nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và điều trị bệnh nhân ngộ độc nấm tại trung tâm chống độc bệnh viện bạch mai

Đặt vấn đề
Nấm là thức ăn có giá trị dinh dỡng cao vì vậy ăn nấm ngày càng phổ
biến. Các loài nấm có hình thể bên ngoài rất giống nhau nên hầu hết các trờng
hợp ngộ độc nấm xảy ra là do bệnh nhân không phân biệt nấm độc và nấm
không độc.
Trên thế giới, ngộ độc nấm chiếm 2,1% trong tổng số các ca ngộ độc
(theo tổ chức Y tế thế giới - năm 1990). Trung tâm kiểm soát ngộ độc Mỹ đã
báo cáo 47.676 ca phơi nhiễm với nấm từ 1992 đến 1996, trong đó 88% không
rõ ngộ độc nấm loài gì [20], [45], [46], [52].
Biểu hiện lâm sàng của ngộ độc nấm rất đa dạng, gây tổn thơng nhiều
cơ quan: gan (suy gan cấp, rối loạn đông máu, ), thận (suy thận cấp, mạn),
thần kinh (ảo giác, hôn mê, co giật), dạ dày- ruột (đau bụng, nôn, tiêu chảy)
nếu không đợc điều trị kịp thời có thể tử vong [2], [20], [54]. Trong nghiên
cứu 205 ca ngộ độc nấm gây tổn thơng gan của Florsheim, tỷ lệ tử vong là
22,4% [46], [52]. Có nhiều phơng pháp điều trị phối hợp làm giảm tỷ lệ tử
vong. Ngoài các phơng pháp điều trị thông thờng và ghép gan, ngày nay ph-
ơng pháp lọc máu, thay huyết tơng và hệ thống tái tuần hoàn các chất hấp phụ
phân tử (MARS) đã góp phần làm giảm tỷ lệ tử vong ngộ độc nấm do
amanitin. Theo nghiên cứu của Jankowska, thay huyết tơng kết hợp với lọc
máu liên tục làm giảm tỷ lệ tử vong do ngộ độc nấm từ 19,6% xuống còn
7,4%[44].
Việt Nam cũng trong tình trạng chung của thế giới. Bên cạnh đó do đặc
điểm khí hậu nóng ẩm, ma nhiều là môi trờng thuận lợi cho nhiều loài nấm
độc và nấm không độc phát triển [5], [7], [8], cùng với sự hiểu biết về an toàn
vệ sinh thực phẩm còn hạn chế nên vẫn còn một số ca ngộ độc nấm xảy ra.
Hàng năm Trung tâm Chống độc Bệnh viện Bạch Mai tiếp nhận một số bệnh
1
nhân ngộ độc nấm nặng, chủ yếu từ các tuyến y tế cơ sở chuyển đến với biểu
hiện lâm sàng là suy gan và suy thận rất nặng. Trong số đó có trờng hợp suy
gan nặng, hôn mê gan giai đoạn 3 đã đợc cứu sống bằng phơng pháp thay
huyết tơng và lọc máu liên tục.

Tuy nhiên, ở Việt Nam còn ít các nghiên cứu đầy đủ về đặc điểm lâm
sàng, cận lâm sàng và một số biện pháp điều trị mới của ngộ độc nấm.
Xuất phát từ thực tế trên, để góp phần hiểu rõ về ngộ độc nấm, chúng
tôi tiến hành đề tài Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và điều
trị bệnh nhân ngộ độc nấm tại Trung tâm Chống độc Bệnh viện Bạch
mai với 2 mục tiêu sau:
1. Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của bệnh nhân
ngộ độc nấm.
2. Nhận xét kết quả điều trị ngộ độc nấm.
2
Chơng 1
Tổng quan
1.1. Đại cơng về nấm
Nấm có hàng triệu loài, gồm có nấm lớn và vi nấm. Việt Nam có
khoảng 826 loài nấm lớn [5]. Nấm lớn có những loài cho giá trị dinh dỡng
cao, tuy nhiên có một số ít loài có thể gây độc cho ngời.
- Bệnh học nấm chia làm 4 loại [52]
+ Dị ứng với nấm (Hypensitivity): là phản ứng quá mẫn đối với nấm
mốc và bào tử
+ Nhiễm độc nấm (Mycotoxicoses): ngời hoặc động vật ăn thức ăn
nhiễm nấm sinh ra các độc tố gây nhiễm độc
+ Ngộ độc nấm (Mycetismus): ăn phải nấm độc gây ngộ độc cấp
+ Nhiễm nấm (Mycosis): là bệnh do các loại vi nấm gây ra, nhiễm
nấm không sinh ra độc tố nhng chúng có khả năng gây ra các rối loạn sinh lý
làm tăng chuyển hoá, biến đổi chuyển hoá và cấu trúc màng tế bào
Nghiên cứu của chúng tôi là loại ngộ độc nấm lớn (Mycetismus).
Nấm lớn có hình thể cao từ 15 - 30 cm, đặc biệt có mũ nấm rộng. Nấm
này chứa nhiều hợp chất vô cơ và hữu cơ bổ dỡng, tuy nhiên có một số chất có
thể gây tử vong cho ngời [20], [46], [57].
Hình thể ngoài của nấm độc:

1. Mụn nấm
2. Vòng nhẫn
3. Mũ nấm
4. Cuống nấm
5. Loa chén

Hình 1.1. Hình dạng đại thể của nấm độc
3
1
2
3
4
5
1.1.1. Các chất không gây độc cho ngời
Gồm hợp chất vô cơ và hữu cơ có trong nấm rơm, mộc nhĩ [1], [5], [6],
[7], [8], [10].
- Vô cơ:
+ Nớc: chiếm 85 - 90%, hàm lợng nớc nhiều hay ít còn phụ thuộc vào
mùa sinh trởng, môi trờng sống.
+ Chất khoáng: chiếm 0,43 - 2%, nhiều nhất là kali, ngoài ra còn có
magie và natri.
- Hữu cơ:
+ Cellulose: có trong mũ nấm và cuống nấm.
+ Protein: rất nhiều trong nấm nhng vì vách tế bào nấm chứa chitin nên
khó hấp thu.
Ngoài ra còn có glucose và acid malic.
1.1.2. Các chất gây độc cho ngời
1.1.2.1. Các chất gây độc tế bào:
ức chế tổng hợp protein. Bao gồm amanitin, orellamine gây tổn thơng
tế bào gan, thận và niêm mạc ruột. Ngoài ra, gyromitrin còn gây ra tổn thơng

thần kinh, tan máu [2], [5], [7], [46].
1.1.2.2. Độc tố thần kinh
- Muscarin gây hội chứng cờng cholinergic. Biểu hiện lâm sàng: vã mồ
hôi, tăng tiết nớc bọt, mạch chậm, co đồng tử [2], [5], [7], [46].
- Coprin gây ứ đọng acetaldehyd: gây đau đầu, vã mồ hôi [2], [5].
- Psylocybin tăng tiết serotonin: gây ảo giác, run [5], [7], [46].
1.1.2.3. Kích thích dạ dày - ruột
- Resin gây đau bụng, nôn, ỉa chảy [5], [7], [46].
4
Để nhận biết nấm độc và không độc các nhà nghiên cứu đã đa ra ba ph-
ơng pháp nhận biết: phơng pháp hoá học, phơng pháp thử nghiệm trên động
vật và phơng pháp nhận biết hình thái. Phơng pháp hoá học cần có những thiết
bị thử nghiệm đắt tiền nên rất ít nơi thực hiện đợc. Phơng pháp thử nghiệm
trên động vật cũng không thể áp dụng rộng rãi vì đòi hỏi phải có động vật, các
trang thiết bị, mẫu nấm và kĩ thuật chuyên ngành. Do vậy, phơng pháp chủ
yếu để nhận biết nấm độc là quan sát, dựa vào kinh nghiệm và đặc điểm địa lí.
Nấm độc thờng có màu đậm, thân ngắn, vị đắng, và có vòng nhẫn dới mũ
nấm. Tuy nhiên, sử dụng phơng pháp này rất hay bị nhầm lẫn ngay cả với các
chuyên gia về nấm vì nấm độc và nấm không độc có đặc điểm hình thể rất
giống nhau.
1.1.3. Tình hình ngộ độc nấm
Ngộ độc nấm xảy ra ở khắp nơi trên thế giới. Tuy nhiên hiện nay cha có
một nghiên cứu nào xác định tỷ lệ ngộ độc chung của các nớc trên thế giới. Tỷ
lệ tử vong còn cao tuy nhiên ngày nay có xu hớng giảm dần ở các nớc Châu Âu
nhờ các tiến bộ trong việc điều trị. Trong một nghiên cứu của Jaeger và CS 45
BN ngộ độc nấm từ năm 1984 đến 1989 thực hiện tại Pháp, tỷ lệ tử vong là
17,8%, trẻ em ít hơn 10 tuổi tỷ lệ tử vong là 33,3%, một nghiên cứu khác của
Iliev và CS với 25 BN ngộ độc nấm tỷ lệ tử vong là 40%.[ 46]
Việt nam có nhiều vụ ngộ độc nấm tập thể dẫn đến tử vong đã xảy ra.
Miền trung và miền Nam cha có công trình nghiên cứu nào về ngộ độc nấm.

Tại miền Bắc, đã có một nghiên cứu 23 BN ngộ độc nấm của Bế Hồng Thu
năm 2004, tỷ lệ tử vong là 4,3%.
5
1.2. Các loài nấm độc gặp ở Việt nam .
Theo danh lục nấm lớn Việt Nam của Trịnh Tam Kiệt [5] :
1.2.1. Các loài nấm gây ngộ độc chậm
1.2.1.1. Nấm độc xanh đen (Amanita phalloides)
- Hình dáng: mũ nấm đầu tiên nằm trong bao chung có dạng trứng màu
trắng. Khi trởng thành, mũ nấm nâng lên và phá vỡ bao chung, mũ trở thành
lồi phẳng. Màu sắc điển hình là màu lục ô liu, có khi màu lục nhạt, nâu xám
hay xám tro. Mũ nấm có đờng kính từ 5 đến 15 cm. Thân màu nhạt hơn mũ
nấm, có vòng nhẫn dới mũ nấm
- Nơi sống: mọc đơn độc đôi khi thành từng cụm trên đất rừng hoặc
đồng bằng từ tháng t đến tháng mời một. Thờng phát triển mạnh vào mùa
xuân trong những ngày vừa ma xong cạnh các cây bạch đàn ở các tỉnh: Hà
Tây, Bắc Giang, Bắc Ninh,Vĩnh Phú, Cao Bằng, Lạng Sơn.
- Độc tố: Amanitin.
1.2.1.2. Nấm độc trắng (Amanita virosa)
- Hình dáng: mũ nấm hình nón, đờng kính rộng từ 5 đến 20 cm, về hình
dáng bên ngoài giống amanita phalloides nhng toàn thân màu trắng, loa chén
lớn, có mùi hăng dịu.
- Nơi sống: hiếm gặp ở nớc ta, thờng ở trong rừng rậm.
- Độc tố: Amanitin.
1.2.1.3. Nấm vàng (Cortinarius orellanous)
- Hình dáng: chiều cao của nấm từ 3 - 6 cm, mũ nấm ban đầu hình nón
sau đó mở rộng thành hình bán cầu, lồi hoặc phẳng dẹt, vùng trung tâm mũ
có một vài mụn nhô lên, mũ nấm màu vàng.
6
- Nơi sống: rất hiếm gặp ở nớc ta, gặp trong rừng sâu các tỉnh Cao
Bằng, Lạng Sơn.

- Độc tố: Orellanine.
1.2.2. Các loài nấm gây ngộ độc nhanh
1.2.2.1. Nấm mụn trắng, nấm sậy (Amanita pantherina)
- Hình dáng: mũ nấm hình bán cầu, đờng kính 6 đến 15 cm, giữa đen, xung
quanh xám, mép có vân, trên bề mặt mũ có nhiều mụn màu trắng. Chân nấm màu
trắng hoặc màu vàng nhạt với vòng màu trắng, bao gốc ép sát vào chân.
- Nơi sống: mọc trên đất rừng cây lá rộng hoặc cây lá kim vào mùa hè
hoặc mùa thu trên khắp cả nớc.
- Độc tố: Psilocybin
1.2.2.2. Nấm mặt trời, nấm diệt ruồi (Amanita muscaria)
- Hình dáng: mũ nấm khi còn non hình trứng, sau đó nâng lên dạng lồi
phẳng, màu sắc sặc sỡ, vàng da cam đến đỏ. Trên mặt nấm có phủ lớp vẩy
trắng rất dễ tróc khỏi mũ. Mép mũ do những nếp nhăn rủ xuống, màu trắng, đ-
ờng kính mũ 6 đến 12 cm. Cuống nấm hình trụ, hơi phình ở gốc, màu trắng
dài 5 đến 10 cm, đờng kính dài 1-1,5 cm, ở giữa rỗng. Vòng cuống màu trắng,
đôi khi mép có màu vàng.
- Nơi sống: sống đơn độc, đôi khi thành từng cụm trên đất bãi, đồi hay
ven rừng. Thờng xuất hiện vào mùa hè, mùa thu ở các nơi trên khắp đất nớc ta,
ở Lào và Campuchia.
- Độc tố: muscarin, ibotenic và mucinol
1.2.2.3. Nấm mực (Corprinus atramentarius)
- Hình dáng: đầu tiên nấm dạng trứng, sau vơn lên hình nón, mũ nấm
lúc đầu hình trái xoan, sau hẹp lại dạng chuông, có chóp màu vàng sáng, lấp
lánh, có bột trên mũ nấm màu đất son nhng sớm biến mất. Phiến nấm ban đầu
màu trắng sau chuyển sang nâu nhạt, cuối cùng là màu đen và tan ra thành nớc
nh mực. Cuống nấm màu trắng và phân ra hai miền do có một vòng dễ rụng,
rỗng ở giữa, màu trắng rồi xám.
7
- Nơi sống: nấm mọc thành từng đám, nhiều nấm mọc sát nhau trên dải
đất nhiều bùn, rơm rạ mục, trên đất quanh nhà vào từ tháng t đến tháng sáu, ở

các tỉnh Vĩnh Phú, Hà Nội, Hải Hng, Nam Định và Ninh Bình.
- Độc tố: Coprin.
1.2.2.4. Nấm phiến đốm chuông (Paneolus campanulatus)
- Hình dáng: nấm thờng yếu có chân mảnh (3 - 8 cm) màu xám, mũ
hình chuông tù, đờng kính 2 đến 3 cm, màu da sơn dơng. ở mép nhạt hơn, hơi
dính, các phiến có vân, màu xanh.
- Nơi sống: mọc trên các phân hoại mục ở các bãi cỏ từ tháng giêng tới
tháng chín, thờng mọc riêng lẻ hoặc họp thành từng nhóm nhỏ, gặp ở Hà Nội,
Hải Dơng, Hng Yên.
- Độc tố: Psilocybin.
1.3. Lâm sàng
Dựa vào thời gian ủ bệnh, Trung tâm chống độc Châu Âu chia ngộ độc
nấm làm hai loại: loại gây ngộ độc nhanh có thời gian ủ bệnh trớc 6 giờ sau
ăn, chủ yếu là các loài gây triệu chứng dạ dày, ruột, thần kinh và loại gây ngộ
độc chậm thời gian ủ bệnh hơn 6 giờ với biểu hiện lâm sàng là tổn thơng gan,
thận [2], [3], [46], [49], [50]
Thời gian
ủ bệnh
Triệu chứng, hội chứng Loài
Trớc 6 giờ
Cholinergic
A. muscaria
C. dealbata
Dạ dày- ruột
B. satanus
T.fellus
Nhiều loài nấm khác
ảo giác
Psylocybe spp
Panaeolus spp

Giống Disulfiram C. atramentarius
Sau 6 giờ
Tổn thơng gan, thận, tan máu
A. phalloid
G. esculenta
C. orellanus
Co giật G. esculenta
8
Xét nghiệm tìm độc chất trong ngộ độc nấm là điều kiện lí tởng, tuy
nhiên rất ít nớc trên thế giới làm đợc. Trong phần này chúng tôi trình bày lâm
sàng theo thời gian ủ bệnh dựa vào phân loại trên.
1.3.1. Hội chứng tổn thơng tế bào gan
1.3.1.1. Độc tố amanitin [15], [40], [46]
Amanitin gồm 4 loại:Alpha, beta, gamma, epsilon.
Công thức hoá học: C
39
H
54
N
10
O
14
S
Trọng lợng phân tử khoảng: 900 dalton.
Liều chết: 0,1 mg/kg cân nặng
Amanitin là một nhóm octapeptid vòng đợc tìm thấy trong các loài
Amanita, Galerina và Lepiota. Ngoài ra, các loài trên còn chứa phallotoxin và
virotoxin nhng không độc cho ngời [9], [14], [46].
Alpha, beta, gamma amanitin là những chất độc chính gây tử vong ở
ngời. Amanitin không bị phá hủy bởi nhiệt độ cao .

1.3.1.2. Cơ chế gây độc
Amatoxin khi vào cơ thể nhanh chóng gắn vào men ARN polymerase II
ức chế mARN không hồi phục, dẫn đến giảm tổng hợp protein và gây chết tế
bào. Cơ quan đích chính là màng nhầy ruột, tế bào gan và ống lợn gần của
thận. Ngoài cơ chế tổn thơng trực tiếp tế bào gan, alpha amanitin còn kết hợp
với các cytokin gây tổn thơng tế bào theo kiểu chết có chơng trình.
Amatoxin đợc hấp thu nhanh qua đờng tiêu hoá, xuất hiện trong nớc tiểu 90 -
120 phút sau ăn. Phân phối nhanh trong các khoang cơ thể. Thời gian bán huỷ
trong huyết thanh là 27 đến 50 phút, không gắn vào protein huyết tơng, bài tiết
80% qua nớc tiểu trong 6 giờ đầu. Chu trình gan ruột của amanitin lớn, 60%
alpha amanitin đợc bài tiết theo đờng mật xuống ruột và trở về gan theo chu trình
gan ruột. Nồng độ amatoxin cao trong nhu mô gan và thận, thời gian có thể kéo
dài từ 9 đến 22 ngày sau ăn nấm [20], [24], [26], [37], [52].
9
1.3.1.3. Triệu chứng lâm sàng
Chia làm 4 giai đoạn
+ Giai đoạn ủ bệnh: (8 đến 24 giờ, trung bình 12 giờ)
Không có triệu chứng lâm sàng.
+ Giai đoạn dạ dày ruột (8 đến 24 giờ)
Sau khi ăn nấm có amanitin không biểu hiện triệu chứng dạ dày
ruột ngay, mà thờng xuất hiện trung bình sau 12 giờ với các triệu chứng đi
ngoài phân toàn nớc giống nh tả, đau bụng, buồn nôn, nôn ra thức ăn và dịch
tiêu hoá, kéo dài khoảng 1- 2 ngày, một số ít trờng hợp kéo dài hơn. Nếu
không điều trị giai đoạn này, thờng có mất nớc và điện giải, nặng hơn có thể
sốc giảm thể tích, tụt huyết áp, suy chức năng thận, toan chuyển hoá.
+ Giai đoạn tiến triển âm thầm (36 đến 48 giờ)
Giai đoạn này các triệu chứng về tiêu hoá giảm dần, BN cảm thấy khoẻ
hơn. Tuy nhiên, các tổn thơng gan bắt đầu xuất hiện với sự gia tăng dần dần
của men transaminase, LDH và bilirubin trong huyết tơng.
Triệu chứng lâm sàng bao gồm: vàng da, vàng mắt, tiểu vàng, gan to

nhẹ, mềm.
+ Giai đoạn suy gan (trên 48 giờ, có trờng hợp muộn từ 4 đến 7 ngày)
Các tổn thơng gan từ nhẹ đến nặng: vàng da, rối loạn đông máu, bệnh lí
não do gan, toan chuyển hoá. Suy thận thờng do mất một lợng lớn nớc và điện
giải trong giai đoạn dạ dày - ruột và tổn thơng trực tiếp tế bào ống lợn gần
thận của amanitin. Tuy nhiên, một nguyên nhân khác có thể gây suy thận đó
là suy gan (hội chứng gan thận) [2], [3], [20], [40], [46].
Suy thận xuất hiện muộn từ ngày thứ 3 đến ngày thứ 5 sau ngộ độc có
tiên lợng xấu vì nhiều khả năng do tổn thơng trực tiếp của độc chất đối với tế
bào ống lợn gần của thận hoặc do hội chứng gan thận.[46], [53]
10
Tử vong có thể do các biến chứng sau: hội chứng suy hô hấp cấp tiến
triển, tụt não, chảy máu không kiểm soát đợc, nhiễm khuẩn nặng, suy đa tạng
[48], [53].
1.3.1.4. Suy gan cấp
Thờng xảy ra từ ngày thứ 4 trở đi. Nguyên nhân có thể là tổn thơng gan
tiến triển nặng lên do amanitin hoặc do nhiễm khuẩn. Đây là nguyên nhân
chính gây tử vong trong ngộ độc amanitin, biểu hiện lâm sàng gồm:
Phù não
Là nguyên nhân hàng đầu gây tử vong ở BN suy gan cấp.
Bệnh não gan chia 4 giai đoạn [39], [42], [48], [53]
- Giai đoạn 1: tinh thần chậm chạp, không tập trung, thay đổi nhân
cách, điện não đồ bình thờng.
- Giai đoạn 2: ngủ lịm, có động tác không phù hợp, rối loạn thị giác,
điện não đồ có thể bất thờng.
- Giai đoạn 3: lơ mơ không đánh thức, lú lẫn, nói ngọng, tăng phản xạ,
điện não đồ luôn bất thờng.
- Giai đoạn 4: hôn mê sâu, mất vỏ hoặc mất não, điện não đồ luôn luôn
bất thờng.
Hạ đờng huyết

Hạ đờng huyết có thể xảy ra đột ngột làm ảnh hởng đến sự thay đổi ý
thức của BN [42], [47], [48], [53].
Nhiễm khuẩn
Giải phóng nội độc tố gây rối loạn chức năng tuần hoàn vi mạch, thiếu
oxy mô. Nhiễm khuẩn huyết có thể dẫn đến suy đa tạng. Nội độc tố cũng là
đồng yếu tố thúc đẩy tổn thơng gan và tăng áp lực nội sọ. Đa số nhiễm trùng
xảy ra trong vòng 72 giờ nhập viện, nguyên nhân chủ yếu do tụ cầu vàng và tụ
11
cầu da. Nhiễm khuẩn là nguyên nhân gây tử vong 27% BN suy gan cấp[42],
[47].
Rối loạn đông máu
Gan là nơi tổng hợp nhiều yếu tố đông máu và các chất chống đông
máu. Sự mất cân bằng có thể xảy ra do hoại tử và tổn thơng tế bào gan trong
suy gan cấp. Rối loạn đông máu do suy gan cấp có thể gây xuất huyết tiêu
hoá, hô hấp, tiết niệu, sinh dục, ngoài da hoặc xuất huyết nội sọ. Đôi khi rối
loạn đông máu không biểu hiện trên lâm sàng. Để theo dõi tình trạng rối loạn
đông máu, cần dựa vào yếu tố V, VII hoặc tỉ lệ prothrombin hàng ngày [42],
[47], [48], [53].
Suy hô hấp
Suy gan cấp thờng thở nhanh, giảm oxy máu. Trên phim X-quang có thể
thấy thâm nhiễm phế nang lan toả hai bên. Khoảng 30% trờng hợp tiến triển
thành ARDS. Nguyên nhân gây tổn thơng màng phế nang mao mạch ở suy
gan cấp cha rõ. Tuy nhiên có thể thấy sự liên quan giữa mức độ nặng của suy
gan với phù phổi trong khi áp lực keo và áp lực mao mạch phổi bít bình thờng.
Điều đó chứng tỏ có sự thay đổi tuần hoàn vi mạch ở phổi [42], [47], [48],
[53].
Hội chứng gan thận
Hội chứng gan thận chia làm 2 type:
Type 1: lâm sàng nặng. Độ thanh thải creatinin giảm dới 50 % so với
giá trị bình thờng (hay dới 20 ml/phút) hoặc nồng độ creatinin tăng gấp hai lần

bình thờng (hay lớn hơn 2,5 mg/dl) trong 2 tuần. Những BN này thờng thiểu
niệu, hiếm gặp trờng hợp vô niệu. Tiến triển của hội chứng gan thận type 1 rất
nguy kịch và 80% tử vong trong 2 tuần. Chức năng thận đợc khôi phục tự
nhiên nếu chức năng gan trở về bình thờng.
12
Type 2: ít nghiêm trọng hơn so với type 1. Triệu chứng lâm sàng thờng
gặp là cổ chớng và kháng với lợi tiểu. Tiến triển của các BN này thờng chậm
hơn so với các BN type 1.
Hội chứng gan thận type 2 có thể chuyển thành type 1 sau nhiễm khuẩn
hoặc có yếu tố thuận lợi khác.
Tỷ lệ mắc bệnh của hội chứng gan thận trong suy gan cấp là 18 - 39%
Hội chứng gan thận có thể diễn biến từ từ âm ỉ nhng có thể diễn ra rất nhanh
sau một tổn thơng cấp nh chảy máu dạ dày ruột, nhiễm trùng hoặc viêm màng
bụng tự phát Sử dụng thuốc lợi tiểu tác dụng nhanh ở những BN cổ trớng
không có phù ngoại biên có thể gây thiếu hụt thể tích nhng không gây nên hội
chứng gan thận [42], [47], [48], [53].
Tiêu chuẩn chẩn đoán hội chứng gan - thận [47], [53]
- Những BN suy gan tiến triển và tăng áp lực tĩnh mạch cửa gây ra bởi
các bệnh lý gan cấp và mạn tính có nồng độ creatinin huyết thanh trên 133
micromol/l tiến triển trong nhiều ngày đến nhiều tuần.
- Không có bằng chứng về bệnh lí thận do các nguyên nhân khác nh
septic sốc, viêm màng bụng tự phát, các thuốc điều trị gây độc cho thận, trên
siêu âm không có tắc nghẽn và bệnh lí nhu mô thận.
- Nồng độ natri nớc tiểu dới 10 mEq/l. Phân xuất bài tiết natri ít hơn
500 mg/ngày.
- Không cải thiện chức năng thận khi bù 1,5 lít muối đẳng trơng.
Nhiễm toan chuyển hoá
Suy tế bào gan, tăng sản xuất acid lactic thứ phát do giảm oxy tổ chức,
hoặc do nhiễm khuẩn nặng.[42], [47].
Phụ nữ mang thai

13
Đã có một số báo cáo về ngộ độc amanitin ở phụ nữ mang thai trong đó
khẳng định rằng amanitin không qua đợc nhau thai [9], [12], [13]. Tuy nhiên
năm 1978, Kaumann và cộng sự đã mô tả một ca ngộ độc amanitin phải phá
thai. Tổn thơng gan thai nhi ở trờng hợp này giống với tổn thơng gan trong các
trờng hợp ngộ độc amanitin. Trái lại, năm 1983, Belliardo và cộng sự đã báo
cáo một ca nhiễm độc amanitin nhng không tìm thấy độc chất trong nớc ối và
bé sinh ra khoẻ mạnh bình thờng [dẫn theo 46].
Vì vậy cần phải nghiên cứu thêm ảnh hởng của amanitin trên thai
nhi[16], [18], [46].
1.3.2. Hội chứng tổn thơng tế bào thận
Suy thận do ngộ độc nấm có nhiều nguyên nhân: mất nớc và điện giải
trong giai đoạn dạ dày- ruột không đợc bù đủ dịch, hội chứng gan - thận trong
suy gan cấp do ngộ độc amanitin, độc tố tế bào thận đã đề cập ở phần trên.
Orellanine là chất gây suy thận tại thận chủ yếu trong ngộ độc nấm.
Orellanin chứa trong loài Cortinarius rubellus, Cortinarius orellanus và một số
loài khác [2], [4], [14], [30].
1.3.2.1. Độc tố Orellanine:
Là bipyridine-N-oxide
Cấu tạo hoá học: C
10
H
8
N
2
O
6.
Trọng lợng phân tử: 250 dalton
Liều chết: ở ngời 100-200 mg.
1.3.2.2. Cơ chế độc tố.

Cơ chế gây độc của Orellanine ngày nay cha đợc hiểu biết một cách đầy
đủ. Orellanine không bị phá huỷ bởi nhiệt độ cao, có ái tính với tế bào ống
thận, ức chế phosphatase kiềm, giảm sản phẩm adenosine triphosphat, cắt
chuyển hoá tế bào, tổn thơng tế bào ống lợn gần đa đến viêm ống thận kẽ và
14
suy thận, hầu nh không gây nên tổn thơng ở tiểu cầu thận. Ngoài ra, Orellanin
còn gây tổn thơng vì sinh ra nhiều gốc oxy hoá. Giả thuyết về cơ chế dị ứng
miễn dịch đã đợc đặt ra nhng không có bằng chứng khi phân tích thành phần
bổ thể, phức hợp miễn dịch. Hiện nay việc hấp thu, chuyển hoá và thải trừ
Orellanin trên cơ thể ngời cha đợc hiểu biết rõ [2], [3], [14], [29], [31]. Trong
một nghiên cứu 10 BN ngộ độc Orellanine, không thấy Orellanine trong huyết
thanh khi xét nghiệm. Nó đợc phát hiện trong giải phẫu bệnh thận từ ngày thứ
9 đến ngày thứ 60 sau ăn nấm. [17], [29], [31].
1.3.2.3. Triệu chứng lâm sàng
+ Giai đoạn ủ bệnh: kéo dài từ 12 đến 24 giờ sau ăn nấm
Không có triệu chứng lâm sàng.
+ Giai đoạn khởi phát kéo dài từ 24 đến 48 giờ sau ngộ độc Orellanine
Buồn nôn, nôn, đau bụng, tiêu chảy. Các triệu chứng trên thờng nhẹ và
khỏi nhanh
+ Giai đoạn toàn phát xuất hiện từ ngày thứ 2 đến 4, có trờng hợp đến
14 ngày sau ăn. Biểu hiện lâm sàng: đau hố thắt lng, thiểu niệu, vô niệu, có
thể đa niệu. Trong giai đoạn này rất dễ chẩn đoán nhầm với viêm cầu thận,
viêm thận [2], [4], [14], [29], [31], [46].
1.3.2.4. Biến chứng suy thận:
Suy thận làm giảm bài tiết natri, kali, hạn chế cơ chế toan hoá nớc tiểu.
Suy thận cấp kéo theo một tình trạng quá tải thể tích, giảm canxi máu, tăng
kali, magie, phospho và toan chuyển hoá.
Ngoài ra, thận giảm khả năng bài tiết các chất thải của chuyển hoá nitơ
và có thể dẫn tới hội chứng tăng ure máu.
Quá tải thể tích trong lòng mạch ở trờng hợp nặng có biểu hiện ran ở

phổi, tăng áp lực tĩnh mạch, phù ngoại biên, tăng cân, nếu nặng hơn dẫn đến
phù phổi cấp, suy hô hấp nặng.
15
Tăng huyết áp: xảy ra không thờng xuyên (15%) và chỉ tăng nhẹ trong
trờng hợp suy thận do thiếu máu cục bộ, do truyền quá nhiều dịch.
Tăng kali máu thờng xảy ra trong suy thận cấp. Mức tăng điển hình của
suy thận cấp 0,5 mmol/l/ngày. Tăng kali huyết dới 6 mmol/l thờng không có
triệu chứng. Tăng kali sẽ gây những biến đổi điện tâm đồ nh sóng T cao nhọn,
khoảng PR kéo dài, sóng P dẹt, phức hợp QRS rộng. Những biến đổi này của
điện tâm đồ báo trớc loạn nhịp nguy hiểm sắp xảy ra nh nhịp chậm, block dẫn
truyền, nhịp nhanh thất, rung thất, vô tâm thu[19], [29], [31]
Nhiễm toan: Chuyển hoá protein với chế độ dinh dỡng bình thờng trong
phạm vi 50-100 mmol/ngày chất toan định vị (không bay hơi) là mức có thể
đào thải qua thận không bị tổn thơng. Do vậy, trong suy thận thờng có toan
chuyển hoá, tăng khoảng trống anion [19], [29], [31]
Nhiễm kiềm chuyển hoá hiếm gặp. Nguyên nhân là do truyền
bicarbonate quá mức, hoặc mất nhiều acid dạ dày do nôn, hút dịch dạ dày.
Tăng phospho máu gặp ở những ngời dị hoá cao hoặc sau hội chứng
tiêu cơ vân, huyết tán [19], [29], [31]
Giảm canxi huyết do lắng đọng phosphatcalci. Những yếu tố khác góp
phần vào giảm canxi máu gồm sự kháng tác động của mô đối với hormon
PTH và giảm 1,25 dihydroxy vitamin D. Biểu hiện lâm sàng của giảm canxi
huyết là dị cảm quanh miệng, chuột rút, cơn co giật, ảo giác, lú lẫn, điện tâm
đồ thấy khoảng QT kéo dài, dấu hiệu Chvosteck và dấu hiệu Trousseau là
những dấu hiệu chứng tỏ khả năng co giật cao [4], [14], [19], [29], [31], [46].
Thiếu máu trong suy thận cấp thờng là nhẹ và do nhiều yếu tố gây nên.
Những yếu tố góp phần tiến triển thiếu máu ở đây là giảm tạo hồng cầu, đời
sống hồng cầu bị rút ngắn hoặc do chảy máu dạ dày ruột (10 - 30%) do loét dạ
dày bởi stress [19], [29], [31]
Nhiễm khuẩn là biến chứng nguy hiểm nhất chiếm tỷ lệ 50 đến 70 % tr-

ờng hợp suy thận cấp. Nguyên nhân nhiễm trùng còn cha rõ ràng là do thiếu
16
hụt miễn dịch trong suy thận cấp hay do sự phá vỡ hàng rào niêm mạc lặp đi
lặp lại nhiều lần (tiêm truyền, hô hấp nhân tạo, đặt thông bàng quang).
Suy thận cấp kéo dài thờng tiến triển hội chứng tăng ure huyết. Biểu
hiện lâm sàng gồm viêm màng ngoài tim, tràn dịch màng ngoài tim, rối loạn
tiêu hoá chán ăn, buồn nôn, nôn, tắc ruột. Ngoài ra có thể thấy những rối loạn
thần kinh, tâm thần nh ngủ li bì, lẫn lộn, sững sờ, hôn mê, co cơ, tăng phản xạ
gân xơng.[4], [14], [19], [29], [31], [46]
Một phơng pháp tiên lợng suy thận do nhiễm độc Orellanine, đợc gọi là
chỉ số tiên lợng nhiễm độc thận do Orellanine Cortinarius Nephro Toxicity
prognostic index (CNT) (Holmdahl 2001) [46]:
CNT = (y+316) / x * 10
2
Trong đó : y : creatinin máu tính bằng micromol/l
x : số ngày sau ngộ độc Orellanin
CNT < 1: tiên lợng tốt
1,1 < CNT < 2,1: tiên lợng trung bình
CNT > 2,1: tiên lợng xấu, cần chạy thận nhân tạo hoặc ghép thận
1.3.3. Hội chứng thần kinh :
1.3.3.1 Gyromitrin
Trong danh mục nấm lớn Việt nam không có loài nấm này[5], [20].
1.3.3.2. Độc chất
Cấu tạo hoá học: N-methyl - formylhydrazone
1.3.3.3. Cơ chế độc tố:
Gyromitrin (acetaldehyde-formin-methyl-hydrazone) chuyển hoá nhanh
trong dạ dày thành dạng acetaldehyde và N-methyl-N-formylhydrazine. Sau đó,
N-methyl-N-formylhydrazine đợc thuỷ phân chậm thành monomethylhydrazine.
Monomethylhydrazine là độc chất tan đợc trong nớc. Monomethylhydrazine
ức chế trực tiếp men glutamic acid decarboxylase, kết quả là giảm GABA gây

17
co giật hôn mê. Ngoài ra Monomethylhydrazine còn gây tan máu do làm
giảm glutathion ở màng hồng cầu, gây methemoglobin máu. Nấu chín có
thể làm giảm bớt độc tố của nấm nhng không làm mất độc tố hoàn toàn.
Ngời khi hít phải chất bay hơi khi nấu cũng có khả năng bị nhiễm độc [2],
[3], [20], [46].
1.3.3.4. Lâm sàng
+ Thời gian ủ bệnh: 8 đến 10 giờ, có trờng hợp sau 48 giờ
+ Khởi phát: 8 đến 24 giờ
Xuất hiện buồn nôn, nôn và tiêu chảy
+ Toàn phát: kéo dài 1 đến 2 ngày, dài nhất là 5 ngày
Mất cân bằng hệ thần kinh trung ơng, mệt, chóng mặt, nhìn mờ, vã mồ
hôi, mê sảng, hoang tởng, giật nhãn cầu, những ca nghiêm trọng hơn có thể
biểu hiện hôn mê, co giật.
Một số ít BN, methemoglobin làm hồng cầu không thể vận chuyển oxy.
Với mức methemoglobin cao (> 20%) biểu hiện các triệu chứng nh: thay
đổi tình trạng tâm thần, khó thở, đau ngực, tím tái hoặc nhiễm acid [2], [3],
[20], [46].
1.3.3.5. Muscarin [2], [3], [9], [17], [23], [29], [33]
Thờng gặp ở loài Amanita muscaria
+ Cơ chế độc tố: tác dụng lên hệ muscarinic
Hệ thần kinh tự động bao gồm hệ thần kinh giao cảm và phó giao cảm.
Acetylcholine đợc tổng hợp từ cholin coenzyme A dới sự xúc tác của cholin-
acetyltranferase. Liều thấp Acetylcholine tác dụng lên hậu hạch phó giao cảm
(hệ muscarinic), liều cao gây kích thích hệ nicotinic.
18
Muscarin tác dụng chọn lọc trên sợi hậu hạch phó giao cảm, mạnh hơn
acetylcholine gấp 5 đến 6 lần và không bị cholinesterase phá huỷ.
+ Lâm sàng: xuất hiện sau ăn nấm 15 đến 30 phút. Biểu hiện vã mồ hôi,
tăng tiết nớc bọt, đau bụng, nôn, tiêu chảy, co đồng tử, mạch chậm, co thắt

phế quản [2], [3], [20], [46].
19
1.3.3.6. Coprin [9], [14]
Gặp ở loài Coprinus atramentarus Coprin
+ Cơ chế độc tố:
Coprine vào cơ thể trong vòng 30 phút chuyển hoá coprin thành
aminocyloprocanol, chất này ức chế men aldehyde dehydrogenase (ALDH)
mà ALDH là men chuyển hoá acetaldehyde thành acetic acid. Khi men
ALDH bị ức chế dẫn đến ứ đọng acetaldehyde vì vậy trên lâm sàng biểu hiện
giống hội chứng disulfiram (ngộ độc rợu)
Sau khi ăn nấm chứa độc chất Coprin chỉ cần uống đồng thời một lợng
nhỏ rợu ethanol cũng làm tăng nồng độ acetaldehyde đáng kể trong máu làm
cho ngộ độc coprin nghiêm trọng thêm, men ALDH bị ức chế kéo dài khoảng
72 giờ, có trờng hợp kéo dài 5 ngày. Vì vậy sau khi ăn nấm có chứa coprin 3
ngày mà uống rợu ethanol, cho dù ít, cũng có thể gây ứ đọng acetaldehyde
gây các triệu chứng ngộ độc [2], [3], [20], [46].
+ Lâm sàng:
Sau khi ăn nấm khoảng 30 phút, xuất hiện đỏ mặt, hoặc phát ban đỏ
vùng mặt, cổ, ngực, tăng nhạy cảm mặt, vã mồ hôi, nhịp tim nhanh, đau ngực,
khó thở, tăng thông khí, buồn nôn, nôn, đau đầu, chóng mặt, tăng huyết áp,
hoặc tụt huyết áp [2], [3], [20], [46].
1.3.3.7. Các chất gây ảo giác Psilocybin, Muscimol, Ibotenic acid
- Ibotenic acid và muscimol (isoxazols) có trong nấm Amanita
gemmata, Amanita muscaria, Amanita pantherina.
+ Cơ chế độc tố: Ibotenic acid và Muscimol có cấu tạo gần giống nh
GABA, hoạt hoá receptor GABA.
+ Lâm sàng bắt đầu từ 30 phút đến 1 giờ sau ăn.
ảo giác có thể đi kèm rối loạn vận ngôn, rối loạn điều hoà vận động,
chuột rút [2], [3], [20], [46].
20

- Psilocybin và psilocin có trong nấm Psilocybe caerulipes, Psilocybe cubensis.
+ Cơ chế độc tố: Psilocin và psilocybin có cấu trúc giống học giống nh
serotonin (5-hydroytryptamine). Vì vậy, chúng tác dụng lên receptor
serotonergic gây ảo giác.
+ Lâm sàng xuất hiện sau ăn thờng 30 phút
Biểu hiện thần kinh trung ơng: sảng khoái, loạn thị, sau đó lo sợ, kích
động, lú lẫn, mê sảng, hoang tởng, hội chứng giống tâm thần phân liệt [2], [3],
[20], [46].
1.3.4. Hội chứng dạ dày ruột [2], [3], [20], [46]
Gặp hầu hết các loại nấm, ngoài những chất độc gây tổn thơng niêm
mạc ruột nh amanitin, orellanine, các loài nấm khác thờng chứa các chất
giống resin.
+ Lâm sàng : đau bụng, nôn, buồn nôn, tiêu chảy.
Những trờng hợp nặng và không bù phụ thể tích tuần hoàn kịp thời có
thể gây tụt huyết áp, suy thận
1.4. Cận lâm sàng
1.4.1. Xét nghiệm tìm độc chất
- Amanitin đợc tìm thấy trong dịch dạ dày, nớc tiểu và máu. Phơng
pháp miễn dịch phóng xạ có thể phát hiện đợc amatoxin trong nớc tiểu 100%
trong vòng 24 giờ và 80% trong vòng 48 giờ. Với phơng pháp sắc kí lỏng cao
áp, phát hiện amanitin trong máu 36 giờ và trong nớc tiểu tới 4 ngày. Việt
Nam cha làm đợc xét nghiệm này. Ngay cả ở các nớc tiên tiến xét nghiệm
phát hiện amanitin không phải bất kì trung tâm nào cũng làm đợc. Chủ yếu
chẩn đoán ngộ độc nấm dựa vào khai thác bệnh sử và triệu chứng lâm sàng
[2], [9], [15], [21], [33], [36], [57].
Sử dụng test Mexiner: nhỏ một giọt nấm và một giọt acid clohydric lên
mẫu giấy trắng xuất hiện màu xanh lam là dơng tính. Tỷ lệ dơng tính giả là
20% [20], [36], [46].
- Orellanin
21

Hiện nay ngời ta vẫn cha tìm thấy Orellanine trong máu cũng nh trong
nớc tiểu. Orellanin đợc phát hiện trong nhu mô thận trong sau 9 đến 60 ngày
sau ăn nấm [27], [29], [46].
- Gyromitrin
Có thể sử dụng phơng pháp sắc kí khí hoặc sắc kí lớp mỏng phát hiện
gyromitrin trong dạ dày trong những giờ đầu [20], [46].
1.4.2. Các xét nghiệm khác
- Công thức máu trong những ngày đầu trong giới hạn bình thờng
- Khí máu có thể gặp toan chuyển hoá khi suy gan, suy thận
- AST, ALT tăng sau 3 ngày ngộ độc amanitin; GGT, LDH tăng nhẹ
bilirubinTP tăng vào ngày thứ 4
- Suy gan cấp: PT(%) giảm, fibrinogen giảm, APTT kéo dài, NH
3
tăng.
- APTT kéo dài, D-dimer tăng khi có đông máu nội mạc rải rác
- Ure, creatinin máu, tổng phân tích nớc tiểu, điện giải đồ
- Methemoglobin máu: Định lợng methemoglobin máu bằng quang phổ
kế
- Điện tâm đồ, XQ tim phổi.
- Giải phẫu bệnh:
+ Tổn thơng gan do ngộ độc amanitin: các tế bào gan thoái hoá ở các
mức độ khác nhau, thoái hoá hạt, thoái hốc, mất nhân hoặc nhân đông, tăng
sinh xơ hoá mạnh ở khoảng cửa kèm xâm nhập tế bào viêm [39], [42], [46]
+ Tổn thơng thận do ngộ độc orellanin:
Tổn thơng tế bào ống thận nặng, gây bóc tế bào ống thận, phì đại bào t-
ơng, chết có chơng trình và phù khoảng kẽ, cuối cùng là xơ hoá khoảng kẽ
ống thận [22], [27].
1.5. Điều trị.
22
1.5.1. Cấp cứu và điều trị hỗ trợ chung

Nếu BN đến viện trong tình trạng ngộ độc nặng đe doạ tính mạng thì
thực hiện nguyên tắc điều trị cấp cứu chung.
Tụt huyết áp do mất nớc và điện giải trong giai đoạn dạ dày, ruột cần
phải bù dịch keo hoặc dịch tinh thể [2], [4], [20], [46].
1.5.2. Các biện pháp ngăn ngừa hấp thu và đào thải độc chất.
- Rửa dạ dày: thực hiện trớc 6 giờ
- Than hoạt [2], [4], [20], [46].
+ Amanitin: than hoạt dùng 3 ngày đầu
Than hoạt đa liều, để hấp thu lợng amanitin còn lại trong ruột và lợng
độc chất trong chu trình gan ruột.
+ Orellanin và Gyromitrin: than hoạt dùng trong 2 ngày đầu vì l-
ợng độc tố còn nằm trong dạ dày sau ăn nấm 2 ngày.
+ Coprin, Psilocybin, Muscinol: dùng trong 4 giờ đầu
- Liều: Ngời lớn: 50 gam/ngày
Trẻ em: 25 gam/ngày
1.5.3. Các biện pháp điều trị đặc hiệu.
1.5.3.1. Tổn thơng gan do amanitin
- Lợi tiểu
Phải đảm bảo lợng nớc tiểu 200 ml/giờ trong vòng 48 giờ sau ngộ độc
bằng cách truyền dịch, bù điện giải và sử dụng thuốc lợi tiểu để đào thải độc
chất và tránh suy thận [2], [4], [20], [46], [52].
- Lọc máu [23], [24], [28], [34], [43], [53].
Có nhiều phơng pháp đợc ứng dụng trong ngộ độc amanitin
+ Lọc máu thẩm tách: 6 giờ đầu, amanitin có trọng lợng phân tử 900
dalton qua đợc màng lọc thẩm tách thông thờng. Tuy nhiên phơng pháp này
chỉ có ý nghĩa về mặt lí thuyết vì sau 6 giờ ngộ độc amanitin mới xuất hiện
triệu chứng lâm sàng nên BN nhập viện muộn.
23
+ Lọc máu liên tục và lọc máu hấp phụ: tiến hành liên tục 24 giờ.
Ngoài khả năng đào thải amanitin trong chu trình gan ruột còn giúp thăng

bằng kiềm toan, điều chỉnh rối loạn điện giải.
- Các loại thuốc làm giảm tổn thơng tế bào gan.
+ Silibinin [23], [25], [32], [35], [38], [46].
Có tác dụng làm giảm tổn thơng tế bào gan, giảm hấp thu trong chu
trình gan ruột.
Liều lợng: bolus tĩnh mạch 5mg/kg cân nặng, liều duy trì 20 mg/kg/24
giờ trong 3 ngày, có thể kéo dài nếu ngộ độ nặng.
Silibinin có thể pha loãng trong nớc muối sinh lí hay đờng 5% với tỉ lệ
2 mg sillibinin/ 1ml truyền tĩnh mạch.
+ Benzyl penicillin khi không có silibinin [2], [23], [32], [35]
Liều: 500.000 đơn vị/kg/ngày (300mg/kg/ngày) trong 3 ngày. Tuy
nhiên, sử dụng benzyl penicillin liều cao có thể gây ngộ độc.
Điều trị ngộ độc amanitin bằng phơng pháp kết hợp sillibinin và
penicillin đã đợc áp dụng trong một thời gian dài nhng đến nay vẫn không có
bằng chứng nào chứng minh sự kết hợp này có hiệu quả điều trị cao hơn sử
dụng riêng sillibinin.
+ N acetyl cystein (NAC) [2], [23], [32], [35], [46]
Đã có nhiều nghiên cứu về tác dụng của NAC trong điều trị ngộ độc
amanitin nh: nghiên cứu của Kawaji về amanitin gây giảm glutathion trong tế
bào gan, nghiên cứu Schneider của chứng minh hiệu quả bảo vệ tế bào gan
[dẫn theo 46]. Một vài trung tâm trên thế giới đã sử dụng NAC trong điều trị
nhiễm độc amanitin.
Các triệu chứng và các biến chứng
24
Các triệu chứng thờng gặp là đau bụng, nôn, tiêu chảy. Bên cạnh các
chăm sóc hỗ trợ, điều trị triệu chứng, điều trị các rối loạn chuyển hoá (nhiễm
toan chuyển hoá, hạ đờng máu ), cần bù nớc và điện giải bằng dịch tinh thể
hay dịch keo ngay để tránh các rối loạn nớc và điện giải (đặc biệt là hạ kali
máu) có thể ảnh hởng xấu đến chức năng thận [2], [23], [32], [35].
Biến chứng suy gan cấp

- Bệnh não do suy gan cấp [39], [47], [53], [56]
Cần theo dõi áp lực nội sọ ở BN hôn mê giai đoạn III hoặc trong thời
gian tiến triển từ giai đoạn III sang giai đoạn IV.
Mục tiêu là duy trì áp lực nội sọ dới 20mmHg, nên tránh một số yếu
tố gây tăng áp lực nội sọ nh: nghiệm pháp Valsalva, PEEP, xoay hoặc
nghiêng đầu
Kiểm soát tăng áp lực nội sọ bao gồm:
+ Điều chỉnh tình trạng thiếu oxy hoặc tăng CO2 máu, tăng thông khí để
duy trì PaCO
2
ở mức 25 - 30mmHg.
+ Khi áp lực nội sọ khoảng 20 - 25 mmHg
Truyền bolus manitol (0,5 - 1gam/kg trong 5 phút).
Chống chỉ định: áp lực thẩm thấu máu trên 320mosmol/l.
Pentobarbital 100 - 150 mg tĩnh mạch mỗi 15 phút trong 1 giờ, tiếp theo
truyền liên tục 1- 3 mg/kg/giờ.
Mục tiêu đạt đợc áp lực tới máu não trên 50mmHg và áp lực nội sọ dới
20mmHg. Nếu huyết động không ổn định, truyền thêm norepinephrine để duy
trì áp lực tới máu não.
+ Các biện pháp khác nhằm hạn chế sinh NH
3
trong lòng ruột [47], [53],
[56] .
25