nghiên cứu hiệu quả của chế độ dinh dưỡng điều trị ở bệnh nhân đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính nặng

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI
= = = ==
VŨ THỊ THANH
NGHIÊN CỨU HIỆU QUẢ CỦA CHẾ ĐỘ DINH
DƯỠNG ĐIỀU TRỊ Ở BỆNH NHÂN ĐỢT CẤP
BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MÃN TÍNH NẶNG
HÀ NỘI – 2013
BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI
= = = ==
VŨ THỊ THANH
NGHIÊN CỨU HIỆU QUẢ CỦA CHẾ ĐỘ DINH
DƯỠNG ĐIỀU TRỊ Ở BỆNH NHÂN ĐỢT CẤP
BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MÃN TÍNH NẶNG
Chuyên ngành: DINH DƯỠNG
Mã số: 62.72.03.03
ĐỀ CƯƠNG NGHIÊN CỨU SINH
Người hướng dẫn khoa học:
1. PGS.TS. Trần Thị Phúc Nguyệt
2. TS. Lê Thị Diễm Tuyết
HÀ NỘI – 2013
3
ĐẶT VẤN ĐỀ
Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính được đặc trưng bởi sự tắc nghẽn luồng khí
thở ra không hồi phục hoàn toàn, làm cho bệnh nhân khó thở . Sự cản trở thông
khí này thường tiến triển từ từ và là hậu quả của sự tiếp xúc lâu ngày với các chất
khí độc hại. đợt cấp của BPTNMT do rất nhiều nguyên nhân như nhiễm trùng, tim
mạch, suy thận… trong đó rất quan trọng là vấn đề dinh dưỡng, thường bệnh nhân
hay bị suy dinh dưỡng do không ăn đủ, do cơ chế bệnh sinh làm phân giải protein
làm cho bệnh nhân suy kiệt. trong đợt cấp bệnh nhân có biểu hiện lâm sàng rõ rệt

là triệu chứng khó thở, trong chế độ ăn nếu bệnh nhân không biết các thực phẩm
nào cần hạn chế vô tình đã làm tăng nặng bệnh. Chính vì vậy trong chế độ ăn cần
phải kiểm soát được lượng glucid đưa vào cơ thể là một phần rất quan trọng.
Nếu kiểm soát tốt được lượng glucid đưa vào cơ thể sẽ cải thiện được tình
trạng khó thở của bệnh nhân giúp cho bệnh nhân mau chóng cải thiện được
triệu chứng khó thở. Việc cung cấp lượng chất béo,lượng protein cao sẽ
giúp cho bệnh nhân kông những cải thiện được tình trạng khó thở mà còn
cải thiện được tình trạng dinh dưỡng.
Trên thế giới vấn đề giảm lượng glucid và tăng lượng chất béo đã được
chứng minh ở bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính qua các nghiên cứu:
Tác giả Cai B và cộng sự (2003) nghiên cứu 60 bệnh nhân COPD với
trọng lượng cơ thể thấp (<90% trọng lượng cơ thể lý tưởng) được chọn
ngẫu nhiên vào nhóm nghiên cứu, 1 nhóm ăn chế độ cao carbonhydrate, 1
nhóm có chế độ ăn cao chất béo cao và thấp carbonhydrate. Đo chức năng
phổi ( thể tích thở trong 1 giây , khối lượng không khí thở ra trong 1 giây
tối đa , thông khí trong 1 phút, tiêu thụ oxy cho mỗi đơn vị thời gian , sản
xuất carbon dioxide trong đơn vị thời gian , và thương số hô hấp ) và khí
máu động mạch đã được thực hiện lúc đầu và sau 3 tuần. Kết quả: Đo chức
năng phổi giảm đáng kể và thể tích thở tăng lên đáng kể trong nhóm thử
nghiệm [].
4
Barale F (1999) nuôi dưỡng bệnh nhân thức ăn nhân tạo với chất béo
giàu (55% tổng lượng calo ăn) carbohydrate hạn chế. Kết quả là nhanh
chóng làm giảm nồng độ carbon dioxide trong hệ thống thông khí []
Malone AM (2004) chỉ ra các chức năng hô hấp gặp bất lợi với
lượng cao carbohydrate trong nuôi dưỡng tĩnh mạch và giải thích một chế
độ ăn đường ruột với lượng carbohydrate thấp giúp giảm viêm ở bệnh nhân
bệnh phổi cấp tính và mãn tính. [ ]
Tại Việt Nam, theo ước tính của Hội Lồng Ngực châu Á Thái bình dương
cho thấy tỉ lệ bệnh nhân bị bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính là 6,7%, nhưng chưa

có nghiên cứu thực sự nhằm đánh giá hiệu quả của chế độ ăn có hàm lượng
lipid cao, hàm lượng carbonhydrate thấp cho bệnh nhân này. Chính vì vậy
chúng tôi tiến hành nghiên cứu này với mục tiêu:
1. Đánh giá tình trạng dinh dưỡng của bệnh nhân đợt cấp bệnh phổi
tắc nghẽn mạn tính nặng tại khoa Hồi Sức Tích Cực Bệnh Viện
Bạch Mai.
2. Xây dựng chế độ dinh dưỡng điều trị và áp dụng cho bệnh nhân đợt
cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính nặng tại khoa Hồi Sức Tích Cực
Bệnh Viện Bạch Mai.
3. Đánh giá hiệu quả chế độ dinh dưỡng điều trị cho bệnh nhân đợt
cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính nặng tại khoa Hồi Sức Tích Cực
Bệnh Viện Bạch Mai.

Chương 1
5
TỔNG QUAN
1.1. Giải phẫu và định nghĩa
1.1.1 Đặc điểm giải phẫu
1.1.2. Định nghĩa:
 Theo GOLD 2006 []: BPTNMT là bệnh có thể phòng và điều trị, được
đặc trưng bởi sự hạn chế lưu thông khí đường thở tiến triển từ từ và có liên
quan đến phản ứng viêm bất thường của phổi - phế quản đối với các khí hay
phân tử độc hại, đồng thời có hồi phục không hoàn toàn. Những trường hợp
không có rối loạn thông khí tắc nghẽn không xếp vào BPTNMT.
 Theo ATS/ERS (2005): “Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính là bệnh có thể
phòng và điều trị, được đặc trưng bởi sự hạn chế thông khí hồi phục không
hoàn toàn. Sự hạn chế này thường xuyên tiến triển và có liên quan đến đáp
ứng viêm bất thường của phổi với các phần tử độc hoặc các chất khí, mà
nguyên nhân chủ yếu là do hút thuốc lá” [].
1.1.3. Cơ chế bệnh sinh

6
Cơ chế bệnh sinh của BPTNMT rất phức tạp, tuy đã được nghiên cứu
nhiều nhưng vẫn chưa có được sự thống nhất chung. Hiện nay có một số
giả thuyết:
 Tăng đáp ứng viêm của đường thở: BPTNMT đặc trưng bởi viêm mạn tính
toàn bộ đường dẫn khí, nhu mô phổi và mạch máu phổi. Tập trung các tế bào
viêm chủ yếu là tế bào bạch cầu lympho (đặc trưng là CD
8
) và bạch cầu đa
nhân trung tính ở niêm mạc đường thở. Các tế bào viêm hoạt hoá giải phóng
nhiều chất trung gian hoá học gồm: Leucotrien B4 (LTB4), Interleukin 8 (IL-
8), yếu tố hoại tử u alpha (TNF-α) có khả năng phá huỷ cấu trúc nhu mô phổi
hoặc duy trì tình trạng viêm bạch cầu đa nhân trung tính.
 Mất cân bằng giữa protease và kháng protease là cơ chế bệnh sinh quan trọng nhất
làm phát triển khí phế thũng và mất đàn hồi phổi không hồi phục. Trong
BPTNMT cân bằng nghiêng về hướng tăng ly giải protein hoặc do tăng protease
hoặc do giảm kháng protease. Có rất nhiều protease có nguồn gốc từ các tế bào
viêm, tế bào biểu mô tác động với nhau gây nên tình trạng giảm liên kết của tổ
chức .
 Mất cân bằng oxy hoá và kháng oxy hoá: Ở các bệnh nhân BPTNMT dấu ấn
kích hoạt oxy hoá (Hydrogen peroxid, 8-isoprostane) tăng trong bề mặt biểu
mô đường hô hấp, trong đờm và trong máu, chúng được sản sinh ra do hoạt
động của tế bào viêm, kích thích của khói thuốc, hạt bụi. Đồng thời giảm các
yếu tố chống oxy hóa nội sinh. Hậu quả là làm tăng kích hoạt các yếu tố gây
viêm, bất hoạt kháng proteinase, kích thích tiết đờm [].
1.1.4. Sinh bệnh học
BPTNMT dẫn tới những rối loạn cơ học tại phổi làm ảnh hưởng tới
quá trình thông khí và gây nên những hậu quả sau [], [].
 Tắc nghẽn đường dẫn khí
7

 Mất cấu trúc chống đỡ của đường dẫn khí gây ra tắc nghẽn khí đạo gây nên giảm
lưu lượng luồng khí thở ra gắng sức qua hai cơ chế: làm giảm sức kéo căng đường
dẫn khí của nhu mô phổi do dày thành khí đạo, co thắt phế quản, tồn tại những
mảng niêm dịch ở đường dẫn khí nhỏ và làm giảm lực đàn hồi phổi.
 Các quá trình viêm mạn tính làm đường kính của khí đạo bị thu hẹp.
 Mệt cơ hô hấp:
Do tăng lưu lượng khí thở vào, tăng kích thích cơ hô hấp, lồng ngực căng,
cùng với các yếu tố chuyển hoá bất lợi làm cơ hô hấp hoạt động quá mức để đáp
ứng nhu cầu oxy của cơ thể, nhất là cơ hoành. Ở bệnh nhân BPTNMT do có sự
tắc nghẽn khí nên dung tích khí cặn chức năng tăng làm vòm hoành dẹt, vùng
chêm giảm xuống làm cơ hoành hoạt động không hiệu quả dẫn đến nhịp thở
nghịch đảo. Các cơ hô hấp phụ của thì thở vào (Các cơ liên sườn, cơ thang, cơ
ức đòn chũm, cơ ngực) đóng vai trò chính của nhịp thở. Những rối loạn mạn tính
làm cho các cơ mệt mỏi.
 Auto PEEP ( PEEP nội tại – intrinsic PEEP).
Hậu quả của auto PEEP [] làm tăng thể tích cặn chức năng, giảm thể
tích lưu thông, dẫn đến:
 Tăng công hô hấp.
 Tăng nguy cơ chấn thương phổi do áp lực.
 Giảm độ nhạy của máy thở.
Biện pháp khắc phục auto PEEP: sử dụng thuốc giãn phế quản, hút
đờm và đặc biệt là việc sử dụng PEEP ngoài (PEEPe) [],[],[]. Đây chính là cơ
sở của việc sử dụng PEEP/CPAP trong điều trị đợt cấp BPTNMT.
 Thay đổi hoạt động của trung tâm hô hấp:
8
Sự gia tăng hoạt động của trung tâm hô hấp do các biến đổi bất lợi về
mặt cơ học nhằm giữ một mức thông khí phế nang cần thiết có lợi cho hoạt
động của cơ thể, làm tăng ngưỡng chịu kích thích đối với PaCO
2
. Ở bệnh

nhân BPTNMT trung tâm hô hấp hầu như chỉ nhạy cảm với sự thay đổi về
PaO
2
, do vậy cần đặc biệt chú ý khi cho bệnh nhân BPTNMT thở oxy để đề
phòng nguy cơ ngừng thở vì làm tăng thêm PaCO
2
.
 Bất tương xứng giữa thông khí và tưới máu (VA/Q missmatch):
Khi phế nang được thông khí (VA) ít hơn tưới máu (Q) do tắc nghẽn
đường dẫn khí sẽ làm giảm tỉ lệ VA/Q. Còn khi một vùng tổ chức phổi có
hiện tượng tưới máu kém hơn thông khí do nhồi máu sẽ làm tăng tỉ lệ VA/Q.
Bằng cách dùng phương pháp đồng vị phóng xạ cho thấy ở bệnh nhân
BPTNMT có cả shunt mao mạch do nghẽn tắc đường dẫn khí (VA/Q giảm)
và lẫn khoảng chết phế nang do khí phế thũng (VA/Q tăng).
 Tăng tiết đờm:
Là kết quả của ho tăng tiết mạn tính, một đặc trưng của viêm phế quản
mạn và không liên quan quan trọng với hạn chế đường thở. Sự tăng tiết đờm do
tăng số lượng tế bào có chân và phì đại các tuyến dưới niêm mạc tác động của
khói thuốc và các khí độc hại. Nhiều chất hoá ứng động và protease kích thích
tăng tiết đờm thông qua kích hoạt các cảm thụ quan của yếu tố tăng trưởng biểu
mô (EGFR: Epidermal growth factor).
 Tăng áp động mạch phổi:
Tăng áp động mạch phổi nhẹ đến vừa có thể xuất hiện muộn trong tiến
triển của bệnh do co thắt các động mạch phổi nhỏ.
 Vấn đề dinh dưỡng:
9
Thông thường bệnh nhân mắc bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính có suy
dinh dưỡng và tăng lên khi có đợt cấp, do có sự gắng sức của cơ hô hấp làm
tiêu hao nhiều năng lượng. Đồng thời những bệnh nhân BPTNMT mất nhiều
calories, protein, mất cân bằng điện giải và khoáng chất càng làm cho cơ hô

hấp càng bị hạn chế hoạt động. Cần cân nhắc việc tính chỉ số BMI/Pr máu để
đánh giá mức độ suy dinh dưỡng của những bệnh nhân BPTNMT.
 Ảnh hưởng toàn thân:
Ở bệnh nhân BPTNMT có tăng các đặc trưng có tính chất hệ thống đặc
biệt ở những bệnh nhân nặng như: loãng xương, mất mỡ dưới da, nguy cơ tim
mạch gia tăng tương xứng với tăng CRP, thiếu máu làm ảnh hưởng đến khả
năng sống và tăng các biến chứng của bệnh.
1.1.5. Cơ chế bảo vệ của phổi
1.1.5.1. Cơ chế bảo vệ phổi của người bình thường
Bình thường có nhiều loại vi khuẩn cư trú ở đường hô hấp trên (mỗi ml
nước bọt có khoảng 10
5
vi khuẩn các loại) và phổi hít phải vi khuẩn từ không
khí, nhưng đường thở sau nắp thanh quản luôn vô khuẩn do phổi có cơ chế
bảo vệ. Phổi chống lại tác nhân gây bệnh bằng các cơ chế: cơ học, dịch thể và
tế bào. Các cơ chế này tác động trên suốt chiều dài đường thở []:
 Tại tầng khí phế quản
- Cơ chế cơ học: Cơ thể đào thải các chất tiết và dị vật đường thở chủ
yếu nhờ vào hoạt động của thảm nhầy nhung mao và phản xạ ho. Cấu trúc
nhung mao và chất nhầy được tiết ra vận động một chiều đưa các dị vật nhỏ,
vi khuẩn lên hầu họng và nhờ phản xạ ho tống đẩy chúng ra ngoài hoặc có
thể nuốt vào đường tiêu hoá.
- Cơ chế dịch thể:
10
 Các Ig: IgA tiết là globulin miễn dịch có vai trò chủ yếu, chúng có nhiều
trong các chất tiết đường thở đặc biệt là đường thở lớn. IgA tiết có khả năng
ngăn vi khuẩn hoặc virus bám vào đường thở, hoạt hoá bổ thể hoặc tác dụng
opsonin hoá, tăng cường khả năng thực bào, kích thích quá trình sinh tổng
hợp IgG. Ngoài IgA tiết còn có các globulin miễn dịch như IgG, IgM có vai
trò quan trọng trong cơ chế bảo vệ của phổi. IgG có khả năng opsonin hoá và

hoạt hoá bổ thể, IgM là một globulin miễn dịch hoạt hóa bổ thể tốt nhất.
 Các protein tại chỗ có chức năng ngăn cản sự phát triển của vi sinh vật xâm
nhập và kích thích huy động tế bào viêm. Các protein này gồm: Transferin,
Lactoferin, Lysozyme, các globulin miễn dịch, các bổ thể C
4
, C
1q
, C
3a
và C
3b
.
 Các chất trung gian hoá học giải phóng ra trong phản ứng viêm có tác dụng hoạt hoá
tế bào viêm như các Interleukin-6, Interleukin-8, Leucotrien-B4, Cathepsin K,L,S và
Interferon, yếu tố hoại tử u (TNFα) và các yếu tố hoá ứng động.
 Các tế bào bảo vệ đường thở tại chỗ: Tế bào biểu mô phế quản và tế bào làm
nhiệm vụ thực bào (đại thực bào phế nang, bạch cầu đa nhân trung tính và bạch
cầu đơn nhân, bạch cầu lympho T – B).
 Khu vực phế nang:
Các hạt có kích thước nhỏ (vi khuẩn, bụi ) thường lắng đọng ở phế nang
(xấp xỉ 50% số lượng hạt hít phải).
Chúng được phế nang đào thải ra ngoài theo hai cách:
- Loại không hấp thụ: Các hạt vận chuyển từ phế nang tới đường thở có
thảm nhầy nhung mao nhờ chất diện hoạt hoặc đại thực bào. Rất ít các hạt
được thải ra khỏi phế nang theo cách này.
- Loại hấp thụ: Các tế bào bị tiêu diệt và được chuyển tới khoảng kẽ và
sau đó bị thực bào. Số khác không bị tiêu diệt vẫn nằm trong các đại thực bào
11
chúng có thể di chuyển tới vùng có nhung mao và được tống ra ngoài hoặc
theo mạch lympho tới các hạch khu vực và bị thực bào.

1.1.5.2. Cơ chế bảo vệ của phổi ở bệnh nhân BPTNMT
Bệnh nhân BPTNMT rất dễ bị nhiễm khuẩn hô hấp dưới là do sự suy
giảm đáng kể sức đề kháng của phổi tạo nên nhiều đợt cấp trong quá trình tiến
triển của bệnh [].
 Rối loạn thảm nhầy nhung mao:
Các nghiên cứu cho thấy hút thuốc có vai trò chính gây rối loạn chức
năng bài tiết và vận động của thảm nhầy nhung mao như:
- Tăng tiết nhầy quá mức: Do tăng sản phì đại các tuyến chế nhầy và
các tế bào đài làm tăng số lượng dịch nhầy.
- Thay đổi đặc tính của nhầy: Tăng độ quánh, giảm độ chun giãn tạo các
nút nhầy trong lòng phế quản và tiểu phế quản gây tắc.
Các yếu tố trên tạo môi trường thuận lợi cho vi khuẩn tồn tại và phát triển.
 Giảm khả năng bảo vệ tại chỗ:
Tác động của khói thuốc lá và thay đổi các đặc tính của dịch nhầy phế
quản còn làm cho các đại thực bào phế nang không còn khả năng di động và
thực bào, giảm hoạt động của các protein tại chỗ, giảm chức năng của các tế
bào đơn nhân giảm.
1.2. Đợt cấp BPTNMT
1.2.1. Định nghĩa
Hiện nay định nghĩa về định nghĩa đợt cấp của BPTNMT còn chưa
thống nhất.
12
 Theo GOLD 2006 []: “Đợt cấp của COPD là một sự kiện trong diễn biến tự
nhiên của bệnh được đặc trưng bởi sự thay đổi các triệu chứng cơ bản ho, khó
thở và khạc đờm ngoài những diễn biến hàng ngày, khởi phát cấp tính và có thể
đòi hỏi phải thay đổi trị liệu thường quy đối với bệnh nhân trên nền COPD”.
 Theo ATS/ERS 2005: “Đợt cấp COPD là một sự thay đổi cấp tính các triệu
chứng cơ bản ho, khó thở và/hoặc khạc đờm ngoài những diễn biến hàng ngày
và đòi hỏi phải thay đổi trị liệu thường quy đối với bệnh nhân”.
1.2.2.Các nguyên nhân

1.2.2.1. Nguyên nhân tiên phát
 Nhiễm trùng ở phổi:
 Nhiễm vi khuẩn: Nhiễm trùng là nguyên nhân chính và có ý nghĩa quan trọng
nhất trong các đợt cấp của bệnh. Tỷ lệ nhiễm vi khuẩn trong đợt cấp BPTNMT
chiếm 50 – 70%, các tác nhân gây bệnh thường gặp nhất S. Pneumoniae, M.
Catarrhalis, H. Influenzae, ngoài ra có thể gặp các loại vi khuẩn gram âm
(Enterobacterciae), trực khuẩn mủ xanh và đặc biệt có thể gặp một số vi khuẩn
như A. Baumanni, S. Maltophilia [],[],[].
 Nhiễm virus: Khoảng 30% nguyên nhân đợt cấp là do virus gây ra, thường
gặp là: Rhinovirus, Influenza, Parainfluenza, Adenoviruses.
 Nhiễm nấm: thường hiếm gặp.
 Ô nhiễm không khí: Do khí NO2, SO2, Ozone làm
tăng các triệu chứng đường hô hấp và tăng tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân
BPTNMT.
1.2.1.2. Nguyên nhân thứ phát
 Viêm phổi.
 Tắc mạch phổi.
13
 Chấn thương lồng ngực, gẫy xương sườn.
 Sử dụng các thuốc an thần, thuốc gây nghiện,
thuốc lợi tiểu.
 Suy tim phải và/hoặc trái hay loạn nhịp tim.
 Tràn khí màng phổi tự phát.
 Phẫu thuật.
 Rối loạn chuyển hoá: tiểu đường, rối loạn điện
giải, rối loạn dinh dưỡng.
1.2.3.Triệu chứng lâm sàng
1.2.3.1. Triệu chứng cơ năng
 Ho mạn tính: biểu hiện gián đoạn hoặc cả ngày (thường là cả ngày), hiếm khi
chỉ xảy ra vào ban đêm. Ho thường là triệu chứng đầu tiên trong tiến triển của

BPTNMT. Ho mạn tính là một trong những chỉ điểm quan trọng để xem xét
chẩn đoán BPTNMT [].
 Khạc đờm mạn tính: thường khạc đờm dính sau cơn ho, khạc đờm trên ít nhất
3 tháng trong 1 năm, và ít nhất trong 2 năm liên tục. Lúc đầu thường ho, khạc
đờm vào buổi sáng, sau đó khạc đờm cả ngày, đờm nhầy, số lượng ít (< 60
ml/24 giờ).
Trong đợt cấp của bệnh thì sự tăng lên về số lượng đờm và đặc biệt là
sự hoá mủ của đờm là một trong những chỉ điểm của bội nhiễm và được chỉ
định dùng kháng sinh. Theo Stockey R.A và CS (2000), trong đợt cấp COPD
cấy vi khuẩn dương tính ở 38% trường hợp có tăng tiết đờm, trong khi đó
84% trường hợp cấy đờm dương tính khi có đờm mủ [].
 Khó thở là triệu chứng quan trọng nhất và thương gặp nhất với các đặc điểm:
tiến triển, liên tục, tăng lên khi hoạt động hoặc có nhiễm trùng hô hấp hoặc
14
khi tiếp xúc với các yếu tố nguy cơ như khói thuốc, bụi và hoá chất, khói bếp,
bụi bông .
Phân loại mức độ khó thở theo MRC dyspnea scale []:
Độ 1: Khó thở khi gắng sức nhiều.
Độ 2: Khó thở khi đi nhanh hoặc lên dốc.
Độ 3: Khó thở khi đi chậm hơn người cùng tuổi.
Độ 4: Khó thở khi đi bộ 100 mét.
Độ 5: Khó thở khi gắng sức nhẹ.
 Ngoài ra có thể gặp các triệu chứng sau:
 Thở khò khè và cảm giác bóp chặt ngực.
 Các triệu chứng có trong trường hợp bệnh nặng, sút cân, biếng ăn, ho ra máu, lo
lắng, mệt mỏi, khó ngủ.
1.2.3.2. Các triệu chứng thực thể
Triệu chứng thực thể ít có giá trị trong chẩn đoán BPTNMT đặc biệt
trong các giai đoạn sớm của bệnh. Các dấu hiệu tắc nghẽn đường thở thường
âm tính cho đến khi có dấu hiệu giảm chức năng phổi.

 Lồng ngực hình thùng, xương sườn nằm ngang, khoảng liên sườn giãn.
 Nhịp thở lúc nghỉ thường trên 20 lần/phút, thở nông, thì thở ra thường kéo
dài, bệnh nhân phải chúm môi khi thở, thì thở ra kéo dài, sử dụng cơ hô hấp
phụ, co rút khoảng liên sườn.
 Gõ ngực vang.
 Nghe: có thể thấy rì rào phế nang giảm, ran rít, ran ngáy, ran ẩm, ran nổ.
15
 Có thể thấy mạch nghịch đảo: Do ở bệnh nhân COPD, huyết áp tâm thu có
thể giảm từ 15 - 20 mmHg lúc bệnh nhân hít vào gắng sức. Bình thường
chênh lệch huyết áp tâm thu giữa thở ra và thở vào ≥ 10 mmHg.
 Tím môi, đầu chi hoặc tím toàn thân khi có suy hô hấp.
 Ứ trệ tuần hoàn ngoại vi khi có suy tim phải: gan to, tĩnh mạch cổ nổi, phản
hồi tĩnh mạch cổ dương tính, phù chân.
 Giai đoạn cuối của BPTNMT thường hay có biến chứng sau:
 Đợt cấp BPTNMT.
 Suy hô hấp mạn tính.
 Tâm phế mạn.
 Tràn khí màng phổi.
 Suy hô hấp cấp tính: đây là nguyên nhân thường gây tử vong cho bệnh nhân
trong đợt cấp của bệnh, là cơ sở để sử dụng phương pháp TKNTKXN nhằm
cải thiện tình trạng lâm sàng, khí máu cũng như chức năng thông khí của bệnh
nhân và giảm tỉ lệ tử vong.
Chẩn đoán mức độ suy hô hấp cấp [].
Trung bình Nặng Nguy kịch
Glassgow 15 13-14 <13
Mạch
(lần/phút)
100-120 121-140 >140
Huyết áp Bình thường Tăng Giảm
Tần số thở

(l/p)
25-30 31-40 >40 hoặc
<10
Nói Câu dài Câu ngắn Từng từ
Xanh tím + ++ +++
Vã mồ hôi + ++ +++
16
1.2.4. Cận lâm sàng
1.2.4.1. Thăm dò chức năng hô hấp
 Đo chức năng thông khí:
Đo chức năng thông khí bằng phế dung kế được coi là cách đánh giá
khách quan sự tắc nghẽn lưu lượng thở. Đây là một phương pháp tốt nhất để
phát hiện và theo dõi BPTNMT thông qua theo dõi chỉ số FEV
1
và FEV
1
/FCV
theo chuỗi. Người ta nhận thấy rằng khi FEV
1
giảm xuống dưới 1 lít thì có
khoảng 50% số bệnh nhân sống thêm trên 5 năm [],[],[].
Trong BPTNMT, đo thông khí phổi có thể thấy những thay đổi sau:
 Mức độ giảm FEV1 tuỳ theo mức độ bệnh.
 Dung tích thở mạnh (FVC): giai đoạn đầu có thể bình thường nhưng sẽ giảm
khi bệnh tiến triển nặng.
 Dung tích sống thở chậm (VC): chính xác hơn FVC vì không hạn
chế bởi áp lực động của đường hô hấp (hiện tượng xẹp đường thở sớm khi
thở ra nhanh).
 Tỷ số FEV
1

/FVC thường < 70% [], [] nhưng có trường hợp FEV
1
và FVC
cùng giảm, lúc này tỷ số này sẽ không phản ánh đùng mức độ bệnh nên tỷ số
thường được dùng là FEV
1
/VC [].
 Đo thể tích khí cặn:
Trong COPD nhiều bệnh nhân dung tích toàn phần phổi tăng do khí
phế thũng phổi chiếm ưu thế nên thể tích cặn RV tăng [].
Tuy nhiên độ chính xác của phương pháp này cũng phụ thuộc nhiều
vào hợp tác của bệnh nhân và người đo phải được huấn luyện kỹ thuật tốt. Chỉ
đo chức năng hô hấp khi bệnh nhân ổn định, không thể thực hiện trong đợt
cấp khi bệnh nhân đang có suy hô hấp.
17

 Đo thành phần khí máu động mạch []:
Thay đổi thành phần khí máu động mạch là một yếu tố quan trọng
trong sinh lý bệnh của BPTNMT, nó thay đổi theo tiến triển của bệnh. Đo khí
máu động mạch là rất cần thiết cho việc đánh giá mức độ nặng của đợt kịch
phát, nên đo cho tất cả các bệnh nhân bị BPTNMT có FEV
1
< 50% TSLT. Là
cơ sở để quyết định có cho bệnh nhân TKNTKXN hay không.
Thông thường PaO
2
giảm từ giai đoạn đầu còn PaCO
2
chỉ tăng ở giai
đoạn nặng của bệnh [].

Trong đợt cấp, bệnh nhân có suy hô hấp khi PaO
2
< 60 mmHg và/hoặc
SaO
2
< 90%, có hoặc không có PaCO
2
> 45 mmHg.
Tình trạng nhiễm toan (pH < 7,35) kết hợp với tăng PaCO
2
máu (45 -
60 mmHg) ở bệnh nhân có suy hô hấp là một chỉ định thở máy.
1.2.4.2. Chẩn đoán hình ảnh []
 Xquang phổi chuẩn:
X.quang phổi ít có giá trị trong chẩn đoán BPTNMT nhưng có giá trị
trong chẩn đoán phân biệt BPTNMT với các bệnh có triệu chứng tương tự, để
theo dõi và phát hiện các biến chứng của BPTNMT. Các bất thường trên phim
X.quang phổi thẳng hay gặp trong BPTNMT là:
 Hội chứng viêm phế quản:
+ Hình ảnh dày thành phế quản tạo thành các ổ sáng hình ống hay hình
tròn ở vùng cạnh tim tạo thành các hình ảnh đường ray hoặc dải ruban.
+ Hình nét tròn phổi tăng đậm lên: là hình ảnh của viêm mạn tính và xơ
hoá nhẹ.
 Hội chứng giãn phế nang:
+ Dấu hiệu căng giãn phổi.
+ Giảm tuần hoàn phổi.
CF
G
D
A

18
+ Hình ảnh bóng khí.
 Hình ảnh mạch máu:
Có hai hình ảnh Xquang phổi về biến đổi tuần hoàn phổi đó là:
+ Động mạch phổi ngoại vi thưa thớt tạo nên vùng giảm động mạch kết
hợp với hình ảnh căng giãn phổi.
+ Hình ảnh động mạch phổi tăng nét đậm: mạch máu nhìn rất rõ, bờ
không đều khó xác định.
+ Khi có tăng áp lực động mạch phổi thì rốn phổi to và vồng ra, trong
khi các mạch máu ngoại vi thưa thớt.
 Chụp cắt lớp vi tính:
 Chụp cắt lớp vi tính là kỹ thuật chụp với độ phân giải cao có thể quan sát rõ
khí phế thũng, phát hiện giãn phế quản kết hợp với BPTNMT.
 Có 3 týp giải phẫu của khí phế thũng riêng biệt hoặc kết hợp nhau dựa trên
dấu hiệu hình thái học của chụp cắt lớp vi tính độ phân giải cao:
+ KPT trung tâm tiểu thuỳ.
+ KPT đa tiểu thuỳ.
+ KPT cạnh vách.
1.2.4.3. Các thăm dò khác:
 Công thức máu:
Số lượng bạch cầu máu ngoại vi bình thường là: 4,5 – 10 G/l. Trong đợt
cấp COPD, khi số lượng bạch cầu trên 10 G/l là một chỉ điểm nguyên nhân
đợt cấp là do bội nhiễm.
 Protein phản ứng C (CRP):
Là một chỉ điểm của phản ứng viêm cấp. Bình thường nồng độ CRP
máu < 0,5 ng/dl.
19
Nng CRP mỏu cú th tng bnh nhõn t cp BPTNMT [], [].
in tõm :
Thay i giai on IV, cú th gp: nhp nhanh xoang, block nhỏnh

phi, trc phi (> 110
0
), tng gỏnh nh phi, tng gỏnh tht phi.
Xột nghim alpha-1 antitrysin:
Lm xột nghim ny khi BPTNMT xut hin ngi di 45 tui hoc
cú tin s gia ỡnh b BPTNMT.
* Triệu chứng thực thể.
Nhịp thở lúc nghỉ thờng lớn hơn 20 lần/phút.
Lồng ngực hình thùng, các xơng sờn nằm ngang, khoảng gian sờn giãn.
Phần dới lồng ngực co vào trong thì hít vào,
Rì rào phế nang giảm, có thể có ran rít , ran ngáy, ran nổ.
Có thể thấy mạch nghịch đảo: chênh lệch huyết áp tâm thu giữa thở ra và
hít vào 10 mmHg.
Có thể thấy dấu hiệu suy tim phải (phù, gan to, tĩnh mạch cổ nổi).
ở giai đoạn cuối của BPTNMT thờng hay có biến chứng
+ Viêm phổi
+ Suy hô hấp mạn tính
+ Tâm phế mạn
+ Bệnh nhân thờng tử vong do suy hô hấp cấp tính trong đợt bùng
phát của BPTNMT [4,76].
* Cận lâm sàng
Đo chức năng thông khí
Đo chức năng thông khí đợc coi là cách đánh giá khách quan tắc nghẽn
lu lợng thở để chẩn đoán BPTNMT. Đo chức năng hô hấp đợc thực hiện nhờ
phế dung kế. Để giúp phát hiện bệnh trong giai đoạn sớm của bệnh, cần đo
chức năng thông khí cho tất cả bệnh nhân có ho và khạc đờm mạn tính hoặc
ngay cả khi không có triệu chứng nhng có hút thuốc hoặc tiếp xúc với các yếu
20
tố nguy cơ khác. Đây là phơng pháp tốt nhất để phát hiện và theo dõi bệnh dựa
vào chỉ số FEV

1
và FEV
1
/FVC [40,41].
Trong BPTNMT, đo thông khí phổi có thể thấy những thay đổi sau:
+ Mức độ giảm FEV
1
tuỳ theo mức độ bệnh.
+ Dung tích sống thở mạnh: FVC giai đoạn đầu có thể bình thờng nhng sẽ
giảm khi bệnh tiến triển nặng.
+ Dung tích sống thở chậm: SVC chính xác hơn FVC vì không bị hạn chế
bởi áp lực động của đờng hô hấp.
+ Tỷ số FEV
1
/FVC thờng < 70% nhng ở giai đoạn nặng của bệnh FEV
1
và FVC cùng giảm, nên tỷ số này sẽ không phản ánh đúng mức độ bệnh
nên tỷ số thờng đợc dùng là FEV
1
/SVC, tỷ số này chính xác hơn [1].
Đo thành phần khí máu
Rối loạn trao đổi khí thay đổi theo týp và theo mức độ thiếu oxy máu.
thiếu oxy máu chỉ xuất hiện khi bệnh đã tiến triển lâu ngày.
+ ở giai đoạn sớm không thấy bất thờng khi đo khí máu động mạch.
+ ở giai đoạn BPTNMT nặng thờng có PaCO
2
tăng mạn tính, SaO
2
giảm không song song với PaCO
2

.
+ ở giai đoạn cuối của bệnh, thông khí phế nang sẽ giảm toàn bộ do đó
PaCO
2
tăng lên nhiều [14].
Đo thể tích khí cặn
Trong BPTNMT nhiều bệnh nhân dung tích phổi toàn phần tăng do RV
(thể tích khí cặn) tăng lên []
Chẩn đoán hình ảnh.
X-quang phổi chuẩn
Có giá trị trong chẩn đoán phân biệt BPTNMT với các bệnh tơng tự, để
theo dõi và chẩn đoán các biến chứng của BPTNMT
+ Hình ảnh dày thành phế quản tạo thành các ổ sáng hình ống hay hình tròn ở
vùng cạnh tim, tạo thành các hình ảnh đờng ray hoặc giải ruban.
+ Hình nét toàn phổi tăng đậm lên: thờng gọi là phổi bẩn,
+ Dấu hiệu căng giãn phổi
+ Hình ảnh bóng khí
+ Động mạch phổi ngoại vi tha thớt tạo nên vùng giảm động mạch kết hợp với
21
hình ảnh căng giãn phổi.
+ Hình ảnh động mạch phổi tăng nét đậm: mạch máu nhìn rất rõ, bờ không đều
khó xác định mà đợc ta gọi là phổi bẩn.
+ Hình ảnh rốn phổi rất to và vồng ra khi có tăng áp lực động mạch phổi, trong
khi các mạch máu ngoại vi tha thớt. Chẩn đoán tăng áp lực động mạch phổi
khi đờng kính động mạch phổi đoạn mới tách ra khỏi trung thất > 1,8 cm trên
phim phổi thẳng chụp theo kỹ thuật kinh điển [].
Chụp cắt lớp vi tính
Chụp cắt lớp vi tính độ phân giải cao có giá trị để chẩn đoán KPT, xác
định vị trí, độ rộng, và mức độ nặng, nhẹ của KPT mà phim Xquang phổi chuẩn
cũng nh các chỉ tiêu phế dung kế vẫn còn bình thờng. Hơn nữa kỹ thuật chụp

này còn có thể phát hiện đợc giãn phế quản kết hợp với BPTNMT [].
Các xét nghiệm khác:
+
1
antitrypsin: đợc định lợng nếu BPTNMT đợc chẩn đoán trớc tuổi 45.
+ Điện tâm đồ có thể gặp nhịp nhanh xoang, bloc nhánh phải, trục phải, dày
nhĩ phải, dày thất phải .
+ Xét nghiệm máu: tăng hồng cầu thứ phát và hematocrit tăng > 50% hay
gặp ở BPTNMT.
1.2.5. Chn oỏn xỏc nh
Theo khuyến cáo của NHLBI/WHO (2003) thì gợi ý chẩn đoán
BPTNMT ở bất kỳ bệnh nhân nào có ho, khó thở và/hoặc có triệu chứng khác
của BPTNMT cùng với tiền sử có tiếp xúc với yếu tố nguy cơ của bệnh. Test
hồi phục phế quản là một chỉ định bắt buộc giúp chẩn đoán phân biệt với hen
phế quản [41].
Chẩn đoán xác định BPTNMT khi: FEV
1
/SVC và/ hoặc FEV
1
/FVC <70%
sau test hồi phục phế quản.
1.2.6. Phõn loi giai on ca BPTNMT
- Theo Hội lồng ngực Hoa Kỳ (ATS - 1995) chia 3 giai đoạn [76]
+ Giai đoạn 1: FEV
1
50% so với trị số lý thuyết
+ Giai đoạn 2: 35% FEV
1
< 50% so với trị số lý thuyết
+ Giai đoạn 3: FEV

1
< 35% so với trị số lý thuyết
22
Theo Hội hô hấp Châu Âu (ERS - 1995) chia 3 mức độ
+ Mức độ nhẹ: FEV
1
70% so với trị số lý thuyết
+ Mức độ trung bình : 50% FEV
1
< 70% so với trị số lý thuyết
+ Mức độ nặng: FEV
1
< 50% so với trị số lý thuyết
Theo GOLD - 2003 (Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease):
Giai đoạn 0: còn gọi là giai đoạn nguy cơ mắc BPTNMT, đặc trng bởi ho,
khạc đờm mạn tính nhng chức năng hô hấp còn bình thờng.
Giai đoạn I (mức độ nhẹ):
FEV
1
/FVC < 70%
FEV
1
80% (so với trị số lý thuyết)
Có hoặc không có ho và khạc đờm mạn tính
Giai đoạn II (mức độ trung bình):
FEV
1
/FVC < 70%
50% FEV
1

< 80% (so với trị số lý thuyết)
Có hoặc không có triệu chứng (ho, khạc đờm)
Giai đoạn III (mức độ nặng):
FEV
1
/FVC < 70%
30% FEV
1
< 50% (so với trị số lý thuyết)
Thờng có triệu chứng (ho, khạc đờm)
Giai đoạn IV (mức độ rất nặng):
FEV
1
/FVC < 70%
FEV
1
< 30% (so với trị số lý thuyết)
Hoặc FEV
1
< 50% (so với trị số lý thuyết)
kèm theo triệu chứng của suy hô hấp mạn hoặc tâm phế mạn.
Theo GOLD - 2006 (Global Initiative for Chronic Obstructive Lung
Disease): Bỏ giai đoạn 0, các giai đoạn từ I đến IV nh GOLD 2003 [60].
23
1.3. Sinh lý hô hấp:
Phổi là một cấu trúc phức tạp gồm ống dẫn khí, mạch máu và mô liên kết
đàn hồi. Không khí từ mũi hoặc miệng xuống khí quản, các phế quản, các tiểu phế
quản, các tiểu phế quản phân nhánh nhiều lần, đường kính của ống mỗi lúc càng
nhỏ đi, cuối cùng tới những túi kín là phế nang. Phế nang là nơi trao đổi khí. Các
phế nang và các đường dẫn khí đều được cung cấp một lượng máu lớn nhờ mạng

lưới mao mạch dày đặc bao quanh. Trong khe giữa các ống dẫn khí và các mạch
máu có mô liên kết đàn hồi có vai trò quan trọng trong hô hấp.
1.3.1.Phế nang và màng hô hấp: nơi trao đổi khí
Phế nang là những túi nhỏ thành rất mỏng mảnh, nhận không khí từ nhánh
tận cùng của cây phế quản. Vách phế nang là một lá mỏng gồm sợi mô đàn hồi, có
một lớp biểu mô mỏng lót bên trong phế nang. Có nhiều mao mạch chạy trên vách
đó, giữa máu mao mạch và không khí trong phế nang chỉ có một lớp rào ngăn cực
mỏng gọi là màng hô hấp.
Màng hô hấp: có sáu lớp: lớp dịch lót phế nang chứa chất hoạt diện
(surfactant) làm giảm sức căng mặt ngoài của dịch phế nang; biểu mô phế nang
gồm tế bào biểu mô dẹt; màng nền biểu mô; khoảng kẽ rất hẹp giữa biểu mô phế
nang và màng mao mạch; màng nền mao mạch, màng nền naỳ có nhiều chỗ hòa
lẫn vào màng nền biểu mô; màng nội mạc mao mạch.
Tuy có sáu lớp nhưng màng hô hấp mỏng, tới mức bề dày trung bình chỉ 0,6
µm có chỗ chỉ có 0,2 µm so với đường kính hồng cầu 7 µm. tổng diện tích màng
hô hấp từ 50 đến 100m
2
ở người trưởng thành. Lượng máu chứa trong hệ mao
mạch phổi chừng 60 – 140ml. Đường kính mao mạch chỉ 5 µm hồng cầu đi qua
phải tự kéo dài mới đi lọt, màng hồng cầu quyệt vào sát màng mao mạch do đó
khí hô hấp khuyếch tán qua rất thuận lợi.
Các thể tích và dung tích tĩnh của phổi: có 4 thể tích và 4 dung tích thở
Một thể tích thở (volume, V) là một khí tính bằng lít được huy động trong
một động tác thở cơ bản. Trong phổi học, có một công ước quốc tế đã quy ước
24
dung tích (capacity, C) là tổng của hai hoặc nhiều thể tích thở. Như vậy ở đây
dung tích là một thể tích chứ không phải là sức chứa theo nghĩa thông thường ở
vật lý.
Thể tích lưu thông (TV) là sô lít khí ra vào phổ trong một lần thở bình
thường

Thể tích dự trữ hít vào (IRV) là số lít khi hít vào được thêm, từ vị trí hít
vào bình thường đến vị trí hít vào tối đa (không thể hít vào thêm được nữa)
Thể tích dự trữ thở ra (ERV) là số lít thở ra được thêm, từ vị trí thở ra
bình thường đến vị trí thở ra tối đa (không thể nào thở ra thêm được nữa)
Thể tích cặn (RV) là số lít khí còn trong phổi sau khi thở ra tối đa, không
thể nào đưa lượng khí đó ra được ( trên cơ thể toàn vẹn, lồng ngực kín, phổi
không co xẹp), RV là loại thể tích không huy động được.
Dung tích sống (VC) là số lít khí tối đa huy động được trong một lần thở.
Như vậy rõ ràng dung tích sống là sô lít khí huy động từ vị trí hít vào tối đa đến vị
trí thở ra tối đa, và nó gồm 3 thể tích khí loại huy động được như sau:
VC= IRV+ TV + ERV
Dung tích toàn phổi (TLC) là tổng số lít khí tối đa có được trong phổi, và
ta có:
TLC = IRV + TV + ERV + RV hoặc
TLC = VC + RV
Dung tích cặn chức năng (FRC) là số lít khí có trong phổi cuối thì thở ra bình
thường tức là ở vị trí nghỉ thở, các cơ hô hấp thư giãn hoàn toàn.
Vị trí nghỉ thở ( cơ thư giãn) cùng với thông số FRC, có ý nghĩa rất đặc biệt
trong sinh lý bà bệnh lý hô hấp.
FRC = ERV + RV
Dung tích hít vào (IC) là số lít khí hít vào được tối đa kể từ vị trí nghỉ thở thư
giãn vậy:
25
IC = TV + IRV
Dung tích sống là lượng khí huy động được, tức là thở ra ngoài được nên
dung tích sống và các thể tích thành phần là có thể đo được bằng máy spirometer.
Dung tích sống thường là một tiêu chí của thể lực và khi giảm gọi là không khí
hạn chế.
Thể tích cặn là lượng khí không huy động được tức là không thở ra ngoài
được nên không trực tiếp đo được bằng máy spirometer.

Các thể tích động và các lưu lượng tối đa:
Dung tích sống thở mạnh (FVC) chính cũng là dung tích sống (VC), chỉ có
khác là đo bằng phương pháp thở ra mạnh (forced expiration). Động tác thở ra
mạnh và đồ thị FVC có rất nhiều ứng dụng trong đánh giá chức năng thông khí. ở
người bình thường FVC bang VC.
Thể tích thở ra tối đa giây FEV1): ở việt nam trước đây thường dùng ký
hiệu là VEMS, là số lít tối đa đã thở ra được trong 1 giây đầu. FEV1 thường có
giá trị chừng 80% dung tích sống, và giảm khi co hẹp đường dãn khí.
Tỉ lệ FEV1/VC còn gọi là chỉ số Tiffeneau, chừng 83% ở tuổi 30, giảm còn
chừng 77% ở tuổi 60. Thông số này giảm là dấu hiệu gián tiếp của co hẹp đường
dẫn khí.
Các lưu lượng tối đa trung bình (FEF) là các trị số trung bình của lưu lượng
tối đa trong một đoạn xác định của FVC. Người ta thường dùng nhiều đoạn khác
nhau nhưng thông dụng nhất hiện nay là đoạn từ 25-75% của FVC đã thở ra, nên
còn gọi là lưu lượng nửa giữa FVC và ký hiệu là FEF
25-75%
, hoặc MMEF.
Các lưu lượng tối đa tức thời là lưu lượng tại một điểm xác định của FVC,
bao gồm: lưu lượng đỉnh (PEF) tức lưu lượng cao nhất đạt được trong 1 lần thở
FVC, và các MEF tức lưu lượng tại một số điểm xác định của FVC hiện nay