MVA > 1,5cm
2
Hình thái van
phù hợp NVHL?
Ko
Tìm nguyên
nhân khác
PAPs > 60mmHg hoặc Áp lực
mao mạch phổi bít ≥ 25 mmHg
hoặc G

mean
> 15 mmHg
Cân nhắc NVHL
(loại trừ HK nhĩ
trái, HoHL 3
+
, 4
+
)
CóKo
Nguy cơ phẫu
thuật cao?

Sửa VHL
hoặc thay van
Sơ đồ 1.3. Xử trí bệnh hẹp hai lá triệu chứng vừa và nặng [29]
HHL có NYHA II
Khám LS, Xquang, điện tim, SÂ tim
MVA ≤ 1,5 cm
2
MVA > 1,5 cm
2
Gắng sức
PAPs > 60 mmHg hoặc áp lực
mao mạch phổi bít ≥ 25mmHg

hoặc G
mean
> 15mmHg
Có
Hình thái van phù
hợp NVHL?
Ko
PAPs > 60-80 mmHg
Ko
Theo dõi
mỗi 6 tháng
Có

Cân nhắc phẫu
thuật tách van
hoặc thay van
Có
Cân nhắc NVHL
(Loại trừ HK nhĩ
trái, HoHL 3
+
, 4
+
)
Ko

Hình thái van phù
hợp NVHL?
Ko
Theo dõi mỗi
6 tháng
Theo dõi
hàng năm
Sơ đồ 1.2. Xử trí bệnh hẹp hai lá triệu chứng nhẹ [29]
HoHL nặng mạn tính
Đánh giá lại
Khám LS, Xquang, điện tim, SÂ tim
Có

Sửa VHL
Nếu ko thể
Thay VHL
Điều trị nội khoa
Có triệu chứng?
Có thể sửa VHL?
Chức năng thất trái?
Bảo tồn dây chằng?
RN mới?
Tăng áp ĐMP
Bình thường
EF > 0,6

Ds < 40 mm
Suy thất trái
EF ≤ 0,6 và/hoặc
Ds ≥ 40mm
EF > 0,3
Ds ≤ 55mm
Ko
Chức năng thất trái?
EF < 0,3 và/hoặc
Ds > 55mm
Ko
Có

Có
Sửa VHL
Khám LS, SÂ tim
Mỗi 6 tháng
Có
Ko
Ko
Sơ đồ 1.4. Xử trí bệnh nhân HoHL nặng mạn tính